Расширение брюшного отдела аорты

Классификация

Большинство
классификаций ПГ построено на принципе
локализации обструкции в портальном
кровотоке. Согласно этому выделяют две
основные формы ПГ: внутрипеченочную и
внепеченочную. Последнюю подразделяют
на над- и подпеченочные формы.

Более
точно учитывает уровень блока и
этиопатогенетические механизмы развития
патологического процесса классификация,
предложенная McDermott, согласно которой
все виды ПГ делят на три вида:
пресинусоидальную, синусоидальную и
постсинусоидальную.

I.
Пресинусоидальная форма ПГ.

А.
Внепеченочная — вызвана нарушением
проходимости воротной или селезеночной
вен вследствие тромбоза (пупочный
сепсис, травмы и воспалительные
заболевания брюшной полости, полицитемия)
либо сдавления (перипортальная
лимфаденопатия, опухоль, панкреатит).

Б.
Внутрипеченочная — обусловлена
закупоркой либо облитерацией крупных
и средних внутрипеченочных ветвей
воротной вены при атрезии желчных ходов:
склерозирующем холангите, шистозоматозе,
саркоидозе, иерсиниозе, врожденном
печеночном фиброзе, миелопролиферативных
заболеваниях, первичном билиарном
циррозе, гепатопортальном склерозе
(облитерирующая портальная венопатия
печени).

II.
Синусоидальная форма ПГ.

Встречается
при первичном циррозе печени, токсическом
гепатите, жировой трансформации печени.

III.
Постсинусоидальная форма ПГ.

А.
Внутрипеченочная — развивается при
постнекротическом циррозе печени,
портальном гемахроматозе, веноокклюзионной
болезни печени (обструкция внутрипеченочных
ветвей печеночных вен).

Б.
Внепеченочная — связана с синдромом
Бадда–Киари (СБК), мембранозным поражением
устья печеночных вен, опухолью печени,
применением оральных контрацептивов,
беременностью, сердечной недостаточностью
(констриктивный перикардит, ИБС),
увеличением притока крови (артериовенозные
фистулы: между селезеночной артерией
и селезеночной веной, между печеночной
артерией и воротной веной).

До настоящего
времени единой классификации ВБ и ХВН
нет. По
L.K. Widmer, выделяют три вида
варикоза: внутрикожный (по типу сосудистых
звездочек, телеангиоэктазий), ретикулярный
(без вовлечения стволов большой и/или
малой подкожной вен и их основных
притоков), стволовой (дилатация большой
и/или малой подкожных вен и их притоков
первого-второго порядка) и три стадии
ХВН: I — отек стопы или голени, II —
начальные трофические расстройства,
III — язва (зажившая или активная).

Международная
классификация хронических заболеваний
вен нижних конечностей CEAP (1996) учитывает
не один, а несколько значимых факторов
развития и течения этой патологии:
клинический, этиологический, анатомический
и патофизиологический.

Эктазия
подкожных вен может развиваться по
восходящему, нисходящему либо смешанному
типам. При нисходящей форме ВБ
функциональная несостоятельность
остиального клапана большой подкожной
вены (БПВ) и/или клапанов перфорантных
вен бедра — непосредственная причина
расширения и варикозной трансформации
этой магистрали и ее притоков.

Аналогичные
изменения происходят в системе малой
подкожной вены (МПВ) в случае некомпетентности
ее остиального клапана. При восходящей
форме варикозного расширения вен
патологический сброс крови происходит
из глубокой венозной системы в
поверхностную через несостоятельные
перфорантные вены голени и/или
некомпетентный остиальный клапан МПВ.

Различают
ТЭЛА массивную (когда поражается половина
и более площади артериального русла
легких), субмассивную (блокада менее
половины площади артериального русла
легких) и эмболию мелких сегментарных
ветвей легочной артерии (объем обструкции
не более 15%).

Симптомы

Аортальные аневризмы брюшной полости часто растут медленно и обычно бессимптомно, что создает трудности в их выявлении. Некоторые аневризмы могут никогда не разрываться. Многие изначально маленького размера и такими и остаются, хотя многие расширяются в течение долгого времени. Другие расширяются быстро. Сложно предсказать, как быстро аортальная аневризма брюшной полости будет увеличиваться.

По мере того, как аневризма увеличивается, некоторые люди могут заметить:

  • чувство пульсации около пупка;
  • глубокая, постоянная боль в животе или сбоку живота;
  • боль в пояснице.

У большинства пациентов аневризмы брюшной аорты протекают без каких-либо проявлений и являются случайной находкой при обследованиях и операциях по другому поводу.

При развитии признаков аневризмы пациент испытывает один или несколько указанных ниже симптомов:

  • Ощущение пульсации в животе, подобной сердцебиению, неприятное ощущение тяжести или распирания.
  • Тупая, ноющая боль в животе, в области пупка, чаще слева.

Важное значение имеют косвенные признаки аневризмы брюшной аорты:

  • Абдоминальный синдром. Проявляется появлением отрыжки, рвоты, неустойчивого стула или запоров, отсутствием аппетита и похуданием;
  • Ишиорадикулярный синдром. Проявляется болями в пояснице, нарушениями чувствительности и расстройствами движений в нижних конечностях;
  • Синдром хронической ишемии нижних конечностей. Проявляется в появлении боли в мышцах нижних конечностей при ходьбе, иногда в покое, похолодания кожи нижних конечностей;
  • Урологический синдром. Проявляется болями и тяжести в пояснице, нарушением мочеиспускания, появлением крови в моче.

Аневризма брюшной аорты и её разрыв

Предвестниками разрыва может быть усиление болей в животе.

При разрыве аневризмы, пациент внезапно ощущает усиление или появлении боли в животе, иногда «отдающую» в поясницу, паховую область и промежность, а также выраженную слабость, головокружение. Это симптомы массивного внутреннего кровотечения. Развитие такой ситуации опасно для жизни! Пациенту нужна экстренная медицинская помощь!

Эпидемиология и причины

Большинство аневризм аорты появляется в части аорты, которая относится к брюшной полости. Хотя точная причина аортальных аневризм брюшной полости неизвестна, многие факторы могут играть роль, в том числе:

  • Курение табака. Курение сигарет и другие формы использования табака увеличивают риск аортальных аневризм. В дополнение к вредным воздействиям, которые оказывает курение непосредственно на артерии, курение способствует накоплению липидных бляшек в артериях (атеросклероз) и высокому артериальному давлению. Курение также быть причиной быстрого роста аневризмы и в дальнейшем повреждения аорты.
  • Уплотнение артерий (атеросклероз). Атеросклероз возникает, когда липиды и другие вещества откладываются на внутренней стенке кровеносного сосуда, увеличивая риск возникновения аневризмы.
  • Инфицирование аорты (васкулит). В редких случаях аортальная аневризма брюшной полости может быть вызвана инфекцией или воспалением, которое ослабляет часть аортальной стенки.
  • Аневризмы могут развиться где угодно на протяжении аорты, но когда они образуются в верхней части аорты, то называются грудными аортальными аневризмами. Чаще аневризмы формируются в нижней части аорты и называются аортальными аневризмами брюшной полости.

Повреждения
НПВ встречаются в 1–5% случаев при
проникающей травме живота и в 0,5–0,9%
случаев при закрытой, составляя при
этом около 40% от всех ранений магистральных
сосудов брюшной полости. Эта патология
регистрируется у 2,7% больных с травмой
печени.

Большинство
пострадавших (78%) — сравнительно молодые
мужчины (средний возраст 31,6 года).

Основная
причина
ранений НПВ — проникающая (85%), реже
(15%) — закрытая травма живота. Наиболее
часто (65,2%) повреждается инфраренальный
отдел, включая область впадения почечных
вен, реже — супраренальный (24,5%), ретро-
и надпеченочные участки (10,3%) полой вены.
Ранения ретропеченочного отдела связаны,
главным образом, с закрытой травмой
живота и массивным повреждением печени
(нередко с размозжением).

Расширение брюшного отдела аорты

У
всех больных повреждение НПВ сопровождается
массивной кровопотерей, нередко шоком.
К тому же практически во всех случаях
сосудистая травма сочетается с ранениями
внутренних органов, в частности печени
(25,5%), тонкой (15,6%), и двенадцатиперстной
(11,7%) кишки, головки поджелудочной железы
(5,8%), желудка (9,8%), толстой кишки (9,8%) и
др. (21,8%). У 1/3 больных повреждается два
органа и более.

Кроме
того, у 12% пострадавших отмечаются также
и ранения других крупных сосудов: аорты,
почечных вен и артерий, собственно
печеночной артерии, верхней брыжеечной
и воротной вен, поясничных артерий.

Причины развития аневризм брюшной аорты весьма разнообразны. Самой частой причиной развития аневризмы является атеросклероз. На долю атеросклеротических аневризм приходится 96% от общего числа всех аневризм. Помимо этого заболевание может быть как врожденными (фибромускулярная дисплазия, кистозный медионекроз Эрдгейма, синдром Марфана и др.

), так и приобретенным (воспалительные и невоспалительные). Воспаление аорты возникает при внедрении различных микроорганизмов (сифилис, туберкулез, сальмонеллёз и пр.) или как результат аллергическо-воспалительного процесса (неспецифический аортоартериит). Невоспалительные аневризмы наиболее часто развиваются при атеросклеротическом поражении аорты. Реже являются результатом травмы её стенки.

  • Артериальная гипертензия;
  • Курение;
  • Наличие аневризм у других членов семьи. Что свидетельствует о роли наследственного фактора в развитии этого заболевания;
  • Пол: мужчины в возрасте старше 60 лет (у женщин аневризмы брюшного отдела аорты возникают реже).

Факторы риска

Минимальные
признаки ВБ выявляют у половины взрослого
населения (50–55% женщин, 40–50% мужчин), и
менее чем у четверти из них обнаруживают
варикозно расширенные вены (20–25% и
10–15% соответственно). Распространенность
различных видов ВБ (стволовой, ретикулярный
и стволовой, все виды варикоза) в общей
популяции составляет соответственно
6, 12 и 20% у мужчин и 10, 20 и 40% у женщин.

Согласно результатам большинства
исследований увеличение частоты
встречаемости заболеваний вен начинается
с третьей декады жизни. Так, если в
возрасте 30 лет эта болезнь обнаруживается
у 30% обследованных,
или фактически у каждого третьего, то
к 40 и 60 годам она выявляется в 40 и 60%
наблюдений соответственно.

С
возрастом увеличивается не только общая
распространенность данной патологии,
но и удельный вес стволового варикоза.

ВБ
выявляется не только у взрослых.
Недостаточность клапанов большой и
малой подкожных вен обнаруживается у
12,3% школьников старшего возраста (14–16
лет) и у 3,1% — младшего (10–12 лет). У
последних не определяются видимые
варикозно расширенные вены, тогда как
у более старших детей такие изменения
найдены в 3,7% наблюдений, в том числе
стволового типа в 1,8% случаев.

Большинство
женщин связывают развитие варикозной
болезни с беременностью и родами.
Проведенные проспективные исследования
с применением плетизмографии и ДС
устанавливают, что за месяц до родов
возрастают площадь поперечного сечения
бедренных вен, сафено-феморального
соустья и индекс венозного наполнения.

Статистически достоверно, особенно у
женщин, страдающих ВБ, увеличивается
диаметр большой и малой подкожных вен,
бедренных, подколенных и задних
большеберцовых вен, причем скорость
рефлюкса в них возрастает с увеличением
срока беременности. Максимальные
изменения регистрируются в БПВ, чаще
левой конечности. После родов эти
показатели постепенно приходят к норме.

Кроме
того, предполагается, что во время родов
вследствие резко возрастающего давления
в подвздошных венах увеличивается риск
повреждения
эндотелиоцитов.

Беременность
и роды увеличивают не только риск
возникновения ВБ, но и степень ее
выраженности. Так, у рожавших женщин
чаще обнаруживается варикозное расширение
стволового и ретикулярного типа в
сравнении с нерожавшими. Более того,
подтверждается прямая зависимость
выраженности ВБ от числа беременностей,
хотя, по мнению некоторых исследователей,
эта закономерность нарушается, если
учитывать разницу в возрасте женщин.

Определенную
роль в возникновении ВБ может играть
употребление оральных контрацептивов.
Они увеличивают риск развития ТГВ и его
последствий (нарушения гемодинамики),
а также первичного поражения венозной
стенки.

Доказан
и наследственный фактор заболеваемости.
Достоверно точно установлено, что риск
развития варикоза у детей составляет
90%, если у обоих родителей диагностирована
эта патология, и лишь 20% — когда мать и
отец здоровы. В случаях, когда болеет
только один из родителей, вероятность
развития ВБ у ребенка оценивается в 62%
для девочек и в 25% для мальчиков.

Подтверждением
генетической предрасположенности к ВБ
могут служить исследования культуры
клеток, полученной из вен больных с
наследственным и спорадическим типом
заболевания. Изменения в виде наличия
метафазных ядер со структурными
нарушениями (клональная трисомия 7-й,
12-й и 18-й хромосом и моносомия 14-й
хромосомы) найдены в образцах пациентов
с отягощенным наследственным анамнезом
по ВБ.

Замечено,
что заболевание чаще встречается у
парикмахеров, продавцов, кассиров, а
среди медработников — у хирургов и
стоматологов. На 1-м месте по заболеваемости
ВБ среди отраслей производства находится
текстильная промышленность, на 2-м —
пищевая, на 3-м — строительная, иными
словами, профессии, связанные с длительным
пребыванием работающего в вертикальном
положении.

С
целью изучения влияния ортостатического
фактора на развитие ВБ были обследованы
с помощью ДС нижние конечности двух
групп лиц мужского пола (хирургов и
добровольцев немедицинской специальности)
без признаков варикозного расширения
вен у тех и других. Установлено, что
рефлюкс крови из глубокой системы в
поверхностную через сафено-феморальное
соустье наблюдался у 52% врачей и у 32% лиц
контрольной группы.

Наиболее
тяжелые формы ВБ встречаются у тучных
женщин, у мужчин подобной зависимости
не выявлено. Более того, по мнению
некоторых исследователей, увеличение
весоростового показателя — фактор
риска ХВН. Видимо, избыточный вес — это
фактор риска для одного пола, не являющийся
таковым для другого; возможно, ожирение,
не будучи причинным фактором, способствует
развитию заболевания.

Травма
опорно-двигательного аппарата, в
частности переломы костей нижних
конечностей и таза, являясь предрасполагающими
факторами развития ТГВ, а в дальнейшем
и посттромботической болезни, увеличивают
тем самым риск появления ВБ. ТГВ в
анамнезе как фактор, способствующий
развитию варикозного расширения вен,
встречается у 1,3% мужчин и 1,5% женщин
соответственно. Подсчитано, что переломы
трубчатых костей в анамнезе увеличивают
риск развития ВБ в 2,4 раза.

Факторы риска аневризмы брюшной полости включают:

  • Возраст. Аортальные аневризмы брюшной полости появляются чаще всего у людей старше 65 лет.
  • Курение табака. Курение табака — значительный фактор риска развития аортальной аневризмы брюшной полости. Чем дольше Вы курили или жевали табак, тем вероятность развития аневризмы больше.
  • Атеросклероз. Атеросклероз, откладывание липидов и других веществ, которые могут повредить внутреннюю стенку кровеносного сосуда, увеличивает вероятность возникновения аневризмы.
  • Мужской пол. Мужчины заболевают аортальными аневризмами брюшной полости намного чаще, чем женщины.
  • Семейный анамнез. Люди, у которых есть наследственная предрасположенность к аортальной аневризме брюшной полости, подвергаются повышенному риску. Люди, у которых есть семейный анамнез аневризм, склонны заболевать аневризмами в более молодом возрасте и находятся в группе повышенного риска разрыва аневризмы.

Этиопатогенез

Еще
Р. Вирхов в 1856 г. высказал предположение,
что для развития тромбоза необходимы
следующие условия: замедление скорости
кровотока (стаз), увеличение коагуляционного
потенциала крови (гиперкоагуляция) и
поражение сосудистой стенки. В этиологии
тромбоза вен, прежде всего послеоперационного,
первостепенное значение придается
нарушениям в системе гемостаза и стазу
крови в глубоких венах ног, развивающимся
как во время операции, так и в
послеоперационном периоде.

Считается,
что пусковой механизм развития ТГВ —
повышение уровня плазменных факторов
коагуляции либо снижение активности
антикоагулянтной системы (дефицит
АТ-III, протеинов С и S). Особенно значимы
эти нарушения у больных хирургического,
травматологического и неврологического
профилей. Нельзя не учитывать и возможные
изначальные (дооперационные) нарушения
в системе гемостаза, которые могут не
только усугубить интраоперационные
расстройства, но и способствовать
тромбообразованию еще накануне
хирургического вмешательства.

В
тесной связи с нарушениями гемостаза
находятся расстройства периферической
венозной гемодинамики. Развиваясь в
силу относительного либо абсолютного
«паралича» мышечно-венозной «помпы»
голени, который может возникнуть во
время операции, в послеоперационном
периоде, а также во время длительного
постельного режима, они становятся
основными или способствующими причинами
тромбообразования.

Особенно велика
роль этого фактора триады Р. Вирхова
при операциях, проводимых в условиях
общей анестезии: в результате
венодилатирующего действия миорелаксантов,
применяемых при интубационном наркозе,
линейная скорость кровотока в глубоких
венах ног на протяжении всего периода
анестезии снижается на 50%.

Факторы
риска.
ТГВ редко встречается у абсолютно
здоровых людей. Предрасполагающие
условия, обозначаемые в современной
литературе факторами риска, — различные
болезни и травмы, ставшие поводом для
госпитализации, либо хирургическое
вмешательство, а также ряд особенностей,
присущих конкретному больному (например,
возраст).

Наиболее значимые факторы
риска: длительный постельный режим
(прежде всего у лиц старше 40 лет); сердечная
недостаточность; травмы опорно-двигательного
аппарата (переломы костей нижних
конечностей, таза и позвоночника);
послеоперационный период; ТГВ и или
ТЭЛА в анамнезе; злокачественные опухоли
различной локализации;
ожирение;

Зарождение
и развитие тромба.
На основе данных наружной радиометрии
(теста накопления 125
I-фибриногена как наиболее чувствительного
метода ранней диагностики ТГВ) установлено,
что в 46–50% наблюдений тромб зарождается
в день операции (независимо от вида
хирургического вмешательства), в
остальных случаях — в течение последующих
2–7 сут.

Осложнения

Расслаивающая аневризма разрыв стенки аорты (рассечение) является главным осложнением аортальной аневризмы брюшной полости.

Разорванная аортальная аневризма может привести к опасному для жизни внутреннему кровотечению. Вообще, чем больше аневризма, тем больше риск разрыва.

Расширение брюшного отдела аорты

Признаки и симптомы, свидетельствующие о разрыве аневризмы:

  • внезапная интенсивная и постоянная боль в брюшной полости или в пояснице;
  • боль, которая иррадиирует к спине или ногам;
  • потливость;
  • липкий пот;
  • головокружение;
  • тошнота;
  • рвота;
  • пониженное давление;
  • учащенный пульс;
  • потеря сознания;
  • одышка.

Другое осложнение аортальных аневризм — риск тромбообразования. В области аортальной аневризмы могут развиться небольшие тромбы. Если тромб отрывается от внутренней стенки аневризмы и закрывает кровеносный сосуд в другом месте в Вашего тела, это может вызвать боль или заблокировать приток крови к ногам, пальцам ног, почкам или органам брюшной полости.

Современные подходы к лечению аневризмы брюшной аорты

  • аневризма брюшной части аорты выявляется ежегодно приблизительно у 12 – 15 человек из 100,000, и из-за потенциальной возможности разрыва увеличивает летальность;
  • УЗИ или КТ скрининг рекомендуется для курящих мужчин старше 65 лет, и для мужчин старше 50 лет и женщин старше 60 лет, у которых родители или родные братья/сестры имели аневризму аорты;
  • oперировать рекомендуется аневризмы с диаметром больше 5 см у женщин и 5.5 см у мужчин, или если аневризма увеличилась на 5 мм (или больше) меньше чем за 6 месяцев;
  • эндоваскулярные операции аневризмы брюшной аорты являются методом выбора у пациентов старше 65 лет, при высоком риске из-за других заболеваний и при предшествующих операциях на аорте.

В руках опытных хирургов открытая операция на аневризме аорте в большинстве случаев безопасна и обеспечивает долговременные результаты, и хорошо подходит для молодых пациентов. Во время этой операции аорта пережимается выше и ниже аневризмы, и измененный участок заменяется полиэстровой заплатой.

Периоперационные осложнения (включая сердечные и легочные осложнения, послеоперационные грыжи, сексуальную дисфункцию, паралич нижних конечностей и смерть) и время восстановления при выборе традиционного открытого вмешательства, могут дать худший результат у пациентов пожилого возраста или с высоким операционным риском.

Эндоваскулярное лечение аневризмы аорты с использованием имплантируемого стента является более безопасной альтернативой открытой операции. Эта процедура дает отличные результаты у пациентов с подходящим анатомическим строением.

Источники

Причиной
ТЭЛА более чем у 96–98% больных являются
тромбозы, развивающиеся в системе НПВ.
У остальных пациентов поражение малого
круга кровообращения связывают с
тромбозами притоков верхней полой вены
и правых отделов сердца.

Эмболами,
как правило, становятся флотирующие
(не связанные со стенкой сосуда) тромбы.
Оторвавшийся тромб, который может
фрагментироваться в магистральных
венах (бедренной, подвздошной, нижней
полой), с током крови попадает в сосудистое
русло легких, вызывая его полную (крайне
редко) или частичную блокаду.

Контроль и лечение

  • аневризмы часто протекают бессимптомно;
  • аневризмы брюшной аорты часто обнаруживаются случайно при обследовании живота при выполнении рентгенографии, компьютерной томографии, УЗИ, выполненных с другой целью;
  • если аневризма маленькая (4.5 см в диаметре) и никаких симптомов нет, рекомендуется ежегодное дуплексное ультразвуковое обследование;
  • отказ от курения и контроль гипертонии – оптимальная профилактика появления и роста аневризм;
  • оперировать рекомендуется аневризмы с диаметром больше 5 см у женщинах и 5.5 см у мужчин, или если аневризма увеличилась на 5 мм (или больше) меньше чем за 6 месяцев.

Процедура проводится через небольшие разрезы в бедренных артериях. После пункции бедренной артерии проводник проводится через расширенную часть аорты, затем стент продвигается по проводнику. После правильного расположения стента, баллон расширяется, и стент раздвигает стенку сосуда, чтобы не допустить распространения аневризмы ниже почечных артерий.

Для гарантии надлежащей герметизации между имплантируемым стентом и аортой, большинство в настоящее время доступных стентов требует, чтобы у аневризмы проксимальный перешеек был по крайней мере на 1.0 — 1.5 см ниже почечных артерий. Однако, операция может быть сделана пациентам с аневризмами, у которых перешейки аневризмы короче или вообще отсутствуют, при помощи имплантации стента с многочисленными отверстиями и браншами к артериям почек или кишечника.

Для проведения проводника требуется подходящее состояние подвздошных артерий, однако возможное введение стента через маленький забрюшинный разрез увеличило число кандидатов на эндоваскулярную операцию

По сравнению с традиционным открытым хирургическим вмешательством эндоваскулярное имеет несколько преимуществ:

  • уменьшение времени операции;
  • уменьшение кровопотери и необходимости инфузий;
  • уменьшение времени лечения в отделении интенсивной терапии и пребывания в больнице;
  • уменьшенный риск осложнений;
  • используется меньше контраста, и часто во время процедуры требуется меньше 60 мл контраста;
  • интраоперационная и ранняя (до 30 дней) смертность также меньше для эндоваскулярных операций, чем для открытых.

В среднем пребывание после открытой операции в отделении интенсивной терапии составляет приблизительно 3 дня, затем 7-10 дней в отделении, восстановление занимает 8-12 недель.

Большинство пациентов после эндоваскулярной операции не требуют госпитализации в отделение ИТ и могут быть отпущены домой на следующий день после операции. Больший процент пациентов, перенесший эндоваскулярную операцию, отпускаются сразу домой, а не в реабилитационные санатории. Эти пациенты быстрее возвращаются к нормальному уровню физической активности, реабилитационный период составляет 1-2 недели.

У пациентов с незначительной сопутствующей патологией, которым возможно провести эндоваскулярное вмешательство, также могут произойти некоторые осложнения, специфичные для этого метода. Крайне редко возможен переход к открытой операции. Проблемы, связанные с установкой стента, возникают у 5-10% пациентов и требуют КТ или УЗИ наблюдения

Смещение стента возможно редко, т.к. у стентов нового поколения имеются крючки, и они раскрываются выше уровня почечных артерий для лучшей фиксации. «Подтекания» — когда кровь проникает между стентом и стенкой аорты – встречается в 5-10% случаев. Большая их часть – II типа «подтекания» — кровь продолжается скапливается в аневризме из поясничной артерии.

При надлежащем наблюдении риск последующего разрыва чрезвычайно низок. Поэтому пациенты должны быть готовы выполнять в дальнейшем обследование, которое включает компьютерную томографию эндоваскулярного стента спустя 4 — 6 месяцев после операции и затем ежегодно. Другие менее распространенные осложнения – разрушение или инфицирование стента.

Современный прогноз для здоровых пациентов, которые переносят операцию на аневризме, превосходен. Эндоваскулярная операция является удивительным прогрессом в лечении пациентов с подходящей анатомией и является преимущественным методом лечения пациентов с высокой степенью риска и пожилых.

Диагностика

Распознавание
ТЭЛА связано со значительными трудностями.
Без применения таких современных методов
исследования, как ангиография, сканирование
легких, эхокардиография, правильный
диагноз удается установить только у
10–12% больных.

Алгоритм
диагностики этой патологии строится
на учете факторов риска, клинических
данных и результатов применения
инструментальных методов исследования.

Предрасполагающие
факторы

ТЭЛА
возникает, как правило, на фоне тех или
иных состояний, которые предрасполагают
к развитию ТГВ. Наиболее распространенные
среди них следующие: длительный (более
3-х сут.) постельный режим, связанный с
операцией, травмой или другой патологией
(инфаркт миокарда, острое нарушение
мозгового кровообращения или его
последствия, сердечная недостаточность);
возраст старше 50 лет; болезни вен
(варикозное расширение, ТГВ,
посттромботический синдром); злокачественная
опухоль; прием гормональных препаратов.

Для
большинства больных ТЭЛА характерно
наличие нескольких факторов риска
(обычно свыше двух). Причем наиболее
часто сочетаются постельный режим и
болезни вен, послеоперационный период
и возраст старше 50 лет.

Поиск
и учет факторов риска на начальном этапе
обследования больного, т. е. при сборе
анамнеза и анализе данных истории
болезни, могут помочь
врачу заподозрить
ТЭЛА даже в тех случаях, когда симптоматика
ее не совсем типична.

Клиника

Клиническая
картина ТЭЛА многогранна. Факторы,
определяющие симптоматику и особенности
течения болезни, следующие: объем
выключенного из перфузии легочного
артериального русла; локализация
тромбоэмбола; степень гипертензии
малого круга кровообращения; исходное
преэмболическое состояние сердечно-легочной
системы (сопутствующая патология легких
и сердца); время, прошедшее от начала
эмболии; развитие инфарктпневмонии.

Выделяют
общие (боль, повышение температуры тела,
потеря сознания, снижение диуреза, общая
слабость и др.), сердечно-сосудистые и
легочные симптомы. При массивной эмболии
клиническая картина складывается из
гемодинамических и легочных проявлений,
при субмассивной (объем обструкции
меньше 50%) превалируют изменения со
стороны легких.

Наиболее
типичным и частым симптомом заболевания
считается внезапно появившаяся, ничем
не объяснимая одышка. Ее отмечают
примерно 80 % больных с субмассивной ТЭЛА
и 8590%
с массивной. Нередко одышка — единственный
симптом болезни. Хотя строгой корреляции
между объемом обструкции малого круга
кровообращения и степенью одышки не
установлено, она все же более выражена
у лиц со значительным нарушением перфузии
легких. Одышку усугубляют сопутствующие
острые и хронические болезни легких и
сердца.

Боль
в грудной клетке отмечают приблизительно
7580%
пациентов. При этом боли плеврального
типа (колющие в боку) характерны для
субмассивной эмболии и поражения мелких
ветвей легочной артерии. Они появляются
на вдохе, усиливаются во время кашля,
нередко сочетаются с кровохарканьем.
Наиболее часто подобные боли отмечают
молодые, ранее здоровые люди.

У
больных с инфарктпневмонией, локализующейся
в нижних долях легкого, а также с тяжелой
легочной гипертензией, которая проявляется
правожелудочковой недостаточностью и
гепатомегалией, боли могут локализоваться
в нижних отделах грудной клетки и правом
подреберье. Клиническая картина ТЭЛА
в таких ситуациях напоминает проявления
острого холецистита, прободной язвы
желудка и двенадцатиперстной кишки,
инфаркта миокарда.

Кашель
беспокоит примерно половину пациентов,
он появляется обычно лишь при развитии
инфаркта легкого. Вначале кашель сухой,
слабовыраженный, затем начинает отходить
мокрота с примесью крови. Для острой
стадии ТЭЛА этот симптом нетипичен,
если только поражению крупных ветвей
не предшествовала латентно протекавшая
микроэмболия.

Кровохарканье
отмечают не более трети больных. Его
появление свидетельствует о развитии
инфарктпневмонии. Время возникновения
этого симптома соответствует времени
развития некроза ткани легкого — 25-е
сутки с момента поражения системы
легочной циркуляции.

Обморок
(коллапс) — относительно редкий симптом
эмболии (встречается у 1015
% пациентов). Он чаще рефлекторного типа,
реже в его основе лежат изменения
центральной гемодинамики, вызванные
прохождением эмбола через камеры сердца.

К
наиболее частым объективным признакам
ТЭЛА относят тахипноэ. Оно регистрируется
примерно у 8595%
больных с клинически значимым поражением
артериального русла легких. У пациентов
с массивной ТЭЛА число дыхательных
движений грудной клетки достигает 3050
в минуту, у больных с субмассивной
эмболией частота дыхания реже.

Тахикардию
(пульс более 90 ударов в минуту) выявляют
у 4050%
больных. Прямой зависимости между числом
сердечных сокращений и распространенностью
легочной обструкции не установлено. Но
как и тахипноэ, этот признак определяют,
как правило, у больных с массивной ТЭЛА.

Повышение
температуры тела до 3738
регистрируют у 40% пациентов. Гипертермия
объясняется пирогенным действием
тромбина (массивный тромбоз в глубоких
венах ног) либо развившимся инфарктом
легкого.

Симптомы
ТГВ (цианоз, гиперемия и отек ноги,
болезненность при пальпации вдоль
сосудистого пучка и прочие) выявляют у
2730%
больных. Причем изменения конечности
могут предшествовать ТЭЛА («ранняя
нога») либо появляться через несколько
дней и даже недель («поздняя нога») после
возникновения сердечно-легочной
патологии. У остальных пациентов (7073%)
поражение малого круга кровообращения
развивается и протекает на фоне скрытого
ТГВ («немая нога»).

Цианоз
лица и верхней половины туловища,
считающийся классическим признаком
эмболии крупных ветвей легочной артерии
(ствола, главных ветвей), выявляют
примерно у 25% больных. Как и все другие
ее проявления, этот симптом также
неспецифичен для ТЭЛА, поскольку отражает
факт острой сердечной декомпенсации,
а не причину ее вызвавшую. Столь же часто
этот признак регистрируют и у лиц с
инфарктом миокарда, острой сердечной
недостаточностью, тампонадой сердца.

Усиленный сердечный
толчок — пальпаторно определяемое
дрожание мягких тканей у правого края
грудины — свидетельствует (после
исключения порока сердца) о дилатации
правого желудочка. Данный признак
встречается относительно редко (у 10%
больных) причем исключительно при
массивной эмболии.

Дилатация
яремных вен и гепатомегалия — симптомы
массивной ТЭЛА, протекающей по типу
острого легочного сердца. Они встречаются
у 23%
больных.

Из
аускультативных признаков, при ТЭЛА
встречаются: тахикардия (80%), акцент
второго тона на легочной артерии (53%),
протодиастолический ритм галопа (34%),
пароксизмальная тахикардия, систолический
шум во втором -третьем межреберьях. В
подострую стадию болезни, если развилась
инфарктпневмония, могут прослушиваться
локализованные либо диффузные сухие и
влажные хрипы (56% случаев).

Клинические
синдромы. В
зависимости от преобладания тех или
иных признаков и их сочетания различают
несколько вариантов течения заболевания:
синдром острого легочного сердца, острой
дыхательной недостаточности, асфиксический
или респираторный (превалирует
бронхоспазм), церебральный, абдоминальный.
Наиболее частые из них — первые два, а
также синдромы, протекающие с развитием
инфаркта легкого.

Рецидивирующая
ТЭЛА. Эта
разновидностьэмболической
окклюзии легких протекает относительно
нетипично (асимптомно), повторяется в
течение месяца, года (хроническое
течение) и приводит к легочной гипертензии
и правожелудочковой недостаточности.
Очередной эпизод эмболии проявляется
болью в грудной клетке, одышкой,
кровохарканьем, изменениями на ЭКГ и
рентгенограмме, легочной гипертензией,
ишемией задней стенки левого желудочка
(нередко трактуется как инфаркт миокарда).

протезирование аневризмы брюшной аорты

Инструментальная
диагностика

Электрокардиография.
Изменения
электрической кривой на кардиограмме
при ТЭЛА обусловлены перегрузкой правых
отделов сердца и вторичной ишемией
миокарда. Они регистрируются, как
правило, лишь при значительных нарушениях
перфузии легких (массивной, субмассивной
ТЭЛА).

Наиболее
часто встречаются: синусовая тахикардия
(83%), изменение зубца Т
и сегмента SТ
(35%), отклонение электрической оси сердца
вправо (21%), блокада правой ножки пучка
Гиса (18%), изменения типа S1Q3Т3
(12%). У 20% больных регистрируют один из
следующих видов нарушений ритма сердечной
деятельности: мерцательную либо
пароксизмальную тахикардию, предсердную
экстрасистолию, фибрилляцию желудочков.

Классический
признак перегрузки правого предсердия
— остроконечные зубцы Р

pulmonale) во II, III, AVF отведениях. Регистрируются
подобные отклонения редко (у 25%
больных).

Перечисленные
изменения на ЭКГ появляются изолированно
или сочетанно, определяются на протяжении
нескольких минут, часов либо суток. Если
давление
в легочной артерии снижается, они
претерпевают обратную эволюцию.

У
молодых людей вследствие высокой
сократительной способности правого
желудочка ЭКГ признаки ТЭЛА появляются
поздно, либо показатели кардиограммы
вообще остаются в норме. Напротив, у
пожилых людей изменения на кардиограмме
возникают при обструкции меньшего
объема. Однако установить, с чем связаны
отклонения на ЭКГ — с хронической
коронарной недостаточностью или же с
ТЭЛА — бывает очень трудно.

эндопротезирование аневризмы брюшной аорты

В
отличие от острой коронарной недостаточности
для эмболии характерны: однонаправленность
отклонений ЭКГ во II, III, AVF и правых грудных
отведениях, формирование глубокого, но
не патологического зубца Q
в III отведении, смещение сегмента SТ
вниз в I, II, АVL отведениях и вверх в III,
AVF, AVR, V1V2
отведениях.

Лечение и препараты

Вот общие основные принципы для лечения аортальных аневризм брюшной полости.

Маленькая аневризма

Если у Вас есть маленькая аортальная аневризма брюшной полости — приблизительно 4 см в диаметре или меньше — и у Вас нет симптомов, доктор может предложить тактику наблюдения, а не хирургическое лечение. Вообще, маленькие аневризмы в операции не нуждаются, потому что риск хирургического вмешательства, может перевешивать риск разрыва.

Если Вы выберете этот подход, то Ваш доктор будет контролировать Вашу аневризму с периодическими выполнениями УЗИ, обычно каждые 6-12 месяцев; необходимо немедленно сообщить, если Вы почувствуете болезненные ощущения в брюшной полости или боль в пояснице — потенциальные признаки разрыва.

Средняя аневризма

Средняя аневризма имеет размеры между 4 и 5.3 см. Нельзя точно сказать в случае аортальной аневризмы брюшной полости среднего размера о соотношении риска разрыва и операции. Вы должны будете обсудить факторы за и против и принять решение с Вашим доктором. Если Вы выберете наблюдение, то Вы должны будете выполнять УЗИ каждые 6 -12 месяцев, чтобы контролировать Вашу аневризму.

Большая, быстрорастущая или «протекающая» аневризма. Если у Вас аневризма, которая является большой (больше, чем 5.6 см) или быстро растущей (вырастает больше чем на 0.5 см через шесть месяцев), то Вы будете, вероятно, нуждаться в операции. Кроме того, «утечка», истонченная или болезненная аневризма требует лечения. Есть два типа хирургии для аортальных аневризм брюшной полости.

Открытая операция на брюшной полости на аортальной аневризме брюшной полости включает удаление поврежденного участка аорты и замены его на синтетическую трубку (протез), которой замещают поврежденный участок через открытый доступ к брюшной полости. При этом типе вмешательства Вам, вероятно, потребуется месяц или больше для реабилитации.

Эндоваскулярная хирургия — менее агрессивная процедура, в некоторых случаях может использоваться для операции на аневризме. Врач использует синтетический имплант, который с помощью проводника (катетера) проводится через артерию на бедре в аорту. Имплант – тканная трубка, покрытая металлической поддерживающей сеткой — помещается в место аневризмы и закрепляется маленькими крючками. Тканный имплант укрепляет ослабленную часть аорты, предотвращает разрыв аневризмы.

Время восстановления для людей, которые переносят эндоваскулярную операцию, короче, чем для людей после открытой операции на брюшной полости. Однако, в последующем потребуются более частые обследования, потому что эндоваскулярно установленный имплант может протечь. Последующие УЗИ должны проводиться каждые шесть месяцев в течение первого года, и затем один раз в год после этого. Долгосрочные коэффициенты выживаемости сходны и для эндоваскулярной хирургии и для открытой хирургии.

Способы лечения Вашей аневризмы будут зависеть от множества факторов, включая местоположение аневризмы, Вашего возраста, функции почек и других условий, которые могут увеличить Ваш риск эндоваскулярной или открытой операции.

Образ жизни и домашние средства

Лучший способ предотвращения аортальной аневризмы – сохранять Ваши кровеносные сосуды максимально здоровыми. Для этого можно предпринять следующие шаги:

  • бросьте курить;
  • держите свое артериальное давление под контролем;
  • регулярно обследуйтесь;
  • уменьшите количество холестерина и жиров в Вашей диете.

Если Вы подозреваете, что можете иметь аортальную аневризму брюшной полости, или волнуетесь по поводу Вашего риска аневризмы из-за наследственной предрасположенности, посетите врача. Если аневризма обнаружена на ранней стадии, лечение может быть легче и эффективнее.

Оперативные доступы

Стандартным
доступом при ранениях инфра- и
супраренального отделов НПВ, является
полная срединная лапаротомия.

При
повреждениях позади- и надпеченочного
отделов НПВ, а также экстрапаренхиматозных
участков печеночных вен этот доступ не
обеспечивает условий для гемостаза и
выполнения хирургического вмешательства.
Не изменяют ситуации и разрезы у правой
реберной дуги (по Федорову, Кохеру,
Рио-Бранко). В таких случаях производят
продольную лапаростернотомию (разрез
брюшной стенки продлевают на грудную
клетку) с полной мобилизацией печени
(пересекают треугольные, венечные,
серповидную и круглую связки), пережатием
печеночно-двенадцатиперстной связки
и атрио-кавальным шунтированием.

Реже
прибегают к резекции правой или левой
доли печени. Выполнение такого
вмешательства с целью обнажения
позадипеченочной части НПВ показано
при размозжении одной из долей печени.

Интраоперационная
диагностика ранения. Во
всех случаях травм с ранением НПВ при
лапаротомии обнаруживают гемоперитонеум,
величина которого варьирует от 60–500 мл
до 3000 мл и более. Причем у большинства
больных (67%) к моменту выполнения
оперативного вмешательства активное
кровотечение отсутствует, что объясняется
временной тампонадой раны сосуда
образовавшимся сгустком крови либо
сдавлением вены забрюшинной гематомой.
Последнюю выявляют практически у всех
пострадавших независимо от уровня
повреждения полой вены.

В
случаях повреждения НПВ гематома не
пульсирует, как при ранениях аорты,
локализуется преимущественно справа
от позвоночника, распространяясь при
этом в толщу брыжейки тонкой и толстой
кишок. Размеры гематомы могут варьировать
от 5 до 15 см. При сочетанном повреждении
НПВ и аорты формируется, как правило,
массивная пульсирующая гематома.

Локализация
и размеры забрюшинной гематомы зависят
от уровня
повреждения полой вены. При
ранении инфраренального отдела она,
как правило, распространенная. В таких
случаях гематома располагается на
уровне нисходящего и горизонтального
отделов двенадцатиперстной кишки и
корня брыжейки поперечно-ободочной
кишки (может также простираться до входа
в малый таз).

При
повреждениях супраренального и
ретропеченочного участков полой вены
большая часть гематомы локализуется в
верхних отделах забрюшинного пространства,
чаще справа от позвоночника, приподнимает
при этом головку и тело
поджелудочной железы либо начальный
отдел двенадцатиперстной кишки.

На
возможное повреждение НПВ указывают
раны в области малого сальника, корня
брыжейки тонкой и поперечно-ободочной
кишки, сквозное ранение печени и особенно
двенадцатиперстной кишки. Во всех этих
случаях необходимо провести тщательную
ревизию раневого канала с визуализацией
его дна.

Травмы
ретропеченочного и надпеченочного
отделов остаются часто нераспознанными
даже во время операции из-за массивного
кровотечения и сопутствующих повреждений
печени.

Гемостаз
и виды хирургического вмешательства.
После вскрытия
брюшной полости кровотечение останавливают:
в случаях ранения инфраренального
отдела пальцевым (можно с помощью
тупфера) прижатием раны, при повреждениях
ретропеченочного отдела и печеночных
вен путем тампонады раны марлевой
салфеткой, тупфером, сдавлением печени
и пережатием гепатодуоденальной связки.

НПВ
обнажают, рассекая париетальную брюшину
по правому боковому каналу и смещая
двенадцатиперстную кишку вместе с
восходящей ободочной и слепой кишкой
(расширенный прием Кохера) медиально
(реже расширением раневого канала в
области гематомы). Этим обеспечивается
хорошая видимость всего инфраренального
участка магистрали, включая почечные
вены, область слияния подвздошных вен
и большей части ее супраренального
отдела.

После
остановки кровотечения и контроля над
полой веной приступают к восстановительной
операции на сосуде. Характер оперативного
вмешательства определяется особенностями
и локализацией повреждения. При ранениях
передней стенки вены накладывают
непрерывный обвивной шов (пролен
3/0–4/0). В случаях сквозного ранения
ушивание задней стенки осуществляют
через расширенную рану передней стенки.

При
полном (либо на 3/4) пересечении сосуда
проходимость магистрали восстанавливают
наложением циркулярного шва, при этом
для сближения концов сосуда мобилизуют
полую вену, лигируя и пересекая поясничные
вены.

Если
из-за протяженности повреждения
(огнестрельное ранение, другие причины)
и большом дефекте вены сшить концы
сосуда без натяжения не удается,
производят протезирование сосуда. Для
этой цели используют аутовену (сегмент
большой подкожной вены разрезают вдоль,
затем на две части и сшивают) либо
искусственный протез (политетрафторэтиленовый,
дакроновый) высокой тромборезистентности.
Для профилактики тромбоза протеза
накладывают
временную артерио-венозную фистулу
(см. раздел «тромбозы глубоких вен»).

Перевязку
НПВ производят в исключительных случаях,
причем только в инфраренальном отделе,
когда крайне тяжелое состояние больного
не позволяет выполнить восстановительную
операцию. Как показывает практика, в
таких случаях уменьшение возврата крови
к правым отделам сердца сопровождается
ухудшением гемодинамики (снижение
артериального давления до 60 мм рт. ст.

),
которое трудно корригировать массивной
инфузионной терапией, введением
кортикостероидных и инотропных
препаратов. Даже
частичная окклюзия полой вены на этом
уровне приводит к снижению артериального
давления в среднем на 12%, минутного
объема на 62%, ударного объема на 68% и
увеличение периферического сопротивления
на 150%.

человек с ноющей болью в животе

Очень
сложное оперативное лечение повреждений
НПВ в области слияния подвздошных вен,
так как такие травмы нередко сочетаются
с ранением аорты. Кроме того, этот отдел
полой вены прикрыт спереди правой общей
подвздошной артерией и малодоступен
для осмотра. Найти источник кровотечения
в подобных случаях очень трудно.

При
одновременном ранении бифуркации аорты
и НПВ можно пересечь поясничные артерии
и правую общую подвздошную артерию с
целью мобилизации аорты путем ее поворота
вдоль продольной оси влево. Таким образом
достигается
полный обзор задней стенки бифуркации
аорты и передней стенки НПВ, что позволяет
быстро и надежно остановить кровотечение
из обоих сосудов.

При
изолированном ранении печеночной вены
без отрыва устья наряду с ушиванием
раны сосуда (при выключенной из кровотока
полой вене) допустима ее перевязка (в
литературе приводятся случаи лигирования
трех печеночных вен с благоприятным
исходом).

Методика
атрио-кавального шунтирования.
После наложения кисетного шва на ушко
правого предсердия и вскрытия его
просвета в НПВ ретроградно до уровня
почечных вен вводят силиконовую трубку
среднего диаметра, свободный проксимальный
конец которой пережимают зажимом. Полую
вену на двух уровнях (вверху — интра-
или экстраперикардиально, под диафрагмой,
внизу — ниже печени) берут в турникеты.
Кровь из НПВ попадает в правое предсердие
через боковые отверстия в трубке, которые
проделывают на расстоянии 15–20 см от ее
проксимального конца.

Для
прекращения притока крови к печени
пережимают печеночно-двенадцатиперстную
связку (на 10–15 мин).

аневризма брюшной аорты на УЗИ

Достигнутое
таким способом выключение проксимального
отдела НПВ из кровотока используют для
наложения швов на рану сосуда.

В
качестве альтернативного способа
временного гемостаза при ранениях
ретропеченочного отдела полой вены
применяют окклюзию последней в
надпеченочном сегменте или в месте
ранения с помощью уретрального катетера
Фолея (18 F). Катетер проводят через
бедренную вену либо рану сосуда, баллончик
раздувают до такой степени, чтобы он
полностью обтурировал просвет вены.

Инфузионная
терапия. Быстрая
дестабилизация гемодинамики вследствие
кровопотери и пережатия НПВ требует
проведения массивной инфузионной
терапии с обязательной катетеризацией
центральной и нескольких периферических
вен. Для этого больному вливают
кристаллоидные и коллоидные растворы,
компоненты крови (свежезамороженную
плазму, эритроцитарную массу), проводят
реинфузию крови. В целях увеличения
сердечного выброса вводят инотропные
препараты (допамин).

Осложнения.
В раннем послеоперационном периоде у
больных с ранением НПВ возможны
внутрибрюшное кровотечение из-за
несостоятельности швов раны сосуда,
перитонит, острая кишечная непроходимость,
тромбоз полой вены, эмболия легочной
артерии, пневмония; в отдаленные сроки
— хроническая венозная недостаточность
нижних конечностей.

Результаты
лечения.
Летальность при ранениях НПВ составляет
в среднем 55–64%, в том числе при травмах
над- и ретропеченочного отделов —
98–100%, супраренального и ренального
отделов — 83,7%, инфраренального отдела
— 38,8%. Основные причины летальных исходов
— массивная кровопотеря до и во время
операции;

Прогностически
неблагоприятными считаются случаи,
когда при поступлении в клинику
систолическое давление у пострадавшего
не превышает 70–
60 мм рт. ст. либо
отмечается нарушение сознания.

Оглавление

ВВЕДЕНИЕ 3

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ 4

Эмболии и тромбозы
артерий конечностей 5

Окклюзионно-стенотические
поражения артерий нижних конечностей 15

Ишемическая болезнь
сердца 23

Хронические
нарушения брыжеечного кровообращения 28

Острые нарушения
брыжеечного кровообращения 33

Аневризмы
аорты 51

Портальная
гипертензия 61

Варикозная
болезнь 72

Тромбозы глубоких
вен 84

Тромбоэмболия
легочной артерии 97

Эндоваскулярная
профилактика тромбоэмболии легочной
артерии 115

Ранения нижней
полой вены 124

ЛИТЕРАТУРА 128

Учебное
издание

Баешко Александр
Александрович

Ангиология и сосудистая хирургия

синтетический протез на аорте

Курс лекций

Издание
третье

Ответственный
за выпуск А. А. Баешко

Редактор Л. И. Жук

Компьютерная
верстка Н. М. Федорцовой

Подписано
в печать 31.05.07. Формат 6084/16.
Бумага писчая «Снегурочка».

Печать
офсетная. Гарнитура «Times».

эндопротез на аорте

Усл.
печ. л. 7,67. Уч.-изд. л. 10,18. Тираж 300 экз.
Заказ 631.

Издатель
и полиграфическое исполнение 

Белорусский
государственный медицинский университет.

ЛИ
№ 02330/0133420 от 14.10.2004; ЛП № 02330/0131503 от
27.08.2004.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердце
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: