Проведение и расшифровка ЭхоКГ при инфаркте миокарда

Использование для диагностики осложнений инфаркта

ее появление объясняют локальным изменением формы ЛЖ в области с нарушенной сократимостью. Граница между акинетичным и нормальным миокардом иногда хорошо визуализируется. Наличие диастолической деформации ЛЖ с резко выраженной демаркационной линией свидетельствует об образовании аневризмы. На рис. 5.9, 5.10 представлены эхокардиографические проявления инфаркта миокарда передне-перегородочно-верхушечной локализации с образованием аневризмы ЛЖ; на рис. 5.11 — передне-перегородочный инфаркт миокарда, на рис. 5.12 — задний инфаркт миокарда.

Рисунок 5.9. Акинезия левого желудочка передне-перегородочно-верхушечной локализации. Сегменты левого желудочка с нарушенной сократимостью отмечены стрелками. LAX — позиция парастернальной длинной оси левого желудочка, SAX — позиция парастернальной короткой оси левого желудочка на уровне папиллярных мышц, 4-ch — апикальная позиция четырехкамерного сердца, 2-ch — апикальная позиция двухкамерного сердца, LV — левый желудочек, RV — правый желудочек, Ao — восходящий отдел аорты, LA — левое предсердие.

Рисунок 5.10. Аневризма левого желудочка перегородочно-верхушечной локализации (стрелки): апикальная позиция четырехкамерного сердца, диастола (А) и систола (В). Истончение миокарда и диастолическая деформация — признаки истинной аневризмы. LV — левый желудочек, RV — правый желудочек, LA — левое предсердие, RA — правое предсердие.

Рисунок 5.11. Дискинезия левого желудочка передне-перегородочной локализации: апикальная позиция четырехкамерного сердца, диастола (А) и систола (В). Сегменты левого желудочка с нарушенной сократимостью отмечены стрелками. LV — левый желудочек, RV — правый желудочек, LA — левое предсердие, RA — правое предсердие.

Рисунок 5.12. Аневризма левого желудочка задне-базальной локализации (стрелка): апикальная позиция двухкамерного сердца. Деформация левого желудочка и истончение миокарда в области аневризмы. LV — левый желудочек, LA — левое предсердие.

Эхокардиография может использоваться для диагностики и определения прогноза при остром инфаркте миокарда. Нормальная локальная сократимость ЛЖ у пациента с болями в грудной клетке помогает исключить острый инфаркт миокарда. Разработаны схемы количественной характеристики нарушений локальной сократимости ЛЖ. Показано, что индекс нарушения локальной сократимости ЛЖ при остром инфаркте служит независимым прогностическим признаком.

С помощью эхокардиографического исследования, проведенного непосредственно у постели больного, можно быстро распознать многие осложнения инфаркта миокарда. Об истинных аневризмах ЛЖ мы уже говорили. Псевдоаневризмы внешне похожи на истинные аневризмы, но причиной их появления служит разрыв миокарда. Аневризматический мешок псевдоаневризмы при внешнем разрыве состоит из перикарда и остатков разорвавшейся стенки.

Только небольшие псевдоаневризмы совместимы с жизнью, поэтому у диагностированных с помощью эхокардиографии псевдоаневризм тонкий перешеек; это позволяет их отличить от истинных аневризм, у которых перешеек так же широк как и верхушка. Часто именно эхокардиография позволяет обнаружить псевдоаневризмы [22, 26]. Без хирургического лечения прогноз при псевдоаневризме ЛЖ крайне неблагоприятный.

Массивный разрыв стенки ЛЖ обычно не совместим с жизнью. При небольших разрывах стенки ЛЖ можно обнаружить эхо-негативное пространство между листками перикарда и признаки тампонады сердца. В подавляющем большинстве случаев появление жидкости в полости перикарда при инфаркте миокарда связано, к счастью, не с разрывом миокарда, а с эпистенокардитическим перикардитом или постинфарктным перикардитом (синдромом Дресслера).

Разрыв межжелудочковой перегородки приводит к сбросу крови слева направо на уровне желудочков (рис. 5.13), разрыв или дисфункция папиллярной мышцы приводят к появлению молотящей [flail] створки митрального клапана и тяжелой митральной недостаточности (рис. 5.14). У пациентов с молотящей створкой митрального клапана обнаруживается эксцентрическая струя регургитации, распространяющаяся циркулярно по периферии левого предсердия от пораженной створки [113].

Рисунок 5.13. Разрыв межжелудочковой перегородки (осложнение инфаркта миокарда задней локализации): интраоперационное чреспищеводное эхокардиографическое исследование. А — перед операцией, В — после операции ушивания дефекта межжелудочковой перегородки. Дефект межжелудочковой перегородки отмечен стрелкой. LV — левый желудочек, RV — правый желудочек, t — тромб, patch — заплата.

ЭКГ при инфаркте миокарда

Рисунок 5.14. Молотящая задняя створка митрального клапана — результат дисфункции папиллярных мышц (осложнение инфаркта миокарда левого желудочка задней локализации). Задняя створка митрального клапана в систолу провисает в полость левого предсердия. Несмыкание створок митрального клапана приводит к тяжелой митральной недостаточности.

При дефекте межжелудочковой перегородки контрастное исследование может выявить появление пузырьков воздуха в левых отделах сердца, с помощью допплеровского исследования можно рассчитать градиент давления между левым и правым желудочками, объем шунтируемой крови.

О тромбозе ЛЖ речь пойдет ниже, в разделе «Патологические образования в полости ЛЖ».

С помощью эхокардиографии выявляют не только инфаркт, а и его осложнения, которые могут протекать в виде тромбоэмболии, тампонады или расслоения аорты. Эти диагнозы на УЗИ ставят нечасто, так как изучение состояния сердца при подозрении на такие патологии предпочитают осуществлять с помощью оперативных методов обследования.

Клиническая картина определяется и на снимке УЗИ, но врач должен расшифровать результаты в короткий срок и провести процедуру в отделении неотложной помощи.

В ходе исследования рассчитывают сумму зон с нарушением работы сердечной мышцы и риск осложнений. Если вовремя проведут реперфузионную терапию, то шансы на развитие осложнений снижаются.

УЗИ проводят через пару дней после начала реперфузионного лечения, анализируют движение стенок. Эта информация помогает оценить, насколько терапия помогла восстановить функции.

Чтобы точно предсказать, насколько успешным будет восстановление сердечной мышцы, УЗИ следует проводить после терапии по восстановлению кровообращения.

УЗИ сердца позволяет обнаружить наличие осложнений после инфаркта:

  1. Острых, которые характеризуются разрывом миокарда, тампонадой сердца, разрывом правожелудочковых перегородок.
  2. Возникающих в более позднем периоде. К таким относят образование аневризм, наличие тромбоза левого желудочка, перикардита, митральной недостаточности, снижения систолических функций.

Эти осложнения могут представлять серьезную опасность для жизни больного. Поэтому, если их своевременно обнаружить и в короткие сроки провести терапевтические мероприятия, можно повысить шансы на выживаемость.

Если срок, на протяжении которого сосуд будет закупоренный тромбом, уменьшить, то размер инфаркта и объем поражения сердечной мышцы будет небольшим. Если возникли малейшие подозрения на инфаркт, необходимо срочно вызывать скорую помощь. На благоприятный прогноз можно рассчитывать в случае оказания медицинской помощи в первые несколько часов после приступа. Чем больше времени прошло от появления симптомов, тем серьезные будут повреждения и осложнения.

Как проводится

Исследование сердца с помощью ультразвука называют эхокардиографией. Это высокоинформативная и безопасная методика, которая не причиняет больному неприятных ощущений и не требует особой подготовки. С помощью этого инвазивного способа быстро определяют изменения в сердечной мышце при различных патологических процессах, поэтому в кардиологии пользуется большой популярностью.

После приступа инфаркта ультразвуковое исследование позволяет оценить уровень морфофункциональных способностей органа. В ходе процедуры проверяют:

  • уровень сократительных способностей;
  • место расположения пораженного участка, размер и границы очага некроза;
  • в каком месте миокарда сократительные способности снизились или полностью отсутствуют;
  • наличие осложнений в результате нарушения кровообращения в миокарде.

Продолжительность процедуры не более получаса. За этот период врач способен обнаружить инфаркт и структурные и функциональные особенности в работе органа.

Для проведения манипуляции не нужно проходить никакую подготовку. Достаточно только направления врача. Пациент должен оголить грудную клетку и нанести специальный гель на поверхность кожи.

Врач водит по грудной клетке специальным датчиком, позволяющим увидеть состояние клапанного аппарата, стенок и кровотока. После этого все результаты расшифровуют и при наличии отклонений от нормы назначают соответствующее лечение.

Кардиомиопатии

Существует три типа кардиомиопатий, каждый из которых имеет характерные эхокардиографические признаки: это дилатационная, гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатии.

Дилатационная кардиомиопатия

Диагностировать дилатационную кардиомиопатию на ранних стадиях ее развития удается редко. Однако, тяжелые формы дилатационной кардиомиопатии имеют яркие эхокардиографические признаки. К этим признакам относятся: сферическая форма ЛЖ, дилатация ЛЖ при нормальной или уменьшенной толщиной его стенок, систолическое движение всех сегментов внутрь ЛЖ.

Практически всегда увеличено левое предсердие, нередко расширены все камеры сердца. Увеличение правых отделов сердца может быть как вторичным (из-за легочной гипертензии), так и первичным (из-за вовлечения миокарда правого желудочка в патологический процесс). Объем ЛЖ часто превышает 250 мл, а левого предсердия — 125 мл.

Фракция выброса нередко оказывается ниже 20%, но чаще всего она составляет от 20% до 30%. Сердечный выброс может быть нормальным или почти нормальным. Это обусловлено тем, что, во-первых, дилатационная кардиомиопатия часто сопровождается синусовой тахикардией, и во-вторых, большой конечно-диастолический объем может обеспечивать почти нормальный ударный объем, несмотря на низкую фракцию выброса. На рис. 5.15 представлены некоторые характерные признаки дилатационной кардиомиопатии.

при дилатационной кардиомиопатии это отношение приближается к единице. Расстояние от Е-пика движения передней створки митрального клапана до межжелудочковой перегородки в норме не превышает 5 мм, при дилатационной кардиомиопатии оно значительно больше. LV — левый желудочек, RV — правый желудочек, LA — левое предсердие, RA — правое предсердие, IVS — межжелудочковая перегородка.

Если кардиомиопатия диагностирована, нет необходимости в частом повторении эхокардиографического исследования, за исключением тех случаев, когда это делается для мониторинга давления в легочной артерии и параметров глобальной сократимости ЛЖ, его объемов и массы.

При допплеровском исследовании обнаруживается снижение скорости и ускорения кровотока в восходящем отделе аорты и уменьшение интеграла линейной скорости кровотока в выносящем тракте ЛЖ и легочной артерии.

Диагностировать дилатационную кардиомиопатию, особенно сопровождающуюся тяжелой сердечной недостаточностью, не составляет большого труда. Как ни парадоксально, эхокардиография предоставляет очень мало возможностей судить о генезе кардиомиопатии. В Лаборатории эхокардиографии UCSF предпринимались попытки выработать критерии дифференциальной диагностики ишемической и идиопатической дилатационной кардиомиопатии с использованием эхокардиографии и магнитно-резонансной томографии.

С этой целью определяли толщину стенок, их структуру, локальную сократимость и форму ЛЖ. У пациентов с ишемической кардиомиопатией были более выражены нарушения локальной сократимости, неоднородность эхо-структуры, наличие сегментов с нормальной сократимостью, однако эти изменения были обнаружены и у значительного числа пациентов молодого возраста, не имеющих ангиографических признаков ишемической болезни сердца. Это позволяет утверждать, что эхокардиография не может быть надежным методом выявления причин дилатационной кардиомиопатии.

Все более широкое распространение сейчас получает еще один диагностический метод с применением эхокардиографии: эндокардиальная биопсия миокарда под эхокардиографическим контролем. С накоплением опыта эта изящная комбинация инвазивного метода с неинвазивным может стать стандартным методом диагностики кардиомиопатий.

В Южной Америке распространена болезнь Чагаса [Chagas]; эта болезнь сопровождается кардиомиопатией, которая может иметь сегментарный характер [1]. Причина болезни Чагаса — попадание в организм человека Trypanosoma cruzi (при укусе насекомыми-переносчиками) с массивной инвазией миокарда. Кардиомиопатия, развивающаяся при этой болезни, клинически сходна с другими далеко зашедшими поражениями миокарда.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическая кардиомиопатия — это увеличение толщины стенок ЛЖ и его массы неизвестной этиологии; иными словами — это гипертрофия ЛЖ в отсутствие аортального стеноза или артериальной гипертонии. Гипертрофия ЛЖ может быть симметричной или асимметрической. Обычно при асимметрической гипертрофической кардиомиопатии максимально гипертрофированы базальные отделы межжелудочковой перегородки.

Эхокардиография — надежный метод диагностики гипертрофической кардиомиопатии. В клинике этого заболевания три ведущих синдрома определяют тяжесть поражения и прогноз: это обструкция выносящего тракта ЛЖ, диастолическая дисфункция ЛЖ и желудочковые нарушения сердечного ритма. Эхокардиография, в особенности допплеровское исследование, позволяет достоверно оценить выраженность первых двух синдромов.

Классическая эхокардиографическая картина при гипертрофической кардиомиопатии такова: максимальная гипертрофия в области базальных отделов межжелудочковой перегородки, разной степени выраженности вовлеченность в процесс остальных стенок ЛЖ; передне-систолическое движение створок митрального клапана, средне-систолическое прикрытие аортального клапана, динамический градиент давления в выносящем тракте ЛЖ, нарушение диастолического наполнения ЛЖ, митральная регургитация (рис. 5.16, 5.17, 5.18, 5.19, 5.21). Кальциноз митрального кольца наблюдается при гипертрофической кардиомиопатии более чем в половине случаев [28].

Рисунок 5.16. Гипертрофическая кардиомиопатия: асимметрическая гипертрофия левого желудочка, передне-систолическое движение митрального клапана. Парастернальная длинная ось левого желудочка. Локализация гипертрофии типична для гипертрофической кардиомиопатии: это — межжелудочковая перегородка, толщина которой в диастолу достигает 20 мм.

Рисунки 5.17, 5.18. Гипертрофическая кардиомиопатия. Передне-систолическое движение митрального клапана, в котором участвуют обе створки клапана. Апикальная позиция четырехкамерного сердца. Рис. 5.17 — диастола, рис. 5.18 — систола. LV — левый желудочек, LA — левое предсердие, RV — правый желудочек, RA — правое предсердие.

Рисунок 5.19. Гипертрофическая кардиомиопатия: субкостальный доступ, длинная ось сердца, диастола. Толщина межжелудочковой перегородки достигает 35 мм в максимально гипертрофированном участке. LV — левый желудочек, RV — правый желудочек, LA — левое предсердие, RA — правое предсердие.

Передне-систолическое движение митрального клапана (рис. 5.17), в которое могут быть вовлечены одна или обе створки, не служит патогномоничным признаком гипертрофической кардиомиопатии (рис. 5.20). Передне-систолическое движение митрального клапана может быть связано с удлинением хорд, иногда оно наблюдается при пролапсе митрального клапана, бывает и у здоровых людей.

Однако длительный систолический контакт митрального клапана с межжелудочковой перегородкой (более 1/3 систолы) всегда сопряжен с высокоскоростным кровотоком в выносящем тракте ЛЖ: при гипертрофической кардиомиопатии, гипертоническом сердце, иногда — при аортальном стенозе. При выраженном передне-систолическом движении митрального клапана нередко обнаруживается утолщение эндокарда межжелудочковой перегородки в месте контакта с ней митрального клапана.

Рисунок 5.20. Передне-систолическое движение митрального клапана у пациентки, перенесшей реконструктивную операцию на митральном клапане (по поводу разрыва хорд). Передне-систолическое движение митрального клапана появилось после операции и привело к динамической обструкции выносящего тракта левого желудочка. Апикальная позиция четырехкамерного сердца: слева — диастола, справа — систола. LV — левый желудочек, LA — левое предсердие.

Проведение и расшифровка ЭхоКГ при инфаркте миокарда

Причинно-следственная связь передне-систолического движения митрального клапана и динамической обструкции ЛЖ до конца не ясна. Считается, что высокоскоростная струя крови в выносящем тракте ЛЖ притягивает створки митрального клапана (эффект Вентури). Передне-систолическое движение митрального клапана уменьшает просвет выносящего тракта ЛЖ и вызывает его динамическую обструкцию. Контакт митрального клапана с межжелудочковой перегородкой появляется в среднем на 30 мс раньше, чем максимальный внутрижелудочковый градиент давления.

Сложнее поставить правильный диагноз атипичной, апикальной гипертрофии ЛЖ, поскольку миокард верхушки ЛЖ наименее доступен для изучения. Затрудняет диагностику гипертрофической кардиомиопатии также отсутствие обструкции выносящего тракта ЛЖ; в этих случаях необходимы специальные пробы, провоцирующие ее появление;

эти пробы помогают не только выявить обструкцию, но и определить ее тяжесть. К методам провоцирующим или усугубляющим обструкцию выносящего тракта ЛЖ относятся: проба Вальсальвы, ингаляция амилнитрита (рис. 5.21, пробы с физической нагрузкой. Их следует проводить одновременно с регистрацией кровотока в выносящем тракте ЛЖ в постоянно-волновом допплеровском режиме.

Рисунок 5.21. Гипертрофическая кардиомиопатия: исследование кровотока в выносящем тракте левого желудочка в постоянно-волновом допплеровском режиме у двух пациентов. А — обструкция выносящего тракта левого желудочка в покое: внутрижелудочковый градиент давления достигает 100 мм рт. ст. В — в покое обструкция отсутствует, после ингаляции амилнитрита внутрижелудочковый градиент давления — 36 мм рт. ст.

Достоинства и недостатки метода

УЗИ сердца называют эхокардиографией. Процедура проводится с применением новейших цифровых эхокардиографов популярных производителей. Благодаря современной технике данные обрабатываются с высокой скоростью и качеством, поэтому исследование позволяет получить точную информацию и длится не долго.

ЭхоКГ отличается массой преимуществ, среди которых:

  • возможность получить точную картину состояния сердца;
  • возможность проследить за направлением и скоростью кровотока в клапанах, а также за динамикой изменений в этих параметрах;
  • безвредность метода. Во время обследования организм не подвергается никакому биологическому воздействию;
  • стоимость диагностики вполне приемлема для каждого пациента.

Ультразвуковое исследование сердца рекомендуют проходить раз в год людям, у которых диагностирован порок или любые другие патологии сердечно-сосудистой системы.

Процедура не помешает людям, занимающимся спортом, и тем, кто постоянно подвергается физическим нагрузкам. Исследование необходимо после оперативных вмешательств на сердце, а также в предоперационном периоде для оценки состояния органа.

Многим интересно, видно ли инфаркт на УЗИ сердца. Обследование позволяет обнаружить патологические изменения в миокарде. Его назначают, если больной страдает от:

  • общей слабости;
  • одышки;
  • внезапных сильных болей в грудной клетке;
  • отека щиколоток;
  • частой тошноты и рвоты.

Проведение и расшифровка ЭхоКГ при инфаркте миокарда

Обязательно провести эхокардиографию должны, если:

  • подозревают развитие аневризмы аорты;
  • предполагают, что в области сердца разрастается опухоль;
  • повышение артериального давления наблюдается в течение длительного времени;
  • больной перенес инфаркт миокарда;
  • электрокардиография показала патологические изменения.

Одним из преимуществ процедуры является отсутствие противопоказаний. Единственное, чего рекомендуют придерживаться пациенту, это отказаться от употребления пищи за несколько часов до обследования. Если этого не сделать, то высокое расположение диафрагмы исказит результаты УЗИ. На точность процедуры может повлиять наличие врожденных аномалий в строении грудной клетки и воспалительные заболевания кожного покрова.

Патологические образования

Тромбоз ЛЖ — нередкая находка при эхокардиографическом исследовании. В большинстве случаев он связан с недавно перенесенным инфарктом миокарда передне-верхушечной локализации. Эхокардиография весьма эффективна для выявления тромбов ЛЖ; это вдохновило ряд исследователей на изучение структуры тромбов, времени их образования и исчезновения, вероятности тромбоэмболий. На рис. 5.

24 представлена аневризма верхушки ЛЖ, полностью заполненная тромбом. Чаще всего тромбоз ЛЖ появляется на третий-пятый день инфаркта миокарда передне-верхушечной локализации, вероятность появления тромбоза ЛЖ увеличивается с возрастом и прямо зависит от размеров поражения миокарда. Риск тромбоэмболий максимален с 5-го по 20-й дни заболевания со значительным снижением его в более поздние сроки.

Опухоли ПЖ могут быть первичными или метастатическими, доброкачественными или злокачественными. Опухоли, которые поражают ПЖ, аналогичны по гистологии опухолям левого желудочка. Исследование эхо-структуры опухоли само по себе не позволяет судить о ее происхождении, но, сопоставив данные эхокардиографии с клиникой, почти всегда можно предсказать данные гистологического исследования.

Имеет значение не только эхо-структура опухоли, но и ее подвижность и место прикрепления. Среди доброкачественных опухолей чаще всего встречаются миксомы, среди злокачественных — меланомы и лимфосаркомы. Возможно также прорастание опухоли в ПЖ через нижнюю полую вену и правое предсердие. Такие опухоли чаще всего оказываются гепатомами, но опухоли почек и надпочечников могут аналогичным образом прорастать в правые отделы сердца. Злокачественные тимомы прорастают в полость правого желудочка через верхнюю полую вену и иногда создают препятствие для кровотока.

Среди образований, попадающих в ПЖ через нижнюю полую вену, наибольшее клиническое значение имеют тромбы, образующиеся в венах нижних конечностей. Подробно исследованы пути миграции тромбоэмболов [67, 68, 77]. Попав в ПЖ, они иногда прилежат к его стенке и выглядят как подвижные опухолеподобные образования. Их эхо-плотность ниже, чем у опухолей.

Миновав трехстворчатый клапан, тромбы могут пройти через клапан легочной артерии и закончить свой путь в легочной артерии. Тромбы из правого предсердия могут попасть через открытое овальное в левые отделы сердца и стать причиной «парадоксальной» тромбоэмболии [67, 71, 78]. Во всех случаях обнаружения тромбоза правых отделов сердца и в большинстве случаев тромбоэмболий легочной артерии мы рекомендуем во время эхокардиографии введение контрастного вещества.

Поражение сердца при СПИДе

легочное сердце, миокардит, дилатационная кардиомиопатия и перикардит [16, 19, 50]. Среди больных СПИДом, имеющих кардиальную симптоматику, преобладают люди, употребляющие внутривенные наркотические вещества, женщины, а также госпитализированные больные с разнообразными инфекционными заболеваниями и низким числом Т-лимфоцитов.

Наиболее вероятная причина дилатационной кардиомиопатии при СПИДе — инфекционный миокардит. Данные патолого-анатомических исследований показали, что фокальный миокардит при СПИДе встречается часто, но протекает бессимптомно. Выявлено множество вероятных возбудителей миокардита при СПИДе: цитомегаловирусы, микобактерии туберкулеза, Toxoplasma gondii, Cryptococcus neoformans, Candida albicans, Histoplasma capsulatum.

Пока не установлена связь между конкретным возбудителем и тяжестью поражения сердца. Не исключено поражение миоцитов и самим вирусом СПИДа. Выпот в полости перикарда при СПИДе связывают с гипоальбуминемией, инфекционным поражением сердца и легких, злокачественными новообразованиями или поражением самого перикарда.

Развитие сердечной недостаточности при СПИДе означает очень плохой прогноз на самое ближайшее будущее, хотя поначалу сердечная недостаточность неплохо поддается лечению обычными средствами. Выпот в полости перикарда при СПИДе почти никогда не приводит к тампонаде сердца.

При выявлении причин одышки у больного СПИДом следует всегда иметь в виду возможность поражения сердца наряду с заболеваниями легких. Проведение эхокардиографии показано всем больным СПИДом с тяжелой одышкой, не соответствующей выраженности поражения легких, и всем больным СПИДом с кардиальной симптоматикой.

В ходе УЗИ обращают внимание на такие особенности:

  1. Оценивают размер камер сердца, а также учитывают толщину их стенок.
  2. Выявляют, насколько сердечные клапаны справляются со своими функциями.
  3. Проверяют, как сокращается сердечная мышцы.
  4. Оценивают параметры сердечных полостей.
  5. Проверяют, насколько видоизменились стенки.
  6. Оценивают насосные способности левого желудочка.
  7. Как проходит кровь через клапаны и крупные сосуды.
  8. Выявляют, есть ли рубцы, тромбы, новообразования. А при их наличии определяют, насколько они воздействуют на стенки сердца.

Если эхокардиография показала, что сократительные способности левого желудочка снизились, это может быть связано со старым инфарктом. Подобные нарушения могут возникать также при стабильной стенокардии.

Поэтому прежде чем подтвердить наличие острой формы нарушения кровообращения, необходимо, кроме УЗИ, провести другие диагностические процедуры и выполнить дифференциальное исследование.

Нарушения локальной сократимости

В отличие от левого желудочка, имеющего форму эллипса и легко поддающегося измерениям, форма ПЖ затрудняет количественную оценку его функции и объемов. Стереометрической моделью ПЖ служит пирамида с треугольным основанием. Такая модель, однако, не учитывает поперечное расширение ПЖ и его выносящий тракт. Количественная двумерная эхокардиография ПЖ, имеющего очень сложные пространственные соотношения, весьма затруднена.

Многие исследователи предпринимали попытки разработать надежный способ измерения объемов ПЖ, но ни один из методов не получил распространения [48, 53, 54]. В Лаборатории эхокардиографии UCSF используют два относительно простых количественных подхода к оценке размеров ПЖ. Если размер ПЖ при М-модальном парастернальном исследовании на уровне короткой оси левого желудочка превышает 2,5 см, должна быть заподозрена дилатация ПЖ (рис. 6.1B).

Затем изучают два двумерных изображения ПЖ. В норме по короткой оси из парастернального доступа левый желудочек доминирует над правым, — последний занимает небольшое пространство кпереди от левого желудочка (рис. 2.9). Если ПЖ равен в этой позиции левому или больше него, то можно с уверенностью говорить о дилатации ПЖ (рис. 6.1A).

Проведение и расшифровка ЭхоКГ при инфаркте миокарда

При исследовании из апикальной четырехкамерной позиции верхушка сердца в норме занята левым желудочком. Если верхушка занята ПЖ хотя бы частично, то он дилатирован. При значительной дилатации ПЖ преобладает над левым в апикальной четырехкамерной позиции; в предельно выраженных случаях левый желудочек виден на изображении как узкая полоска (рис. 6.2).

Рисунок 6.1. Дилатация правого желудочка: парастернальная короткая ось левого желудочка, двумерное (А) и М-модальное исследование (В). Переднезадний размер правого желудочка составляет 45 мм. Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки (стрелки). RV — правый желудочек, LV — левый желудочек, IVS — межжелудочковая перегородка, PE — выпот в полости перикарда.

Сократимость ПЖ чаще всего оценивается визуально, без специальных измерений. Из-за того, что ПЖ имеет тонкие стенки, для изучения их толщины и движения требуется тщательная настройка усиления сигнала и, часто, — смена датчика. М-модальные изображения ПЖ, полученные из парастернального доступа, мало информативны для оценки сократимости, так как их срезы проходят через выносящий тракт ПЖ, сократимость которого может не соответствовать сократимости всего ПЖ. Напротив, М-модальное исследование из субкостального доступа — лучший способ оценки движения передней стенки ПЖ и ее толщины.

Выраженную дисфункцию ПЖ распознать всегда легко; гораздо сложнее оценить пограничные состояния, особенно при технически несовершенном исследовании. В таких ситуациях мы рекомендуем ориентироваться на движение правого атриовентрикулярного фиброзного кольца в месте прикрепления передней створки трехстворчатого клапана.

Движение этой подвижной области отражает сокращение продольных мышечных волокон ПЖ и соответствует движению основания ПЖ в сторону верхушки. Оно может быть исследовано даже в отсутствие хорошей визуализации сердца. При выраженном снижении сократительной способности ПЖ амплитуда движения этой области резко снижается.

Исследовать толщину стенок ПЖ трудно. Главным препятствием являются трабекулы и модераторный пучок ПЖ, которые вносят неопределенность в измерения при М-модальном исследовании. Неясность в определении границы эндокарда ПЖ делает рутинное определение толщины его стенок невозможным, однако при наличии гипертрофии ПЖ измерения упрощаются. Мы даем заключение о гипертрофии ПЖ, если толщина его передней стенки превышает 0,5 см (рис. 6.3).

Рисунок 6.3. Гипертрофия и дилатация правого желудочка: парастернальная короткая ось левого желудочка. Гипертрофия правого желудочка высокой степени выраженности: толщина его стенки превышает толщину стенки левого желудочка. RV — правый желудочек, LV — левый желудочек.

Наибольшее практическое значение имеют нарушения локальной сократимости ПЖ при инфаркте миокарда ПЖ. Почти всегда инфаркт ПЖ сопряжен с инфарктом миокарда левого желудочка задней локализации.

Тщательно проведенное эхокардиографическое исследование может выявить инфаркт миокарда ПЖ. С появлением множества работ, посвященных функции ПЖ при инфаркте миокарда левого желудочка задней локализации, оказалось, что инфаркт миокарда ПЖ не такая редкая патология, как считалось раньше [49]. Результаты некоторых работ свидетельствуют о том, что примерно в 40% случаев инфаркта миокарда задней локализации наблюдается разной степени выраженности дисфункция ПЖ.

Одним из основных признаков инфаркта миокарда ПЖ является расширение полости ПЖ при М-модальном исследовании. Поскольку парастернальное М-модальное исследование ПЖ проводят на уровне его выносящего тракта, судить при этом о сократимости ПЖ нельзя. При двумерном исследовании ПЖ выглядит расширенным, его передняя стенка акинетична или даже дискинетична (при формировании аневризмы ПЖ), иногда заметна граница, отделяющая нормальный миокард от некротизированного.

Другими эхокардиографическими признаками инфаркта миокарда ПЖ являются: расширение нижней полой вены с неадекватным коллабированием (недостаточным спадением) после глубокого вдоха (признак повышенного давления в правом предсердии), уменьшенная амплитуда движения основания ПЖ (снижение глобальной сократимости ПЖ).

Поскольку у 20—30% людей имеется открытое овальное окно, увеличение давления в правых отделах сердца, сопутствующее инфаркту миокарда ПЖ, может привести к выраженному сбросу крови из правого предсердия в левое. Наличие такого шунта легко доказать контрастным исследованием — по попаданию пузырьков воздуха справа налево через среднюю часть межпредсердной перегородки.

Если инфаркт миокарда ПЖ заподозрен на основании клинических данных, эхокардиография позволяет быстро и надежно подтвердить этот диагноз и определить гемодинамическую значимость поражения ПЖ.

Другие заболевания, приводящие к нарушениям локальной сократимости ПЖ, — болезнь Чагаса и эндомиокардиальный фиброз, рассмотрены выше (гл. 5).

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердце
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: