Синусовый ритм ав блокада 1 степени

Общие сведения

В основе атриовентрикулярной блокады лежит замедление или полное прекращение прохождения импульса от предсердий к желудочкам вследствие поражения собственно АВ-узла, пучка Гиса или ножек пучка Гиса. При этом, чем ниже уровень поражения, тем тяжелее проявления блокады и неудовлетворительнее прогноз. Распространенность атриовентрикулярной блокады выше среди пациентов, страдающих сопутствующей кардиопатологией. Среди лиц с заболеваниями сердца АВ-блокада I степени встречается в 5% случаев, II степени – в 2% случаев, III степень АВ-блокады обычно развивается у пациентов старше 70 лет. Внезапная сердечная смерть, по статистике, наступает у 17% пациентов с полной АВ-блокадой.

Атриовентрикулярный узел (АВ-узел) является частью проводящей системы сердца, обеспечивающей последовательное сокращение предсердий и желудочков. Движение электрических импульсов, поступающих из синусового узла, замедляется в АВ-узле, обеспечивая возможность сокращения предсердий и нагнетания крови в желудочки. После небольшой задержки импульсы распространяются по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочку, способствуя их возбуждению и сокращению. Этот механизм обеспечивает поочередное сокращение миокарда предсердий и желудочков и поддерживает стабильную гемодинамику.

Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярная блокада

Классификация АВ-блокад

В зависимости от уровня, на котором развивается нарушение проведения электрического импульса, выделяют проксимальные, дистальные и комбинированные атриовентрикулярные блокады. При проксимальных АВ-блокадах проведение импульса может нарушаться на уровне предсердий, АВ-узла, ствола пучка Гиса; при дистальных – на уровне ветвей пучка Гиса; при комбинированных – наблюдаются разноуровневые нарушения проводимости.

С учетом продолжительности развития атриовентрикулярной блокады выделяют ее острую (при инфаркте миокарда, передозировке лекарственных средств и т. д.), интермиттирующую (перемежающуюся – при ИБС, сопровождающейся преходящей коронарной недостаточностью) и хроническую формы. По электрокардиографическим критериям (замедление, периодичность или полное отсутствие проведения импульса к желудочкам) различают три степени атриовентрикулярной блокады:

  • I степень – атриовентрикулярная проводимость через АВ-узел замедлена, однако все импульсы из предсердий достигают желудочков. Клинически не распознается; на ЭКГ интервал P-Q удлинен {amp}gt; 0,20 секунд.
  • II степень – неполная атриовентриулярная блокада; не все предсердные импульсы достигают желудочков. На ЭКГ — периодическое выпадение желудочковых комплексов. Выделяют три типа АВ-блокады II степени по Мобитцу:
    1. Тип I Мобитца – задержка каждого последующего импульса в АВ-узле приводит к полной задержке одного из них и выпадению желудочкового комплекса (период Самойлова – Венкебаха).
    1. Тип II Мобитца – критическая задержка импульса развивается внезапно, без предшествующего удлинения периода задержки. При этом отмечается отсутствие проведения каждого второго (2:1) или третьего (3:1) импульса.
  • III степень — (полная атриовентрикулярная блокада) – полное прекращение прохождения импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия сокращаются под влиянием синусового узла, желудочки — в собственном ритме, реже 40 раз в мин., что недостаточно для обеспечения адекватного кровообращения.

Атриовентрикулярные блокады I и II степени являются частичными (неполными), блокада III степени – полной.

В зависимости от степени нарушения АВ проводимости 3 степени АВ блокады:

  • Атриовентрикулярная блокада I степени
  • Атриовентрикулярная блокада II степени Мобиц I с периодами Самойлова-Венкебаха
  • Атриовентрикулярная блокада II степени Мобиц II
  • Атриовентрикулярная блокада III степени [3]

Причины развития АВ-блокад

АВ блокада является сердечной патологией, сопровождающейся нарушением сердечного ритма и гемодинамики. Она развивается как результат нарушения прохождения нервных импульсов проводящей системой сердца, что приводит к асинхронной работе предсердий и желудочков.

Наиболее распространенной и часто диагностируемой является AV блокада 2 степени, при которой наблюдается частичное нарушение проводимости. 1-я степень характеризуется замедлением прохождения импульсов через нервные волокна, а при 3 степени прекращается полностью.

Причины болезни

Блокада атриовентрикулярная может иметь функциональную или органическую природу. Органические нарушения связаны непосредственно с сердцем, а функциональные возникают на фоне патологических процессов в парасимпатическом узле. Возможны следующие причины:

  • Ночная активность блуждающего нерва. Нарушение развивается в период отдыха у молодых людей, занимающихся спортом и ведущих активный образ жизни. В данном случае нарушение проводимости имеет временный характер и относится к нормальному состоянию. Это связано с тем, что в ночной период блуждающий нерв работает более активно, чем в дневное время суток.
  • Кардиальные. Причиной развития являются склеротические и идиопатические поражения проводящей системы. Они развиваются на фоне различных заболеваний сердца. В самом начале нарушение несет частичный характер, далее развивается полная АВ блокада.
  • Отравления. Блокады могут развиваться в результате острой интоксикации организма при употреблении лекарственных препаратов и ядов.
  • Повреждение проводящей системы сердца при хирургических вмешательствах. Операции на сердце могут стать причиной повреждения нервных волокон или пучка, что вызывает нарушение проводимости сердца.
  • Врожденная. Данная патология встречается редко. У младенцев, рожденных с таким заболеванием, частично отсутствуют проводящие участки, что и вызывает развитие патологии.

Признаки отклонения

Интенсивность и характер патологии зависит от степени заболевания. АВ блокада 1 степени может проходить совершенно бессимптомно, в таком случае ее сложно диагностировать.

При данной патологии большое значение имеет локализация процесса. Если он находится в районе атриовентрикулярного узла без симптомов брадикардии, то обнаружить его по клиническим признакам невозможно.

Выраженная симптоматика может возникать в случае, когда сокращается количество сердечных сокращений, на их фоне может возникать вялость, слабость и одышка при физических нагрузках. Это связано с гипоксией из-за недостаточного объема выбрасываемой крови.

Замедление АВ проводимости может сопровождаться периодическими головокружениями, слабостью и потерей сознания.

АВ блокада 2 степени характеризуется отсутствием синхронности в работе предсердий и желудочков, в результате чего возникает ощущение нарушения сердечного ритма, развиваются аритмии.

При возникновении нарушения 3 степени у пациента сокращается число сердечных сокращений, он чувствует слабость, может падать в обморок, возникает боль в области сердца, слизистые оболочки и кожа приобретают синюшный оттенок.

Виды АВ блокад

Все атриовентрикулярные блокады условно делятся на частичные и полные. В зависимости от характера патологии они могут быть постоянными или временными. Все они делятся на три группы, в зависимости от локализации и интенсивности нарушений проводимости импульса из атриовентрикулярного узла в области предсердий к пучку и ножкам Гиса в желудочках. Особенности форм отражены в таблице.

Транзиторная АВ блокада 1 степени Патология характеризуется тем, что из-за поражений миокарда развивается замедление внутрипредсердной проводимости нервного импульса. Данная форма очень распространена среди людей различных возрастов, но чаще всего встречается у пожилых. Диагностика осложнена полным отсутствием клинической картины или слабой интенсивностью проявлений. Может иметь временный характер при повышенной возбудимости блуждающего нерва в ночное время, утром состояние нормализуется. При развитии на фоне сердечных патологий носит постоянный характер, переходящий во вторую, а затем и третью степень заболевания.
Атриовентрикулярная блокада 2 степени АВ блокада 2 степени мобитц 1. Данное нарушение развивается по причине интоксикаций и инфаркта. Характеризуется тем, что проводимость ухудшается после каждого сокращения. В результате чего выпадает одно сокращение желудочка, после чего проводимость нормализуется. Далее процесс начинается сначала. На первых стадиях заболевания соотношение систол предсердий и желудочков составляет 3:2 или 4:3.
АВ блокада 2 степени мобитц 2. Данная патология развивается в результате серьезных поражений миокарда, эта форма может часто переходить в третью степень заболевания. Характеризуется тем, что при работе сердца выпадает сокращение желудочка. Связи с ухудшением проводимости от сокращения к сокращению не отмечается. Отсутствие систолы желудочка может быть цикличным или проявляться хаотически.
АВ блокада 2 к 1. Развивается на фоне серьезных поражений сердца. Характеризуется тем, что каждая вторая систола желудочка отсутствует.
Прогрессирующая АВ блокада. В данном случае сердечная проводимость настолько нарушена, что из цикла может выпадать более одного желудочкового сокращения, что свидетельствует о прогрессии заболевания.
Полная поперечная блокада. 3 степень. Характеризуется тем, что нервный импульс не в состоянии пройти от атриовентрикулярного пучка к ножкам Гиса вследствие полной блокады.

Методы диагностики

Диагноз ставят на основании анамнеза, электрокардиограммы, аускультации сердца и дополнительных исследований. Обнаружение в анамнезе заболеваний сердца, отравление ядами или прием некоторых препаратов могут стать причиной подозрения развития АВ блокады.

По результатам ЭКГ врач-кардиолог может выявить патологию и определить степень ее развития

При прослушивании сердца ритм не нарушается, но появляются длинные паузы, которые говорят о выпадении систолы желудочков. При блокаде обнаруживают выраженную брадикардию и пушечный тон Старжеско.

Наиболее результативным исследованием в постановке диагноза является ЭКГ, позволяющая диагностировать АВ блокаду и точно определить ее тип.

АВ блокада 1 степени на ЭКГ обнаруживается как удлинение интервала между сокращениями предсердий и желудочков, при этом все остальные показатели остаются в норме. Другие формы патологии имеют свои характерные изменения в результатах исследования. АВ блокада первой степени на ЭКГ выглядит, как полное отсутствие связи с показателями работы предсердий и желудочков.

При выявлении других сердечных патологий, сопровождающих болезнь, назначают ЭХО сердца, УЗИ и МРТ. Для мониторинга общего состояния больного назначают дополнительные исследования крови и мочи.

Способы лечения

Терапия может осуществляться следующими способами:

  • Атриовентрикулярная блокада 1 степени не имеет специфического лечения, назначают симптоматические лечебные процедуры для нормализации состояния больного.
  • Блокада, вызванная интоксикацией организма, устраняется с помощью нейтрализующей терапии.
  • Возникновение патологии на фоне заболеваний миокарда требует назначения адреностимуляторов для возобновления проводимости сердечных импульсов.
  • Для устранения патологии может быть применена процедура имплантации сердечных стимуляторов. Методика является радикальным решением проблемы, показана при диагностике АВ блокады 3 степени.
  • При развитии отеков назначают мочегонные препараты, вазодилататоры и сердечные гликозиды.

При обнаружении симптомов АВ блокады следует обратиться к специалисту для установки точной причины и лечения нарушения внутрипредсердной проводимости. Для снятия приступа рекомендуется ввести больному Атропин и дать таблетку Изопреналина. После купирования опасного состояния пациента следует срочно доставить в больницу.

AV блокада сердца 1 степени наименее опасна развитием осложнений. 2 и 3 степень заболевания приводят к более существенным изменениям состояния пациента.

Основной проблемой является развитие патологий, связанных с регулярными нарушениями сердечной проводимости. Это приводит к развитию сердечной недостаточности и обострением ее хронических форм.

Отсутствие синхронной работы сердца приводит к тому, что организм компенсирует сердечную недостаточность аритмиями и желудочковой тахикардией.

Наиболее опасна третья степень заболевания. Во время приступов может возникать гипоксия тканей головного мозга и других органов, что приводит к развитию серьезных патологий внутренних органов. Длительное отсутствие питания мозга может стать причиной гибели нейронов и смерти больного. Во время сильных приступов больному могут понадобиться реанимационные мероприятия для сохранения жизни.

АВ блокада на ЭКГ проявляется в виде нарушений согласованности работы сердца, что может стать причиной развития других сердечных патологий.

Нарушение внутрисердечной проводимости связано с рядом факторов, для профилактики развития заболевания рекомендуется своевременно выявлять и назначать лечение сердечных патологий. Это позволит избежать развития блокады.

Синусовый ритм ав блокада 1 степени

АВ блокада 1 степени является начальным этапом заболевания, протекающего бессимптомно. При своевременном выявлении и назначении курса лечения, можно избежать развития 2 и 3 степени болезни.

Для профилактики развития полной АВ блокады рекомендуется имплантация кардиостимулятора на ранних стадиях. Это позволит избежать усугубления патологического процесса и улучшить качество жизни пациента.

По этиологии различаются функциональные и органические атриовентрикулярные блокады. Функциональные АВ-блокады обусловлены повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы. Атриовентрикулярная блокада I и II степени в единичных случаях наблюдается у молодых физически здоровых лиц, тренированных спортсменов, летчиков. Обычно она развивается во сне и исчезает во время физической активности, что объясняется повышенной активностью блуждающего нерва и рассматривается как вариант нормы.

АВ-блокады органического (кардиального) генеза развиваются в результате идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при различных его заболеваниях. Причинами кардиальных АВ-блокад могут служить ревматические процессы в миокарде, кардиосклероз, сифилитическое поражение сердца, инфаркт межжелудочковой перегородки, пороки сердца, кардиомиопатии, микседема, диффузные заболевания соединительной ткани, миокардиты различного генеза (аутоиммунного, дифтерийного, тиреотоксического), амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, опухоли сердца и др. При кардиальных АВ-блокадах вначале может наблюдаться частичная блокада, однако, по мере прогрессирования кардиопатологии, развивается блокада III степени.

К развитию атриовентрикулярных блокад могут привести различные хирургические процедуры: протезирование аортального клапана, пластика врожденных пороков сердца, атриовентрикулярная РЧА сердца, катетеризация правых отделов сердца и пр.

Довольно редко в кардиологии встречается врожденная форма предсердно-желудочковой блокады (1:20 000 новорожденных). В случае врожденных АВ-блокад наблюдается отсутствие участков проводящей системы (между предсердиями и АВ-узлом, между АВ-узлом и желудочками или обеими ножками пучка Гиса) с развитием соответствующего уровня блокады. У четверти новорожденных атриовентрикулярная блокада сочетается с другими сердечными аномалиями врожденного характера.

Среди причин развития атриовентрикулярных блокад нередко встречается интоксикация лекарственными препаратами: сердечными гликозидами (дигиталисом), β-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов (верапамилом, дилтиаземом, реже — коринфаром), антиаритмиками (хинидином), солями лития, некоторыми другими препаратами и их комбинациями.

Термины и определения

Электрокардиостимуляция
— это метод, при котором роль естественного водителя ритма (синусового
узла) выполняет искусственный водитель ритма. Этот водитель ритма
вырабатывает электрические импульсы определенной силы и частоты. В
качестве искусственного водителя ритма используют специальные аппараты –
электрокардиостимуляторы.

Атриовентрикулярной (АВ) блокадой или
предсердно-желудочковой блокадой обозначают замедление, частичное и
полное прекращением проведения возбуждения от предсердий к желудочкам.
Замедление проведения импульса может происходить в предсердиях, АВ узле,
системе Гиса-Пуркинье. Все варианты АВ блокад могут быть преходящими и
персистирующими, врожденными и приобретенными.

Симптомы АВ-блокад

Характер клинических проявлений атриовентрикулярных блокад зависит от уровня нарушения проводимости, степени блокады, этиологии и тяжести сопутствующего заболевания сердца. Блокады, развившиеся на уровне атриовентрикулярного узла и не вызывающие брадикардию, клинически никак себя не проявляют. Клиника АВ-блокады при данной топографии нарушений развивается в случаях выраженной брадикардии. Из-за малой ЧСС и падения минутного выброса крови сердцем в условиях физической нагрузки у таких пациентов отмечаются слабость, одышка, иногда – приступы стенокардии. Из-за снижения церебрального кровотока могут наблюдаться головокружение, преходящие ощущения спутанности сознания и обмороки.

При атриовентрикулярной блокаде II степени пациенты ощущают выпадение пульсовой волны как перебои в области сердца. При АВ-блокаде III типа возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса: урежение пульса до 40 и менее ударов в минуту, головокружение, слабость, потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания, боли в области сердца, цианоз лица, возможно — судороги. Врожденные АВ-блокады у пациентов детского и юношеского возраста могут протекать бессимптомно.

Головокружение и слабость

Головокружение и слабость

Атриовентрикулярная блокада может быть случайно обнаружена в ходе медицинского осмотра, так как некоторые виды протекают бессимптомно. Примером может служить атриовентрикулярная блокада первой и второй степени (начальная, выпадают единичные желудочковые комплексы — 2 степень 1 тип).

Проводящая система сердца

При II степени 2 типа, а также при далеко зашедшей блокаде, когда 3 или 4 импульса подряд не достигает желудочков, ухудшается гемодинамика. То есть на три или четыре сокращения предсердий пришлось только одно сокращение желудочков, остальные 3-4 импульса просто не достигли пункта своего назначения. Если предсердия сократились за одну минуту 80 раз, то желудочки только 20-30.

Дистальная атриовентрикулярная блокада

Дистальная атриовентрикулярная блокада

Пациенты предъявляют жалобы на одышку, головокружение, общую слабость, эпизоды потери сознания с судорогами (приступы Морганьи-Адамса-Стокса). В момент приступа может происходить непроизвольное мочеиспускание и дефекация, дыхание становится поверхностным, кожные покровы бледнеют и приобретают синеватый оттенок (цианотичность), пульс практически не определяется при помощи пальпации. Через несколько минут сознание пациента полностью восстанавливается, чаще всего они не помнят о происшедшем.

Приложение В. Информация для пациентов

Атриовентрикулярная блокада —
разновидность блокады сердца, обозначающая нарушение проведения
электрического импульса из предсердий в желудочки (атриовентрикулярная
проводимость), нередко приводящее к нарушению ритма сердца и
гемодинамики. Выделяют три степени атриовентрикулярной блокады в
зависимости от тяжести нарушения проведения.

В основе нарушения проводимости могут лежать как функциональные
причины: интенсивные занятия спортом, употребление некоторых лекарств
(?-блокаторы, антиаритмические препараты, сердечные гликозиды, и др.);
органические заболевания: инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии,
дегенеративные и инфильтративные заболевания миокарда, врождённые пороки
сердца и др.;

Синусовый ритм ав блокада 1 степени

хирургическая травма при коррекции пороков сердца.
АВ блокада может носить изолированный врождённый характер. Это приводит к
поражению наиболее слабого звена проводящей системы сердца:
атриовентрикулярного соединения. В результате электрический импульс или
достигает желудочков с задержкой или проведение его частично или
полностью блокируется.

АВ блокада 1 степени требует только наблюдения. Если блокада 2 или 3
степени связана с употреблением лекарственных препаратов, необходима
корректировка их дозы вплоть до полной отмены. При врождённой или
приобретённой АВ блокаде в краткосрочной перспективе при наличии
показаний проводится лечение, направленное на основное заболевание,
ставшего причиной развития АВ блокады,  и учащение ритма сердца
(медикаменты, установка временной системы электрокардиостимуляции). В
долгосрочной перспективе жизнеспасающим методом лечения является
имплантация постоянной системы электрокардиостимуляции.

Для детей с транзиторной АВ блокадой I степени прогноз заболевания
благоприятный. На фоне лечения основного заболевания, как правило,
происходит восстановление АВ проведения. Стойкая АВ блокада I степени
(аутоиммунного, постмиокардитического или травматического характера)
может прогрессировать в АВ блокаду II-III степени. Для детей с АВ
блокадой III степени без имплантации кардиостимулятора прогноз
заболевания в целом неблагоприятный.

Осложнения АВ-блокад

Осложнения при атриовентрикулярных блокадах в основном обусловлены выраженным замедлением ритма, развивающимся на фоне органического поражения сердца. Наиболее часто течение АВ-блокад сопровождается появлением или усугублением хронической сердечной недостаточности и развитием эктопических аритмий, в том числе, желудочковой тахикардии.

Течение полной атриовентрикулярной блокады может осложниться развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса, связанных с гипоксией мозга в результате брадикардии. Началу приступа может предшествовать ощущение жара в голове, приступы слабости и головокружения; во время приступа пациент бледнеет, затем развивается цианоз и потеря сознания. В этот момент пациенту может потребоваться проведение непрямого массажа сердца и ИВЛ, так как длительная асистолия или присоединение желудочковых аритмий повышает вероятность внезапной сердечной смерти.

Многократные эпизоды потери сознания у пациентов старческого возраста могут привести к развитию или усугублению интеллектуально-мнестических нарушений. Реже при АВ-блокадах возможно развитие аритмогенного кардиогенного шока, чаще у пациентов с инфарктом миокарда.

В условиях недостаточности кровоснабжения при АВ-блокадах иногда наблюдаются явления сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, обмороки), обострение ишемической болезни сердца, заболеваний почек.

Прогноз и профилактика АВ-блокад

Атриовентрикулярные блокады могут быть относительно благоприятными и неблагоприятными. Такое разделение сделано с учетом прогрессирования или стабильности блокады. К относительно благоприятным блокадам относят:

  1. Атривоентрикулярная блокада 1 степени, как осложнение инфаркта миокарда, а также полная АВ-блокада при нижнем инфаркте. Часто такие нарушения проводимости сердца проходят на фоне лечения основного заболевания.
  2. Функциональные блокады.

К неблагоприятным блокадам относят острое развитие блокады 2 степени 1 и 2 типа, полную атриовентрикулярную блокаду.

Влияние развившейся атриовентрикулярной блокады на дальнейшую жизнь и трудоспособность пациента определяется рядом факторов и, прежде всего, уровнем и степенью блокады, основным заболеванием. Наиболее серьезный прогноз при III степени АВ-блокады: пациенты нетрудоспособны, отмечается развитие сердечной недостаточности.

Осложняет прогноз развитие дистальных АВ-блокад из-за угрозы полной блокады и редкого желудочкового ритма, а также их возникновение на фоне острого инфаркта миокарда. Ранняя имплантация электрокардиостимулятора позволяет увеличить продолжительность жизни пациентов с АВ-блокадами и улучшить качество их жизни. Полные врожденные атриовентрикулярные блокады прогностически более благоприятны, чем приобретенные.

Как правило, атриовентрикулярная блокада обусловлена основным заболеванием или патологическим состоянием, поэтому ее профилактикой является устранение этиологических факторов (лечение сердечной патологии, исключение бесконтрольного приема препаратов, влияющих на проведение импульсов и т. д.). Для профилактики усугубления степени АВ-блокады показана имплантация электрокардиостимулятора.

Учитывая тот факт, что 1% женщин являются скрытыми носителями антител класса анти SS-A/Ro и анти SS-B/La,
необходимо в начале беременности определять наличие и титр этих
антител. Особенно это актуально в случае рождения ребенка с АВ блокадой,
предшествовавшего данной беременности.

При раннем выявлении (с 16 недели внутриутробного развития 
плода)  врожденной аутоиммунной   атриовентрикулярной
блокады I-II степени у плода
рекомендовано назначение матери дексаметазона 4мг/сутки с 16 по 24
недели беременности, еженедельное применение плазмафереза, 
внутривенное введение человеческого иммуноглобулина G дозе 
0,4мг/кг/сутки  на 12, 15, 18, 21 и 24 неделе беременности [4,5,6].

Данное лечение способствует восстановлению синусового ритма, а
результаты катамнестического наблюдения свидетельствуют об отсутствии
рецидивов возникновения атриовентрикулярной блокады  после
завершения  курса медикаментозной терапии.

Т.о., в наблюдении нуждаются беременные женщины:

  • являющиеся носителями антител класса  анти SS-A/Ro и анти  SS-B/La,
  • при наличии АВ блокады плода.

Синусовый ритм ав блокада 1 степени

ЭхоКГ плода выполняются каждые 1-2 недели. Оптимальный срок для родоразрешения при наличии АВ блокады III степени у плода – 36-38 недель беременности. При
планировании родов необходимо выбирать то лечебное учреждение, которое
располагает возможностями оказания квалифицированной помощи
новорожденному с полной АВ блокадой, включая возможность имплантации
ЭКС.

Ведение пациентов

В наблюдении детского кардиолога нуждаются пациенты с АВ блокадой II-III степени, со стойкой АВ блокадой I степени (аутоиммунного, постмиокардитического или травматического характера) и пациенты, имевшие транзиторную АВ блокаду III
степени после хирургической коррекции ВПС в течение не более 7 дней.
Первичная госпитализация в специализированное кардиологическое отделение
связана с диагностикой причины развития атриовентрикулярной блокады и
проведение этиотропного лечения. Продолжительность  госпитализации
определяется основным заболеванием.

Дальнейшее амбулаторное наблюдение включает выполнение суточного
мониторирования ЭКГ и ультразвукового исследования сердца не реже одного
раза год. При прогрессировании АВ блокады в ходе динамического
наблюдения и/или появлении симптомов, связанных с брадикардией
(утомляемость, головокружение, обмороки) выполняется внеплановое
обследование в условиях стационара.

Госпитализация осуществляется в специализированное
кардиологическое отделение городской/областной/республиканской детской
больницы. Цель госпитализации: определить наличие показаний к
имплантации ЭКС. Продолжительность госпитализации определяется тяжестью
состояния пациента, но не должно превышать 14 дней.

При наличии
показаний к имплантации ЭКС пациент госпитализируется в
кардиохирургическую клинику, имеющую опыт имплантации эпикардиальных и
эндокардиальных систем электрокардиостимуляции детям. Продолжительность
госпитализации при имплантации эпикардиальных систем в среднем
составляет 14-21 день, при имплантации эндокардиальных систем 10-14
дней.

Пациенты с имплантированным электрокардиостимулятором наблюдаются
каждые 6 месяцев в течение года после имплантации и затем ежегодно. В
комплекс регулярного обследования входит: оценка параметров ЭКС, ЭКГ,
суточное мониторирование ЭКГ, ультразвуковое исследование сердца, проба с
дозированной физической нагрузкой (при наличии показаний). Сроки
наблюдения и объём необходимого обследования может варьировать
заболевания, ставшего причиной развития  АВ блокады.

Вакцинация

Проведение профилактических прививок противопоказано детям с аутоиммунными формами блокад II-III степени или при наличии АВ блокады II-III
степени постмиокардитического генеза в острой фазе заболевания. В
остальных случаях возможность выполнения вакцинации определяется
наличием декомпенсации сердечной деятельности. Наличие ЭКС у пациента не
является противопоказанием к вакцинации.

Занятия спортом

При АВ блокаде I или II степени (Мобиц I) и отсутствии симптомов,
связанных с физической нагрузкой, допускаются занятия всеми видами
спорта

боулинг, гольф, стрельба, автогонки, конный
спорт, мотоспорт, гимнастика, каратэ, дзюдо, парусный спорт, стрельба из
лука, фехтование, настольный теннис, теннис (парный разряд), волейбол,
легкая атлетика (прыжки), фигурное катание, плавание (спринт). Пациенты
могут иметь дополнительные ограничения, связанные с заболеваниями,
ставшими причиной развития АВ блокады.

Пациентам с имплантированным ЭКС разрешаются занятиям спортом при
условии нормального увеличения ЧСС на нагрузку по данным проб с
дозированной физической нагрузкой, отсутствии аритмий, нормальной
сократительной функция сердца. Могут быть рекомендованы виды спорта с
низкими или средними динамическими и низкими статическими нагрузками,
исключая травматичные: боулинг, гольф, стрельба, стрельба, фехтование,
настольный теннис, теннис (парный разряд), волейбол [1].

Для детей с транзиторной АВ блокадой I степени прогноз заболевания
благоприятный. На фоне лечения основного заболевания, как правило,
происходит восстановление АВ проведения. Стойкая АВ блокада I степени
(аутоиммунного, постмиокардитического или травматического характера)
может прогрессировать в АВ блокаду II-III степени за счет нарастания
фиброза либо из-за апоптоза клеток проводящей системы сердца. Для детей с
АВ блокадой III степени без имплантации кардиостимулятора прогноз
заболевания в целом неблагоприятный.

1.2 Этиология и патогенез

Изменение АВ проведения может быть связано как с нарушением регуляции
его деятельности со стороны вегетативной нервной системы, так и с
органическим и/или структурными изменениями проводящей системы сердца
(таблица 1) [1,2,3,5,8,9,10,12,15].

Таблица 1 — Причины развития атриовентрикулярной блокады

Хирургическая коррекция врождённых пороков сердца

-дефект межжелудочковой перегородки,

-атриовентрикулярная коммуникация,

-тетрада Фалло,

-обструкция выходного отдела левого желудочка,

-корригированная транспозиция магистральных сосудов,

-дискордантное АВ соединение

Изолированная врожденная АВ блокада

-повреждение ткани АВ-узла плода материнскими антителами 
класса  анти– SSA/Ro анти–SSB/La, направленными  к
внутриклеточным растворимым рибонуклеопротеидным комплексам  48-KD
SSB/La, 52-KD SSA/Ro, и 60-KD SSA/Ro

АВ блокада, ассоциированная со структурными аномалиями развития сердца

-аномалии развития предсердной и межжелудочковой перегородки

-общий артериальный ствол

— корригированная транспозиция магистральных сосудов,

— гетеротаксия (левопредсердный изомеризм)

Инфекционные заболевания

-бактериальные и вирусные инфекции в том числе и внутриутробные (семейства герпесвирусов и энтеровирусов)

-ревматическая лихорадка,

-болезнь Лайма,

-болезнь Чагаса,

-ВИЧ-инфекция

Нейромышечные заболевания

— мышечная дистрофия Эмери-Дрейфуса (Emery-Dreifuss),

— мышечная дистрофия Дюшена (Duchenne),

— миотоническая дистрофия

Хромосомные и генетические заболевания

-синдром Холта-Орама (Holt-Oram),

-18-p синдром,

-синдром Кернса-Сейра (Kearns-Sayre),

— болезнь Фабри,

Гликогеноз II и V типа,

Мукополисахаридоз I H, I H/S и II типа,

— синдром удлинённого интервала QT

Дегенеративные заболевания миокарда

-болезнь Лева,

-болезнь Ленегра

Другие причины

— повреждение проводящей системы сердца при катетерных процедурах
(эндоваскуляр-ное закрытие дефекта межжелудочковой перегородки,
радиочастотная абляция аритмии),

-нарушения метаболизма (карнитиновая недостаточность),

-гипертрофическая кардиомиопатия,

-заболевания соединительной ткани,

-саркоидоз,

-амилоидоз,

-опухоль сердца,

-фармакотерапия

-электролитные нарушения (гиперкалиемия, гиперкальциемия)

Появление АВ блокады I степени на фоне брадикардии может быть связано
с повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной
системы. Тахизависимые АВ блокады I степени, возникающие при учащении
ритма сердца, очевидно, связаны с блокадой проведения по быстрому (?)
каналу АВ узла. Данная блокада может сохраняться в ортостатическом
положении пациента, но может проходить после подкожного введения
атропина.

Такая ответная реакция дает основание считать, что при
тахизависимой АВ блокаде I степени характер влияния вегетативной
регуляции АВ проведения является не главным. АВ блокада I степени может
возникать у пациентов после применения таких лекарственных средств как:
блокаторы кальциевых каналов, ?-блокаторы, дигоксин, амиодарон и др.

Причиной развития АВ блокады I степени могут быть воспалительные
заболевания миокарда различной этиологии; инфильтративные и
дегенеративные заболевания. АВ блокада I степени может возникать также
после перенесенной хирургической или эндоваскулярной коррекции
врождённых пороков сердца (ВПС) или в результате катетеризации правых
отделов сердца.

АВ блокада II степени нередко наблюдается при патологической
ваготонии, при токсических поражениях сердца, связанных с препаратами
наперстянки, ?-блокаторами и блокаторами кальциевых каналов, а также при
аутоиммунных поражениях проводящей системы с последующим развитием
кардиосклероза и дегенеративных заболеваниях.

проводящей системы сердца.
АВ блокада II степени наблюдается у детей, после операций на сердце;
иногда АВ блокада как I, так и II степени может быть следствием аномалии
развития проводящей системы сердца при ВПС. Следует иметь в виду, что
АВ блокады I-II степени могут трансформироваться в полную АВ блокаду у
детей с органической или сруктурной патологии сердца.

Врожденная полная АВ блокада может быть обусловлена аутоиммунным
конфликтом, либо возникает вследствие структурного дефекта развития.
Морфологические исследования свидетельствуют, что на долю иммунных форм
полной врождённой АВ блокады приходится около 70% всех случаев. Известна
достоверно документированная ассоциация врожденной полной АВ блокады у
новорожденных, матери которых страдают диффузными заболеваниями
соединительной ткани.

Около 25% случаев врожденных АВ блокад III степени
сочетаются со структурными аномалиями сердца, наиболее часто с
дефектами развития межпредсердной и межжелудочковой перегородок,
левопредсердным изомеризмом, а также L-транспозицией магистральных
сосудов. Одной из наиболее частых причин, приобретенной АВ блокады III
степени является воспалительное поражение миокарда.

АВ блокада I степени может быть результатом замедленного проведения в
предсердии, АВ-узле, пучке Гиса или в его ножках. Доминирующим местом
задержки импульса является АВ-узел (у 83% больных). Задержка проведения в
предсердиях или АВ узле при АВ блокаде I степени носит транзиторный или
стабильный характер и может медленно прогрессировать в сторону высоких
степеней АВ блокады.

АВ блокада II степени тип Мобиц I (с периодикой Самойлова-Венкебаха),
вызывается замедлением проводимости в АВ узле в 72% случаев и в системе
пучка Гиса — в 28% (4). Циклы Венкебаха могут видоизменяться и под
влиянием других явлений (например, супернормального проведения или
зависимых от брадикардии задержек и блокад проведения).

В редких случаях
в цикле Венкебаха отмечается блокирование двух последовательных Р-волн.
При АВ блокаде II степени типа Мобиц II интервалы PQ (R),
предшествующие выпавшему сокращению, всегда постоянны и не меняется даже
после выпавшего сокращения. В случаях, соответствующих последнему
критерию, АВ блокада II степени тип Мобиц II ограничивается системой
Гиса-Пуркинье (35% случаев на уровне пучка Гиса и 65% – в дистальной
части системы Гиса-Пуркинье).

При АВ блокаде III степени (полная АВ блокада) нарушение проведения
локализуется в АВ узле в 16-25% случаев, пучке Гиса в 14-20%, ножках
пучка Гиса в 56-68% случаев. Полная АВ блокада может быть, как
врождённой, так и приобретенной. Врожденная АВ блокада обусловлена
наличием антител класса анти- 48 kD SS-B/La, анти- 52 kD SS-A/Ro, и
анти-60 kD SS-A/Ro у матерей.

После прохождения через плаценту
материнские аутоантитела класса анти-SSA/Ro и анти-SSB/La,
перекрестно  реагируют с L типами кальциевых каналов в клетках
сердца у плода, вследствие чего  возникает  замедление 
атриовентрикулярной проводимости  (АВ блокада I степени).
Длительные  нарушения  гомеостаза  кальция в клетках
сердца у плода под влиянием продолжающего воздействия материнских
аутоантител класса анти-SSA/Ro и анти-SSB/La могут привести к
активации  апоптоза клеток Апоптоз не ассоциируется с воспалением,
так как клетки при апоптозе  не набухают и не разрушаются до
поглощения их макрофагами, однако,  опсонизированный фагоцитоз
клеток  приводит к  синтезу противовоспалительных цитокинов
(интерлейкинов — 1,интерлейкиов – 6,  интерлейкинов -8 , фактора
некроза опухолей и др.

), которые вместе с антителами  класса
анти-SSA/Ro и анти-SSB/La  и активацией системы комплемента
 генерируют устойчивую воспалительную  реакцию в сердце плода,
в конечном итоге к необратимому повреждению и развитию полной
атриовентрикулярной блокады Возникновение врожденной полной АВ блокады
документируется не ранее 16-й недели гестации.

Антитела продолжают
обнаруживаться в крови новорожденного до 3 месяца жизни. «Скрытое»
носительство антител встречается в среднем у 1% женщин, а предсказуемый
уровень рождения ребенка с полной АВ блокадой во много раз ниже.
Вероятно, на возникновение аутоиммунного поражения атриовентрикулярного
соединения влияет величина титра антител (1:16 и выше).

При
наличии  антител класса анти-SS-A/Ro и анти SS-B/La антител у
матери и врожденной полной АВ блокада у ребенка установлена ассоциация
со следующими HLA гаплотипами: A1, B8, DR3, MB2 и MT2. Такие HLA
гаплотипы как DR2, MB1/MT1 — характерны для матерей с положительным
титром антител и детей без врожденной полной АВ блокады.

1.3 Эпидемиология

АВ блокада I степени может встречаться на электрокардиограмме (ЭКГ) у
здоровых детей от 0,6 до 8% случаев. У детей с нормальным синусовым
ритмом транзиторное увеличение интервала РQ встречается у младших детей в
5% случаев и в 15% у старших детей, в основном в ночное время. Более
высокая частота выявления АВ блокады I степени отмечается у
тренированных спортсменов — 8,7%.

Частота выявления АВ блокады I степени
у детей при проведении холтеровского мониторирования гораздо выше — до
10-22%. Частота АВ блокады II степени составляет 0,003% в популяции.
Достаточно высокая распространённость (2,4%) АВ блокады II степени тип
Мобиц I отмечается у тренированных спортсменов, проходящих рутинную ЭКГ.

Средняя частота врожденной полной АВ блокады составляет 1 на 22 000
новорожденных и колеблется в пределах от 1 на 25000 до 1 на 15000.
Частота развития АВ блокад после хирургической коррекции врожденных
пороков сердца составляет от 1 до 17%, что зависит от анатомии порока и
вида выполненного кардиохирургического вмешательства [2,3,9,15].

1.4 Кодирование по МКБ-10

I 44.0 – Предсердно-желудочковая блокада первой степени (АВ блокада I степени)

I 44.1 — Предсердно-желудочковая блокада второй степени
(атриовентрикулярная блокада, тип I и II Блокада Мобица, тип I и II
Блокада второй степени, тип I и II Блокада Венкебаха)

I 44.2 — Предсердно-желудочковая блокада полная (полная блокада сердца, блокада III степени)

I 44.3 — Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада (атриовентрикулярная блокада)

Примеры диагнозов

  • Атриовентрикулярная блокада III степени.
  • Врождённый порок сердца. Корригированная транспозиция магистральных сосудов. Атриовентрикулярная блокада II степени.

 2.1 Жалобы и анамнез

Спектр клинических проявлений АВ блокады широк и варьирует от
полного отсутствия симптомов до развития сердечной недостаточности,
синкопальных состояний и внезапной смерти.

Среди наиболее часто встречающихся жалоб:

  • снижение толерантности к физическим нагрузкам (одышка при нагрузке),
  • головокружения,
  • потери сознания (синкопальные состояния).

При анализе анамнеза основное значение придаётся выяснению
обстоятельств обнаружения АВ блокады: случайно при диспансеризации, на
фоне развития острого воспалительного процесса, при обследовании по
поводу хронической патологии и т.д. Тщательный анализ анамнестических
данных имеет одно из первостепенных значений в определении причины
развития АВ блокады [2].

2.5 Иная диагностика

Дифференциальная диагностика.

Дифференцивльный диагноз АВ блокады I степени нужно с эктопической предсердной тахикардией с удлинением АВ проводимости.
Залпы эктопической тахикардии начинаются через экстрасистолию, ЧСС
выше, чем частота основного ритма, морфология зубца Р эктопической
тахикардии отличается от морфологии синусового ритма, залпы
заканчиваются, как правило, через паузу ритма или через блокирование
суправентрикулярной экстрасистолии.

Дифференциальный диагноз АВ блокады с блокированнаяой суправентрикулярной экстрасистолии.  Наличие
блокированной суправентрикулярной экстрасистолии иногда может создавать
впечатление, что у пациента имеется нарушение АВ проводимости и может
 быть ошибочно могут поставить диагноз АВ блокада II степени тип Мобиц II
(2:1).

На ЭКГ и на суточном мониторировании ЭКГ у таких больных
отмечаются частые суправентрикулярные экстрасистолы, морфология зубца Р
отличается от синусового зубца Р. Суправентрикулярная экстрасистолия
может быть с аберрацией (с уширением комплекса QRS) в виде залпов (3-х и более экстрасистол подряд) эктопической тахикардии.

Дифференцивльный диагноз АВ блокады с АВ диссоциацией.  Характерный
признак АВ-диссоциации — частота желудочковых сокращений выше, чем
предсердных. АВ диссоциация наблюдается при выраженной синусовой
(предсердной) брадикардии или ускоренном узловом ритме [2].

3.2 Хирургическое лечение

  • Рекомендуется проведение постоянной электрокардиостимуляции при следующих клинических показаниях[9,15]:

-систолическая дисфункция системного желудочка,

-удлинение корригированного интервала QT,

-желудочковая эктопия (экстрасистолия, желудочковая тахикардия),

-замещающий ритм с широкими желудочковыми комплексами,

-ритм желудочков менее 50 ударов в минуту,

-паузы ритма более чем в 3 раза превышающие базовый ритм.

Уровень убедительности рекомендаций 1 (уровень достоверности доказательств – С).

2. Послеоперационная АВ блокада II – III степени персистирующая в
течение более 10 дней после выполнения кардиохирургического
вмешательства.

Уровень убедительности рекомендаций 1 (уровень достоверности доказательств –B).

3.Нейромышечные заболевания, ассоциированные с АВ блокадой II – III степени с наличием или без симптомов.

Синусовый ритм ав блокада 1 степени

4.Послеоперационная персистирующая асимптомная
бифасцикулярная блокада (с нормальным или увеличенным интервалом PQ(PR))
в сочетании с преходящей полной АВ блокадой.

Уровень убедительности рекомендаций 2 (уровень достоверности доказательств –C).

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердце
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: