Аневризма брюшной аорты: причины, симптомы и лечение

Эпидемиология и факторы риска

Минимальные
признаки ВБ выявляют у половины взрослого
населения (50–55% женщин, 40–50% мужчин), и
менее чем у четверти из них обнаруживают
варикозно расширенные вены (20–25% и
10–15% соответственно). Распространенность
различных видов ВБ (стволовой, ретикулярный
и стволовой, все виды варикоза) в общей
популяции составляет соответственно
6, 12 и 20% у мужчин и 10, 20 и 40% у женщин.

Согласно результатам большинства
исследований увеличение частоты
встречаемости заболеваний вен начинается
с третьей декады жизни. Так, если в
возрасте 30 лет эта болезнь обнаруживается
у 30% обследованных,
или фактически у каждого третьего, то
к 40 и 60 годам она выявляется в 40 и 60%
наблюдений соответственно.

С
возрастом увеличивается не только общая
распространенность данной патологии,
но и удельный вес стволового варикоза.

ВБ
выявляется не только у взрослых.
Недостаточность клапанов большой и
малой подкожных вен обнаруживается у
12,3% школьников старшего возраста (14–16
лет) и у 3,1% — младшего (10–12 лет). У
последних не определяются видимые
варикозно расширенные вены, тогда как
у более старших детей такие изменения
найдены в 3,7% наблюдений, в том числе
стволового типа в 1,8% случаев.

Большинство
женщин связывают развитие варикозной
болезни с беременностью и родами.
Проведенные проспективные исследования
с применением плетизмографии и ДС
устанавливают, что за месяц до родов
возрастают площадь поперечного сечения
бедренных вен, сафено-феморального
соустья и индекс венозного наполнения.

Статистически достоверно, особенно у
женщин, страдающих ВБ, увеличивается
диаметр большой и малой подкожных вен,
бедренных, подколенных и задних
большеберцовых вен, причем скорость
рефлюкса в них возрастает с увеличением
срока беременности. Максимальные
изменения регистрируются в БПВ, чаще
левой конечности. После родов эти
показатели постепенно приходят к норме.

Кроме
того, предполагается, что во время родов
вследствие резко возрастающего давления
в подвздошных венах увеличивается риск
повреждения
эндотелиоцитов.

Беременность
и роды увеличивают не только риск
возникновения ВБ, но и степень ее
выраженности. Так, у рожавших женщин
чаще обнаруживается варикозное расширение
стволового и ретикулярного типа в
сравнении с нерожавшими. Более того,
подтверждается прямая зависимость
выраженности ВБ от числа беременностей,
хотя, по мнению некоторых исследователей,
эта закономерность нарушается, если
учитывать разницу в возрасте женщин.

Определенную
роль в возникновении ВБ может играть
употребление оральных контрацептивов.
Они увеличивают риск развития ТГВ и его
последствий (нарушения гемодинамики),
а также первичного поражения венозной
стенки.

Доказан
и наследственный фактор заболеваемости.
Достоверно точно установлено, что риск
развития варикоза у детей составляет
90%, если у обоих родителей диагностирована
эта патология, и лишь 20% — когда мать и
отец здоровы. В случаях, когда болеет
только один из родителей, вероятность
развития ВБ у ребенка оценивается в 62%
для девочек и в 25% для мальчиков.

Подтверждением
генетической предрасположенности к ВБ
могут служить исследования культуры
клеток, полученной из вен больных с
наследственным и спорадическим типом
заболевания. Изменения в виде наличия
метафазных ядер со структурными
нарушениями (клональная трисомия 7-й,
12-й и 18-й хромосом и моносомия 14-й
хромосомы) найдены в образцах пациентов
с отягощенным наследственным анамнезом
по ВБ.

Замечено,
что заболевание чаще встречается у
парикмахеров, продавцов, кассиров, а
среди медработников — у хирургов и
стоматологов. На 1-м месте по заболеваемости
ВБ среди отраслей производства находится
текстильная промышленность, на 2-м —
пищевая, на 3-м — строительная, иными
словами, профессии, связанные с длительным
пребыванием работающего в вертикальном
положении.

С
целью изучения влияния ортостатического
фактора на развитие ВБ были обследованы
с помощью ДС нижние конечности двух
групп лиц мужского пола (хирургов и
добровольцев немедицинской специальности)
без признаков варикозного расширения
вен у тех и других. Установлено, что
рефлюкс крови из глубокой системы в
поверхностную через сафено-феморальное
соустье наблюдался у 52% врачей и у 32% лиц
контрольной группы.

Наиболее
тяжелые формы ВБ встречаются у тучных
женщин, у мужчин подобной зависимости
не выявлено. Более того, по мнению
некоторых исследователей, увеличение
весоростового показателя — фактор
риска ХВН. Видимо, избыточный вес — это
фактор риска для одного пола, не являющийся
таковым для другого; возможно, ожирение,
не будучи причинным фактором, способствует
развитию заболевания.

Травма
опорно-двигательного аппарата, в
частности переломы костей нижних
конечностей и таза, являясь предрасполагающими
факторами развития ТГВ, а в дальнейшем
и посттромботической болезни, увеличивают
тем самым риск появления ВБ. ТГВ в
анамнезе как фактор, способствующий
развитию варикозного расширения вен,
встречается у 1,3% мужчин и 1,5% женщин
соответственно. Подсчитано, что переломы
трубчатых костей в анамнезе увеличивают
риск развития ВБ в 2,4 раза.

Этиология

Расслоению аневризмы способствуют различные причины. Главным фактором, приводящим к развитию недуга, является повреждение стенок атеросклерозом. При этой патологии в аорте человека начинают образовываться специфические бляшки, которые и могут послужить провоцирующим фактором. Эти новообразования состоят из холестерина, кальция и фиброзной ткани.

  • лишний вес;
  • наследственность;
  • повышенные показатели артериального давления;
  • употребление никотина.

Довольно редко недуг диагностируется по причине механического повреждения.

Схематическое изображение расслоения аорты

Схематическое изображение расслоения аорты

Этиопатогенез

Еще
Р. Вирхов в 1856 г. высказал предположение,
что для развития тромбоза необходимы
следующие условия: замедление скорости
кровотока (стаз), увеличение коагуляционного
потенциала крови (гиперкоагуляция) и
поражение сосудистой стенки. В этиологии
тромбоза вен, прежде всего послеоперационного,
первостепенное значение придается
нарушениям в системе гемостаза и стазу
крови в глубоких венах ног, развивающимся
как во время операции, так и в
послеоперационном периоде.

Считается,
что пусковой механизм развития ТГВ —
повышение уровня плазменных факторов
коагуляции либо снижение активности
антикоагулянтной системы (дефицит
АТ-III, протеинов С и S). Особенно значимы
эти нарушения у больных хирургического,
травматологического и неврологического
профилей. Нельзя не учитывать и возможные
изначальные (дооперационные) нарушения
в системе гемостаза, которые могут не
только усугубить интраоперационные
расстройства, но и способствовать
тромбообразованию еще накануне
хирургического вмешательства.

В
тесной связи с нарушениями гемостаза
находятся расстройства периферической
венозной гемодинамики. Развиваясь в
силу относительного либо абсолютного
«паралича» мышечно-венозной «помпы»
голени, который может возникнуть во
время операции, в послеоперационном
периоде, а также во время длительного
постельного режима, они становятся
основными или способствующими причинами
тромбообразования.

Особенно велика
роль этого фактора триады Р. Вирхова
при операциях, проводимых в условиях
общей анестезии: в результате
венодилатирующего действия миорелаксантов,
применяемых при интубационном наркозе,
линейная скорость кровотока в глубоких
венах ног на протяжении всего периода
анестезии снижается на 50%.

Факторы
риска.
ТГВ редко встречается у абсолютно
здоровых людей. Предрасполагающие
условия, обозначаемые в современной
литературе факторами риска, — различные
болезни и травмы, ставшие поводом для
госпитализации, либо хирургическое
вмешательство, а также ряд особенностей,
присущих конкретному больному (например,
возраст).

Наиболее значимые факторы
риска: длительный постельный режим
(прежде всего у лиц старше 40 лет); сердечная
недостаточность; травмы опорно-двигательного
аппарата (переломы костей нижних
конечностей, таза и позвоночника);
послеоперационный период; ТГВ и или
ТЭЛА в анамнезе; злокачественные опухоли
различной локализации;
ожирение;

Зарождение
и развитие тромба.
На основе данных наружной радиометрии
(теста накопления 125
I-фибриногена как наиболее чувствительного
метода ранней диагностики ТГВ) установлено,
что в 46–50% наблюдений тромб зарождается
в день операции (независимо от вида
хирургического вмешательства), в
остальных случаях — в течение последующих
2–7 сут.

Симптоматика

В развитии клинической картины патологии доктора выделяют два этапа формирования. При расслаивающей аневризме аорты на начальной стадии недуг проявляется в трёх вышеупомянутых формах заболевания – острая, подострая, хроническая.

При остром приступе расслоения стенок больного одолевают такие симптомы:

  • болевой синдром за грудной клеткой, в спине или животе;
  • боли могут иррадиировать в шею и руки;
  • усиленная внезапная боль, с затихающим эффектом, которая также быстро снова обостряется;
  • в первый час у больного повышаются показатели кровяного давления, а потом сильно уменьшаются;
  • болевые приступы могут проявляться в мигрирующем, волнообразном, постоянном характере;
  • беспокойство;
  • развивается аортальная недостаточность;
  • прогрессирует сердечная недостаточность;
  • Сердечная недостаточность

    Сердечная недостаточность

  • асимметричный пульс на руках и ногах;
  • могут развиваться гемипарезы, параплегии и инсульт.

Расслаивающаяся аневризма аорты – такой недуг, при котором болевой синдром быстро утихает, однако может провоцировать появление рефлекторного уменьшения кровяного давления и обмороки. Через время больного начинают одолевать сильные боли жгучего характера в грудине, на руках, шее, лопатках. В моменты обострения у пациента проявляются и иные симптомы: сухой кашель, ощущение недостатка воздуха, снижение показателей кровяного давления, коллапс.

Источники

Причиной
ТЭЛА более чем у 96–98% больных являются
тромбозы, развивающиеся в системе НПВ.
У остальных пациентов поражение малого
круга кровообращения связывают с
тромбозами притоков верхней полой вены
и правых отделов сердца.

Эмболами,
как правило, становятся флотирующие
(не связанные со стенкой сосуда) тромбы.
Оторвавшийся тромб, который может
фрагментироваться в магистральных
венах (бедренной, подвздошной, нижней
полой), с током крови попадает в сосудистое
русло легких, вызывая его полную (крайне
редко) или частичную блокаду.

Причины возникновения

Повреждения
НПВ встречаются в 1–5% случаев при
проникающей травме живота и в 0,5–0,9%
случаев при закрытой, составляя при
этом около 40% от всех ранений магистральных
сосудов брюшной полости. Эта патология
регистрируется у 2,7% больных с травмой
печени.

Большинство
пострадавших (78%) — сравнительно молодые
мужчины (средний возраст 31,6 года).

Основная
причина
ранений НПВ — проникающая (85%), реже
(15%) — закрытая травма живота. Наиболее
часто (65,2%) повреждается инфраренальный
отдел, включая область впадения почечных
вен, реже — супраренальный (24,5%), ретро-
и надпеченочные участки (10,3%) полой вены.
Ранения ретропеченочного отдела связаны,
главным образом, с закрытой травмой
живота и массивным повреждением печени
(нередко с размозжением).

У
всех больных повреждение НПВ сопровождается
массивной кровопотерей, нередко шоком.
К тому же практически во всех случаях
сосудистая травма сочетается с ранениями
внутренних органов, в частности печени
(25,5%), тонкой (15,6%), и двенадцатиперстной
(11,7%) кишки, головки поджелудочной железы
(5,8%), желудка (9,8%), толстой кишки (9,8%) и
др. (21,8%). У 1/3 больных повреждается два
органа и более.

Кроме
того, у 12% пострадавших отмечаются также
и ранения других крупных сосудов: аорты,
почечных вен и артерий, собственно
печеночной артерии, верхней брыжеечной
и воротной вен, поясничных артерий.

Данная патология чаще всего диагностируется у мужчин после 60 лет.

Так каковы же причины возникновения аневризмы брюшной аорты:

  1. Врожденные аномалии – внутриутробно сформировавшиеся пороки сердца и сосудов, диспластические состояния, врожденная предрасположенность эндотелия сосудов к выбуханию, фиброзно-мышечная дисплазия.
  2. Генетические заболевания – группа патологий, характеризующаяся поражением соединительной ткани, в большей степени сосудов. К одному из таких состояний относится синдром Марфана, который характеризуется системным поражением соединительной ткани.
  3. Атеросклеротическое поражение стенки аорты является наиболее частой причиной возникновения аневризм. Вследствие атеросклероза в ней откладываются липопротеиды, холестерин и формируется атеросклеротическая бляшка, сужающая просвет сосуда. Аневризма формируется компенсаторно, из-за невозможности всему объему крови пройти через суженный сосуд. К этому также присоединяется предрасположенность сосудистой стенки вследствие атерогенного ее поражения.
  4. Тупые травмы и закрытые повреждения брюшной полости – автомобильные катастрофы, падения с высоты провоцируют образование выпячивания.
  5. Сифилис – поражает все органы и системы человека, в том числе и сосуды.
  6. Туберкулез – при гематогенном распространении возбудителя возможно возникновение аневризмы брюшной аорты.
  7. Ревматизм и ревматическая лихорадка – аутоиммунное заболевание, в процессе развития которого во внутренних органах и сосудах откладываются иммунные комплексы.
  8. Гипертоническая болезнь и артериальные гипертензии – повышенное давление внутри сосуда приводит к выбуханию его стенки.
  9. Ятрогенные причины – вызванные вмешательством медицинских работников. Такие брюшные аневризмы могут возникать после различных реконструктивных операций на брюшном отделе сосуда (постановка стента, медикаментозное расширение), после проведения рентгенокрастных исследований сосудов.
  10. Воспалительные заболевания сосудистой стенки – аортоартерииты, возникающие в брюшном отделе аорты приводят к возникновению аневризм.
  11. Специфическое поражение сосудистой стенки при сальмонеллезе и микоплазмозе.
  12. Хронические легочные гипертензии.
  13. Длительное воздействие никотина, причем совершенно не важно, активным или пассивным было курение.

Все эти факторы вызывают одинаковую реакцию в стенке аорты. В ответ на действие этиологических факторов в стенке артерии возникает местная воспалительная реакция. Это приводит к тому, что эндотелий начинают инфильтрировать макрофаги и лимфоциты, что, в свою очередь, стимулирует выброс цитокинов и повышает протеолитическую активность.

Аневризма брюшной аорты: причины, симптомы и лечение

Вследствие вышеперечисленных процессов происходит разрушение матрикса аорты в среднем слое ее оболочки, повышается продукция коллагена с одновременным снижением продукции эластина. На месте гладкомышечных клеток и соединительной ткани формируются кистоподобные полости, которые уменьшают прочность стенки аорты.

Профилактика

Расслаивающая аневризма аорты – это тяжёлая форма заболевания, которую важно распознать в начале развития. Чтобы уменьшить шансы на появление недуга доктора советуют периодически проверять показатели артериального давления. Если у пациента обнаружен высокий уровень липидов в крови, то в профилактических целях ему назначается диетотерапия и гиполипидемические препараты.

Ещё медики советуют всем людям заниматься спортом, следить за своим питанием и придерживаться здорового способа жизни.

Оперативные доступы

Стандартным
доступом при ранениях инфра- и
супраренального отделов НПВ, является
полная срединная лапаротомия.

При
повреждениях позади- и надпеченочного
отделов НПВ, а также экстрапаренхиматозных
участков печеночных вен этот доступ не
обеспечивает условий для гемостаза и
выполнения хирургического вмешательства.
Не изменяют ситуации и разрезы у правой
реберной дуги (по Федорову, Кохеру,
Рио-Бранко). В таких случаях производят
продольную лапаростернотомию (разрез
брюшной стенки продлевают на грудную
клетку) с полной мобилизацией печени
(пересекают треугольные, венечные,
серповидную и круглую связки), пережатием
печеночно-двенадцатиперстной связки
и атрио-кавальным шунтированием.

Реже
прибегают к резекции правой или левой
доли печени. Выполнение такого
вмешательства с целью обнажения
позадипеченочной части НПВ показано
при размозжении одной из долей печени.

Интраоперационная
диагностика ранения. Во
всех случаях травм с ранением НПВ при
лапаротомии обнаруживают гемоперитонеум,
величина которого варьирует от 60–500 мл
до 3000 мл и более. Причем у большинства
больных (67%) к моменту выполнения
оперативного вмешательства активное
кровотечение отсутствует, что объясняется
временной тампонадой раны сосуда
образовавшимся сгустком крови либо
сдавлением вены забрюшинной гематомой.
Последнюю выявляют практически у всех
пострадавших независимо от уровня
повреждения полой вены.

В
случаях повреждения НПВ гематома не
пульсирует, как при ранениях аорты,
локализуется преимущественно справа
от позвоночника, распространяясь при
этом в толщу брыжейки тонкой и толстой
кишок. Размеры гематомы могут варьировать
от 5 до 15 см. При сочетанном повреждении
НПВ и аорты формируется, как правило,
массивная пульсирующая гематома.

Локализация
и размеры забрюшинной гематомы зависят
от уровня
повреждения полой вены. При
ранении инфраренального отдела она,
как правило, распространенная. В таких
случаях гематома располагается на
уровне нисходящего и горизонтального
отделов двенадцатиперстной кишки и
корня брыжейки поперечно-ободочной
кишки (может также простираться до входа
в малый таз).

При
повреждениях супраренального и
ретропеченочного участков полой вены
большая часть гематомы локализуется в
верхних отделах забрюшинного пространства,
чаще справа от позвоночника, приподнимает
при этом головку и тело
поджелудочной железы либо начальный
отдел двенадцатиперстной кишки.

На
возможное повреждение НПВ указывают
раны в области малого сальника, корня
брыжейки тонкой и поперечно-ободочной
кишки, сквозное ранение печени и особенно
двенадцатиперстной кишки. Во всех этих
случаях необходимо провести тщательную
ревизию раневого канала с визуализацией
его дна.

Аневризма брюшной аорты: причины, симптомы и лечение

Травмы
ретропеченочного и надпеченочного
отделов остаются часто нераспознанными
даже во время операции из-за массивного
кровотечения и сопутствующих повреждений
печени.

Гемостаз
и виды хирургического вмешательства.
После вскрытия
брюшной полости кровотечение останавливают:
в случаях ранения инфраренального
отдела пальцевым (можно с помощью
тупфера) прижатием раны, при повреждениях
ретропеченочного отдела и печеночных
вен путем тампонады раны марлевой
салфеткой, тупфером, сдавлением печени
и пережатием гепатодуоденальной связки.

НПВ
обнажают, рассекая париетальную брюшину
по правому боковому каналу и смещая
двенадцатиперстную кишку вместе с
восходящей ободочной и слепой кишкой
(расширенный прием Кохера) медиально
(реже расширением раневого канала в
области гематомы). Этим обеспечивается
хорошая видимость всего инфраренального
участка магистрали, включая почечные
вены, область слияния подвздошных вен
и большей части ее супраренального
отдела.

После
остановки кровотечения и контроля над
полой веной приступают к восстановительной
операции на сосуде. Характер оперативного
вмешательства определяется особенностями
и локализацией повреждения. При ранениях
передней стенки вены накладывают
непрерывный обвивной шов (пролен
3/0–4/0). В случаях сквозного ранения
ушивание задней стенки осуществляют
через расширенную рану передней стенки.

При
полном (либо на 3/4) пересечении сосуда
проходимость магистрали восстанавливают
наложением циркулярного шва, при этом
для сближения концов сосуда мобилизуют
полую вену, лигируя и пересекая поясничные
вены.

Если
из-за протяженности повреждения
(огнестрельное ранение, другие причины)
и большом дефекте вены сшить концы
сосуда без натяжения не удается,
производят протезирование сосуда. Для
этой цели используют аутовену (сегмент
большой подкожной вены разрезают вдоль,
затем на две части и сшивают) либо
искусственный протез (политетрафторэтиленовый,
дакроновый) высокой тромборезистентности.
Для профилактики тромбоза протеза
накладывают
временную артерио-венозную фистулу
(см. раздел «тромбозы глубоких вен»).

Перевязку
НПВ производят в исключительных случаях,
причем только в инфраренальном отделе,
когда крайне тяжелое состояние больного
не позволяет выполнить восстановительную
операцию. Как показывает практика, в
таких случаях уменьшение возврата крови
к правым отделам сердца сопровождается
ухудшением гемодинамики (снижение
артериального давления до 60 мм рт. ст.

),
которое трудно корригировать массивной
инфузионной терапией, введением
кортикостероидных и инотропных
препаратов. Даже
частичная окклюзия полой вены на этом
уровне приводит к снижению артериального
давления в среднем на 12%, минутного
объема на 62%, ударного объема на 68% и
увеличение периферического сопротивления
на 150%.

Очень
сложное оперативное лечение повреждений
НПВ в области слияния подвздошных вен,
так как такие травмы нередко сочетаются
с ранением аорты. Кроме того, этот отдел
полой вены прикрыт спереди правой общей
подвздошной артерией и малодоступен
для осмотра. Найти источник кровотечения
в подобных случаях очень трудно.

При
одновременном ранении бифуркации аорты
и НПВ можно пересечь поясничные артерии
и правую общую подвздошную артерию с
целью мобилизации аорты путем ее поворота
вдоль продольной оси влево. Таким образом
достигается
полный обзор задней стенки бифуркации
аорты и передней стенки НПВ, что позволяет
быстро и надежно остановить кровотечение
из обоих сосудов.

При
изолированном ранении печеночной вены
без отрыва устья наряду с ушиванием
раны сосуда (при выключенной из кровотока
полой вене) допустима ее перевязка (в
литературе приводятся случаи лигирования
трех печеночных вен с благоприятным
исходом).

Методика
атрио-кавального шунтирования.
После наложения кисетного шва на ушко
правого предсердия и вскрытия его
просвета в НПВ ретроградно до уровня
почечных вен вводят силиконовую трубку
среднего диаметра, свободный проксимальный
конец которой пережимают зажимом. Полую
вену на двух уровнях (вверху — интра-
или экстраперикардиально, под диафрагмой,
внизу — ниже печени) берут в турникеты.
Кровь из НПВ попадает в правое предсердие
через боковые отверстия в трубке, которые
проделывают на расстоянии 15–20 см от ее
проксимального конца.

Для
прекращения притока крови к печени
пережимают печеночно-двенадцатиперстную
связку (на 10–15 мин).

Достигнутое
таким способом выключение проксимального
отдела НПВ из кровотока используют для
наложения швов на рану сосуда.

В
качестве альтернативного способа
временного гемостаза при ранениях
ретропеченочного отдела полой вены
применяют окклюзию последней в
надпеченочном сегменте или в месте
ранения с помощью уретрального катетера
Фолея (18 F). Катетер проводят через
бедренную вену либо рану сосуда, баллончик
раздувают до такой степени, чтобы он
полностью обтурировал просвет вены.

Аневризма брюшной аорты: причины, симптомы и лечение

Инфузионная
терапия. Быстрая
дестабилизация гемодинамики вследствие
кровопотери и пережатия НПВ требует
проведения массивной инфузионной
терапии с обязательной катетеризацией
центральной и нескольких периферических
вен. Для этого больному вливают
кристаллоидные и коллоидные растворы,
компоненты крови (свежезамороженную
плазму, эритроцитарную массу), проводят
реинфузию крови. В целях увеличения
сердечного выброса вводят инотропные
препараты (допамин).

Осложнения.
В раннем послеоперационном периоде у
больных с ранением НПВ возможны
внутрибрюшное кровотечение из-за
несостоятельности швов раны сосуда,
перитонит, острая кишечная непроходимость,
тромбоз полой вены, эмболия легочной
артерии, пневмония; в отдаленные сроки
— хроническая венозная недостаточность
нижних конечностей.

Результаты
лечения.
Летальность при ранениях НПВ составляет
в среднем 55–64%, в том числе при травмах
над- и ретропеченочного отделов —
98–100%, супраренального и ренального
отделов — 83,7%, инфраренального отдела
— 38,8%. Основные причины летальных исходов
— массивная кровопотеря до и во время
операции;

Прогностически
неблагоприятными считаются случаи,
когда при поступлении в клинику
систолическое давление у пострадавшего
не превышает 70–
60 мм рт. ст. либо
отмечается нарушение сознания.

Оглавление

ВВЕДЕНИЕ 3

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ 4

Эмболии и тромбозы
артерий конечностей 5

Окклюзионно-стенотические
поражения артерий нижних конечностей 15

Ишемическая болезнь
сердца 23

Хронические
нарушения брыжеечного кровообращения 28

Острые нарушения
брыжеечного кровообращения 33

Аневризмы
аорты 51

Портальная
гипертензия 61

Варикозная
болезнь 72

Тромбозы глубоких
вен 84

Тромбоэмболия
легочной артерии 97

Эндоваскулярная
профилактика тромбоэмболии легочной
артерии 115

Ранения нижней
полой вены 124

ЛИТЕРАТУРА 128

Учебное
издание

Баешко Александр
Александрович

Ангиология и сосудистая хирургия

Курс лекций

Аневризма брюшной аорты: причины, симптомы и лечение

Издание
третье

Ответственный
за выпуск А. А. Баешко

Редактор Л. И. Жук

Компьютерная
верстка Н. М. Федорцовой

Подписано
в печать 31.05.07. Формат 6084/16.
Бумага писчая «Снегурочка».

Печать
офсетная. Гарнитура «Times».

Усл.
печ. л. 7,67. Уч.-изд. л. 10,18. Тираж 300 экз.
Заказ 631.

Издатель
и полиграфическое исполнение 

Белорусский
государственный медицинский университет.

ЛИ
№ 02330/0133420 от 14.10.2004; ЛП № 02330/0131503 от
27.08.2004.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердце
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: