Почему температура меняется?
Инфаркт миокарда — неотложное состояние, требующее срочного медицинского вмешательства. Крайне важным является своевременное распознавание инфаркта миокарда на основе его главных симптомов. Симптомы (признаки) инфаркта миокарда могут быть весьма специфичными, но могут походить и на симптомы другой болезни (атипичные симптомы), или же вовсе отсутствовать.
Инфаркт миокарда это острое состояние, которое характеризуется омертвением участка ткани сердечной мышцы. Инфаркт миокарда может привести к остановке или разрыву сердца, фибрилляции желудочков, острой сердечной недостаточности или другим состояниям, которые представляют реальный риск для жизни больного.
Какой механизм лежит в основе гипертермии в данном случае?
В ответ на образовавшийся некротический очаг в организме развивается воспалительный процесс. Это универсальная защитная реакция, призванная устранить травмирующий фактор и восстановить поврежденную ткань. Причиной развития воспаления служат продукты метаболизма, изменившие собственные свойства в результате некроза, кровоизлияния или тромбоза.
Любой воспалительный процесс в организме сопровождается повышением температуры под влиянием пирогенов (биологических соединений способных влиять на центр терморегуляции).
В случае неосложненного ОИМ лихорадка имеет неинфекционный характер. К очагу некроза мигрируют нейтрофильные лейкоциты, макрофаги и мононуклеары с целью формирования демаркационной линии (ограничение очага воспаления) и резорбции продуктов распада тканей.
Повышение температуры вызывают продуцируемые лейкоцитами пирогенные вещества:
- Интерлейкин-1 (ИЛ-1), ИЛ-6;
- Фактор некроза опухолей;
- Интерфероны.
Высвобождаясь в кровь, лейкопирогены провоцируют:
- Быстрое повышение температуры тела;
- Ускорение пульса;
- Повышение потоотделения;
- Головную боль.
Причины возникновения инфаркта
Инфаркт миокарда — это исход необратимого нарушения кровотока в участке сердечной мышцы. Нарушение кровоснабжения в миокарде практически всегда связано с тромбозом коронарных артерий на фоне атеросклероза.
Такие тромбы подвергаются спонтанному лизису, благодаря «аварийному» усилению работы гипокоагуляционных систем крови, однако, любая ишемия длительностью более 1 часа приводит к смерти кардиомиоцитов от гипоксии. Спустя 15 часов после тромбоза, участок некроза на пораженном участке сердца уже можно разглядеть невооруженным глазом.
Таким образом, основополагающей причиной инфаркта можно считать атеросклеротический процесс. Связано это с тем, что только на поврежденном участке сосуда может быть сформирован тромб, а эрозированная поверхность холестериновой бляшки идеально для этого подходит. Факторами образования липидных наслоений на стенках сосудов считаются:
- хронические интоксикации;
- вредные привычки (в особенности курение, которое запускает процессы свободнорадикального повреждения эндотелия);
- длительное употребление комбинированных оральных контрацептивов;
- чрезмерная инсоляция;
- злоупотребление жирной пищей;
- лишний вес;
- эндокринные заболевания;
- воспалительные процессы в сосудистой стенке и другое.
Стрессовые ситуации также можно отнести к факторам риска, так как на фоне эмоционального напряжения изменяется тонус коронарных сосудов, питающих сердечную мышцу. Если сосуды имеют суженный просвет, то любое нервное потрясение или испуг могут вызвать сильнейший спазм, который окончательно нарушит кровообращение в участке миокарда.
Люди, которые имеют в анамнезе более двух факторов из вышеперечисленных, попадают в группу риска по инфаркту и должны уделять больше внимания состоянию своей сердечно-сосудистой системе.
Затяжная стадия инфаркта миокарда
В подострой фазе инфаркта больной чувствует себя значительно лучше. Он не испытывает боли, не страдает от высокой температуры.
Совсем другая картина, если инфаркт перешел в затяжную рецидивирующую форму. Значит, было повторное инфицирование, вызванное незаконченным распадом ткани сердца и несформировавшимся рубцом.
Повторное инфицирование носит аритмический или астматический характер. Оно способно вызвать температурную реакцию даже спустя 2,5 месяца после острого инфаркта.
Подвержены ему, в основном, пожилые люди с сильным коронарным атеросклерозом. Ситуация осложняется тем, что некроз атакует, кроме пострадавших от инфаркта волокон, еще и здоровые ткани прилегающей области.
Вызывает такие последствия крупно- и мелкоочаговый инфаркт миокарда.
При диагностике не меньшее внимание уделяется коллатеральному кровоснабжению, проходящему через боковые сосуды. Ярко выраженными станут типичная боль, лихорадка, соответствующие колебания уровня лейкоцитов, СОЭ, ферментов.
При затяжной форме инфаркта наблюдаются периферические колебания температуры:
- рецепторов кожных покровов;
- отдельных органов;
- мышечных групп;
- подкожно-жировой прослойки.
Приведенный список не полный, это лишь основные и наиболее частые повышения на этой стадии.
Признаки развития инфаркта
Первым сигналом того, что сердечная мышца испытывает кислородное голодание, становится боль. Количество случает безболезненных форм инфаркта миокарда совсем невелико и даже в этих случаях больной ощущает дискомфорт в области сердца, потому ориентироваться на болезненность вполне рационально. Характер такой боли может быть давящим, жгучим или рвущим.
Часто боль отдает в левое надплечье, левую половину шеи и лопатку с той же стороны. Прием обезболивающих и лекарств из группы нитроглицерина не оказывают эффекта, в отличие от приступа стенокардии. Боль не прекращается в течение получаса и может быть купирована лишь препаратами морфина.
Практически всегда отмечаются снижение артериального давления и различные вегетативные расстройства в виде похолодания конечностей, потливости и т.п. Если произошла закупорка крупного сосуда и страдает обширный участок миокарда, возможно развитие кардиогенного шока с потерей сознания, резким снижением диастолического давления до 40 мм.рт.ст. и меньше.
Симптоматика при поражении миокарда
Температурные показатели во время воспалительного процесса разные в каждом конкретном случае. Но есть несколько симптомов, которые можно считать общими.
Температура тела больного в 1-й день ИМ обычно остается нормальной и повышается на 2-й, реже на 3-й день. Температура повышается до 37 — 38 °С и держится на этом уровне 3 — 7 дней. В отдельных случаях обширного поражения сердца длительность температурной реакции может увеличиваться до 10 дней. Более длительный субфебрилитет говорит о присоединении осложнений.
Высокая температура (39 °С и более) наблюдается редко и обычно имеет место при присоединении какого-либо осложнения, например пневмонии. В некоторых случаях температура повышается медленно, достигая максимума через несколько дней, затем постепенно снижается и возвращается к норме. Реже она сразу достигает максимальной величины и затем постепенно снижается до нормы.
Величина повышения температуры и длительность лихорадки в какой-то степени зависят от обширности ИМ, но немалую роль в этом играет и реактивность организма. У молодых людей температурная реакция более выражена.
У лиц пожилого и старческого возраста, особенно при мелкоочаговом ИМ, она может быть незначительной или же отсутствовать. У больных ИМ, осложненным кардиогенным шоком, температура тела остается нормальной или даже пониженной.
Появление температурной реакции после ангинозного приступа является важным диагностическим признаком ИМ и всегда должно настораживать врача в отношении развития свежих очаговых изменений в миокарде. Для ИМ очень характерно повышение числа лейкоцитов в крови. Оно наблюдается уже через несколько часов после развития ИМ и сохраняется 3 — 7 дней.
Более длительный лейкоцитоз говорит о наличии осложнений. Обычно имеет место умеренное повышение числа лейкоцитов в крови — до (10 — 12) * 10 9 /л. Очень высокий лейкоцитоз (свыше 20*10 9 /л) считается неблагоприятным прогностическим признаком.
По мнению ряда авторов, выраженность лейкоцитоза в определенной мере зависит от обширности поражения миокарда. Примерно в 10 % случаев лейкоцитоз может быть нормальным на протяжении всего периода заболевания.
Число лейкоцитов в крови увеличивается в основном за счет нейтрофилов, при этом отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Для первых дней болезни характерно уменьшение числа эозинофилов в крови, иногда вплоть до анэозинофилии.
В дальнейшем число их увеличивается и приходит к норме, а в некоторых случаях даже превышает нормальные показатели.
«Инфаркт миокарда», М.Я.Руда
Симптоматика инфаркта миокарда (пресистолический ритм)
Своевременное распознавание инфаркта миокарда очень важно для спасения жизни пациента. Симптомы инфаркта миокарда зависят от величины и локализации зоны инфаркта в сердечной мышце и от особенностей организма больного.
Крупноочаговый инфаркт характеризуется омертвением (некрозом) большой зоны миокарда (сердечной мышцы). В развитии этой формы инфаркта миокарда различаем несколько стадий, каждая из которых характеризуется определенным набором симптомов (признаков).
Для распознания инфаркта миокарда важно знать проявления болезни на всех стадиях ее развития. Продромальный период инфаркта миокарда (предынфарктное состояние) – характеризуется утяжелением приступов стенокардии (форма ишемической болезни сердца): приступы становятся более продолжительными, более болезненными, хуже реагируют на прием лекарств.
В предынфарктный период больной может жаловаться на чувство беспокойства, подавленности. Обострение стенокардии (грудной жабы) должно сразу насторожить и стать причиной немедленного обращения к врачу.
Своевременно оказанная медицинская помощь может помочь предотвратить развитие инфаркта. В ряде случаев предынфарктный период отсутствует, а инфаркт развивается сразу с острейшего периода.
Острейший период инфаркта миокарда следует после предынфарктного состояния. Для этого периода характерно развитие инфаркта (омертвения сердечной мышцы) как такового.
Главная / Медицинская энциклопедия / Полезный материал / Профилактика варикоза
Температура тела больного в 1-й день ИМ обычно остается нормальной и повышается на 2-й, реже на 3-й день. Температура повышается до 37 — 38 °С и держится на этом уровне 3 — 7 дней. В отдельных случаях обширного поражения сердца длительность температурной реакции может увеличиваться до 10 дней. Более длительный субфебрилитет говорит о присоединении осложнений.
Высокая температура (39 °С и более) наблюдается редко и обычно имеет место при присоединении какого-либо осложнения, например пневмонии. В некоторых случаях температура повышается медленно, достигая максимума через несколько дней, затем постепенно снижается и возвращается к норме. Реже она сразу достигает максимальной величины и затем постепенно снижается до нормы.
Величина повышения температуры и длительность лихорадки в какой-то степени зависят от обширности ИМ, но немалую роль в этом играет и реактивность организма. У молодых людей температурная реакция более выражена.
У лиц пожилого и старческого возраста, особенно при мелкоочаговом ИМ, она может быть незначительной или же отсутствовать. У больных ИМ, осложненным кардиогенным шоком, температура тела остается нормальной или даже пониженной.
Появление температурной реакции после ангинозного приступа является важным диагностическим признаком ИМ и всегда должно настораживать врача в отношении развития свежих очаговых изменений в миокарде. Для ИМ очень характерно повышение числа лейкоцитов в крови. Оно наблюдается уже через несколько часов после развития ИМ и сохраняется 3 — 7 дней.
Более длительный лейкоцитоз говорит о наличии осложнений. Обычно имеет место умеренное повышение числа лейкоцитов в крови — до (10 — 12) * 109/л. Очень высокий лейкоцитоз (свыше 20*109/л) считается неблагоприятным прогностическим признаком.
По мнению ряда авторов, выраженность лейкоцитоза в определенной мере зависит от обширности поражения миокарда. Примерно в 10 % случаев лейкоцитоз может быть нормальным на протяжении всего периода заболевания.
Число лейкоцитов в крови увеличивается в основном за счет нейтрофилов, при этом отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Для первых дней болезни характерно уменьшение числа эозинофилов в крови, иногда вплоть до анэозинофилии.
В дальнейшем число их увеличивается и приходит к норме, а в некоторых случаях даже превышает нормальные показатели.
www.serdechno.ru
Диагностика
Диагностировать инфаркт с точностью можно лишь после проведения электрокардиографии, которая в нашей стране доступна только в условиях больницы. На ЭКГ уже через несколько часов появляются признаки ишемии, которые проявляются подъемом или депрессией сегментов S-T.
При этом изменения будет в тех отведениях, проекция которых соответствует участку инфаркта. В период некробиоза (вторая стадия течения инфаркта миокарда) в одном или нескольких отведениях кардиограммы может появиться патологический зубец Q, который напрямую свидетельствует в пользу трансмурального повреждения стенки.
В первые часы после инфаркта на ЭКГ может не наблюдаться изменений, в таких случаях больному показаны лабораторные исследования на маркеры повреждения миокарда (креатинкиназу (КФК-МВ), лактатдегидрогеназу (ЛДГ-1), аспартатаминотрансферазу (АсАТ) или тропонин).
Все они являются веществами, выделяющимися при цитолизе (разрушении клеток) и, даже при небольшом объеме поражения, появляются в сыворотке крови.
В случае спорных случаев в отделении выполняется эхокардиография, которая полноценно отражает функцию различных отделов сердечной мышцы. Если больница располагает возможностью проведения аортокоронарного шунтирования или установления стента, то показанной также является коронарография (контрастная рентгенография коронарных артерий).
Благодаря процедуре можно визуализировать уровень локализации тромба и оценить объем ишемического повреждения. После ликвидации острого состояния, в отсроченном периоде, может быть выполнена сцинтиграфия миокарда, если в ней будет необходимость.
Дифференциальную диагностику обычно проводят с приступом нестабильной стенокардии и тромбоэмболией легочной артерии.
Лечение инфаркта миокарда
Чтобы не рисковать, при малейшем подозрении на инфаркт врачи отправляют человека в реанимационное отделение больницы. И чем быстрее, тем лучше.
Ведь только в течение первых нескольких часов, вводя специальные препараты, можно растворить «свежий» тромб и восстановить кровоток в коронарной артерии. Затем следует предотвратить образование новых тромбов.
Для этого используют лекарства, замедляющие свертывание крови. Одно из самых надежных средств — ацетилсалициловая кислота, то есть обычный аспирин.
Он уменьшает число осложнений и продлевает жизнь людям, перенесшим инфаркт. Часто в лечении применяют бета-блокаторы.
Эти препараты уменьшают потребность миокарда в кислороде, а значит, спасают клетки сердечной мышцы от гибели, уменьшают размеры некроза. Одновременно они делают работу сердца более экономной, что при инфаркте очень важно.
В последние годы для лечения инфаркта применяют не только медикаменты. В частности, к так называемым инвазивным методам относится коронарная балонная ангиопластика.
Ангиопластика показана при неэффективности лекарственной терапии. В другом случае кардиохирург может предложить операцию аортокоронарного шунтирования.
В первые дни обязателен строгий постельный режим. В это время поврежденное сердце может не выдержать даже минимальных нагрузок.
Раньше человек, перенесший инфаркт, не поднимался с кровати несколько недель. Сегодня срок постельного режима значительно сокращен.
Но все равно, хотя бы трое суток после инфаркта надо лежать в постели под присмотром врачей. Затем разрешается сидеть, позже вставать, ходить.
Начинается выздоровление, адаптация к новой, «послеинфарктной» жизни.
Прогноз при инфаркте миокарда
Около 15—20% больных инфарктом миокарда погибают на догоспитальном этапе, еще 15% — в больнице. Общая летальность при инфаркте миокарда — 30—35% (в США — 140 человек в день).
Большая часть больничной летальности приходится на первые двое суток, поэтому основные лечебные мероприятия проводят именно в этот период. Контролируемые испытания показали, что восстановление перфузии в течение первых 4—6ч инфаркта миокарда способствует ограничению его размеров, улучшению локальной и общей сократимости левого желудочка, снижению частоты больничных осложнений (сердечной недостаточности, ТЭЛА, аритмий) и летальности.
Восстановление перфузии в течение первых 1—2ч инфаркта миокарда особенно благоприятно. Позднее восстановление перфузии также сопровождается увеличением выживаемости, что связывают с улучшением заживления миокарда и уменьшением частоты аритмий (но не ограничением размеров инфаркта).
