Застой в легких при сердечной недостаточности лечение

Сердечный цикл

Сердечный цикл состоит из очень тонко и точно синхронизированных электрических и механических процессов, которые приводят к ритмичному сокращению предсердий и желудочков, благодаря чему кровь поступает в малый и большой круг кровообращения.

Механическая систола отражает сокращение желудочков, а диастола — их расслабление и наполнение кровью. Во время сердечного цикла кровь из системных и легочных вен непрерывно поступает в сердце через правое и левое предсердия, соответственно.

Во время диастолы кровь поступает из предсердий в желудочки через открытые трехстворчатый и митральный клапаны. Сокращение желудочков означает начало механической систолы, в результате которой кровь выбрасывается в сосуды малого и большого круга кровообращения.

Дыхательная система здорового человека содержит около 600 мл крови. Под влиянием некоторых факторов объем может увеличиваться.

Чтобы этого не происходило, существует онкотичнское давление. Стенки капилляры проницаемы для воды и веществ с низкомолекулярной массой, а вот для белковых соединений они слишком плотные.

Скорость прохождения жидкостей зависит от гидростатического давления, которое является прямой функцией сердца. Когда некоторые патологии вызывают сокращение альбуминового синтеза, онкотическое давление снижается, что приводит к развитию отеков.

Патофизиологический механизм застойной пневмонии связан с пассивным переполнением венозных сосудов вследствие нарушения оттока крови. В первой фазе застоя развивается так называемая венозная гиперемия легочной ткани, сопровождающаяся удлинением и расширением капилляров с последующим сдавлением альвеол (альвеолярным коллапсом).

Рентгенологически данная фаза застойной пневмонии характеризуется усилением легочного рисунка и понижением прозрачности легочной ткани.

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему.

Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда.

Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования.

Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса.

Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

  • расстройству газового обмена

Причины заболевания

Причины хронической сердечной недостаточности

  • Болезни сердечных клапанов – приводят к поступлению излишнего количества крови в желудочки и их гемодинамической перегрузке.
  • Артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) – нарушается отток крови из сердца, увеличивается объем крови, находящийся в нем. Работа в усиленном режиме приводит к переутомлению сердца и растяжению его камер.
  • Стеноз устья аорты – сужение просвета аорты приводит к тому, что кровь скапливается в левом желудочке. Давление в нем повышается, желудочек растягивается, его миокард ослабляется.
  • Дилатационная кардиомиопатия – заболевание сердца, характеризующееся растяжением сердечной стенки без ее утолщения. При этом выброс крови из сердца в артерии уменьшается наполовину.
  • Миокардиты – воспаления сердечной мышцы. Они сопровождаются нарушением проводимости и сократимости сердца, а также растяжением его стенок.
  • Ишемическая болезнь сердца, перенесенный инфаркт миокарда – данные заболевания приводят к нарушению снабжения миокарда кровью.
  • Тахиаритмии – нарушается наполнение сердца кровью во время диастолы.
  • Гипертрофическая кардиомиопатия – происходит утолщение стенок желудочков, уменьшается их внутренний объем.
  • Перикардиты – воспаления перикарда создают механические препятствия для заполнения предсердий и желудочков.
  • Базедова болезнь – в крови содержится большое количество гормонов щитовидной железы, которые оказывают токсическое действие на сердце.

Данные заболевания ослабляют сердце и приводят к тому, что включаются механизмы компенсации, которые направлены на восстановления нормального кровообращения. На время кровообращение улучшается, но скоро резервные возможности заканчиваются и симптомы сердечной недостаточности проявляются с новой силой.

Причины острой сердечной недостаточности

Нарушения в работе сердца

Сердечная недостаточность может быть основным проявлением практически всех болезней сердца, включая атеросклероз коронарных сосудов, инфаркт миокарда, приобретенные пороки клапанов сердца, врожденные пороки сердца, аритмии и кардиомиопатии.

В зависимости от снижения функциональной способности того или иного желудочка сердца, различают:

  1. Левожелудочковую недостаточность;
  2. Правожелудочковую недостаточность;
  3. Бивентрикулярную недостаточность (снижена сократимость обоих желудочков сердца).

Все возможные этиологические факторы по механизму развития левожелудочковой сердечной недостаточности можно разделить на:

  1. снижающие сократительную способность сердечной мышцы (инфаркт миокарда, преходящая ишемия миокарда, недостаточность митрального или аортального клапанов сердца, дилатационная кардиомиопатия);
  2. повышающие постнагрузку (т.е. сопротивление, которое желудочек сердца должен преодолеть, выбрасывая кровь) — стеноз аортального клапана, артериальная гипертензия;
  3. нарушающие заполнение левого желудочка (стеноз митрального клапана, тампонада сердца, гипертрофическая кардиомиопатия, гипертрофия левого желудочка).


В свою очередь, левожелудочковая сердечная недостаточность — наиболее частая причина развития правожелудочковой недостаточности, которая в данном случае обусловлена увеличением постнагрузки из-за дисфункции левого желудочка и повышения сопротивления легочных сосудов.

Причинами развития правожелудочковой недостаточности наиболее часто являются

  • заболевания сердца (врожденные пороки сердца, инфаркт правого желудочка, левожелудочковая недостаточность);
  • заболевания легких (хронические обструктивные заболевания легких, интерстициальное поражение легких);
  • заболевания сосудов легких (первичная легочная гипертензия).

Как и в случае с левожелудочковой недостаточностью, изолированная правожелудочковая недостаточность негативно влияет на функциональную способность левого желудочка, так как уменьшение выброса крови правым желудочком приводит к снижению наполнения левого желудочка и, как следствие, к уменьшению ударного объема и сердечного выброса.

Когда сердце перестает справляться со своими функциями, происходит постепенная разбалансировка многих систем в организме. Как показывает медицинская практика, кардиологические заболевания наиболее часто сопровождаются образованием жидкости в легких, что обусловлено наибольшей восприимчивостью ткани легких к негативным изменениям в процессе функционирования миокарда.

Потому именно негативные изменения в процессе работы сердца вызывают опасность отека легких. Легкие, являясь одним из органов-мишеней, получают большую нагрузку при выявленных негативных изменениях в работе сердца. Кроме сердечной недостаточности, к причинам, которые могут вызывать нарушения в процессе функционирования легких, следует отнести следующие состояния:

  • кардиосклероз;
  • инфаркт миокарда;
  • недостаточность в работе левого желудочка;
  • хронические нарушения в работе миокарда;
  • отмечающиеся нарушения в функционировании левого предсердия (систолы);
  • дисфункция систолы;
  • диастолическая патология.

Кардиогенный отек легких. Механизмы отека легких при острой ...

Перечисленные патологические состояния и заболевания способны привести к серьезным нарушениям в здоровье, а также в работе легких, что провоцирует накопление в них жидкости, причем данный процесс имеет высокую скорость развития.

Потому выявление нарушений на максимально ранней стадии позволяет своевременно реагировать на заболевания, не допустить его усугубления и переход в более запущенную стадию.

Провоцирующие факторы

Сердечная недостаточность чаще всего связана с повреждением сердца или же нарушением его способности перекачивать необходимое количество крови по сосудам. Поэтому к основным причинам сердечной недостаточности относят:

  • Артериальную гипертонию – повышенное артериальное давление;
  • Ишемическую болезнь сердца;
  • Пороки сердца.

Патоморфологической основой для развития застойной пневмонии служит застой в малом круге кровообращения. Гемодинамические расстройства сопровождаются нарушением дренажной функции бронхов и легочной вентиляции.

В условиях гипостаза и гиповентиляции в бронхах скапливается густая и вязкая мокрота, развивается условно-патогенная и патогенная микрофлора, вызывающая развитие застойной пневмонии.

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС. За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%).

В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Хронический застой в легких. Застой в легких при сердечной ...

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента.

В их число входят: перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей; аритмии, ТЭЛА, гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС; пневмонии, ОРВИ, анемии, почечная недостаточность, гипертиреоз; прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина).

; выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм; резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии; миокардиты, ревматизм, инфекционный эндокардит; несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

Этиология 

При изменениях скорости кровотока отек легких неизбежен. В системе также нарушается газообмен, что вызывает проблемы с дыханием. Это связано с сердечной недостаточностью, которая, в свою очередь, развивается на фоне следующих заболеваний:

  • Клиническая форма ишемического некроза миокарда
  • Деформация сердечной мышцы и клапанов из-за разрастания соединительной ткани
  • Дефекты в структурах крупных сосудов и сердца
  • Нарушение работы желудочков
  • Хронические патологи сердца
  • Экстрасистолическая аритмия
  • Инфаркт
  • Травмы
  • Тромбоэмболия
  • Артериальная гипертензия
  • Аритмия.

Кроме болезней, на фоне которых развивается сердечная недостаточность, а вслед за ней и отек легких, существует ряд провоцирующих факторов, провоцирующих застойные явления:

  • Частые респираторные заболевания
  • Диабет
  • Физическое и психо-эмоциональное перенапряжение
  • Недостаточность почек
  • Прием препаратов, которые способствуют задержке жидкостей в организме
  • Быстрое увеличение массы тела, приводящее к ожирению
  • Алкоголизм
  • Ревматизм
  • Увеличение объема крови при инфузиях
  • Инфекционные патологии
  • Дисфункции щитовидки с высоким уровнем гормонов
  • Гиперволемия
  • Анафилактический или септический шок
  • Интоксикация.

К правожелудочковой недостаточности чаще всего приводит левожелудочковая недостаточность. Изолированная правожелудочковая недостаточность может развиться вследствие артериальной гипертензии, поражения митрального или трехстворчатого клапана, рестриктивной или инфильтративной кардиомиопатии, вирусного или идиопатического миокардита, а также в результате некоторых врожденных пороков сердца (ВПС).

Классификация сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность

– следствие сердечно сосудистых заболеваний. Она развивается постепенно и медленно прогрессирует. Стенка сердца утолщается за счет роста мышечного слоя. Образование капилляров, обеспечивающих питание сердца, отстает от нарастания мышечной массы. Питание сердечной мышцы нарушается, и она становится жесткой и менее эластичной. Сердце не справляется с перекачиванием крови.

По скорости развития выделяют две формы:

  1. Острая сердечная недостаточность –  развивается очень быстро (от нескольких минут до нескольких часов). Проявляется в виде отека легких, сердечной астмы и кардиогенного шока. Основными причинами острой сердечной недостаточности являются инфаркт миокарда, разрыв стенок левого желудочка, острая недостаточность аортального и митрального клапанов.
  2. Хроническая сердечная недостаточность – формирование патологии идет постепенно и развивается в течении недель, месяцев или даже лет). Причинами хронической сердечной недостаточности могут служить такие заболевания, как пороки сердца, артериальная гипертензия, хроническая дыхательная недостаточность, продолжительная анемия. На сегодняшний день существует две классификации хронической сердечной недостаточности. Первая классификация была предложена еще в 1935 году. По этой классификации хроническая сердечная недостаточность делится на три стадии. Первая стадия характеризуется практически бессимптомным течением, а пациенты с третьей стадией будут иметь тяжелые нарушения в работе сердечно-сосудистой системы. Наибольшую популярность сегодня приобрела классификация, предложенная американскими врачами кардиологами.


Выделяют четыре класса:1 класс. У больного появляется одышка при подъеме по лестнице на уровень третьего этажа и выше.

Физическая активность человека остается в норме. 2 класс.

Одышка проявляется при подъеме на первые этаж и при быстрой ходьбе. Наблюдается небольшое снижение физической активности.

При обычно нагрузке начинают появляться симптомы сердечной недостаточности. 3 класс.

Проявление сердечной недостаточности видно наблюдается при малых нагрузках и даже при ходьбе. В спокойном состоянии симптомы сердечной недостаточности пропадают.

4 класс. Симптомы сердечной недостаточности выявляются в покое, а небольшое увеличение нагрузки ведет к серьезным нарушениям работы сердечно-сосудистой системы.

Хроническая сердечная недостаточность является на сегодняшний день одним из самых частых осложнений, связанных с проблемами в работе сердечно-сосудистой системы.

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

  • по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)
  • острой правожелудочковой недостаточности

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

  • Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии, жесткое дыхание.
  • Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

Стадии

По особенностям течения процесса отек может быть:

  1. Гидростатическим. Жидкость в легких при сердечной недостаточности накапливается из-за того, что в сосудах малого круга кровообращения повышается давление и стенки капилляров лопаются. Это приводит к поступлению крови в альвеолы, постоянному их наполнению и уменьшению объема легких.
  2. Мембранным. Его развитие связано с нарушением целостности капилляров, которые составляют структуру альвеол. Заполнение легких жидкостью происходит в короткий срок. Для этого достаточно получаса.

Поэтому при первых проявлениях необходимо посетить врача и пройти лечение.

Патологический процесс может протекать по-разному:

  1. Болит в груди
  2. Развитие острой патологии наблюдается в течение часа.
  3. При затяжной болезни процесс прогрессирует в течение двух дней. Это связано с постепенным обострением хронической формы сердечной недостаточности.
  4. При подостром отеке симптомы то нарастают, то их выраженность снижается.

В разных случаях проявления отличаются по степени выраженности.

Симптомы, признаки, причины сердечной недостаточности

  • ✔ Наиболее выраженным симптомом хронической левожелудочковой недостаточности является одышка при нагрузке, что связано с венозным застоем в легких или низким сердечным выбросом. По мере прогрессирования заболевания одышка может наблюдаться и в состоянии покоя.

  • ✔ Часто сердечная недостаточность сопровождается ортопноэ, ночными приступами сердечной астмы и ночным кашлем. Ортопноэ — это затруднение дыхания в положении лежа и уменьшающееся в сидячем положении. Причиной данного симптома служит перераспределение крови из органов брюшной полости и нижних конечностей в легкие в положении лежа. В некоторых случаях, ортопноэ бывает настолько выражено, что больной вынужден спать в положении сидя.

  • Симптомы

    Симптомы правожелудочковой острой сердечной недостаточности

    вызваны застоем крови в венах большого круга кровообращения:

    • Усиленное сердцебиение – результат ухудшения кровообращения в коронарных сосудах сердца. У больных отмечается нарастающая тахикардия, которая сопровождается головокружением, одышкой и тяжестью в груди.
    • Набухание шейных вен, которое усиливается на вдохе, объясняется повышением внутригрудного давления и затруднением притока крови к сердцу.
    • Отеки. Их появлению способствует ряд факторов: замедление кровообращения, повышение проницаемости стенок капилляров, внутритканевая задержка жидкости, нарушение водно-солевого обмена. В результате жидкость скапливается в полостях и в конечностях.
    • Снижение артериального давления связано с уменьшением сердечного выброса. Проявления: слабость, бледность, повышенная потливость.
    • Застоя в легких нет

    Симптомы левожелудочковой острой сердечной недостаточности

    связаны с застоем крови в малом круге кровообращения – в сосудах легких. Проявляется

    Выделяют две стадии патологии. Во время первой, или интерстициальной, стадии плазма крови переходит в ткань лёгкого. Во второй, или альвеолярной, стадии, которая является опасной для жизни, отёк распространяется на альвеолы.

    Скопление жидкости в легких проявляется при сердечной недостаточности:

    1. Одышкой. Ее развитие происходит при небольших физических нагрузках или в состоянии покоя. Этот симптом характерен для сердечной недостаточности, но отек сопровождается нарастанием частоты дыхательных движений за минуту. Самочувствие ухудшается, когда больной принимает лежачее положение. Поэтому больные всегда пытаются присесть и зафиксировать плечевой пояс. При отсутствии лечения происходит нарастание тяжести одышки.
    2. Болезненными ощущениями в грудной клетке, что связано с недостаточным поступлением кислорода и ишемией сердечной мышцы.
    3. Хрипами в легких. Во время прослушивания определяются влажные хрипы над поверхностью легких. С ухудшением состояния влажный хрип в легких становиться хорошо слышным даже на расстоянии.
    4. Учащением сердцебиения. В связи с недостаточностью кислорода компенсаторные возможности сердца пытаются обеспечить организм необходимым объемом крови. Так как нормальный объем за сокращение орган выбросить не может, то сокращения учащаются. При этом наблюдается слабость наполнения и напряжения пульса.
    5. Сильным кашлем. Во время него выделяется пенистая розовая мокрота, чей цвет объясняется попаданием крови в альвеолы.
    6. Тотальным цианозом. Посинение поверхности кожного покрова связано с недостаточностью кислорода.
    7. Выделение холодного липкого пота.
    8. Набуханием крупных сосудов шеи. Это связано с застоем крови в малом круге кровообращения.

    Так как развивается кислородный дефицит, сначала отмечается появление двигательного или эмоционального возбуждения. Но ему на смену приходит заторможенность, спутанность сознания. При отсутствии помощи развивается коматозное состояние.

    Существует две формы недостаточности сердца. Первая – это острый тип с дисфункцией одного из отделов. Основные клинические проявления – это отек и астматические симптомы, которые выражаются в следующих факторах:

    • Резкий приступ удушья по ночам
    • Чувство страха
    • Сильная слабость
    • Аритмия
    • Повышенное потоотделение
    • Приступы кашля с плохо отходящей мокротой
    • Бледные кожные покровы
    • Слабый пульс.

    Если симптомы нарастают, развивается легочный отек, дыхательная недостаточность. Пациент принимает характерную позу, при откашливании выделяется вместе с секретом пена с примесями крови. Шейные вены набухают, больной жалуется на болевые ощущения в груди и сердечной области. Это состояние критическое, требует неотложной помощи и немедленного лечения.

    Симптомы при хроническом течении сердечной недостаточности аналогичны, но имеются некоторые различия. Кожные покровы приобретают желтоватый оттенок.

    Наблюдается распирание живота, печень увеличивается в размерах. Одышка сохраняется в состоянии покоя.

    Кашель постоянный, его сопровождают характерные хрипы. Специфическим симптомом является задержка соли и воды в организме.

    Из-за этого образуются, как внутренние отеки, так и внешние.   Расположены они, преимущественно, на нижних конечностях, в области лодыжек.

    При развитии отека легких происходит усиление отечности тканей легких, они перестают нормально функционировать, в результате чего наблюдается постепенное развитие удушья. Нехватка же кислорода в организме сопровождается значительным ухудшением общего состояния больного, изменяются многие текущие в организме процессы.

    Но наиболее характерным проявлением данного состояния следует считать выраженную нехватку кислорода в тканях, что вызывает приступы удушья.

    Застой в легких приводит к постепенному нарушению процессов доставки кислорода в другие органы и системы, при этом существует выраженное разделение патологического процесса на несколько стадий, которые различаются своими проявлениями и углубленностью.

    Стадии отека легких при сердечной недостаточности

    Сегодня существует определенная методика разделения такого явления, как застой в легких. При этом различается три стадии: начальная, более запущенная и последняя стадия, при которой симптоматика более явная, однако лечение требуется уже более действенное, с использованием более агрессивных медикаментов.

    Когда застой только начинает формироваться, отмечаются следующие проявления:

    • появляется беспричинный кашель;
    • учащается дыхание даже без получения значительной нагрузки (физической, эмоциональной либо психологической);
    • при прослушивании грудной клетки отмечаются хрипы, которые постепенно становятся слышны даже при дыхании;
    • развивается одышка.

    По мере прогрессирования застойных явлений симптоматика усугубляется, интенсивность ее увеличивается, а частота проявлений всё больше учащается.

    На более запущенной стадии развития отечности отмечается присоединение к перечисленным выше проявлениям ухудшение дыхания — каждый вдох дается больному со все большим трудом, при этом отмечается значительная выраженность нехватки воздуха. Также добавляется постепенное усиленное сердцебиение, одышка.

    На последней стадии симптоматика уже позволяет ни с чем не спутать текущее заболевание:

    • в легких слышатся хрипы даже без специального прослушивания;
    • дыхание все больше затруднено;
    • ощущается выраженная нехватка кислорода даже с начальными признаками удушья;
    • кашель становится все более влажным.

    Спутанность сознания, появление страха (панические атаки), хрипы становятся все более слышными, наблюдается потеря сознания при приступах удушья, больной не может занимать горизонтальное положение по причине заметного осложнения дыхания: наиболее удобным для него становится полусидячее положение.

    При учащении приступов удушья кожные покровы приобретают стинюшный оттенок, при кашле начинает выделяться значительное количество слизи, состояние больного резко ухудшается. Тяжелое дыхание сопровождается появлением холодного пота, набуханием вен на шее и лице, а также отмечается сдавливание в области груди и потеря сознания.

    Обязательная госпитализация при поздней стадии развития болезни позволяет избежать негативных последствий данного кардиологического поражения, а при особой запущенности патологического процесса — и смерти больного, поскольку учащающиеся приступы удушья способны привести к необратимым последствиям в легких и сердце.

    Потому при любых негативных изменениях в работе сердца и легких, которые сопровождаются любыми из перечисленных выше признаках следует незамедлительно обратиться к врачу за оказанием помощи.

    Сердечная недостаточность | Сайт врача Самолетовой Д. Я.

    Самолечение зачастую не приносит ощутимых положительных результатов и становится причиной смерти больного.

    Выраженность клинических проявлений застойной пневмонии зависит от степени гемодинамических и вентиляционных расстройств, присоединения воспалительного компонента, тяжести основной патологии.

    При застойной пневмонии температура может быть нормальной или субфебрильной; реже отмечается фебрилитет. Характерно появление кашля с отхождением слизистой или слизисто-гнойной мокроты, кровохарканья, нарастающей слабости и одышки, снижение толерантности к физическим нагрузкам.

    Острая сердечная недостаточность

    Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке, инфаркте миокарда).

    При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

    Диагностика

    Осмотр

    . При осмотре выявляется цианоз (побледнение губ, кончика носа и участков, удаленных от сердца). Пульс частый слабого наполнения. Артериальное давление при острой недостаточности снижается на 20-30 мм рт ст. по сравнению с рабочим. Однако сердечная недостаточность может протекать на фоне повышенного давления.

    Выслушивание сердца. При острой сердечной недостаточности выслушивание сердца затруднено из-за хрипов и дыхательных шумов. Однако можно выявить:

    • ослабление I тона (звука сокращения желудочков) из-за ослабления их стенок и повреждения клапанов сердца
    • расщепление (раздвоение) II тона на легочной артерии свидетельствует о более позднем закрытии клапана легочной артерии
    • IV тон сердца выявляется при сокращении гипертрофированного правого желудочка
    • диастолический шум – звук наполнения крови во время фазы расслабления – кровь просачивается сквозь клапан легочной артерии, вследствие ее расширения
    • нарушения сердечного ритма (замедление или ускорение)

    Электрокардиография (Застой в легких | zdrav.kz

    Диагностику заболевания проводит врач на основании жалоб больного, осмотра, аускультации и данных дополнительного обследования.

    Чтобы выявить застойные явления в лёгких, делается рентгенограмма. Расширение главного ствола лёгочной артерии хорошо видно на снимке.

    В это же время периферические сосуды остаются узкими. При подъёме капиллярного давления свыше 20 мм рт.

    ст. появляются лёгочно-диафрагмальные линии Керли. Их наличие считается прогностически неблагоприятным признаком.

    Спирограмма показывает ограничительные нарушения вентиляции лёгких.

    Для оценки работы сердца проводится электро- и фонокардиографическое исследование, катетеризация сердечных камер с измерением внутриполостного давления. Косвенными признаками сердечно-сосудистых патологий являются:

    • отёки конечностей,
    • увеличение размеров печени,
    • болезненность печени при пальпации,
    • скопление жидкости в брюшной полости.

    При лабораторном исследовании мокроты в ней обнаруживаются альвеолярные макрофаги, содержащие фагоцитированный гемосидерин. В моче появляются гиалиновые цилиндры, белок, эритроциты. Содержание кислорода в крови снижено, содержание углекислоты нормальное или незначительно пониженное.

    Установить, что у Вас сердечная недостаточность можно опираясь на симптомы и по данным осмотра врача. Очень важным является выяснение причин, вызвавших патологию. Для этих целей врачи используют комплекс обследований.

    К ним относят:

    • Анализ крови;
    • Электрокардиограмма (делают в покое, иногда требуется ЭКГ и при физической нагрузке);
    • Эхокардиограмма;
    • Рентген грудной клетки.

    Для выявления причин, вызывающих сердечную недостаточность, может помочь использование Кардиовизора. Так, например, пользуясь услугами сервиса Kardi, больной находясь дома и почувствовав себя плохо,  может сразу же сделать ЭКГ.

    Компьютерная программа на основании полученных данных выдаст информацию о работе сердца, а также покажет заключение, понятное любому человеку. Благодаря сервису, Kardi существует возможность не только снимать ЭКГ с помощью Кардиовизора, но также  оперативно высылать данные обследования лечащему врачу по интернет.

    Такой подход может помочь с большей вероятностью выявить в ранние сроки причины патологии и, следовательно, начать правильное лечение.

    Распознавание застойной пневмонии затруднено ввиду малоспецифичности клинической симптоматики и преобладания выраженности проявлений основного заболевания. Медицинские специалисты – пульмонологи, кардиологи, неврологи, травматологи – всегда должны помнить о возможности развития застойной пневмонии у пациентов с отягощенным сопутствующим фоном.

    Аускультация легких при застойной пневмонии выявляет жесткое дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы в задненижних отделах легких. Доказательными признаками застойной пневмонии являются рентгенологические изменения.

    Рентгенография легких позволяет обнаружить одно- или двустороннее снижение прозрачности легочных полей, очаговые и фокусные тени, усиление легочного рисунка, линейные тени (линии Керли) в базальных отделах, узелки гемосидерина, расширение тени корней легкого.

    Наличие выпота в полости плевры и сердечной сумке уточняют с помощью УЗИ плевральной полости и перикарда. В инструментальной диагностике застойной пневмонии существенную роль играют данные ЭКГ, ЭхоКГ.

    Изменения показателей периферической крови при застойной пневмонии минимальны: отмечается незначительный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, увеличение СОЭ. При микроскопическом исследовании мокроты у пациентов с застойной пневмонией обнаруживаются группы клеток сердечных пороков, содержащих гемосидерин.

    Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

    При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии.

    Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

    При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

    ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест).

    Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

    С помощью ультразвуковой эхокардиографии возможно установить причину, вызвавшую сердечную недостаточность, а также оценить насосную функцию миокарда. С помощью МРТ сердца успешно диагностируются ИБС, врожденные или приобретенные пороки сердца, артериальная гипертензия и др. заболевания.

    Рентгенография легких и органов грудной клетки при сердечной недостаточности определяет застойные процессы в малом круге, кардиомегалию.

    Радиоизотопная вентрикулография у пациентов сердечной недостаточностью позволяет с высокой степенью точности оценить сократительную способность желудочков и определить их объемную вместимость. При тяжелых формах сердечной недостаточности для определения поражения внутренних органов проводят УЗИ брюшной полости, печени, селезенки, поджелудочной железы.

    Методики лечения

    Лечение застоя в лёгких основывается на устранении причин, вызвавших болезнь. При пороках сердца или аневризме рекомендуется хирургическое вмешательство.

    В менее тяжёлых случаях проводится медикаментозная терапия, которая включает бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, нитраты. Препараты должен подбирать лечащий врач в зависимости от вида патологии и тяжести состояния больного.

    Для снижения объёма циркулирующей крови применяют мочегонные средства. Это помогает предотвратить растяжение сосудов. Чтобы избежать инфекционных заболеваний лёгких вне зависимости от причин застоя, назначают антибиотики, а для разжижения мокроты – муколитики.

    При остром отёке лёгких больного немедленно госпитализируют. Для предотвращения гипоксии ему дают дышать чистым кислородом. В условиях стационара проводится искусственное удаление жидкости из лёгких.

    Лечить застой в лёгких у пожилых людей и больных, вынужденных длительное время находиться в горизонтальном положении, рекомендуется с помощью физиотерапевтических процедур.

    Лечение народными средствами включает дыхательную гимнастику, массаж, траволечение. Лежачим больным нужно менять положение тела, при отсутствии противопоказаний сидеть в постели, изредка вставать.

    Отвары и настои липы, мать-и-мачехи, ромашки, ягод калины оказывают противовоспалительное и отхаркивающее действие. Чабрец, календула, хвощ полевой, шалфей являются диуретиками. Для эффективного лечения застоя рекомендуется применять целебные травы в сочетании с медикаментами. Использовать народные рецепты следует после консультации с лечащим врачом.

    Больному необходимо ограничивать употребление соли и жидкости.

    Лечение сердечной недостаточности должно быть направлено на достижение следующих целей:

    1. Выявление и лечение основного заболевания, приведшего к развитию сердечной недостаточности. Например, в ряде случаев может потребоваться интенсивная антигипертензивная терапия, протезирование клапанов или полный отказ от употребления алкоголя и т.д.
    2. Устранение факторов, провоцирующих развитие декомпенсации у больных с компенсированной сердечной недостаточностью (например, адекватное лечение аритмий, ограничение выпитой жидкости или потребления поваренной соли).
    3. Лечение декомпенсации сердечной недостаточности:
      • Уменьшение застоя крови: (ограничение потребления поваренной соли, ограничение выпитой жидкости, медикаментозная терапия (мочегонные средства), направленная на выведение из организма избытка воды и натрия.
      • Увеличение сердечного выброса и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов. С этой целью применяют инотропные препараты, которые усиливают сократимость сердечной мышцы, а также различные сосудорасширяющие средства.

    Сердечная недостаточность у больных кардиохирургического профиля встречается в самых различных возрастных группах и при самых разнообразных заболеваниях сердца. Интенсивному лечению, в том числе и хирургическому, подлежат пациенты с высокой угрозой для жизни и резистентные к медикаментозной терапии.

    К этой категории относятся больные с дилатационной кардиомиопатией, ишемической кардиомиопатией, гипертрофической обструктивной кардиомиопатией (ГОКМП) и посткардиотомной (послеоперационной) сердечной недостаточностью.

    Фармакологические методы лечения сердечной недостаточности, бесспорно, играют важнейшую роль, однако имеющиеся в настоящее время препараты оказывают весьма опосредованный и нестойкий эффект у пациентов в терминальной стадии заболевания.

    Однолетняя выживаемость таких больных составляет не более 50%. И это притом, что ежегодно синтезируется более 30 новых препаратов, направленных на лечение сердечной недостаточности.

    Единственным признанным эффективным вариантом лечения критической сердечной недостаточности остается трансплантация сердца. На сегодняшний день в мире выполнено более 70 000 операций по трансплантации сердца.

    При этом ежегодно выполняется более 3 000 операций, из них около 2 000 в США. Однако количество больных, нуждающихся в пересадке сердца, значительно превышает количество доноров.

    Как результат этого – высокая, увеличивающаяся с каждым годом смертность пациентов, находящихся в «листе ожидания». Такая неутешительная динамика требует развития новых способов лечения критической сердечной недостаточности, и интерес к данной проблеме за последнее время значительно возрос среди ученых всего мира.

    Подтверждением этому является успешная разработка систем вспомогательного кровообращения, полностью или частично облегчающих работу патологически измененного сердца.

    В 2000г. в Центре принята простая и удобная классификация, внедренная в клиническую практику академиком РАМН Л.

    А. Бокерия и профессором К.

    В. Шаталовым.

    Под понятием «система вспомогательного кровообращения» следует понимать механические системы, производящие перемещение крови с целью снижения работы миокарда и/или увеличения его энергоснабжения.

    При симптомах легочного отека при сердечной и дыхательной недостаточности требуется, в первую, очередь оказание неотложной помощи. До приезда врачей необходимо усадить пациента, чтобы обеспечить отток крови к нижним конечностям.

    Важно открыть окна для свободного доступа кислорода. Нитроглицерин дают человеку, если артериальное давление повышено, чего категорически нельзя делать при низких показателях и, когда пациент находится в бессознательном состоянии.

    Можно смочить спиртовым раствором марлю, чтобы эфирные пары облегчали процесс дыхания. При легкой степени течения делают горячие ножные ванны.

    Врачи скорой помощи по приезду приступают к неотложным мероприятиям:

    • Устанавливают два катетера – для мониторинга артериального и легочного давления.
    • Для расширения сосудов вводят внутривенно морфин в дозировке 3-5 мг. Средство также помогает успокоить пациента, устранить чувство страха.
    • Чтобы избавиться от гипоксемии используют искусственную вентиляцию и принудительную доставку 1005 кислорода.
    • Диуретики снижают отек и сокращают обратный венозный ход. Для этого применяется парентерально Фуросемид в дозировке 40-100 мг или Буметадин в количестве 1 мг.
    • Нитропуссид натриевый снимает нагрузку с сердца, его вводят инфузионно по 30 мкг/мин, при условии показателей АД не ниже 100 мм.рт.ст.
    • Для уменьшения бронхоспазма используется Аминофиллин внутривенно в дозировке 300-400 мг. Он также повышает способность сократимости миокарда.
    • Дофамин и Добутамин ингибируют секрецию пролактина, их часто применяют при сердечных заболеваниях и шоковом состоянии в количестве 1 мг в/в.

    Гликозиды

    Лечение хронической ЗСН направлено на снижение потребности организма в кровотоке, коррекцию провоцирующих факторов, уменьшение застоя в сосудах, повышение сократимости сердца и, если возможно, устранение предшествующей патологии миокарда. 

    Застой в сосудах можно уменьшить путем ограничения потребления натрия и стимуляции диуреза с помощью мочегонных средств. Больные с далеко зашедшей ЗСН обычно резистентны к диуретикам тиазидного ряда и, как правило, требуют применения сильных препаратов, таких как фуросемид или буметанид.

    Длительная терапия диуретиками при ЗСН, помимо устранения симптомов застоя в сосудах, снижает системное сосудистое сопротивление и увеличивает минутный объем.  

    Для улучшения сократимости сердца при ЗСН традиционно используются препараты наперстянки. Недавние исследования эффективности долговременной дигиталисной терапии при ЗСН не дали однозначных результатов, однако не вызывает сомнения тот факт, что хроническое лечение такими препаратами при ЗСН обеспечивает стабильное и заметное, хотя и небольшое, увеличение минутного объема.

    Напротив, у многих или даже у большинства больных с легкой или умеренной ЗСН при стабильном их состоянии можно обойтись одними диуретиками. Применение препаратов наперстянки при ЗСН наиболее эффективно для замедления и контроля частоты сокращения желудочков при наличии трепетания предсердий.

    В настоящее время испытываются негликозидные инотропные препараты в отношении их действия при ЗСН; некоторые из них, вероятно, смогут использоваться для длительной пероральной терапии. Совсем недавно среди таких средств был обнаружен новый класс ингибиторов фосфодиэстеразы, которые обладают как инотропным, так и сосудорасширяющим действием; к ним относятся производные бипиридина — амринон и милринон.

    Управление по контролю качества пищевых продуктов, медикаментов и косметических средств США (FDA) одобрило внутривенное применение амринона для кратковременного лечения тяжелой ЗСН; однако некоторые эксперты полагают, что амринон может в таких условиях оказывать значительное токсическое действие на сердце.

    В небольших исследованиях были показаны безопасность и эффективность перорального применения амринона в течение целого года при тяжелой ЗСН. Милринон для широкого использования в настоящее время в США не выпускается.

    С уменьшением минутного объема при ЗСН возрастает общее сосудистое сопротивление, что еще больше затрудняет работу сердца, увеличивая постнагрузку и напряжение стенок. Терапия вазодилататорами реверсирует эти процессы, снижает общее сосудистое сопротивление и увеличивает минутный объем. 

    В настоящее время используется ряд таких препаратов; некоторые из них действуют преимущественно на венозную систему, уменьшая преднагрузку, другие влияют в основном на артериолы, снижая постнагрузку, а третьи обладают обоими эффектами.

    Например, нитраты при сублингвальном или пероральном применении влияют почти исключительно на преднагрузку, пероральный гидралазин изменяет постнагрузку, а пероральные празозин, нифедипин и каптоприл обладают практически сбалансированным действием на пред- и постнагрузку.

    При остром введении вазодилататоры увеличивают минутный объем почти у всех больных с ЗСН; в большинстве непродолжительных исследований показаны также устранение симптоматики и повышение толерантности к физической нагрузке.

    Однако при длительном применении этих препаратов первоначальное улучшение функции левого желудочка, общего самочувствия или толерантности к нагрузкам у многих больных исчезает, а имеющиеся данные не позволяют говорить о каком-либо повышении выживаемости.

    Недавно в обширном многоцентровом исследовании, охватывающем больных (мужчин) с умеренной ЗСН, было показано снижение смертности в течение 3-летнего периода лечения пероральными вазодилататорами — гидралазином и динитратом изосорбида.

    Пока неясно, применимы ли эти данные ко всем больным с ЗСН и ко всем классам сосудорасширяющих препаратов.  

    При хронической ЗСН бета-адреноблокаторы обычно считаются противопоказанными, поскольку они могут еще более снизить желудочковую сократимость. Но некоторые больные с ЗСН имеют слишком высокую и опасную симпатическую активность, при которой лечение бета-блокаторами действительно благоприятно.

    В настоящее время ввиду ограниченного количества данных невозможно прогнозировать эффективность терапии бета-блокаторами в той или иной группе больных. Неясно также, способна ли такая терапия повысить выживаемость.

    Долговременный прогноз при хронической ЗСН независимо от ее этиологии, как правило, плохой. По данным большинства исследований, смертность за 5 лет составляет около 50 % или больше.

    Примерно в 50 % случаев смерть наступает внезапно, что свидетельствует о важной роли несовместимых с жизнью желудочковых аритмий. По-прежнему неясно, возможно ли своевременное выявление и лечение больных с риском внезапной смерти.

    Лечение острого отека легких направлено на улучшение оксигенации тканей, уменьшение легочного застоя и повышение сократимости миокарда. 

    Наиболее важным средством лечения острого отека легких является кислород; его дают в высокой концентрации через маску или носовую канюлю. У некоторых больных большое количество спавшихся и заполненных жидкостью альвеол препятствует действию кислорода.

    В таких случаях для предупреждения коллапса альвеол и улучшения газообмена можно использовать положительное давление в конце выдоха. Оно может применяться при спонтанном дыхании через плотно подогнанную маску или эндотрахеальную трубку; этот метод называется постоянным положительным давлением в воздушных путях.

    При наличии гиперкапнии требуется вентиляция с положительным давлением, которая обычно осуществляется через эндотрахеальную трубку. Такая вентиляция может неблагоприятно влиять на минутный объем, поэтому необходимо применять самое низкое давление в воздушных путях.

    При тяжелом метаболическом ацидозе с рН

    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: