Расслаивающаяся аневризма брюшного отдела аорты

Эпидемиология и факторы риска

Минимальные
признаки ВБ выявляют у половины взрослого
населения (50–55% женщин, 40–50% мужчин), и
менее чем у четверти из них обнаруживают
варикозно расширенные вены (20–25% и
10–15% соответственно). Распространенность
различных видов ВБ (стволовой, ретикулярный
и стволовой, все виды варикоза) в общей
популяции составляет соответственно
6, 12 и 20% у мужчин и 10, 20 и 40% у женщин.

Согласно результатам большинства
исследований увеличение частоты
встречаемости заболеваний вен начинается
с третьей декады жизни. Так, если в
возрасте 30 лет эта болезнь обнаруживается
у 30% обследованных,
или фактически у каждого третьего, то
к 40 и 60 годам она выявляется в 40 и 60%
наблюдений соответственно.

С
возрастом увеличивается не только общая
распространенность данной патологии,
но и удельный вес стволового варикоза.

ВБ
выявляется не только у взрослых.
Недостаточность клапанов большой и
малой подкожных вен обнаруживается у
12,3% школьников старшего возраста (14–16
лет) и у 3,1% — младшего (10–12 лет). У
последних не определяются видимые
варикозно расширенные вены, тогда как
у более старших детей такие изменения
найдены в 3,7% наблюдений, в том числе
стволового типа в 1,8% случаев.

Большинство
женщин связывают развитие варикозной
болезни с беременностью и родами.
Проведенные проспективные исследования
с применением плетизмографии и ДС
устанавливают, что за месяц до родов
возрастают площадь поперечного сечения
бедренных вен, сафено-феморального
соустья и индекс венозного наполнения.

Статистически достоверно, особенно у
женщин, страдающих ВБ, увеличивается
диаметр большой и малой подкожных вен,
бедренных, подколенных и задних
большеберцовых вен, причем скорость
рефлюкса в них возрастает с увеличением
срока беременности. Максимальные
изменения регистрируются в БПВ, чаще
левой конечности. После родов эти
показатели постепенно приходят к норме.

Схематическое изображение расслоения аорты

Кроме
того, предполагается, что во время родов
вследствие резко возрастающего давления
в подвздошных венах увеличивается риск
повреждения
эндотелиоцитов.

Беременность
и роды увеличивают не только риск
возникновения ВБ, но и степень ее
выраженности. Так, у рожавших женщин
чаще обнаруживается варикозное расширение
стволового и ретикулярного типа в
сравнении с нерожавшими. Более того,
подтверждается прямая зависимость
выраженности ВБ от числа беременностей,
хотя, по мнению некоторых исследователей,
эта закономерность нарушается, если
учитывать разницу в возрасте женщин.

Определенную
роль в возникновении ВБ может играть
употребление оральных контрацептивов.
Они увеличивают риск развития ТГВ и его
последствий (нарушения гемодинамики),
а также первичного поражения венозной
стенки.

Доказан
и наследственный фактор заболеваемости.
Достоверно точно установлено, что риск
развития варикоза у детей составляет
90%, если у обоих родителей диагностирована
эта патология, и лишь 20% — когда мать и
отец здоровы. В случаях, когда болеет
только один из родителей, вероятность
развития ВБ у ребенка оценивается в 62%
для девочек и в 25% для мальчиков.

Подтверждением
генетической предрасположенности к ВБ
могут служить исследования культуры
клеток, полученной из вен больных с
наследственным и спорадическим типом
заболевания. Изменения в виде наличия
метафазных ядер со структурными
нарушениями (клональная трисомия 7-й,
12-й и 18-й хромосом и моносомия 14-й
хромосомы) найдены в образцах пациентов
с отягощенным наследственным анамнезом
по ВБ.

Замечено,
что заболевание чаще встречается у
парикмахеров, продавцов, кассиров, а
среди медработников — у хирургов и
стоматологов. На 1-м месте по заболеваемости
ВБ среди отраслей производства находится
текстильная промышленность, на 2-м —
пищевая, на 3-м — строительная, иными
словами, профессии, связанные с длительным
пребыванием работающего в вертикальном
положении.

С
целью изучения влияния ортостатического
фактора на развитие ВБ были обследованы
с помощью ДС нижние конечности двух
групп лиц мужского пола (хирургов и
добровольцев немедицинской специальности)
без признаков варикозного расширения
вен у тех и других. Установлено, что
рефлюкс крови из глубокой системы в
поверхностную через сафено-феморальное
соустье наблюдался у 52% врачей и у 32% лиц
контрольной группы.

Наиболее
тяжелые формы ВБ встречаются у тучных
женщин, у мужчин подобной зависимости
не выявлено. Более того, по мнению
некоторых исследователей, увеличение
весоростового показателя — фактор
риска ХВН. Видимо, избыточный вес — это
фактор риска для одного пола, не являющийся
таковым для другого; возможно, ожирение,
не будучи причинным фактором, способствует
развитию заболевания.

Травма
опорно-двигательного аппарата, в
частности переломы костей нижних
конечностей и таза, являясь предрасполагающими
факторами развития ТГВ, а в дальнейшем
и посттромботической болезни, увеличивают
тем самым риск появления ВБ. ТГВ в
анамнезе как фактор, способствующий
развитию варикозного расширения вен,
встречается у 1,3% мужчин и 1,5% женщин
соответственно. Подсчитано, что переломы
трубчатых костей в анамнезе увеличивают
риск развития ВБ в 2,4 раза.

  • мужской пол — мужчина страдают чаще женщин, хотя и у женщин аневризмы тоже встречаются.
  • возраст более 50 – 60 лет — по мере старения организма нарушается эластичность сосудов, что обуславливает подверженность стенки аорты к действию повреждающих факторов.
  • отягощенная наследственность – наличие у близких родственников аневризмы, дисплазия соединительной ткани, имеющая генетическую предрасположенность.
  • курение негативно влияет на сердечно — сосудистую систему в целом, так как вещества, содержащиеся в сигаретах, повреждают внутреннюю оболочку сосудов, влияют на уровень артериального давления, повышая риск развития гипертонии.
  • злоупотребление алкоголем также оказывает токсическое действие на сосуды.
  • сахарный диабет — глюкоза, которая не может усваиваться клетками из крови, повреждает внутреннюю оболочку сосудов и аорты, способствуя отложению
  • избыточный вес
  • артериальная гипертензия (см. препараты для снижения давления).
  • повышенный уровень холестерина

Что может привести к аневризме брюшной аорты?

Причины формирования аневризмы:

  • Атеросклероз является самой частой причиной аневризмы. В 73 – 90% выпячивание стенки брюшной аорты вызвано отложением атеросклеротических бляшек с повреждением внутренней выстилки сосуда.
  • Воспалительные поражения аорты при туберкулезе, сифилисе, микоплазмозе, неспецифическом аортоартериите, бактериальном эндокардите, ревматизме.
  • Генетические нарушения, обуславливающие слабость сосудистой стенки (соединительнотканная дисплазия, синдром Марфана).
  • Травматические повреждения сосудистой стенки могут возникнуть после закрытых травм живота, груди или позвоночника.
  • Постоперационные ложные аневризмы из анастомозов крайне редко могут сформироваться после операций на аорте.
  • Грибковые (микотические) поражения аорты у лиц с иммунодефицитом (ВИЧ — инфекция, наркомания) или вследствие попадания грибка — возбудителя в кровь (сепсис).

Этиопатогенез

Еще
Р. Вирхов в 1856 г. высказал предположение,
что для развития тромбоза необходимы
следующие условия: замедление скорости
кровотока (стаз), увеличение коагуляционного
потенциала крови (гиперкоагуляция) и
поражение сосудистой стенки. В этиологии
тромбоза вен, прежде всего послеоперационного,
первостепенное значение придается
нарушениям в системе гемостаза и стазу
крови в глубоких венах ног, развивающимся
как во время операции, так и в
послеоперационном периоде.

Считается,
что пусковой механизм развития ТГВ —
повышение уровня плазменных факторов
коагуляции либо снижение активности
антикоагулянтной системы (дефицит
АТ-III, протеинов С и S). Особенно значимы
эти нарушения у больных хирургического,
травматологического и неврологического
профилей. Нельзя не учитывать и возможные
изначальные (дооперационные) нарушения
в системе гемостаза, которые могут не
только усугубить интраоперационные
расстройства, но и способствовать
тромбообразованию еще накануне
хирургического вмешательства.

В
тесной связи с нарушениями гемостаза
находятся расстройства периферической
венозной гемодинамики. Развиваясь в
силу относительного либо абсолютного
«паралича» мышечно-венозной «помпы»
голени, который может возникнуть во
время операции, в послеоперационном
периоде, а также во время длительного
постельного режима, они становятся
основными или способствующими причинами
тромбообразования.

Особенно велика
роль этого фактора триады Р. Вирхова
при операциях, проводимых в условиях
общей анестезии: в результате
венодилатирующего действия миорелаксантов,
применяемых при интубационном наркозе,
линейная скорость кровотока в глубоких
венах ног на протяжении всего периода
анестезии снижается на 50%.

Расслаивающаяся аневризма брюшного отдела аорты

Факторы
риска.
ТГВ редко встречается у абсолютно
здоровых людей. Предрасполагающие
условия, обозначаемые в современной
литературе факторами риска, — различные
болезни и травмы, ставшие поводом для
госпитализации, либо хирургическое
вмешательство, а также ряд особенностей,
присущих конкретному больному (например,
возраст).

Наиболее значимые факторы
риска: длительный постельный режим
(прежде всего у лиц старше 40 лет); сердечная
недостаточность; травмы опорно-двигательного
аппарата (переломы костей нижних
конечностей, таза и позвоночника);
послеоперационный период; ТГВ и или
ТЭЛА в анамнезе; злокачественные опухоли
различной локализации;
ожирение;

Зарождение
и развитие тромба.
На основе данных наружной радиометрии
(теста накопления 125
I-фибриногена как наиболее чувствительного
метода ранней диагностики ТГВ) установлено,
что в 46–50% наблюдений тромб зарождается
в день операции (независимо от вида
хирургического вмешательства), в
остальных случаях — в течение последующих
2–7 сут.

Источники

Причиной
ТЭЛА более чем у 96–98% больных являются
тромбозы, развивающиеся в системе НПВ.
У остальных пациентов поражение малого
круга кровообращения связывают с
тромбозами притоков верхней полой вены
и правых отделов сердца.

Эмболами,
как правило, становятся флотирующие
(не связанные со стенкой сосуда) тромбы.
Оторвавшийся тромб, который может
фрагментироваться в магистральных
венах (бедренной, подвздошной, нижней
полой), с током крови попадает в сосудистое
русло легких, вызывая его полную (крайне
редко) или частичную блокаду.

 Как проявляется аневризма аорты в брюшной полости?

Не осложненная аневризма малых размеров может никак себя не проявлять клинически в течение нескольких лет, и выявляется случайно при прохождении обследования по поводу других заболеваний. Образование более значимых размеров проявляется следующими признаками:

  • самый частый симптом аневризмы – тупые боли в животе тянущего, распирающего характера
  • дискомфорт и чувство тяжести в левой околопупочной области
  • ощущение пульсации в животе
  • нарушения пищеварения – тошнота, отрыжка, неустойчивый стул, отсутствие аппетита
  • боли в пояснице, онемение и похолодание нижних конечностей

Если пациент замечает у себя эти признаки, следует обратиться к врачу для прохождения обследования, так как они могут оказаться симптомами аневризмы брюшной аорты.

Диагностика

Распознавание
ТЭЛА связано со значительными трудностями.
Без применения таких современных методов
исследования, как ангиография, сканирование
легких, эхокардиография, правильный
диагноз удается установить только у
10–12% больных.

Алгоритм
диагностики этой патологии строится
на учете факторов риска, клинических
данных и результатов применения
инструментальных методов исследования.

Сердечная недостаточность

Предрасполагающие
факторы

ТЭЛА
возникает, как правило, на фоне тех или
иных состояний, которые предрасполагают
к развитию ТГВ. Наиболее распространенные
среди них следующие: длительный (более
3-х сут.) постельный режим, связанный с
операцией, травмой или другой патологией
(инфаркт миокарда, острое нарушение
мозгового кровообращения или его
последствия, сердечная недостаточность);
возраст старше 50 лет; болезни вен
(варикозное расширение, ТГВ,
посттромботический синдром); злокачественная
опухоль; прием гормональных препаратов.

Для
большинства больных ТЭЛА характерно
наличие нескольких факторов риска
(обычно свыше двух). Причем наиболее
часто сочетаются постельный режим и
болезни вен, послеоперационный период
и возраст старше 50 лет.

Поиск
и учет факторов риска на начальном этапе
обследования больного, т. е. при сборе
анамнеза и анализе данных истории
болезни, могут помочь
врачу заподозрить
ТЭЛА даже в тех случаях, когда симптоматика
ее не совсем типична.

Клиника

Клиническая
картина ТЭЛА многогранна. Факторы,
определяющие симптоматику и особенности
течения болезни, следующие: объем
выключенного из перфузии легочного
артериального русла; локализация
тромбоэмбола; степень гипертензии
малого круга кровообращения; исходное
преэмболическое состояние сердечно-легочной
системы (сопутствующая патология легких
и сердца); время, прошедшее от начала
эмболии; развитие инфарктпневмонии.

Выделяют
общие (боль, повышение температуры тела,
потеря сознания, снижение диуреза, общая
слабость и др.), сердечно-сосудистые и
легочные симптомы. При массивной эмболии
клиническая картина складывается из
гемодинамических и легочных проявлений,
при субмассивной (объем обструкции
меньше 50%) превалируют изменения со
стороны легких.

Наиболее
типичным и частым симптомом заболевания
считается внезапно появившаяся, ничем
не объяснимая одышка. Ее отмечают
примерно 80 % больных с субмассивной ТЭЛА
и 8590%
с массивной. Нередко одышка — единственный
симптом болезни. Хотя строгой корреляции
между объемом обструкции малого круга
кровообращения и степенью одышки не
установлено, она все же более выражена
у лиц со значительным нарушением перфузии
легких. Одышку усугубляют сопутствующие
острые и хронические болезни легких и
сердца.

Боль
в грудной клетке отмечают приблизительно
7580%
пациентов. При этом боли плеврального
типа (колющие в боку) характерны для
субмассивной эмболии и поражения мелких
ветвей легочной артерии. Они появляются
на вдохе, усиливаются во время кашля,
нередко сочетаются с кровохарканьем.
Наиболее часто подобные боли отмечают
молодые, ранее здоровые люди.

У
больных с инфарктпневмонией, локализующейся
в нижних долях легкого, а также с тяжелой
легочной гипертензией, которая проявляется
правожелудочковой недостаточностью и
гепатомегалией, боли могут локализоваться
в нижних отделах грудной клетки и правом
подреберье. Клиническая картина ТЭЛА
в таких ситуациях напоминает проявления
острого холецистита, прободной язвы
желудка и двенадцатиперстной кишки,
инфаркта миокарда.

Кашель
беспокоит примерно половину пациентов,
он появляется обычно лишь при развитии
инфаркта легкого. Вначале кашель сухой,
слабовыраженный, затем начинает отходить
мокрота с примесью крови. Для острой
стадии ТЭЛА этот симптом нетипичен,
если только поражению крупных ветвей
не предшествовала латентно протекавшая
микроэмболия.

Кровохарканье
отмечают не более трети больных. Его
появление свидетельствует о развитии
инфарктпневмонии. Время возникновения
этого симптома соответствует времени
развития некроза ткани легкого — 25-е
сутки с момента поражения системы
легочной циркуляции.

Обморок
(коллапс) — относительно редкий симптом
эмболии (встречается у 1015
% пациентов). Он чаще рефлекторного типа,
реже в его основе лежат изменения
центральной гемодинамики, вызванные
прохождением эмбола через камеры сердца.

К
наиболее частым объективным признакам
ТЭЛА относят тахипноэ. Оно регистрируется
примерно у 8595%
больных с клинически значимым поражением
артериального русла легких. У пациентов
с массивной ТЭЛА число дыхательных
движений грудной клетки достигает 3050
в минуту, у больных с субмассивной
эмболией частота дыхания реже.

Тахикардию
(пульс более 90 ударов в минуту) выявляют
у 4050%
больных. Прямой зависимости между числом
сердечных сокращений и распространенностью
легочной обструкции не установлено. Но
как и тахипноэ, этот признак определяют,
как правило, у больных с массивной ТЭЛА.

Повышение
температуры тела до 3738
регистрируют у 40% пациентов. Гипертермия
объясняется пирогенным действием
тромбина (массивный тромбоз в глубоких
венах ног) либо развившимся инфарктом
легкого.

Симптомы
ТГВ (цианоз, гиперемия и отек ноги,
болезненность при пальпации вдоль
сосудистого пучка и прочие) выявляют у
2730%
больных. Причем изменения конечности
могут предшествовать ТЭЛА («ранняя
нога») либо появляться через несколько
дней и даже недель («поздняя нога») после
возникновения сердечно-легочной
патологии. У остальных пациентов (7073%)
поражение малого круга кровообращения
развивается и протекает на фоне скрытого
ТГВ («немая нога»).

Цианоз
лица и верхней половины туловища,
считающийся классическим признаком
эмболии крупных ветвей легочной артерии
(ствола, главных ветвей), выявляют
примерно у 25% больных. Как и все другие
ее проявления, этот симптом также
неспецифичен для ТЭЛА, поскольку отражает
факт острой сердечной декомпенсации,
а не причину ее вызвавшую. Столь же часто
этот признак регистрируют и у лиц с
инфарктом миокарда, острой сердечной
недостаточностью, тампонадой сердца.

Усиленный сердечный
толчок — пальпаторно определяемое
дрожание мягких тканей у правого края
грудины — свидетельствует (после
исключения порока сердца) о дилатации
правого желудочка. Данный признак
встречается относительно редко (у 10%
больных) причем исключительно при
массивной эмболии.

Дилатация
яремных вен и гепатомегалия — симптомы
массивной ТЭЛА, протекающей по типу
острого легочного сердца. Они встречаются
у 23%
больных.

Из
аускультативных признаков, при ТЭЛА
встречаются: тахикардия (80%), акцент
второго тона на легочной артерии (53%),
протодиастолический ритм галопа (34%),
пароксизмальная тахикардия, систолический
шум во втором -третьем межреберьях. В
подострую стадию болезни, если развилась
инфарктпневмония, могут прослушиваться
локализованные либо диффузные сухие и
влажные хрипы (56% случаев).

Клинические
синдромы. В
зависимости от преобладания тех или
иных признаков и их сочетания различают
несколько вариантов течения заболевания:
синдром острого легочного сердца, острой
дыхательной недостаточности, асфиксический
или респираторный (превалирует
бронхоспазм), церебральный, абдоминальный.
Наиболее частые из них — первые два, а
также синдромы, протекающие с развитием
инфаркта легкого.

Рецидивирующая
ТЭЛА. Эта
разновидностьэмболической
окклюзии легких протекает относительно
нетипично (асимптомно), повторяется в
течение месяца, года (хроническое
течение) и приводит к легочной гипертензии
и правожелудочковой недостаточности.
Очередной эпизод эмболии проявляется
болью в грудной клетке, одышкой,
кровохарканьем, изменениями на ЭКГ и
рентгенограмме, легочной гипертензией,
ишемией задней стенки левого желудочка
(нередко трактуется как инфаркт миокарда).

Инструментальная
диагностика

Электрокардиография.
Изменения
электрической кривой на кардиограмме
при ТЭЛА обусловлены перегрузкой правых
отделов сердца и вторичной ишемией
миокарда. Они регистрируются, как
правило, лишь при значительных нарушениях
перфузии легких (массивной, субмассивной
ТЭЛА).

Наиболее
часто встречаются: синусовая тахикардия
(83%), изменение зубца Т
и сегмента SТ
(35%), отклонение электрической оси сердца
вправо (21%), блокада правой ножки пучка
Гиса (18%), изменения типа S1Q3Т3
(12%). У 20% больных регистрируют один из
следующих видов нарушений ритма сердечной
деятельности: мерцательную либо
пароксизмальную тахикардию, предсердную
экстрасистолию, фибрилляцию желудочков.

Классический
признак перегрузки правого предсердия
— остроконечные зубцы Р

pulmonale) во II, III, AVF отведениях. Регистрируются
подобные отклонения редко (у 25%
больных).

Перечисленные
изменения на ЭКГ появляются изолированно
или сочетанно, определяются на протяжении
нескольких минут, часов либо суток. Если
давление
в легочной артерии снижается, они
претерпевают обратную эволюцию.

У
молодых людей вследствие высокой
сократительной способности правого
желудочка ЭКГ признаки ТЭЛА появляются
поздно, либо показатели кардиограммы
вообще остаются в норме. Напротив, у
пожилых людей изменения на кардиограмме
возникают при обструкции меньшего
объема. Однако установить, с чем связаны
отклонения на ЭКГ — с хронической
коронарной недостаточностью или же с
ТЭЛА — бывает очень трудно.

В
отличие от острой коронарной недостаточности
для эмболии характерны: однонаправленность
отклонений ЭКГ во II, III, AVF и правых грудных
отведениях, формирование глубокого, но
не патологического зубца Q
в III отведении, смещение сегмента SТ
вниз в I, II, АVL отведениях и вверх в III,
AVF, AVR, V1V2
отведениях.

Обследование при подозрении на аневризму

При отсутствии симптомов, диагноз может быть установлен случайно, например, при проведении УЗИ по поводу заболеваний желудка, кишечника, почек.

При наличии клинических признаков аневризмы, врач, заподозривший данное заболевание, проводит осмотр пациента и назначает дополнительные методы исследования. При осмотре определяется пульсация передней брюшной стенки в положении лежа на спине, при аускультации брюшной полости выслушивается систолический шум в проекции аневризмы, при пальпации живота прощупывается объемное пульсирующее образование, похожее на опухоль.

Из инструментальных методов назначаются:

  • УЗИ и дуплексное сканирование брюшного отдела аорты – позволяет визуализировать выпячивание в стенке аорты, определить локализацию и протяженность аневризмы, оценить скорость и характер кровотока в данном участке, выявить атеросклеротическое поражение стенки и наличие пристеночных тромбов.
  • КТ ил МРТ брюшной полости могут быть назначены для уточнения локализации образования и оценки распространения аневризмы на отходящие артерии.
  • ангиография назначается в случае неясного диагноза по результатам предыдущего обследования. Заключается во введении рентгеноконтрастного вещества в периферическую артерию и проведении рентген снимка после попадания вещества в аорту.
  • рентгенография брюшной полости может быть информативна, если в стенках аневризмы отложены соли кальция и произошло их обезыствление. Тогда на рентгенограмме можно проследить контуры и протяженность выпячивания, так как брюшной отдел нормальной аорты в норме не виден.

Кроме этого, проводятся обязательные исследования – общий анализ крови и биохимический анализы крови, исследование уровня холестерина, анализ крови на глюкозу, ревматологические пробы и др.

Эпидемиология и причины

Повреждения
НПВ встречаются в 1–5% случаев при
проникающей травме живота и в 0,5–0,9%
случаев при закрытой, составляя при
этом около 40% от всех ранений магистральных
сосудов брюшной полости. Эта патология
регистрируется у 2,7% больных с травмой
печени.

Большинство
пострадавших (78%) — сравнительно молодые
мужчины (средний возраст 31,6 года).

Основная
причина
ранений НПВ — проникающая (85%), реже
(15%) — закрытая травма живота. Наиболее
часто (65,2%) повреждается инфраренальный
отдел, включая область впадения почечных
вен, реже — супраренальный (24,5%), ретро-
и надпеченочные участки (10,3%) полой вены.
Ранения ретропеченочного отдела связаны,
главным образом, с закрытой травмой
живота и массивным повреждением печени
(нередко с размозжением).

У
всех больных повреждение НПВ сопровождается
массивной кровопотерей, нередко шоком.
К тому же практически во всех случаях
сосудистая травма сочетается с ранениями
внутренних органов, в частности печени
(25,5%), тонкой (15,6%), и двенадцатиперстной
(11,7%) кишки, головки поджелудочной железы
(5,8%), желудка (9,8%), толстой кишки (9,8%) и
др. (21,8%). У 1/3 больных повреждается два
органа и более.

Кроме
того, у 12% пострадавших отмечаются также
и ранения других крупных сосудов: аорты,
почечных вен и артерий, собственно
печеночной артерии, верхней брыжеечной
и воротной вен, поясничных артерий.

Осложнения

  • Смертность после операции в плановом порядке 0 – 0, 34% в год в отдаленном периоде.
  • Летальность после прооперированного разрыва аневризмы в первые два месяца — 90%.
  • Операционная летальность сильно различается:
    • при плановых операциях составляет 7 – 10%;
    • при операциях по поводу разрыва аневризмы – 40 – 50%;
    • при эндопротезировании – 1%.

Приведенная статистика и опыт хирургов показывают, что операция в плановом порядке намного предпочтительнее для пациента, так как промедление при наличии показаний к операции чревато угрозой для жизни. Но и при тщательной подготовке пациента и оценке операционных рисков, не исключается развитие осложнений после операции. Они развиваются редко, и составляют менее 4%.

Данное заболевание чревато развитием жизнеугрожающих осложнений, таких, как расслоение, разрыв или тромбоз аорты.

Осложнения могут развиваться, если расслаивающаяся аневризма аорты развивается слишком быстро или пациент слишком поздно обратился за медицинской помощью. К наиболее частым последствиям недуга относятся такие патологии – инфаркт миокарда, инсульт, нередко – разрыв аневризмы и летальный исход.

Оперативные доступы

Стандартным
доступом при ранениях инфра- и
супраренального отделов НПВ, является
полная срединная лапаротомия.

При
повреждениях позади- и надпеченочного
отделов НПВ, а также экстрапаренхиматозных
участков печеночных вен этот доступ не
обеспечивает условий для гемостаза и
выполнения хирургического вмешательства.
Не изменяют ситуации и разрезы у правой
реберной дуги (по Федорову, Кохеру,
Рио-Бранко). В таких случаях производят
продольную лапаростернотомию (разрез
брюшной стенки продлевают на грудную
клетку) с полной мобилизацией печени
(пересекают треугольные, венечные,
серповидную и круглую связки), пережатием
печеночно-двенадцатиперстной связки
и атрио-кавальным шунтированием.

Реже
прибегают к резекции правой или левой
доли печени. Выполнение такого
вмешательства с целью обнажения
позадипеченочной части НПВ показано
при размозжении одной из долей печени.

Интраоперационная
диагностика ранения. Во
всех случаях травм с ранением НПВ при
лапаротомии обнаруживают гемоперитонеум,
величина которого варьирует от 60–500 мл
до 3000 мл и более. Причем у большинства
больных (67%) к моменту выполнения
оперативного вмешательства активное
кровотечение отсутствует, что объясняется
временной тампонадой раны сосуда
образовавшимся сгустком крови либо
сдавлением вены забрюшинной гематомой.
Последнюю выявляют практически у всех
пострадавших независимо от уровня
повреждения полой вены.

В
случаях повреждения НПВ гематома не
пульсирует, как при ранениях аорты,
локализуется преимущественно справа
от позвоночника, распространяясь при
этом в толщу брыжейки тонкой и толстой
кишок. Размеры гематомы могут варьировать
от 5 до 15 см. При сочетанном повреждении
НПВ и аорты формируется, как правило,
массивная пульсирующая гематома.

Локализация
и размеры забрюшинной гематомы зависят
от уровня
повреждения полой вены. При
ранении инфраренального отдела она,
как правило, распространенная. В таких
случаях гематома располагается на
уровне нисходящего и горизонтального
отделов двенадцатиперстной кишки и
корня брыжейки поперечно-ободочной
кишки (может также простираться до входа
в малый таз).

При
повреждениях супраренального и
ретропеченочного участков полой вены
большая часть гематомы локализуется в
верхних отделах забрюшинного пространства,
чаще справа от позвоночника, приподнимает
при этом головку и тело
поджелудочной железы либо начальный
отдел двенадцатиперстной кишки.

На
возможное повреждение НПВ указывают
раны в области малого сальника, корня
брыжейки тонкой и поперечно-ободочной
кишки, сквозное ранение печени и особенно
двенадцатиперстной кишки. Во всех этих
случаях необходимо провести тщательную
ревизию раневого канала с визуализацией
его дна.

Травмы
ретропеченочного и надпеченочного
отделов остаются часто нераспознанными
даже во время операции из-за массивного
кровотечения и сопутствующих повреждений
печени.

Гемостаз
и виды хирургического вмешательства.
После вскрытия
брюшной полости кровотечение останавливают:
в случаях ранения инфраренального
отдела пальцевым (можно с помощью
тупфера) прижатием раны, при повреждениях
ретропеченочного отдела и печеночных
вен путем тампонады раны марлевой
салфеткой, тупфером, сдавлением печени
и пережатием гепатодуоденальной связки.

НПВ
обнажают, рассекая париетальную брюшину
по правому боковому каналу и смещая
двенадцатиперстную кишку вместе с
восходящей ободочной и слепой кишкой
(расширенный прием Кохера) медиально
(реже расширением раневого канала в
области гематомы). Этим обеспечивается
хорошая видимость всего инфраренального
участка магистрали, включая почечные
вены, область слияния подвздошных вен
и большей части ее супраренального
отдела.

После
остановки кровотечения и контроля над
полой веной приступают к восстановительной
операции на сосуде. Характер оперативного
вмешательства определяется особенностями
и локализацией повреждения. При ранениях
передней стенки вены накладывают
непрерывный обвивной шов (пролен
3/0–4/0). В случаях сквозного ранения
ушивание задней стенки осуществляют
через расширенную рану передней стенки.

При
полном (либо на 3/4) пересечении сосуда
проходимость магистрали восстанавливают
наложением циркулярного шва, при этом
для сближения концов сосуда мобилизуют
полую вену, лигируя и пересекая поясничные
вены.

Если
из-за протяженности повреждения
(огнестрельное ранение, другие причины)
и большом дефекте вены сшить концы
сосуда без натяжения не удается,
производят протезирование сосуда. Для
этой цели используют аутовену (сегмент
большой подкожной вены разрезают вдоль,
затем на две части и сшивают) либо
искусственный протез (политетрафторэтиленовый,
дакроновый) высокой тромборезистентности.
Для профилактики тромбоза протеза
накладывают
временную артерио-венозную фистулу
(см. раздел «тромбозы глубоких вен»).

Перевязку
НПВ производят в исключительных случаях,
причем только в инфраренальном отделе,
когда крайне тяжелое состояние больного
не позволяет выполнить восстановительную
операцию. Как показывает практика, в
таких случаях уменьшение возврата крови
к правым отделам сердца сопровождается
ухудшением гемодинамики (снижение
артериального давления до 60 мм рт. ст.

),
которое трудно корригировать массивной
инфузионной терапией, введением
кортикостероидных и инотропных
препаратов. Даже
частичная окклюзия полой вены на этом
уровне приводит к снижению артериального
давления в среднем на 12%, минутного
объема на 62%, ударного объема на 68% и
увеличение периферического сопротивления
на 150%.

Очень
сложное оперативное лечение повреждений
НПВ в области слияния подвздошных вен,
так как такие травмы нередко сочетаются
с ранением аорты. Кроме того, этот отдел
полой вены прикрыт спереди правой общей
подвздошной артерией и малодоступен
для осмотра. Найти источник кровотечения
в подобных случаях очень трудно.

При
одновременном ранении бифуркации аорты
и НПВ можно пересечь поясничные артерии
и правую общую подвздошную артерию с
целью мобилизации аорты путем ее поворота
вдоль продольной оси влево. Таким образом
достигается
полный обзор задней стенки бифуркации
аорты и передней стенки НПВ, что позволяет
быстро и надежно остановить кровотечение
из обоих сосудов.

При
изолированном ранении печеночной вены
без отрыва устья наряду с ушиванием
раны сосуда (при выключенной из кровотока
полой вене) допустима ее перевязка (в
литературе приводятся случаи лигирования
трех печеночных вен с благоприятным
исходом).

Методика
атрио-кавального шунтирования.
После наложения кисетного шва на ушко
правого предсердия и вскрытия его
просвета в НПВ ретроградно до уровня
почечных вен вводят силиконовую трубку
среднего диаметра, свободный проксимальный
конец которой пережимают зажимом. Полую
вену на двух уровнях (вверху — интра-
или экстраперикардиально, под диафрагмой,
внизу — ниже печени) берут в турникеты.
Кровь из НПВ попадает в правое предсердие
через боковые отверстия в трубке, которые
проделывают на расстоянии 15–20 см от ее
проксимального конца.

Для
прекращения притока крови к печени
пережимают печеночно-двенадцатиперстную
связку (на 10–15 мин).

Достигнутое
таким способом выключение проксимального
отдела НПВ из кровотока используют для
наложения швов на рану сосуда.

В
качестве альтернативного способа
временного гемостаза при ранениях
ретропеченочного отдела полой вены
применяют окклюзию последней в
надпеченочном сегменте или в месте
ранения с помощью уретрального катетера
Фолея (18 F). Катетер проводят через
бедренную вену либо рану сосуда, баллончик
раздувают до такой степени, чтобы он
полностью обтурировал просвет вены.

Инфузионная
терапия. Быстрая
дестабилизация гемодинамики вследствие
кровопотери и пережатия НПВ требует
проведения массивной инфузионной
терапии с обязательной катетеризацией
центральной и нескольких периферических
вен. Для этого больному вливают
кристаллоидные и коллоидные растворы,
компоненты крови (свежезамороженную
плазму, эритроцитарную массу), проводят
реинфузию крови. В целях увеличения
сердечного выброса вводят инотропные
препараты (допамин).

Осложнения.
В раннем послеоперационном периоде у
больных с ранением НПВ возможны
внутрибрюшное кровотечение из-за
несостоятельности швов раны сосуда,
перитонит, острая кишечная непроходимость,
тромбоз полой вены, эмболия легочной
артерии, пневмония; в отдаленные сроки
— хроническая венозная недостаточность
нижних конечностей.

Результаты
лечения.
Летальность при ранениях НПВ составляет
в среднем 55–64%, в том числе при травмах
над- и ретропеченочного отделов —
98–100%, супраренального и ренального
отделов — 83,7%, инфраренального отдела
— 38,8%. Основные причины летальных исходов
— массивная кровопотеря до и во время
операции;

Прогностически
неблагоприятными считаются случаи,
когда при поступлении в клинику
систолическое давление у пострадавшего
не превышает 70–
60 мм рт. ст. либо
отмечается нарушение сознания.

Какой образ жизни вести пациенту с аневризмой брюшной аорты?

До операции. Если аневризма малых размеров (до 5 см), и не планируется плановая операция, врачи занимают выжидательную тактику и наблюдают за пациентом. Пациент должен раз в полгода посещать врача для обследования, если рост аневризмы быстрый (более чем на 0.5 см в полгода), ему будет назначена операция.

После операции пациент посещает врача ежемесячно на первом году, затем раз в полгода на втором году и далее раз в год.

И до, и после операции, пациент должен принимать назначенные врачом лекарства. Рекомендуется соблюдать следующие несложные мероприятия по ведению здорового образа жизни для профилактики роста аневризмы и осложнений:

  • Правильное питание и снижение избыточного веса. Исключается жирная, жареная, острая, соленая пища. Ограничиваются животные жиры, кондитерские изделия. Рекомендуются свежие овощи и фрукты, злаковые, кисломолочные изделия, нежирные сорта птицы, мяса и рыбы, соки, компоты, морсы. Прием пищи 4 – 6 раз в день, небольшими порциями. Продукты лучше готовить в паровом, отварном, протертом виде.
  • Снижение уровня холестерина – прием статинов по назначению врача, ограничение поступления холестерина с пищей.
  • Контроль за уровнем артериального давления – исключение психоэмоциональных стрессов, тяжелого физического труда, регулярный прием лекарств, нормализующих давление, ограничение поваренной соли в пище.
  • Полный отказ от курения и алкоголя. Доказано, что курение провоцирует рост аневризмы, а алкоголь повышает давление, что может спровоцировать сосудистую катастрофу.
  • Исключение значительных физических нагрузок (в раннем послеоперационном периоде полный постельный режим с постепенным восстановлением двигательной активности). Занятия спортом противопоказаны. Допустима ходьба пешком на незначительные расстояния.
  • Коррекция сопутствующих заболеваний — сахарный диабет, заболевания сердца, печени, почек и др.

Оглавление

ВВЕДЕНИЕ 3

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ 4

Эмболии и тромбозы
артерий конечностей 5

Окклюзионно-стенотические
поражения артерий нижних конечностей 15

Ишемическая болезнь
сердца 23

Хронические
нарушения брыжеечного кровообращения 28

Острые нарушения
брыжеечного кровообращения 33

Аневризмы
аорты 51

Портальная
гипертензия 61

Варикозная
болезнь 72

Тромбозы глубоких
вен 84

Тромбоэмболия
легочной артерии 97

Эндоваскулярная
профилактика тромбоэмболии легочной
артерии 115

Ранения нижней
полой вены 124

ЛИТЕРАТУРА 128

Учебное
издание

Баешко Александр
Александрович

Прогноз заболевания

Прогноз без лечения неблагоприятный, так как естественное течение заболевания приводит к осложнениям и летальному исходу.

  • Смертность с малыми размерами аневризмы (до 4 – 5 см) менее 5% в год, а с размерами 5 – 9 см и более – 75% в год.
  • Смертность после обнаружения аневризмы средних и больших размеров в первые два года высока и составляет 50 – 60%.
  • Прогноз после разрыва аорты крайне неблагоприятный, так как 100% пациентов без лечения погибают сразу, и 90% — в первые два месяца после операции.
  • Прогноз после планового лечения благоприятный, 5-летняя выживаемость после операции высока 65-70%.

Для людей с подобным диагнозом исход может быть неблагоприятным. Немалая часть пациентов умирает во время операции или в период восстановления. Доктора установили, что при экстренной терапии острой аневризмы на операционном столе летальный исход наступает в 25% случаев, а при терапии хронической формы болезни в 17%.

Ангиология и сосудистая хирургия

Курс лекций

Издание
третье

Ответственный
за выпуск А. А. Баешко

Редактор Л. И. Жук

Компьютерная
верстка Н. М. Федорцовой

Подписано
в печать 31.05.07. Формат 6084/16.
Бумага писчая «Снегурочка».

Печать
офсетная. Гарнитура «Times».

Усл.
печ. л. 7,67. Уч.-изд. л. 10,18. Тираж 300 экз.
Заказ 631.

Издатель
и полиграфическое исполнение 

Белорусский
государственный медицинский университет.

ЛИ
№ 02330/0133420 от 14.10.2004; ЛП № 02330/0131503 от
27.08.2004.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердце
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: