Регургитация 3 степени аортального клапана

Признаки заболевания

Аортальная регургитация 1 степени, это довольно распространенное заболевание, которое диагностируется у многих людей, невзирая на половую принадлежность и возрастную группу. Бытует мнение, что недуг не представляет опасности для жизни. Но так ли это?!

На рисунке ниже можно увидеть, как выглядит болезнь.

Заболевание клапана имеет две фазы – острая и хроническая. В первом случае признаки болезни аналогичны недостаточности сердца. Во втором, болезнь протекает без симптомов на протяжении долгих лет. При прогрессировании болезни степень тяжести состояния ухудшается, и появляются следующие признаки:

  • Незначительная одышка при выполнении физических упражнений и нагрузках.
  • Одышка, при которой человек комфортно себя чувствует только в положении сидя.
  • Одышка в ночное время суток.
  • Систематические мигрени.
  • Учащенный ритм сердца.
  • Болевой синдром в грудном отделе диагностируется у 7% пациентов.
  • Симптомы эндокардита: снижение веса, лихорадочное состояние, анемия и т.д.
  • Дисфункция желудочка левой камеры.

Симптоматическая картина напрямую зависят от тяжести заболевания. По мере того как хронический процесс прогрессирует давление в пульсе и во время систолы в артериях увеличивается. При регулярном обследовании доктор может фиксировать со временем, как толчок в желудочке нарастает и уходит вниз.

На рисунке выше дана наглядная информация о всех признаках проявления заболевания.

Что касается причин возникновения, то в данном случае провоцирующими факторами являются:

  1. Аномальное строение клапана, обусловленное врожденным дефектом. В медицине принято считать такое проявление индивидуальной особенностью. Лечение не проводится, т.к. отклонение не считается опасным.
  2. Различные травмы или перенесенные болезни, которые повлияли на изменение тканей. Если аортальная регургитация возникала после ангины или скарлатины, то пациент должен пройти дополнительную диагностику во избежание ревматизма сердечного органа.
  3. Воспалительный процесс в сухожильных клапанах, в т.ч. разрыв.

При хронической стадии заболевания, доктор во время пальпации может определить течение заболевания по систолическим признакам: дрожь в верхушке сердечного органа, в сонных артериях. Это обусловлено увеличенным ударным объемом и пониженным давлением в аорте во время диастолы. Для того чтобы в полной мере оценить тяжесть недуга, следует пройти ряд обследований и сдать соответствующие анализы.

Первоначальное лечение проводят следующим образом:

  • Изменение образа жизнедеятельности. Так как регургитация в первой степени не опасна, то врачи рекомендуют: аэробные нагрузки и спорт в умеренном режиме, снижение псиоэмоциоанальных нагрузок, регулярное обследование у лечащего врача. При таком заболевании клапанов беременность и роды протекают в штатном режиме, но под наблюдением кардиолога.
  • Лечение сопутствующих заболеваний. Риск развития недуга с возрастом повышается, поэтому чтобы предупредить дальнейшее развитие болезни клапана, следует строго следить за здоровьем. Приобретенные заболевания могут привести к ухудшению состояния и переход на 2 и 3 стадию. Если диагностирована острая фаза, то требуется протезирование. При риске инфицирования проводится профилактика антибиотиками.

В зависимости от степени тяжести применяют лечение медикаментами. Основная цель такой терапии – снизить артериальное давление во время систолы и уменьшить регургитацию. В качестве препаратов назначают нифедипин, гидралазин, ингибиторы и другие вазодилататоры.

Терапия проводится в следующих случаях:

  • Лечение клапана занимает длительный период и есть признаки дисфункции желудочка левой камеры.
  • Хирургия противопоказана и есть кардиальные причины.
  • С целью проведения минимальной терапии для улучшения гемодинамики с ярковыраженными признаками недостаточности сердца.
  • Уменьшения тяжести симптомов при высокой регургитации, расширении полости желудочка, но при этом у пациента выброс фракции в норме.

На основании того, что есть благоприятный прогноз у пациентов с заболеванием первой степени, вазодилататоры не назначают. Также нельзя их принимать больным с незначительной или средней тяжестью АР и при адекватной систоле желудочка левой камеры.

К ним относят больных с тяжестью аортальной регургитации клапана. При этом учитывают клинические проявления, дисфункцию систолического состояния желудочка левой камеры и другие операции в сфере кардиологии.

Программный комплекс с использованием оборудования проводят у людей при отсутствии симптоматической картины, но с тяжелым видом такого заболевания. А также если фракция выброса составляет больше 50%, и при этом имеется дилатация желудочка.

Этиология

Аортальная регургитация может быть вызвана либо первичным поражением створок аортального клапана, либо поражением корня аорты, которое в настоящее время составляет более 50% от всех случаев изолированной АР (табл. 1).

Поражение клапанов

  • Ревматическая лихорадка является одной из основных клапанных причин АР. Сморщивание створок вследствие инфильтрации соединительной тканью препятствует их смыканию во время диастолы, образуя тем самым «дефект» в центре клапана, являющийся окном для регургитации крови в полость ЛЖ. Сопутствующее сращение комиссур ограничивает раскрытие аортального клапана, что приводит к появлению сопутствующего аортального стеноза (АС).
  • Инфекционный эндокардит. АР может быть обусловлена разрушением клапана, перфорацией его створок или наличием растущих вегетаций, препятствующих смыканию створок в диастолу.
  • Кальцинированный АС у пожилых лиц приводит к развитию АР в 75% случаев, как вследствие возрастного расширения фиброзного кольца аортального клапана, так и в результате дилатации аорты.
  • Другими первичными клапанными причинами АР являются:
  • травма, приводящая к разрыву восходящей части аорты. При этом нарушается крепление комиссур, что приводит к пролапсу аортальной створки в полость ЛЖ;
  • врожденный двустворчатый клапан из-за неполного закрытия или пролапса его створок;
  • большой септальный дефект межжелудочковой перегородки;
  • мембранозный субаортальный стеноз;
  • осложнение радиочастотной катетерной аблации;
  • миксоматозная дегенерация аортального клапана;
  • разрушение биологического клапанного протеза.

Заболевания, способные вызвать поражение корня аорты, включают в себя: возрастную (дегенеративную) дилатацию аорты, кистозный некроз медии аорты (изолированный или как компонент синдрома Марфана), расслоение аорты, несовершенный остеогенез (остеопсатироз), сифилитический аортит, анкилозирующий спондилит, синдром Бехчета, псориатический артрит, артрит при язвенном колите, рецидивирующий полихондрит, синдром Рейтера, гигантоклеточный артериит, системную гипертензию и употребление некоторых препаратов, угнетающих аппетит.

АР в данных случаях формируется из-за выраженного расширения кольца аортального клапана и корня аорты с последующей сепарацией створок. Последующая дилатация корня неизбежно сопровождается избыточным натяжением и перегибом створок, которые затем утолщаются, сморщиваются и становятся неспособными полностью прикрывать аортальное отверстие. Это в свою очередь усугубляет АР, приводит к дальнейшему расширению аорты и замыкает порочный круг патогенеза («регургитация усиливает регургитацию»).

Вне зависимости от причины АР всегда вызывает дилатацию и гипертрофию левого желудочка, с последующей расширением митрального кольца и возможным развитием дилатации левого предсердия. Нередко на месте контакта регургитационного потока и стенки ЛЖ на эндокарде образуются «карманы».

Патофизиология

Основным патологическим фактором при АР является перегрузка объемом ЛЖ, влекущая за собой серию компенсаторных приспособительных изменений миокарда и всей системы кровообращения (табл. 2).

Основными детерминантами регургитационного объема являются: площадь регургитационного отверстия, диастолический градиент давления на аортальном клапане и продолжительность диастолы, которая в свою очередь является производной от частоты сердечных сокращений. Тем самым брадикардия способствует увеличению, а тахикардия — уменьшению объема АР.

Постепенное увеличение конечного диастолического объема (КДО) приводит к увеличению систолического напряжения стенки ЛЖ с последующей ее гипертрофией, сопровождающейся одновременным расширением полости ЛЖ (эксцентрическая ГЛЖ), что позволяет равномерно распределять увеличенное давление в полости ЛЖ на каждую моторную единицу миокарда (саркомер) и тем самым способствует удержанию ударного объема и фракции изгнания в нормальных или субоптимальных пределах (стадия компенсации).

Увеличение объема регургитации приводит к прогрессирующему расширению полости ЛЖ, изменению его формы до сферической, увеличению диастолического давления в ЛЖ, усилению систолического напряжения стенки ЛЖ (постнагрузки) и снижению фракции выброса. Падение фракции выброса происходит вследствие угнетения сократимости и/или увеличения постнагрузки (стадия декомпенсации). АР подразделяется на острую и хроническую.

Наиболее частыми причинами развития острой АР являются: инфекционный эндокардит, расслоение аорты или травма. При острой АР происходит внезапное увеличение диастолического объема крови, поступающей в неизмененный ЛЖ. Отсутствие времени для развития адаптивных механизмов приводит к резкому увеличению КДО как в ЛЖ, так и в левом предсердии.

Некоторое время сердце работает по закону Франка — Старлинга, согласно которому степень сокращения волокон миокарда есть производная длины его волокон. Однако неспособность камер сердца к быстрому компенсаторному расширению вскоре приводит к уменьшению объема выброса в аорту. Возникающей компенсаторной тахикардии оказывается недостаточно для поддержания достаточного сердечного выброса, что приводит к развитию отека легких и/или кардиогенного шока.

Особенно выраженные нарушения гемодинамики наблюдаются у пациентов с концентрической гипертрофией ЛЖ, обусловленной перегрузкой давлением и несоответствием размеров полости ЛЖ и КДО. Такая ситуация наблюдается в случае расслоения аорты на фоне системной гипертензии, а также при острой АР после баллонной комиссуротомии при врожденном АС.

В ответ на увеличение объема крови при хронической аортальной регургитации в ЛЖ включается ряд компенсаторных механизмов, способствующих его адаптации к увеличенному объему без увеличения давления наполнения.

Постепенное увеличение диастолического объема позволяет желудочку изгонять больший ударный объем, что определяет нормальный сердечный выброс. Это обеспечивается продольной репликацией саркомеров и развитием эксцентрической гипертрофии миокарда ЛЖ. Благодаря этому нагрузка на саркомер длительное время остается нормальной, сохраняя резерв преднагрузки. Таким образом, фракция выброса и фракционное укорочение волокон ЛЖ остаются в пределах нормы.

Дальнейшее увеличение размера полостей левых отделов сердца в сочетании с усилением систолического напряжения стенок приводят к возникновению сопутствующей концентрической ГЛЖ. Таким образом, АР представляет собой сочетание перегрузки объемом и давлением (стадия компенсации).

В дальнейшем происходит как истощение резерва преднагрузки, так и развитие несоответствующей объему гипертрофии ЛЖ с последующим снижением фракции выброса (стадия декомпенсации) (табл. 1).

Ведение пациентов с диагнозом аортальная регургитация

Регулярность посещения доктора и проведение диагностики клапана зависит от формы заболевания и степени ее развития.

Пациенты, у которых отсутствуют симптомы, а функция систолы желудочка в норме посещают кабинет кардиолога не реже одного раза за год. Обследование в форме эхокардиографию делают один раз в два года.

Инструментальная диагностика осуществляется каждый год. При проявлении симптоматической картины и изменениях при физических упражнениях, Эхо КГ делают сразу, не дожидаясь обозначенного срока.

Все пациенты обязаны проходить профилактику для предупреждения инфекционного эндокардита. Пациенты с диагнозом «Ревматический порок» в качестве проходят комплекс мероприятий, направленных на снижение риска рецидива.

При этом заболевании к лечению могут подключить гипотензивные лекарства. Это обусловлено высоким давлением в аорте. Также противопоказано занятие профессиональным спортом и тяжелыми нагрузками.

Диагностика

Хроническая выраженная АР приводит к отклонению оси сердца влево и появлению признаков диастолической перегрузки объемом, что выражается в изменении формы начальных компонентов желудочкового комплекса (выраженные зубцы Q в I отведении, AVL, V3-V6) и снижении зубца R в отведении V1. С течением времени эти признаки уменьшаются, и общая амплитуда комплекса QRS возрастает.

В типичных случаях наблюдается расширение тени сердца вниз и влево, что приводит к увеличению его размеров вдоль продольной оси и незначительному увеличению в поперечнике. Кальцификация аортального клапана нетипична для изолированной АР, но часто обнаруживается при ее сочетании с АС. Отчетливое увеличение размеров левого предсердия, при отсутствии признаков сердечной недостаточности, говорит в пользу наличия сопутствующего поражения митрального клапана.

Выраженное аневризматическое расширение аорты позволяет предположить поражение корня аорты (например, при синдроме Марфана, кистозном некрозе медии или аннулоаортальной эктазии) в качестве причины АР. Линейная кальцификация стенки восходящей аорты наблюдается при сифилитическом аортите, но она весьма неспецифична и может присутствовать при дегенеративных поражениях.

Эхокардиография

Рекомендуется пациентам с АР и проводится для: верификации и оценки тяжести острой или хронической АР, установления ее причины, выраженности гипертрофии ЛЖ и параметров центральной гемодинамики, а также для динамического наблюдения и определения темпов прогрессирования у бессимптомных пациентов (Класс I). У бессимптомных пациентов с нормальной функцией и размерами ЛЖ 2ДЭХО-КГ следует проводить ежегодно.

При появлении клинических симптомов и/или увеличении размеров ЛЖ (КДР ЛЖ 60–70 мм) исследование проводится каждые 6 мес. Пациенты с тяжелой АР и выраженной дилатацией ЛЖ (КДР ЛЖ более 70 мм) должны направляться к кардиохирургу. При стратификации пациентов следует учитывать площадь поверхности тела, поскольку выраженное расширение полости ЛЖ может не наблюдаться у женщин и низкорослых мужчин.

  1. При исследовании в режиме цветного допплеровского сканирования измеряется либо площадь начальной струи у аортальных створок при парастернальном исследовании аортального клапана по короткой оси (при тяжелой АР эта площадь превышает 60% площади фиброзного кольца) или толщина начальной части струи при парастернальном расположении датчика и исследовании аорты по длинной оси. При тяжелой АР поперечный размер начальной струи {amp}gt;60% размера фиброзного кольца аортального клапана.
  2. Определяют время полуспада на допплеровском спектре АР при исследовании с помощью непрерывно-волнового допплера; если оно {amp}lt;400 мс, то регургитация признается тяжелой.
  3. С помощью непрерывно-волнового допплера определяется величина замедления спада на допплеровском спектре струи аортальной недостаточности; при значении этого показателя {amp}gt;3,0 м/с АР считается тяжелой (величина двух последних показателей в значительной мере зависит от ЧСС).
  4. Наличие дилатации ЛЖ также свидетельствует в пользу тяжелой аортальной недостаточности.
  5. Наконец, при тяжелой АР в восходящей аорте появляется обратный ток крови.

Аортальная регургитация

Все вышеперечисленные признаки способны описать тяжелую АР, но признаков, достоверно отделяющих легкую АР с помощью допплер-ЭХО-КГ от среднетяжелой, нет.

I ст. — струя регургитации не выходит за пределы ½ длины передней створки митрального клапана;

II ст. — струя АР достигает или длинней конца створки митрального клапана;

III ст. — струя достигает ½ длины ЛЖ;

IV ст. — струя достигает верхушки ЛЖ. При неинформативности результатов 2ДЭХО-КГ-исследования проводятся радионуклидная ангиография или МРТ.

  1. При несоответствии результатов неинвазивных исследований (2ДЭХО-КГ, МРТ).
  2. Перед проведением операции протезирования клапана аорты у пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений, а также при одновременном проведении АКШ у больных с ИБС (в сочетании с коронарной ангиографией). Тяжесть АР оценивается по критериям, представленным в таблице 4.

Зависит от формы и степени выраженности АР. При острой АР ранняя смерть без своевременного хирургического вмешательства наступает вследствие острой левожелудочковой недостаточности.

При среднетяжелой или тяжелой хронической АР прогноз в течение многих лет благоприятный. Около 75% больных живут более 5 лет после постановки диагноза, около 50% — более 10 лет. Без хирургического лечения смерть, как правило, наступает в течение 4-х лет после появления стенокардии и в течение 2-х лет после развития сердечной недостаточности.

При наличии систолической дисфункции ЛЖ вероятность появления симптомов составляет более 25% в год, а потребность в проведении протезирования аортального клапана (ПАК), даже у бессимптомных пациентов, возникает в течение 2–3 лет. Ключевым моментом в ведении пациентов с АР является мониторирование 2-х эхокардиографических показателей — КДР ЛЖ и фракции изгнания.

Лечение

  • Профилактика внезапной смерти и сердечной недостаточности.
  • Облегчение симптомов заболевания и улучшение качества жизни.
  1. Длительного лечения пациентов с тяжелой АР, у которых наблюдаются симптомы заболевания или дисфункция ЛЖ в случае, если хирургическое лечение не рекомендуется вследствие наличия дополнительных кардиальных или экстракардиальных причин.
  2. Краткосрочной терапии с целью улучшения гемодинамического профиля пациентов с выраженными симптомами сердечной недостаточности и тяжелой АР перед проведением ПАК.
  3. Снижения темпов прогрессирования клинических симптомов у пациентов с тяжелой АР, при наличии расширения полости ЛЖ, но с нормальной фракцией изгнания ЛЖ.

Регургитация 3 степени аортального клапана

Ввиду благоприятного прогноза вазодилататоры не показаны бессимптомным пациентам, с легкой или среднетяжелой АР, при нормальной систолической функции ЛЖ.

Проведение ПАК показано пациентам с тяжелой АР с учетом клинической картины заболевания, наличия систолической дисфункции ЛЖ и планируемых кардиохирургических вмешательств (на коронарных артериях, аорте или других клапанах сердца).

Кроме того, проведение ПАК оправданно у бессимптомных больных с тяжелой АР и нормальной систолической функцией ЛЖ (фракция изгнания более 50%), но с наличием выраженной дилатации ЛЖ (КДР — более 75 мм или КСР — более 55 мм).

Дополнительная информация

При регургитации клапана аорты следует всем пациентам придерживаться следующих рекомендаций:

  • Действовать на основании инструкций, выданных лечащим доктором.
  • Принимать лекарства по расписанию, т.к. адекватная лекарственная терапия залог улучшения состояния здоровья и отсрочка операции.
  • Посещение кабинета кардиолога один раз в 6 месяцев или по расписанию. Все зависит от степени недуга и необходимости проведения инструментальной диагностики.
  • Снизить прием жидкостей в любом виде и соленых продуктов (в т.ч. соль).
  • По любым вопросам и новым методикам советоваться с доктором.
  • При планировании любых хирургических вмешательств (в т.ч. стоматология) консультироваться с врачом.
  • В случае плохого самочувствия немедленно связываться с лечащим специалистом (усиление одышки, приступы астматического удушья и т.п.)

Прогноз будет благоприятным, если выполнять все предписания доктором. Что касается статистики, то у больных без симптоматики и нормальной деятельностью левого желудочка, смертность не достигает 5% ежегодно. В случаи отягощения болезни стенокардией и недостаточностью сердца, риск летального исхода увеличивается на 20% за год.

Наихудшее развитие выявлено у пациентов в преклонном возрасте, когда регургитация протекает наряду с ишемией и при тяжелых признаках.

Большое значение на течение заболевания и прогнозирование накладывает норма фракции выброса, размер желудочка левой камеры сердца как во время систолы, так и диастолы.

Резюмируя обзор, следует подчеркнуть, что ежегодное обследование имеет большое значение не только для пациентов с пороками сердца, но и здоровых людей. Ведь многие заболевания долгое время протекают бессимптомно, не нарушая обычный образ жизни. А вовремя проведенная диагностика организма позволяет предупреждать заболевания, а, следовательно, вовремя начинать лечение.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердце
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: