Расширение аорты брюшной полости

Каковы симптомы аневризмы аорты брюшного отдела?

Аневризма брюшного отдела аорты делится на несколько видов в зависимости от ее формы, локализации и патологических особенностей:

  1. Мешковидная (напоминает мешочек, который через шейку связан с просветом аорты).
  2. Веретенообразная. По форме напоминает веретено, которое через отверстие соединяется с просветом аорты. Наиболее часто встречающаяся форма аневризмы.

По патологическим особенностям выделяют следующие виды аневризм:

  1. Истинную. Стенка сосуда ее расширена, так как образована из множества слоев аорты.
  2. Псевдоаневризму. Появляется после травмы по причине развития пульсирующей гематомы.
  3. Расслаивающуюся. То есть стенки ее расслаиваются, и полости заполняются интрамуральной гематомой, которая через стенку поврежденной сосудистой ткани соединяется с просветом аорты.

Различают ее и по локализации:

  1. Аневризма инфраренального отдела брюшной аорты располагается выше/ниже ответвления почечных артерий.
  2. Супраренальная находится над разветвлением артерий
  3. Тотальная аневризма расползается по всей длине сосуда.

Чаще всего аневризма вообще не дает о себе знать и диагностируется совершенно случайно в ходе обследования. Так как она смещает органы, нарушая их жизнедеятельность, диагноз может быть поставлен неправильно, потому крайне важно провести УЗИ брюшной полости. Врачи отмечают, что особенно «скрытна» аневризма грудного отдела.

Из немногочисленных симптомов аневризмы выделяют несколько, которые возникают вместе или по отдельности:

  1. Тяжесть в районе живота, неприятное ощущение распирания и пульса, который напоминает усиленный сердечный ритм.
  2. Боль в животе, неострая, скорее, ноющего, тупого характера. Она локализуется прямо в области пупка или слева от него.

И косвенными признаками дает о себе знать аневризма брюшного отдела аорты. Симптомы ее настолько различны, что заподозрить в них истинную проблему очень трудно. Это связано с тем, что растущая аневризма может нарушать работу разных органов и систем. В результате ее можно спутать с почечной коликой, панкреатитом или радикулитом.

Ишиорадикулярный синдром вызывает боли в области нижнего отдела спины (в частности, поясницы) и нарушение чувствительности в ногах наряду с расстройством движений.

Абдоминальный синдром проявляется рвотой, отрыжкой, диареей либо запором, а также отсутствием аппетита, что влечет за собой потерю веса.

Хроническая ишемия ног выражается в нарушении кровообращения (ноги холодные), мышечной боли во время ходьбы и в покое, периодической хромоте.

Аневризма брюшной аорты

Урологический сидром сообщает о себе нарушениями мочеиспускания, болью, ощущением тяжести в пояснице и даже появлением в моче эритроцитов.

Разрыв аневризмы брюшного отдела аорты начинается с усиления болезненности в животе, общей слабости и головокружении. Порой боль отдает в поясницу, пах или промежность. В этом случае больной нуждается в незамедлительной медицинской помощи, так как состояние чревато смертью. Зачастую аневризма прорывается в средний отдел тонкой кишки, желудок или двенадцатиперстную кишку, реже – в толстый желудок. Когда разрывается аневризма брюшного отдела аорты, симптомы ее могут сопровождаться тошнотой и рвотой. В левой

пальпируется образование, медленно увеличивающееся и с сильной пульсацией. Его границы не прощупываются.

При разрыве аневризмы симптомы очень яркие, но их легко спутать с другими опасными для здоровья состояниями, поэтому при любой острой боли в животе или груди обязательно вызывайте скорую помощь.

Данное состояние опасно не только для здоровья, но и для жизни. Прежде всего, аорта способна вызвать эмболию (закупорку) артерий, инфекционные осложнения, развить сердечную недостаточность.

Расслаивающая аневризма брюшного отдела аорты – опасное осложнение, которое заключается в ее разрыве и попадании крови в слои сосудистого тела. Если расслаиваются все 3 слоя и аорта прорывается полностью, происходит интенсивная кровопотеря.

Но, конечно, самое страшное осложнение аневризмы – это ее разрыв. Многие пациенты с невылеченной аневризмой умирают в течение 5 лет. Перед разрывом человек ощущает сильную боль внизу живота и в области поясницы. Если аневризма брюшного отдела аорты разорванная, течение заболевания характеризуется профузным кровотечением, что ведет к шоку и смерти.

Поэтому при острой боли в области живота и груди непременно вызывайте скорую помощь, так как медлить опасно. Как показывает статистика, лишь 3 % больных погибают сразу после разрыва аорты, другие же живут от 6 часов до 3 месяцев. В большинстве случаев они погибают в течение суток. Как же лечат аневризму? Рассмотрим ниже.

Многие ошибочно полагают, что при диагнозе «аневризма брюшного отдела аорты» лечение может быть только хирургическим. На самом деле здесь все индивидуально.

Если аневризма не достигает в диаметре 4,5 см, то операция не показана, потому как она сама может нести в себе больший риск для жизни, чем сам увеличившийся в размерах сосуд. Обычно такая тенденция наблюдается у пожилых мужчин, которые страдают сопутствующими заболеваниями и в придачу не прекращают курить (а при подобном диагнозе перестать курить просто необходимо!).

Для них предпочтительна выжидательная тактика, ведь риск разрыва аорты при таком диаметре составляет всего лишь около 3 % в год. В этом случае раз в полгода пациент вынужден делать УЗИ с целью выяснить размеры аорты. Если сосудистая стенка постепенно расширяется, то это является основным показанием к операции, потому как вероятность ее разрыва увеличивается на 50 %.

Людям пожилого возраста, у которых выявлена аневризма брюшного отдела аорты, лечение желательно проводить при помощи эндоваскулярного, малоинвазивного метода. В ходе операции пациенту вводят в артерию катетер, через который входит стент. Оказавшись в аорте, он раскрывается и обхватывает артерию, тем самым замещая пораженный участок ее тела.

Если поставлен диагноз «аневризма брюшного отдела аорты», операция зачастую открытая. В ходе ее проведения пораженный участок аорты удаляют и заменяют его протезом, изготовленным из дакрона (синтетическая ткань на основе полиэстера). Дабы обеспечить доступ к аорте, используется срединная лапаратомия. Длительность операции обычно составляет около 2-3 часов. После хирургического вмешательства остается заметный шрам.

Пациент восстанавливается около двух недель. Возобновление трудовой деятельности в некоторых случаях возможно лишь после 4-10 недель. Пациенту категорически запрещены физические нагрузки, показан покой и прогулки.

Большинство
классификаций ПГ построено на принципе
локализации обструкции в портальном
кровотоке. Согласно этому выделяют две
основные формы ПГ: внутрипеченочную и
внепеченочную. Последнюю подразделяют
на над- и подпеченочные формы.

Более
точно учитывает уровень блока и
этиопатогенетические механизмы развития
патологического процесса классификация,
предложенная McDermott, согласно которой
все виды ПГ делят на три вида:
пресинусоидальную, синусоидальную и
постсинусоидальную.

I.
Пресинусоидальная форма ПГ.

А.
Внепеченочная — вызвана нарушением
проходимости воротной или селезеночной
вен вследствие тромбоза (пупочный
сепсис, травмы и воспалительные
заболевания брюшной полости, полицитемия)
либо сдавления (перипортальная
лимфаденопатия, опухоль, панкреатит).

Б.
Внутрипеченочная — обусловлена
закупоркой либо облитерацией крупных
и средних внутрипеченочных ветвей
воротной вены при атрезии желчных ходов:
склерозирующем холангите, шистозоматозе,
саркоидозе, иерсиниозе, врожденном
печеночном фиброзе, миелопролиферативных
заболеваниях, первичном билиарном
циррозе, гепатопортальном склерозе
(облитерирующая портальная венопатия
печени).

II.
Синусоидальная форма ПГ.

Встречается
при первичном циррозе печени, токсическом
гепатите, жировой трансформации печени.

III.
Постсинусоидальная форма ПГ.

А.
Внутрипеченочная — развивается при
постнекротическом циррозе печени,
портальном гемахроматозе, веноокклюзионной
болезни печени (обструкция внутрипеченочных
ветвей печеночных вен).

Б.
Внепеченочная — связана с синдромом
Бадда–Киари (СБК), мембранозным поражением
устья печеночных вен, опухолью печени,
применением оральных контрацептивов,
беременностью, сердечной недостаточностью
(констриктивный перикардит, ИБС),
увеличением притока крови (артериовенозные
фистулы: между селезеночной артерией
и селезеночной веной, между печеночной
артерией и воротной веной).

До настоящего
времени единой классификации ВБ и ХВН
нет. По
L.K. Widmer, выделяют три вида
варикоза: внутрикожный (по типу сосудистых
звездочек, телеангиоэктазий), ретикулярный
(без вовлечения стволов большой и/или
малой подкожной вен и их основных
притоков), стволовой (дилатация большой
и/или малой подкожных вен и их притоков
первого-второго порядка) и три стадии
ХВН: I — отек стопы или голени, II —
начальные трофические расстройства,
III — язва (зажившая или активная).

Международная
классификация хронических заболеваний
вен нижних конечностей CEAP (1996) учитывает
не один, а несколько значимых факторов
развития и течения этой патологии:
клинический, этиологический, анатомический
и патофизиологический.

Эктазия
подкожных вен может развиваться по
восходящему, нисходящему либо смешанному
типам. При нисходящей форме ВБ
функциональная несостоятельность
остиального клапана большой подкожной
вены (БПВ) и/или клапанов перфорантных
вен бедра — непосредственная причина
расширения и варикозной трансформации
этой магистрали и ее притоков.

Аналогичные
изменения происходят в системе малой
подкожной вены (МПВ) в случае некомпетентности
ее остиального клапана. При восходящей
форме варикозного расширения вен
патологический сброс крови происходит
из глубокой венозной системы в
поверхностную через несостоятельные
перфорантные вены голени и/или
некомпетентный остиальный клапан МПВ.

Какой врач занимается лечением аневризмы?

Наиболее действенным способом диагностики этого заболевания является рентген. С его помощью можно точно выявить расположение выпячивания аорты, его размеры и то, как оно влияет на расположенные рядом органы и ткани организма. При помощи изотопной ангиографии можно более детально рассмотреть очаг заболевания, а так же составить прогноз о развитии аномалии.

Если при помощи рентгена заболевание выявлено не было, но у пациента есть на него подозрения, возможно использовать технологию УЗД для более докладной диагностики очага заболевания. Для того чтобы диагностировать расслаивающуюся аневризму продуктивно использовать аортографию. Диагностика, проведённая с её помощью, позволяет ознаменовать контуры аномалии, выявить её размеры и дислокацию. Данные полученные с помощью диагностики аортографией необходимы для произведения операции.

Единственным способом полноценного лечения аневризмы является операция. Ни медикаментозными, ни народными методами избавиться от аневризмы невозможно. Единственный метод – это открытая операция. При хирургическом вмешательстве аневризма на сосуде вырезается, а место где она была, имплантируется искусственной заплаткой.

  • угроза разрыва аневризмы;
  • надрыв аневризмы;
  • диаметр аневризмы в 4-5 см;
  • разрыв.

Противопоказанием для проведения операции является наличие других тяжёлых заболеваний, которые могут усложнить или поставить под угрозу проведение операции.

Лечение
больных с ранениями НПВ — хирургическое.
Исключение составляет небольшая часть
пациентов с изолированным неполным
разрывом печеночных вен в месте впадения
в полую вену, которых при стабильной
гемодинамике и КТ-контроле можно лечить
консервативно.

Существует несколько методик лечения аневризмы аорты. Важно знать преимущества и недостатки каждой из этих методик. Подходы к лечению аневризм брюшного отдела аорты:

Наблюдение за пациентом в динамике

При размере аневризмы менее 4,5 см. в диаметре пациенту рекомендовано наблюдение сосудистого хирурга, т. к. риск операции превышает риск разрыва аневризмы аорты. Таким пациентам должны проводится повторные ультразвуковые исследования и/или компьютерная томография не реже 1 раза в 6 месяцев.

При диаметре аневризмы более 5 см. хирургическое вмешательство становится предпочтительным, так как с увеличением размеров аневризмы повышается риск разрыва аневризмы.

Если размер аневризмы увеличивается более чем на 1 см. в год, риск разрыва возрастает и хирургическое лечение также становиться предпочтительным.

Открытое хирургическое вмешательство: резекция аневризмы и протезирование аорты

синтетический протез на аорте

Операция выполняется под общим наркозом. Суть операции в удалении аневризматического расширения и замещение его синтетическим протезом. Средний показатель смертности при открытых вмешательствах составляет 3-5 %. Однако, может быть выше при вовлечении в аневризму почечных и/или подвздошных артерий, а также в силу имеющейся у пациента сопутствующей патологии. Наблюдение в послеоперационном периоде осуществляется один раз в год. Отдаленные результаты лечения хорошие.

Эндоваскулярное протезирование аневризма аорты: установка стент-графта

эндопротез на аорте

В конечном счете аневризма «выключается» из кровотока и риск ее разрыва становится маловероятным. После эндопротезирования аорты пациент наблюдается в стационаре 2-4 дня и выписывается.

Эта методика позволяет снизить частоту ранних осложнений, сократить сроки пребывания пациентов в стационаре и уменьшить показатель смертности до 1-2%. Наблюдение в послеоперационном периоде осуществляется каждые 4-6 месяцев с использованием ультразвуковых методик, КТ-ангиографии, рентгенконтратной ангиографии. Эндоваскулярный метод лечения, безусловно, менее травматичный. Ежегодно, только в США, проводится около 40 000 подобных операций.

Таким образом, выбор методики лечения аневризмы брюшного аорты основывается на индивидуальных особенностях пациента.

Лечит это заболевание сосудистый хирург, так как основное лечение проблемы оперативное. Если же операция не показана, больному следует наблюдаться у терапевта, кардиолога или интерниста (специалиста по внутренним заболеваниям), внимательно следить за своим состоянием. Аневризма достаточно коварна, она может начать расти внезапно, увеличивая риск самого серьезного ее осложнения — разрыва.

Эпидемиология

Аневризма диагностируется как у мужчин, так и у женщин (у последних, правда, значительно реже). Однако замечено, что у мужчин старше 65 лет она возникает чаще. Во многом это связано со страстью многих к курению, которое особенно пагубно в преклонном возрасте.

Итак, в группу риска входят:

  • люди, страдающие артериальной гипертензией;
  • курильщики;
  • лица, в семье которых уже была диагностирована аневризма брюшного отдела аорты либо другие сердечно-сосудистые заболевания и/или патологии периферического кровообращения;
  • обладатели избыточного веса и люди, ведущие малоподвижный образ жизни.

Внимание! Как доказывают исследования, многие аневризмы передаются по наследству от предков.

  • Атеросклероз, при котором сосудистая стенка становится толстой и теряет эластичность, а на ее стенках образуется жир в виде атеросклеротических бляшек. В состав бляшек входит вредный холестерин и другие жиры. Пока врачи до конца не определили, как именно атеросклероз влияет на развитие аневризмы, но предполагается, что вследствие этого заболевания появляются нарушения кровообращения в сосуде и прекращается поставка питательных веществ. В результате сосудистая ткань повреждается, далее следует ее расщепление. В итоге ставится диагноз «аневризма брюшного отдела аорты».
  • Сахарный диабет, который «любит» поражать кровеносные артерии. Его часто сопровождают ретинопатия, нефропатия, аневризма.
  • Генетика. При некоторых врожденных синдромах (Элерса — Данлоса, Марфана, кистозного медионекроза Эрдгейма и др.) страдают артерии, в том числе и брюшная аорта. Часто можно проследить взаимосвязь между аневризмой отдела брюшной аорты и генетическими заболеваниями.
  • Инфекционные заболевания. К ним относятся болезни, которые поражают внутренний слой сердца (эндокарт), – сифилис, экдокардит, сальмонеллез и т. д.
  • Травмы, полученные в живот. Например, при сильном ударе в область груди или живота может быть поражена аорта.
  • Воспалительные процессы. Неспецифический аортоартериит, к примеру, вызывает ослабление стенки аорты. Правда, никакой конкретной информации по данному вопросу пока нет. А вот невоспалительные заболевания сосудистой стенки зачастую возникают из-за атеросклеротических бляшек.

В целом чаще всего причиной развития аневризмы становятся курение, гиподинамия и возраст. Крайне важно вовремя диагностировать ее. Аневризмы грудного и брюшного отделов аорты имеют разную симптоматику, которую мы сейчас рассмотрим.

Причины развития аневризм брюшной аорты весьма разнообразны. Самой частой причиной развития аневризмы является атеросклероз. На долю атеросклеротических аневризм приходится 96% от общего числа всех аневризм. Помимо этого заболевание может быть как врожденными (фибромускулярная дисплазия, кистозный медионекроз Эрдгейма, синдром Марфана и др.

), так и приобретенным (воспалительные и невоспалительные). Воспаление аорты возникает при внедрении различных микроорганизмов (сифилис, туберкулез, сальмонеллёз и пр.) или как результат аллергическо-воспалительного процесса (неспецифический аортоартериит). Невоспалительные аневризмы наиболее часто развиваются при атеросклеротическом поражении аорты. Реже являются результатом травмы её стенки.

  • Артериальная гипертензия;
  • Курение;
  • Наличие аневризм у других членов семьи. Что свидетельствует о роли наследственного фактора в развитии этого заболевания;
  • Пол: мужчины в возрасте старше 60 лет (у женщин аневризмы брюшного отдела аорты возникают реже).

О
распространенности синдрома ПГ судят
по заболеваемости циррозом печени,
которая в последние годы имеет отчетливую
тенденцию к росту во многих странах
мира. По данным вскрытий, частота циррозов
печени колеблется между 1 и 11%, составляя
в среднем 2–3%, в том числе в Европе около
1%. Наиболее часто это заболевание
диагностируют у мужчин старше 40 лет.
Смертность от цирроза печени составляет
14–47 случаев на 100 000 населения.

Более
точно изучена статистика СБК, который
чаще встречается в азиатских странах
и в Японии. При этом определена
распространенность этой патологии с
учетом двух ее вариантов: тромбоза
печеночных вен (классический СБК) и
первичной обструкции ретропеченочного
отдела НПВ. Частота встречаемости СБК
среди всех пациентов с портальной
гипертензией неопухолевого генеза
составляет от 4,9 до 9%.

В США тромбозы
печеночных вен среди невыборочных
вскрытий встречаются в 0,042–0,05% случаев.

Частота
выявляемости мембранозной обструкции
НПВ, по данным японского национального
аутопсийного регистра, составляет
0,019% (92 случая на 473 520 вскрытий за период
с 1975 по 1988 г.). В Непале среди всех пациентов
с хроническими заболеваниями печени,
включая опухоли, у 17,3% выявляется
обструкция НПВ. В Южной Африке частота
венозного блока среди умерших
неестественной смертью составляет
0,047%, а среди пациентов с болезнями печени
— 7,1%.

Минимальные
признаки ВБ выявляют у половины взрослого
населения (50–55% женщин, 40–50% мужчин), и
менее чем у четверти из них обнаруживают
варикозно расширенные вены (20–25% и
10–15% соответственно). Распространенность
различных видов ВБ (стволовой, ретикулярный
и стволовой, все виды варикоза) в общей
популяции составляет соответственно
6, 12 и 20% у мужчин и 10, 20 и 40% у женщин.

Согласно результатам большинства
исследований увеличение частоты
встречаемости заболеваний вен начинается
с третьей декады жизни. Так, если в
возрасте 30 лет эта болезнь обнаруживается
у 30% обследованных,
или фактически у каждого третьего, то
к 40 и 60 годам она выявляется в 40 и 60%
наблюдений соответственно.

С
возрастом увеличивается не только общая
распространенность данной патологии,
но и удельный вес стволового варикоза.

ВБ
выявляется не только у взрослых.
Недостаточность клапанов большой и
малой подкожных вен обнаруживается у
12,3% школьников старшего возраста (14–16
лет) и у 3,1% — младшего (10–12 лет). У
последних не определяются видимые
варикозно расширенные вены, тогда как
у более старших детей такие изменения
найдены в 3,7% наблюдений, в том числе
стволового типа в 1,8% случаев.

Большинство
женщин связывают развитие варикозной
болезни с беременностью и родами.
Проведенные проспективные исследования
с применением плетизмографии и ДС
устанавливают, что за месяц до родов
возрастают площадь поперечного сечения
бедренных вен, сафено-феморального
соустья и индекс венозного наполнения.

Статистически достоверно, особенно у
женщин, страдающих ВБ, увеличивается
диаметр большой и малой подкожных вен,
бедренных, подколенных и задних
большеберцовых вен, причем скорость
рефлюкса в них возрастает с увеличением
срока беременности. Максимальные
изменения регистрируются в БПВ, чаще
левой конечности. После родов эти
показатели постепенно приходят к норме.

Кроме
того, предполагается, что во время родов
вследствие резко возрастающего давления
в подвздошных венах увеличивается риск
повреждения
эндотелиоцитов.

Беременность
и роды увеличивают не только риск
возникновения ВБ, но и степень ее
выраженности. Так, у рожавших женщин
чаще обнаруживается варикозное расширение
стволового и ретикулярного типа в
сравнении с нерожавшими. Более того,
подтверждается прямая зависимость
выраженности ВБ от числа беременностей,
хотя, по мнению некоторых исследователей,
эта закономерность нарушается, если
учитывать разницу в возрасте женщин.

Определенную
роль в возникновении ВБ может играть
употребление оральных контрацептивов.
Они увеличивают риск развития ТГВ и его
последствий (нарушения гемодинамики),
а также первичного поражения венозной
стенки.

Доказан
и наследственный фактор заболеваемости.
Достоверно точно установлено, что риск
развития варикоза у детей составляет
90%, если у обоих родителей диагностирована
эта патология, и лишь 20% — когда мать и
отец здоровы. В случаях, когда болеет
только один из родителей, вероятность
развития ВБ у ребенка оценивается в 62%
для девочек и в 25% для мальчиков.

Подтверждением
генетической предрасположенности к ВБ
могут служить исследования культуры
клеток, полученной из вен больных с
наследственным и спорадическим типом
заболевания. Изменения в виде наличия
метафазных ядер со структурными
нарушениями (клональная трисомия 7-й,
12-й и 18-й хромосом и моносомия 14-й
хромосомы) найдены в образцах пациентов
с отягощенным наследственным анамнезом
по ВБ.

Замечено,
что заболевание чаще встречается у
парикмахеров, продавцов, кассиров, а
среди медработников — у хирургов и
стоматологов. На 1-м месте по заболеваемости
ВБ среди отраслей производства находится
текстильная промышленность, на 2-м —
пищевая, на 3-м — строительная, иными
словами, профессии, связанные с длительным
пребыванием работающего в вертикальном
положении.

С
целью изучения влияния ортостатического
фактора на развитие ВБ были обследованы
с помощью ДС нижние конечности двух
групп лиц мужского пола (хирургов и
добровольцев немедицинской специальности)
без признаков варикозного расширения
вен у тех и других. Установлено, что
рефлюкс крови из глубокой системы в
поверхностную через сафено-феморальное
соустье наблюдался у 52% врачей и у 32% лиц
контрольной группы.

Наиболее
тяжелые формы ВБ встречаются у тучных
женщин, у мужчин подобной зависимости
не выявлено. Более того, по мнению
некоторых исследователей, увеличение
весоростового показателя — фактор
риска ХВН. Видимо, избыточный вес — это
фактор риска для одного пола, не являющийся
таковым для другого; возможно, ожирение,
не будучи причинным фактором, способствует
развитию заболевания.

Травма
опорно-двигательного аппарата, в
частности переломы костей нижних
конечностей и таза, являясь предрасполагающими
факторами развития ТГВ, а в дальнейшем
и посттромботической болезни, увеличивают
тем самым риск появления ВБ. ТГВ в
анамнезе как фактор, способствующий
развитию варикозного расширения вен,
встречается у 1,3% мужчин и 1,5% женщин
соответственно. Подсчитано, что переломы
трубчатых костей в анамнезе увеличивают
риск развития ВБ в 2,4 раза.

Каковы симптомы аневризмы аорты брюшного отдела?

У большинства пациентов аневризмы брюшной аорты протекают без каких-либо проявлений и являются случайной находкой при обследованиях и операциях по другому поводу.

При развитии признаков аневризмы пациент испытывает один или несколько указанных ниже симптомов:

  • Ощущение пульсации в животе, подобной сердцебиению, неприятное ощущение тяжести или распирания.
  • Тупая, ноющая боль в животе, в области пупка, чаще слева.

Важное значение имеют косвенные признаки аневризмы брюшной аорты:

  • Абдоминальный синдром. Проявляется появлением отрыжки, рвоты, неустойчивого стула или запоров, отсутствием аппетита и похуданием;
  • Ишиорадикулярный синдром. Проявляется болями в пояснице, нарушениями чувствительности и расстройствами движений в нижних конечностях;
  • Синдром хронической ишемии нижних конечностей. Проявляется в появлении боли в мышцах нижних конечностей при ходьбе, иногда в покое, похолодания кожи нижних конечностей;
  • Урологический синдром. Проявляется болями и тяжести в пояснице, нарушением мочеиспускания, появлением крови в моче.

Предвестниками разрыва может быть усиление болей в животе.

При разрыве аневризмы, пациент внезапно ощущает усиление или появлении боли в животе, иногда «отдающую» в поясницу, паховую область и промежность, а также выраженную слабость, головокружение. Это симптомы массивного внутреннего кровотечения. Развитие такой ситуации опасно для жизни! Пациенту нужна экстренная медицинская помощь!

Аневризма аорты брюшной полости, как правило, протекают без каких-либо симптомов, то есть человек может годами жить с этим заболеванием и даже не подозревать о его наличии. Стоит сказать, что его диагностика очень редко проводится специально, зачастую, обнаружение аномалии происходит случайно, во время других обследований брюшного отдела. Как такой отчётливой симптоматики, по которой можно судить о наличии такого заболевания без диагностики не существует.

Симптомы аневризмы брюшной аорты могут быть следующими:

  • ощущение пульсации в области живота, которая совпадает с ритмом биения сердца;
  • боли в животе;
  • отёк конечностей;
  • боль в спине.

Аневризма может протекать в три стадии. Первая из них является безболезненной. Максимум, что может ощутить человек – это пульсацию в области живота (или же эту пульсацию может пальпировать доктор). Следующей стадией является болевая стадия протекания аневризм брюшной аорты. Признаками болевой стадии являются: болезненность при прикосновении к пульсирующей области на животе, постоянные болим в животе и спине.

Наиболее опасным осложнением является разрыв аневризмы брюшной аорты. Когда это происходит, человек ощущает внезапную острую боль, которая возникает в брюшной полости. Эта боль может отдавать в поясницу и паховую область. При разрыве, человек испытывает сильную слабость и головокружение. Важно оказать человеку своевременную медицинскую помощь, чтобы избежать летального исхода, так как шоковое состояние, которое возникает при разрыве аневризмы и внутреннее кровоизлияние могут привести к быстрой гибели.

Зачастую, при расширении сосудов в аневризматическом мешке формируются тромбы, которые покрывают всю внутреннюю стенку аневризмы или полностью заполняют весь её объем. Проблема здесь состоит в том, что тромб легко разрыхляется, и его частички отправляются вместе с током крови в нижние конечности и другие органы. Тромбы (также называемые эмболами) закупоривают сосуды, вызывая ишемию, гангрену, инфаркты внутренних органов, паралич и другие заболевания.

Также, возможно расслоение аневризмы, при котором кровь попадает между расслоённых стенок сосуда, растягивая его по всей его длине. Возникает отверстие между стенки аорты. Основным признаком расслоения тканей стенок артерии является боль, которая может доходить до таких критических отметок, что человек потеряет сознание.

Большинство
пострадавших (78%) — сравнительно молодые
мужчины (средний возраст 31,6 года).

Основная
причина
ранений НПВ — проникающая (85%), реже
(15%) — закрытая травма живота. Наиболее
часто (65,2%) повреждается инфраренальный
отдел, включая область впадения почечных
вен, реже — супраренальный (24,5%), ретро-
и надпеченочные участки (10,3%) полой вены.
Ранения ретропеченочного отдела связаны,
главным образом, с закрытой травмой
живота и массивным повреждением печени
(нередко с размозжением).

У
всех больных повреждение НПВ сопровождается
массивной кровопотерей, нередко шоком.
К тому же практически во всех случаях
сосудистая травма сочетается с ранениями
внутренних органов, в частности печени
(25,5%), тонкой (15,6%), и двенадцатиперстной
(11,7%) кишки, головки поджелудочной железы
(5,8%), желудка (9,8%), толстой кишки (9,8%) и
др. (21,8%). У 1/3 больных повреждается два
органа и более.

Кроме
того, у 12% пострадавших отмечаются также
и ранения других крупных сосудов: аорты,
почечных вен и артерий, собственно
печеночной артерии, верхней брыжеечной
и воротной вен, поясничных артерий.

Этиопатогенез

Еще
Р. Вирхов в 1856 г. высказал предположение,
что для развития тромбоза необходимы
следующие условия: замедление скорости
кровотока (стаз), увеличение коагуляционного
потенциала крови (гиперкоагуляция) и
поражение сосудистой стенки. В этиологии
тромбоза вен, прежде всего послеоперационного,
первостепенное значение придается
нарушениям в системе гемостаза и стазу
крови в глубоких венах ног, развивающимся
как во время операции, так и в
послеоперационном периоде.

Считается,
что пусковой механизм развития ТГВ —
повышение уровня плазменных факторов
коагуляции либо снижение активности
антикоагулянтной системы (дефицит
АТ-III, протеинов С и S). Особенно значимы
эти нарушения у больных хирургического,
травматологического и неврологического
профилей. Нельзя не учитывать и возможные
изначальные (дооперационные) нарушения
в системе гемостаза, которые могут не
только усугубить интраоперационные
расстройства, но и способствовать
тромбообразованию еще накануне
хирургического вмешательства.

В
тесной связи с нарушениями гемостаза
находятся расстройства периферической
венозной гемодинамики. Развиваясь в
силу относительного либо абсолютного
«паралича» мышечно-венозной «помпы»
голени, который может возникнуть во
время операции, в послеоперационном
периоде, а также во время длительного
постельного режима, они становятся
основными или способствующими причинами
тромбообразования.

Особенно велика
роль этого фактора триады Р. Вирхова
при операциях, проводимых в условиях
общей анестезии: в результате
венодилатирующего действия миорелаксантов,
применяемых при интубационном наркозе,
линейная скорость кровотока в глубоких
венах ног на протяжении всего периода
анестезии снижается на 50%.

Факторы
риска.
ТГВ редко встречается у абсолютно
здоровых людей. Предрасполагающие
условия, обозначаемые в современной
литературе факторами риска, — различные
болезни и травмы, ставшие поводом для
госпитализации, либо хирургическое
вмешательство, а также ряд особенностей,
присущих конкретному больному (например,
возраст).

Наиболее значимые факторы
риска: длительный постельный режим
(прежде всего у лиц старше 40 лет); сердечная
недостаточность; травмы опорно-двигательного
аппарата (переломы костей нижних
конечностей, таза и позвоночника);
послеоперационный период; ТГВ и или
ТЭЛА в анамнезе; злокачественные опухоли
различной локализации;
ожирение;

Зарождение
и развитие тромба.
На основе данных наружной радиометрии
(теста накопления 125
I-фибриногена как наиболее чувствительного
метода ранней диагностики ТГВ) установлено,
что в 46–50% наблюдений тромб зарождается
в день операции (независимо от вида
хирургического вмешательства), в
остальных случаях — в течение последующих
2–7 сут.

Какие симптомы у такого заболевания?

Первый диагностический этап – осмотр врачом, который при пальпации ощущает сильную пульсацию в области живота, это и есть аневризма брюшного отдела аорты. Диагностика ее включает в себя исследования, которые позволяют визуализировать происходящее в брюшной полости. Прежде всего это УЗИ, а также компьютерная томография (КТ) и мультиспиральная компьютерная томография аорты (МСКТ).

Если подозревается аневризма брюшного отдела аорты, УЗИ дает возможность практически со стопроцентной уверенностью подтвердить ее наличие. Оно показывает точную локализацию аневризмы, состояние сосудистой стенки, место разрыва, если он имеет место.

Проводится КТ либо МСКТ с целью выявить кальциноз, расслоение, тромбоз внутримешковый, угрозу разрыва или уже имеющийся разрыв.

В случае если указанные выше диагностические исследования не позволяют точно поставить диагноз (хотя такое бывает достаточно редко), назначается аортография. Метод позволяет в реальном времени осмотреть аорту и ее ветви путем введения в сосуд специальной жидкости. Показан он в том случае, если есть подозрение на поражение висцеральных и почечных артерий, неизвестно состояние дистального кровеносного русла.

Распознавание
ТЭЛА связано со значительными трудностями.
Без применения таких современных методов
исследования, как ангиография, сканирование
легких, эхокардиография, правильный
диагноз удается установить только у
10–12% больных.

Расширение аорты брюшной полости

Алгоритм
диагностики этой патологии строится
на учете факторов риска, клинических
данных и результатов применения
инструментальных методов исследования.

Предрасполагающие
факторы

ТЭЛА
возникает, как правило, на фоне тех или
иных состояний, которые предрасполагают
к развитию ТГВ. Наиболее распространенные
среди них следующие: длительный (более
3-х сут.) постельный режим, связанный с
операцией, травмой или другой патологией
(инфаркт миокарда, острое нарушение
мозгового кровообращения или его
последствия, сердечная недостаточность);
возраст старше 50 лет; болезни вен
(варикозное расширение, ТГВ,
посттромботический синдром); злокачественная
опухоль; прием гормональных препаратов.

Для
большинства больных ТЭЛА характерно
наличие нескольких факторов риска
(обычно свыше двух). Причем наиболее
часто сочетаются постельный режим и
болезни вен, послеоперационный период
и возраст старше 50 лет.

Поиск
и учет факторов риска на начальном этапе
обследования больного, т. е. при сборе
анамнеза и анализе данных истории
болезни, могут помочь
врачу заподозрить
ТЭЛА даже в тех случаях, когда симптоматика
ее не совсем типична.

Клиника

Клиническая
картина ТЭЛА многогранна. Факторы,
определяющие симптоматику и особенности
течения болезни, следующие: объем
выключенного из перфузии легочного
артериального русла; локализация
тромбоэмбола; степень гипертензии
малого круга кровообращения; исходное
преэмболическое состояние сердечно-легочной
системы (сопутствующая патология легких
и сердца); время, прошедшее от начала
эмболии; развитие инфарктпневмонии.

Выделяют
общие (боль, повышение температуры тела,
потеря сознания, снижение диуреза, общая
слабость и др.), сердечно-сосудистые и
легочные симптомы. При массивной эмболии
клиническая картина складывается из
гемодинамических и легочных проявлений,
при субмассивной (объем обструкции
меньше 50%) превалируют изменения со
стороны легких.

Наиболее
типичным и частым симптомом заболевания
считается внезапно появившаяся, ничем
не объяснимая одышка. Ее отмечают
примерно 80 % больных с субмассивной ТЭЛА
и 8590%
с массивной. Нередко одышка — единственный
симптом болезни. Хотя строгой корреляции
между объемом обструкции малого круга
кровообращения и степенью одышки не
установлено, она все же более выражена
у лиц со значительным нарушением перфузии
легких. Одышку усугубляют сопутствующие
острые и хронические болезни легких и
сердца.

Боль
в грудной клетке отмечают приблизительно
7580%
пациентов. При этом боли плеврального
типа (колющие в боку) характерны для
субмассивной эмболии и поражения мелких
ветвей легочной артерии. Они появляются
на вдохе, усиливаются во время кашля,
нередко сочетаются с кровохарканьем.
Наиболее часто подобные боли отмечают
молодые, ранее здоровые люди.

У
больных с инфарктпневмонией, локализующейся
в нижних долях легкого, а также с тяжелой
легочной гипертензией, которая проявляется
правожелудочковой недостаточностью и
гепатомегалией, боли могут локализоваться
в нижних отделах грудной клетки и правом
подреберье. Клиническая картина ТЭЛА
в таких ситуациях напоминает проявления
острого холецистита, прободной язвы
желудка и двенадцатиперстной кишки,
инфаркта миокарда.

Кашель
беспокоит примерно половину пациентов,
он появляется обычно лишь при развитии
инфаркта легкого. Вначале кашель сухой,
слабовыраженный, затем начинает отходить
мокрота с примесью крови. Для острой
стадии ТЭЛА этот симптом нетипичен,
если только поражению крупных ветвей
не предшествовала латентно протекавшая
микроэмболия.

Кровохарканье
отмечают не более трети больных. Его
появление свидетельствует о развитии
инфарктпневмонии. Время возникновения
этого симптома соответствует времени
развития некроза ткани легкого — 25-е
сутки с момента поражения системы
легочной циркуляции.

Обморок
(коллапс) — относительно редкий симптом
эмболии (встречается у 1015
% пациентов). Он чаще рефлекторного типа,
реже в его основе лежат изменения
центральной гемодинамики, вызванные
прохождением эмбола через камеры сердца.

К
наиболее частым объективным признакам
ТЭЛА относят тахипноэ. Оно регистрируется
примерно у 8595%
больных с клинически значимым поражением
артериального русла легких. У пациентов
с массивной ТЭЛА число дыхательных
движений грудной клетки достигает 3050
в минуту, у больных с субмассивной
эмболией частота дыхания реже.

Тахикардию
(пульс более 90 ударов в минуту) выявляют
у 4050%
больных. Прямой зависимости между числом
сердечных сокращений и распространенностью
легочной обструкции не установлено. Но
как и тахипноэ, этот признак определяют,
как правило, у больных с массивной ТЭЛА.

Повышение
температуры тела до 3738
регистрируют у 40% пациентов. Гипертермия
объясняется пирогенным действием
тромбина (массивный тромбоз в глубоких
венах ног) либо развившимся инфарктом
легкого.

Симптомы
ТГВ (цианоз, гиперемия и отек ноги,
болезненность при пальпации вдоль
сосудистого пучка и прочие) выявляют у
2730%
больных. Причем изменения конечности
могут предшествовать ТЭЛА («ранняя
нога») либо появляться через несколько
дней и даже недель («поздняя нога») после
возникновения сердечно-легочной
патологии. У остальных пациентов (7073%)
поражение малого круга кровообращения
развивается и протекает на фоне скрытого
ТГВ («немая нога»).

Цианоз
лица и верхней половины туловища,
считающийся классическим признаком
эмболии крупных ветвей легочной артерии
(ствола, главных ветвей), выявляют
примерно у 25% больных. Как и все другие
ее проявления, этот симптом также
неспецифичен для ТЭЛА, поскольку отражает
факт острой сердечной декомпенсации,
а не причину ее вызвавшую. Столь же часто
этот признак регистрируют и у лиц с
инфарктом миокарда, острой сердечной
недостаточностью, тампонадой сердца.

Усиленный сердечный
толчок — пальпаторно определяемое
дрожание мягких тканей у правого края
грудины — свидетельствует (после
исключения порока сердца) о дилатации
правого желудочка. Данный признак
встречается относительно редко (у 10%
больных) причем исключительно при
массивной эмболии.

Дилатация
яремных вен и гепатомегалия — симптомы
массивной ТЭЛА, протекающей по типу
острого легочного сердца. Они встречаются
у 23%
больных.

Из
аускультативных признаков, при ТЭЛА
встречаются: тахикардия (80%), акцент
второго тона на легочной артерии (53%),
протодиастолический ритм галопа (34%),
пароксизмальная тахикардия, систолический
шум во втором -третьем межреберьях. В
подострую стадию болезни, если развилась
инфарктпневмония, могут прослушиваться
локализованные либо диффузные сухие и
влажные хрипы (56% случаев).

Клинические
синдромы. В
зависимости от преобладания тех или
иных признаков и их сочетания различают
несколько вариантов течения заболевания:
синдром острого легочного сердца, острой
дыхательной недостаточности, асфиксический
или респираторный (превалирует
бронхоспазм), церебральный, абдоминальный.
Наиболее частые из них — первые два, а
также синдромы, протекающие с развитием
инфаркта легкого.

Расширение аорты брюшной полости

Рецидивирующая
ТЭЛА. Эта
разновидностьэмболической
окклюзии легких протекает относительно
нетипично (асимптомно), повторяется в
течение месяца, года (хроническое
течение) и приводит к легочной гипертензии
и правожелудочковой недостаточности.
Очередной эпизод эмболии проявляется
болью в грудной клетке, одышкой,
кровохарканьем, изменениями на ЭКГ и
рентгенограмме, легочной гипертензией,
ишемией задней стенки левого желудочка
(нередко трактуется как инфаркт миокарда).

Инструментальная
диагностика

Электрокардиография.
Изменения
электрической кривой на кардиограмме
при ТЭЛА обусловлены перегрузкой правых
отделов сердца и вторичной ишемией
миокарда. Они регистрируются, как
правило, лишь при значительных нарушениях
перфузии легких (массивной, субмассивной
ТЭЛА).

Наиболее
часто встречаются: синусовая тахикардия
(83%), изменение зубца Т
и сегмента SТ
(35%), отклонение электрической оси сердца
вправо (21%), блокада правой ножки пучка
Гиса (18%), изменения типа S1Q3Т3
(12%). У 20% больных регистрируют один из
следующих видов нарушений ритма сердечной
деятельности: мерцательную либо
пароксизмальную тахикардию, предсердную
экстрасистолию, фибрилляцию желудочков.

Источники

Причиной
ТЭЛА более чем у 96–98% больных являются
тромбозы, развивающиеся в системе НПВ.
У остальных пациентов поражение малого
круга кровообращения связывают с
тромбозами притоков верхней полой вены
и правых отделов сердца.

Эмболами,
как правило, становятся флотирующие
(не связанные со стенкой сосуда) тромбы.
Оторвавшийся тромб, который может
фрагментироваться в магистральных
венах (бедренной, подвздошной, нижней
полой), с током крови попадает в сосудистое
русло легких, вызывая его полную (крайне
редко) или частичную блокаду.

Противопоказания к проведению открытой операции

Запрещено хирургическое вмешательство при следующих состояниях:

  • Недавно перенесенный инфаркт (не меньше месяца).
  • Сердечная и легочная недостаточность.
  • Почечная недостаточность.
  • Пораженные подвздошные и бедренные артерии.

Безусловно, на наличие осложнений после операции влияют возраст и сопутствующие заболевания пациента. Также состояние больного может ухудшиться, если его организм уже ослаблен (ВИЧ, онко, диабет), имеет место ожирение и болезни сердца. Более того, запланированная заранее операция дает пациенту больше шансов выжить и выздороветь, чем экстренное вмешательство при разрыве аневризмы аорты.

Осложнения могут проявиться как реакция на общий наркоз, который не все переносят, развитие инфекции, повреждение внутренних органов и кровотечения. В совсем небольшом количестве случаев операция заканчивается летальным исходом.

Если операция запланирована, врачи рекомендуют за неделю до ее проведения прекратить прием препаратов, разжижающих кровь, и противовоспалительных препаратов (аспирина и др.). Обязательно проинформируйте своего врача о том, какие именно медикаменты вы принимаете на данный момент, перед операцией.

Риск рецидива чрезвычайно мал, но, если человека вдруг начинает беспокоить боль в области спины или живота, тошнота, рвота, онемение ног или общее плохое самочувствие, стоит немедленно обратиться к врачу.

Профилактика

Аневризма брюшного отдела аорты возникнет у вас с меньшей вероятностью, если вы откажетесь (а в идеале вообще не приобретете эту привычку) от курения, будете контролировать давление и свой вес. Также важно вести активный и здоровый образ жизни. Будьте здоровы!

Аневризма брюшной аорты требует профилактических мер для того, чтобы у человека не возникло дальнейших усложнений, причинами которых будет плохое состояние организма. В первую очередь – это отказ от вредных привычек, таких как курение и алкогольные напитки. Следующим признаком профилактики аневризмы брюшного отдела артерии является здоровый образ жизни.

Важно не допускать чрезмерной нагрузки, которая может наоборот негативно сказаться на аневризме, так как повышенное давление будет продолжать выпячивать стенки сосудов, усиливая признаки заболевания. Правильным будет вести активный образ жизни, совершать вечерние прогулки, проводить много времени на свежем воздухе, отдыхать за городом, ездить на курорты, дабы улучшить общее состояние организма.

Важно соблюдать правильный вес. Ожирение приведёт к увеличению нагрузки на сердце. Такая нагрузка будет постоянной, в отличие от обычных физических тренировок, что приведёт к тому, что давление будет постоянно повышенным, из-за чего сосуды выпячиваются быстрее.

С точки зрения психологии, важно как можно меньше попадать в стрессовые ситуации. Также, необходимо быть психологически готовым принимать свою болезнь, осознавать все её аспекты, дабы избежать излишней мнительности, которая может привести к тревоге, неврастении и неврозам.

Любой человек, у которого обнаружена болезнь, требующая хирургического вмешательства, испытывает ряд неприятных ощущений, которые, при негативном отношении человека к миру, врождённой мнительности и тревоге может привести к тому, что человек будет заостряться на своей проблеме. Из-за этого у него будет снижаться самочувствие, он может начать испытывать апатию, нежелание что-либо делать, проводить много времени, не выходя из дому, пребывая наедине со своей болезнью.

Оперативные доступы

Стандартным
доступом при ранениях инфра- и
супраренального отделов НПВ, является
полная срединная лапаротомия.

При
повреждениях позади- и надпеченочного
отделов НПВ, а также экстрапаренхиматозных
участков печеночных вен этот доступ не
обеспечивает условий для гемостаза и
выполнения хирургического вмешательства.
Не изменяют ситуации и разрезы у правой
реберной дуги (по Федорову, Кохеру,
Рио-Бранко). В таких случаях производят
продольную лапаростернотомию (разрез
брюшной стенки продлевают на грудную
клетку) с полной мобилизацией печени
(пересекают треугольные, венечные,
серповидную и круглую связки), пережатием
печеночно-двенадцатиперстной связки
и атрио-кавальным шунтированием.

Реже
прибегают к резекции правой или левой
доли печени. Выполнение такого
вмешательства с целью обнажения
позадипеченочной части НПВ показано
при размозжении одной из долей печени.

Интраоперационная
диагностика ранения. Во
всех случаях травм с ранением НПВ при
лапаротомии обнаруживают гемоперитонеум,
величина которого варьирует от 60–500 мл
до 3000 мл и более. Причем у большинства
больных (67%) к моменту выполнения
оперативного вмешательства активное
кровотечение отсутствует, что объясняется
временной тампонадой раны сосуда
образовавшимся сгустком крови либо
сдавлением вены забрюшинной гематомой.
Последнюю выявляют практически у всех
пострадавших независимо от уровня
повреждения полой вены.

В
случаях повреждения НПВ гематома не
пульсирует, как при ранениях аорты,
локализуется преимущественно справа
от позвоночника, распространяясь при
этом в толщу брыжейки тонкой и толстой
кишок. Размеры гематомы могут варьировать
от 5 до 15 см. При сочетанном повреждении
НПВ и аорты формируется, как правило,
массивная пульсирующая гематома.

Локализация
и размеры забрюшинной гематомы зависят
от уровня
повреждения полой вены. При
ранении инфраренального отдела она,
как правило, распространенная. В таких
случаях гематома располагается на
уровне нисходящего и горизонтального
отделов двенадцатиперстной кишки и
корня брыжейки поперечно-ободочной
кишки (может также простираться до входа
в малый таз).

При
повреждениях супраренального и
ретропеченочного участков полой вены
большая часть гематомы локализуется в
верхних отделах забрюшинного пространства,
чаще справа от позвоночника, приподнимает
при этом головку и тело
поджелудочной железы либо начальный
отдел двенадцатиперстной кишки.

На
возможное повреждение НПВ указывают
раны в области малого сальника, корня
брыжейки тонкой и поперечно-ободочной
кишки, сквозное ранение печени и особенно
двенадцатиперстной кишки. Во всех этих
случаях необходимо провести тщательную
ревизию раневого канала с визуализацией
его дна.

Травмы
ретропеченочного и надпеченочного
отделов остаются часто нераспознанными
даже во время операции из-за массивного
кровотечения и сопутствующих повреждений
печени.

Гемостаз
и виды хирургического вмешательства.
После вскрытия
брюшной полости кровотечение останавливают:
в случаях ранения инфраренального
отдела пальцевым (можно с помощью
тупфера) прижатием раны, при повреждениях
ретропеченочного отдела и печеночных
вен путем тампонады раны марлевой
салфеткой, тупфером, сдавлением печени
и пережатием гепатодуоденальной связки.

НПВ
обнажают, рассекая париетальную брюшину
по правому боковому каналу и смещая
двенадцатиперстную кишку вместе с
восходящей ободочной и слепой кишкой
(расширенный прием Кохера) медиально
(реже расширением раневого канала в
области гематомы). Этим обеспечивается
хорошая видимость всего инфраренального
участка магистрали, включая почечные
вены, область слияния подвздошных вен
и большей части ее супраренального
отдела.

Расширение аорты брюшной полости

После
остановки кровотечения и контроля над
полой веной приступают к восстановительной
операции на сосуде. Характер оперативного
вмешательства определяется особенностями
и локализацией повреждения. При ранениях
передней стенки вены накладывают
непрерывный обвивной шов (пролен
3/0–4/0). В случаях сквозного ранения
ушивание задней стенки осуществляют
через расширенную рану передней стенки.

При
полном (либо на 3/4) пересечении сосуда
проходимость магистрали восстанавливают
наложением циркулярного шва, при этом
для сближения концов сосуда мобилизуют
полую вену, лигируя и пересекая поясничные
вены.

Если
из-за протяженности повреждения
(огнестрельное ранение, другие причины)
и большом дефекте вены сшить концы
сосуда без натяжения не удается,
производят протезирование сосуда. Для
этой цели используют аутовену (сегмент
большой подкожной вены разрезают вдоль,
затем на две части и сшивают) либо
искусственный протез (политетрафторэтиленовый,
дакроновый) высокой тромборезистентности.
Для профилактики тромбоза протеза
накладывают
временную артерио-венозную фистулу
(см. раздел «тромбозы глубоких вен»).

Перевязку
НПВ производят в исключительных случаях,
причем только в инфраренальном отделе,
когда крайне тяжелое состояние больного
не позволяет выполнить восстановительную
операцию. Как показывает практика, в
таких случаях уменьшение возврата крови
к правым отделам сердца сопровождается
ухудшением гемодинамики (снижение
артериального давления до 60 мм рт. ст.

),
которое трудно корригировать массивной
инфузионной терапией, введением
кортикостероидных и инотропных
препаратов. Даже
частичная окклюзия полой вены на этом
уровне приводит к снижению артериального
давления в среднем на 12%, минутного
объема на 62%, ударного объема на 68% и
увеличение периферического сопротивления
на 150%.

Очень
сложное оперативное лечение повреждений
НПВ в области слияния подвздошных вен,
так как такие травмы нередко сочетаются
с ранением аорты. Кроме того, этот отдел
полой вены прикрыт спереди правой общей
подвздошной артерией и малодоступен
для осмотра. Найти источник кровотечения
в подобных случаях очень трудно.

При
одновременном ранении бифуркации аорты
и НПВ можно пересечь поясничные артерии
и правую общую подвздошную артерию с
целью мобилизации аорты путем ее поворота
вдоль продольной оси влево. Таким образом
достигается
полный обзор задней стенки бифуркации
аорты и передней стенки НПВ, что позволяет
быстро и надежно остановить кровотечение
из обоих сосудов.

При
изолированном ранении печеночной вены
без отрыва устья наряду с ушиванием
раны сосуда (при выключенной из кровотока
полой вене) допустима ее перевязка (в
литературе приводятся случаи лигирования
трех печеночных вен с благоприятным
исходом).

Методика
атрио-кавального шунтирования.
После наложения кисетного шва на ушко
правого предсердия и вскрытия его
просвета в НПВ ретроградно до уровня
почечных вен вводят силиконовую трубку
среднего диаметра, свободный проксимальный
конец которой пережимают зажимом. Полую
вену на двух уровнях (вверху — интра-
или экстраперикардиально, под диафрагмой,
внизу — ниже печени) берут в турникеты.
Кровь из НПВ попадает в правое предсердие
через боковые отверстия в трубке, которые
проделывают на расстоянии 15–20 см от ее
проксимального конца.

Для
прекращения притока крови к печени
пережимают печеночно-двенадцатиперстную
связку (на 10–15 мин).

Достигнутое
таким способом выключение проксимального
отдела НПВ из кровотока используют для
наложения швов на рану сосуда.

В
качестве альтернативного способа
временного гемостаза при ранениях
ретропеченочного отдела полой вены
применяют окклюзию последней в
надпеченочном сегменте или в месте
ранения с помощью уретрального катетера
Фолея (18 F). Катетер проводят через
бедренную вену либо рану сосуда, баллончик
раздувают до такой степени, чтобы он
полностью обтурировал просвет вены.

Инфузионная
терапия. Быстрая
дестабилизация гемодинамики вследствие
кровопотери и пережатия НПВ требует
проведения массивной инфузионной
терапии с обязательной катетеризацией
центральной и нескольких периферических
вен. Для этого больному вливают
кристаллоидные и коллоидные растворы,
компоненты крови (свежезамороженную
плазму, эритроцитарную массу), проводят
реинфузию крови. В целях увеличения
сердечного выброса вводят инотропные
препараты (допамин).

Осложнения.
В раннем послеоперационном периоде у
больных с ранением НПВ возможны
внутрибрюшное кровотечение из-за
несостоятельности швов раны сосуда,
перитонит, острая кишечная непроходимость,
тромбоз полой вены, эмболия легочной
артерии, пневмония; в отдаленные сроки
— хроническая венозная недостаточность
нижних конечностей.

Результаты
лечения.
Летальность при ранениях НПВ составляет
в среднем 55–64%, в том числе при травмах
над- и ретропеченочного отделов —
98–100%, супраренального и ренального
отделов — 83,7%, инфраренального отдела
— 38,8%. Основные причины летальных исходов
— массивная кровопотеря до и во время
операции;

Прогностически
неблагоприятными считаются случаи,
когда при поступлении в клинику
систолическое давление у пострадавшего
не превышает 70–
60 мм рт. ст. либо
отмечается нарушение сознания.

Оглавление

ВВЕДЕНИЕ 3

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ 4

Эмболии и тромбозы
артерий конечностей 5

Окклюзионно-стенотические
поражения артерий нижних конечностей 15

Ишемическая болезнь
сердца 23

Хронические
нарушения брыжеечного кровообращения 28

Острые нарушения
брыжеечного кровообращения 33

Аневризмы
аорты 51

Расширение аорты брюшной полости

Портальная
гипертензия 61

Варикозная
болезнь 72

Тромбозы глубоких
вен 84

Тромбоэмболия
легочной артерии 97

Эндоваскулярная
профилактика тромбоэмболии легочной
артерии 115

Ранения нижней
полой вены 124

ЛИТЕРАТУРА 128

Учебное
издание

Баешко Александр
Александрович

Ангиология и сосудистая хирургия

Курс лекций

Издание
третье

Ответственный
за выпуск А. А. Баешко

Редактор Л. И. Жук

Компьютерная
верстка Н. М. Федорцовой

Подписано
в печать 31.05.07. Формат 6084/16.
Бумага писчая «Снегурочка».

Печать
офсетная. Гарнитура «Times».

Усл.
печ. л. 7,67. Уч.-изд. л. 10,18. Тираж 300 экз.
Заказ 631.

Издатель
и полиграфическое исполнение 

Белорусский
государственный медицинский университет.

ЛИ
№ 02330/0133420 от 14.10.2004; ЛП № 02330/0131503 от
27.08.2004.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердце
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: