Cердечная недостаточность: лечение, симптомы хронической и острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность чаще всего развивается как осложнение тяжелых форм аритмии (пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков), острого миокардита или инфаркта миокарда. Способность миокарда к эффективному сокращению резко снижается, что приводит к падению минутного объема, и в артериальную систему поступает значительно меньший, чем в норме, объем крови.

Острая сердечная недостаточность может быть обусловлена снижением насосной функции правого желудочка, левого желудочка или левого предсердия. Острая недостаточность левого желудочка развивается как осложнение инфаркта миокарда, аортального порока, гипертонического криза. Уменьшение сократительной активности миокарда левого желудочка приводит к повышению давления в венах, капиллярах и артериолах легких, увеличению проницаемости их стенок. Это становится причиной пропотевания плазмы крови и развития отека легочной ткани.

По клиническим проявлениям острая сердечная недостаточность схожа с острой сосудистой недостаточностью, поэтому ее иногда называют острым коллапсом.

Причины сердечной недостаточности

У пациентов пожилого возраста причинами сердечной недостаточности нередко становятся сахарный диабет II типа и артериальная гипертензия.

Сахарный диабет 2 типа может приводить к развитию сердечной недостаточностиСахарный диабет 2 типа может приводить к развитию сердечной недостаточности

Устранение факторов риска позволяет предотвратить развитие сердечной недостаточности или замедлить ее прогрессирование.

Сердечно-сосудистая недостаточность может развиться по разным причинам. Чаще всего причиной служит недостаточное кровоснабжение миокарда и ишемическая болезнь сердца. Ишемические изменения могут формироваться постепенно в результате закупорки сосуда холестериновой бляшкой.

Сердечная недостаточность у взрослых может развиться в результате инфаркта миокарда, после того, как часть сердечной мышцы отмирает и на этом участке формируется рубец. У мужчин сердечная недостаточность в этом случае выражена сильнее, чем у женщин, что объясняется высокой частотой осложнений у представителей сильной половины.

Недостаточность может развиться и на фоне артериальной гипертонии. Для продвижения крови по сжатым, спазмированным сосудам сердцу приходится прилагать больше усилий, что ведёт к увеличению камер сердца, в первую очередь – левого желудочка, который постепенно утрачивает свою сократительную способность.

Нарушения ритма также провоцируют развитие недостаточности сердечной мышцы. Особо сильно процессы наполнения и выброса нарушаются при сокращении сердца чаще 140 ударов в минуту.

Изменения в клапанном аппарате сердца нарушают процессы наполнения сердечных камер. Состояние ухудшается при ревматической патологии и при воспалительных заболеваниях миокарда. Недостаточность может развиться в результате токсического или алкогольного поражения.

Если основная причина не установлена, то говорят об идиопатической сердечной недостаточности.

Развитию сердечной недостаточности способствуют патологии сердечно-сосудистой системы.

Чаще всего проблема возникает в результате сужения артерий, которые снабжают миокард кислородом. Появляются такие патологии в молодом возрасте и остаются без внимания, пока человек не достигнет пожилого возраста. Недостаточностью могут осложняться практически все болезни сердца и сосудов. В половине случаев патология вызывается ишемической патологией и артериальной гипертонией.

Инфаркты и стенокардии играют не меньшую роль в снижении насосной функции сердца.

Сердце человека

Также недостаточность возникает при:

  • изменениях в структуре клапанов;
  • гормональных нарушениях в организме, например, при гипертиреозе;
  • инфекционных заболеваниях сердечной мышцы.

У женщины во время беременности при патологиях сердечно-сосудистой системы повышается нагрузка на сердце, что может привести к недостаточности.

Хроническая форма болезни возникает в связи с алкогольной и наркотической зависимостью, чрезмерными нагрузками и малоподвижным образом жизни. Длительное пребывание в неподвижном положении способствует образованию тромбов и блокаде кровеносных сосудов.

Сахарный диабет и заболевании эндокринной системы повышают риск развития проблемы.

Прогрессирование патологического состояния наблюдается:

  • если обострилось основное заболевание;
  • при физическом перенапряжении;
  • в связи с неправильным питанием и недостатков витаминов;
  • при интоксикациях;
  • во время сильных стрессов.

Некоторые антиаритмические препараты, обладающие отрицательным инотропным действием, способствуют развитию проблемы, если человек употребляет их на протяжении длительного времени без ведома врача.

Выделяют следующие причины сердечной недостаточности:

  1. Основные (на их долю приходится 75-85%):
    • ишемическая болезнь сердца;
    • артериальная гипертензия.
  2. Менее частые (составляют 15-25%):
    • кардиомиопатии (повреждение сердечной мышцы в результате токсичного действия алкоголя, химических соединений, а также наследственные изменения в структуре органа);
    • воспалительные заболевания сердца: эндокардит, миокардит.
  3. Редкостные (до 5% всех случаев):
    • болезни перикарда;
    • нарушения ритма и проводимости;
    • заболевания соединительной ткани:
      • системной красной волчанки;
      • склеродермии;
      • дерматомиозита;
      • системных васкулитов;
      • саркоидоза;
    • патологии нейроэндокринной системы:
      • Функции щитовидной железысахарный диабет;
      • изменения функции щитовидной железы (гипер-, гипотиреоз);
      • нарушения работы надпочечников:
        • феохромоцитома;
        • синдром Кона;
        • болезнь Аддисона;
      • патологии гипофиза и гипоталамуса;
    • ожирение;
    • хронические заболевания лёгких;
    • нарушения обмена веществ;
    • опухоли разной локализации;
    • пороки развития сердечно-сосудистой системы у новорожденных;
    • облучение и терапия агрессивными медикаментами;
    • беременность.

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность развивается постепенно благодаря компенсаторным механизмам. Начинается с учащения ритма сердечных сокращений и возрастания их силы, расширяются артериолы и капилляры, что облегчает опорожнение камер и улучшает перфузию тканей. По мере прогрессирования основного заболевания и истощения компенсаторных механизмов объем сердечного выброса неуклонно уменьшается.

Желудочки не могут полностью опорожниться и во время диастолы оказываются переполненными кровью. Мышца сердца стремится протолкнуть скопившуюся в желудочках кровь в артериальную систему и обеспечить достаточный уровень кровообращения, формируется компенсаторная гипертрофия миокарда. Тем не менее, со временем миокард ослабевает.

В нем происходят дистрофические и склеротические процессы, связанные с недостатком кровоснабжения и обеспечения кислородом, питательными веществами и энергией. Наступает стадия декомпенсации. На этой стадии для поддержания гемодинамики организм задействует нейрогуморальные механизмы. Поддержание стабильного уровня артериального давления при значительно уменьшенном сердечном выбросе обеспечивается за счет активации механизмов симпатико-адреналовой системы.

При этом происходит спазм почечных сосудов (вазоконстрикция) и развивается ишемия почек, что сопровождается уменьшением их выделительной функции и задержкой внутритканевой жидкости. Усиливается секреция гипофизом антидиуретического гормона, увеличивающего задержку воды в организме. За счет этого возрастает объем циркулирующей крови, повышается давление в венах и капиллярах, усиливается пропотевание жидкости в межтканевое пространство.

Хроническая сердечная недостаточность по данным разных авторов наблюдается у 0,5–2% населения. С возрастом заболеваемость увеличивается, после 75 лет патология встречается уже у 10% людей.

Сердечная недостаточность представляет собой серьезную медико-социальную проблему, так как она сопровождается высокими показателями инвалидности и летальности.

Патогенез

Во всём мире насчитываются десятки миллионов пациентов, которые страдают от сердечной недостаточности. Этот показатель растёт каждый год. Самой распространённой причиной является сужение просвета коронарных артерий, которые питают миокард. Несмотря на то, что патология сосудов развивается в относительно молодом возрасте, явления застойной сердечной недостаточности чаще всего наблюдаются у пожилых людей.

У 10 из 1000 пациентов старше 70 лет отмечаются признаки сердечной недостаточности. Патология чаще всего наблюдается у женщин. Такой феномен объясняется высокой летальностью у мужской половины. У женщин заболевания сердца приводят к сердечной недостаточности, а у мужчин коронарные заболевания протекают с осложнениями и чаще завершаются летальным исходом. Развитие сердечной недостаточности провоцируют:

  • изменения в клапанном аппарате сердца;
  • артериальная гипертензия;
  • заболевания щитовидной железы;
  • наркотическая и алкогольная зависимость;
  • миокардиты и другие воспалительные заболевания сердечной мышцы.

Учитывая большое разнообразие причин сердечной недостаточности, различают разные варианты ее развития. В таблице ниже мы описали все основные изменения сердечной мышцы, которые приводят к СН. Там же указаны заболевания, что приводят к нарушениям структуры миокарда.

Патофизиологическая причина Механизм Для каких патологий характерно и почему
Перегрузка левого желудочка (далее ЛЖ) объемом В диастоле (период расслабления сердца) в ЛЖ находится избыточное количество крови, что приводит к дилатации (перерастяжению) его стенок Аортальная недостаточность, нарушение работы почек
Перегрузка ЛЖ сопротивлением Возникновение преграды току крови из левого желудочка. Для её преодоления сердцу необходимо сокращаться сильнее, что ведёт к изнашиванию миокарда Артериальная гипертензия, аортальный стеноз
Первичное повреждение миокарда Кардиомиоциты из-за нарушения своей структуры не могут обеспечивать нормальную насосную функцию сердца Ишемическая болезнь сердца: инфаркт миокарда и рубцы после него, стенокардия и гибернация (преходящее состояние «сна» кардиомиоцитов после нарушения их кровоснабжения)
Нарушение левожелудочкового или правожелудочкового наполнения Период расслабления сердца укорачивается, кровь не успевает полностью заполнить камеры сердца. Из-за этого в систоле выталкивается объем, который меньше запланированного Тахикардия (из-за увеличения частоты сокращений сердца в минуту закономерно уменьшается диастола – промежуток между ними); перикардит, атриовентрикуярный стеноз, опухоль (механическая преграда для тока крови), концентрическая гипертрофия (характерна для артериальной гипертензии)
Повышение метаболических потребностей тканей Клетки сердца слабеют от кислородного и энергетического голода Гипоксия, анемия, хронические лёгочные заболевания (нарушение насыщения крови кислородом в капиллярах нижних дыхательных путей), повышение активности обмена веществ (при гипертиреозе, беременности)

И если обобщить, то возникновение сердечной недостаточности можно изложить в нескольких пунктах:

  • Миокардкакие-то конкретные причины нарушают структуру мышечной ткани сердца или ставят перед ней непосильные задачи;
  • работоспособные клетки начинают «пахать» за троих, чтобы обеспечить потребности организма в крови;
  • какое-то время активные кардиомиоциты спасают ситуацию, что не позволяет проявиться симптомам болезни (это называют стадией компенсации);
  • спустя определенный период времени работа сердца нарушается и человек входит в фазу декомпенсации, когда признаки СН становятся явными.

Исходя из механизма развития болезни выделяют:

  • систолический вариант — из-за дилатации миокарда нарушается сократительная способность сердечной мышцы;
  • диастолический вариант — вследствие гипертрофии кардиомиоцитов они теряют способность полноценно расслабляться.

По скорости развития заболевание делят на:

  • острую СН — развивается в течение нескольких дней, часов;
  • хроническую СН — медленно прогрессирующий вариант, симптомы нарастают на протяжении нескольких лет.

Сердечную недостаточность классифицируют в зависимости от степени снижения функции левого желудочка (по признакам УЗИ) на:

  • СН с систолической дисфункцией ЛЖ (фракция выброса составляет меньше 45%);
  • СН с сохраненной активностью ЛЖ (ФВ превышает 45%).

Наиболее важной в практике является классификация СН по функциональным классам. Она позволяет чётко контролировать динамику состояния пациента и эффективность применяемой терапии.

Класс Условия появления симптоматики: одышки, усталости, сердцебиения
І Возникает при интенсивной физической нагрузке
ІІ Появляется в случае привычного уровня двигательной активности (необходимый для продолжения жизни в обычном ритме)
ІІІ При минимальных физических усилиях (сложно обслужить себя, походить по комнате)
ІV В состоянии полного покоя

Эта классификация динамична, пациент под влиянием лечения может переходить в класс выше.

А вот стадии сердечной недостаточности отображают структурное поражение миокарда, которое уже не может регенерировать под влиянием терапии.

Стадии СН

Стадия Недостаточность кровообращения Суть нарушений
І Начальная В покое клиническая картина отвечает норме
ІІА Умеренная Нарушено только функционирование сердца (всего миокарда или его отдельных частей)
ІІБ Значительная Страдает вся система кровообращения полностью
ІІІ Полностью декомпенсированная Тяжелые нарушения гемодинамики приводят к необратимому повреждению органов и систем

Патогенез ХСН является сложным многофакторным процессом, представляющим собой тесное сочетание проявлений воздействия на сердечно-сосудистую систему этиологического фактора (факторов) и мобилизации целого комплекса компенсаторных механизмов.

Ведущим патогенетическим звеном ХСН считается снижение сердечного выброса и/или повышения давления на путях притока крови в желудочек (желудочки) сердца, в результате нарушения опорожнения в систолу или наполнения в диастолу, что обусловливает развитие сердечной недостаточности преимущественно по систолическому или диастолическому варианту.

Если нарушилась диастола или нарушается выброс крови, то развивается застой крови позади отказавшего отдела сердца. В случае нарушения работы левого желудочка кровь задерживается в левом предсердии, что приводит к застойным явлениям в малом круге кровообращения, шунтированию потока крови, снижению альвеолокапиллярной диффузии газов и гипоксии.

При недостаточном выбросе крови в аорту нарушается кровоток через почки, что приводит к увеличению выработки ангиотензина II, развивается внутриклубочковая гипертензия, которая в последующем обязательно приведет к альбуминурии. Происходит активация нейроэндокринной системы, два гормона этой системы являются ключевыми: натрийуретический пептид и ангиотензин II.

Активация ангиотензина II приводит к запуску множества каскадов нейрогуморальной регуляции:

  • Ключевым моментом является взаимодействие с норадреналином, при увеличении его концентрации возникает тахикардия, при которой укорачивается диастола, что приводит к уменьшению кровотока в миокарде, который кровоснабжается во время диастолы.
  • Увеличение концентрации альдостерона сопровождается депозицией коллагена в перивазальных пространствах коры головного мозга; накопление коллагена в миокарде делает его более жестким; отложения коллагена в почках приводят к отмиранию клубочков; избыток коллагена в мышцах понижает их устойчивость к физическим нагрузкам. Накопление коллагена в тканях кишечника приводит к синдрому мальабсорбции, у пациента развивается постоянное чувство голода, происходит утилизация собственного альбумина поперечнополосатой мускулатуры, что приводит к развитию кахексии.
  • Увеличение концентрации вазопрессина приводит к изменению объема циркулирующей крови.
  • Повышение активности эндотелина приводит к спазму микроциркуляторного русла, что усугубляет и замыкает этот «порочный круг».

В результате прогрессирования ХСН развивается истощение вазодилатирующей системы, что сопровождается превалированием вазоконстрикторных механизмов, активация которых нарастает по принципу «порочного круга». Эффекторы этих систем не только увеличивают гемодинамическую нагрузку на желудочек в результате задержки натрия и жидкости, возникновения периферической вазоконстрикции, но и оказывают прямое токсическое действие на миокард.

Помимо того, закономерным следствием нейрогуморальной активации является увеличение энергетических затрат миокарда, его потребность в кислороде, что еще больше усугубляет энергодефицит и ишемию сердечной мышцы.

В ответ на разнообразные патофизиологические факторы развивается ремоделирование структур миокарда, которое заключается в существенном переустройстве его структуры (от кардиомиоцита и тканей миокарда до камер сердца в целом).

Ремоделирование структур миокарда и камер сердца рассматривается как необходимый фундаментальный компонент развития ХСН, обусловливающий неуклонный характер ее прогрессирования.

Среди механизмов прогрессирования сердечной недостаточности рассматривают апоптоз кардиомиоцитов, в отличие от некроза подразумевается гибель кардиомиоцитов не от дефицита энергии и других биохимических нарушений, а в результате активизации особенных «рецепторов смерти» и запуска соответствующей генетической программы.

В соответствии с современными представлениями, ведущая роль в развитии апоптоза отводится активизации специфическим протеазам – каспазам. Помимо того, выявлены иные индукторы апоптоза: цитокины (TNF-α), окислительный стресс, ангиотензин II, предсердный натрийуретический пептид, гипоксия, механическое растяжение.

Большинство смертей возникает по причине сердечной недостаточности. В результате снижения насосной функции, сердце не может удовлетворить потребность организма в кровоснабжении.

Недостаточность жизненно важного органа не считается самостоятельной болезнью, а состоянием вызванным пороками сердца, ишемическими нарушениями, кардиомиопатией, артериальной гипертензией и другими. В некоторых случаях патологический процесс может развиваться годами, ослабляя работу сердца. Но при остром инфаркте миокарда, когда гибнут клетки, недостаточность формируется за считанные дни. В этом случае диагностируют острую стадию патологии. Все остальные страдают от хронических проявлений проблемы.

Симптомы и признаки СН

Изучая классификации, внимательный читатель уже прикинул в уме основные симптомы наличия СН. Однако эти знаковые проявления являются не единственными для данной патологии.

При выраженной СН пациент занимает позу под кодовым названием «ортопноэ»: он сидит, обложившись подушками. Голова и верхняя часть спины откинуты несколько назад. Конечности опущены вниз. Такое положение обеспечивает депонирование (накопление) крови в руках и ногах, что максимально снижает нагрузку на обессиленное сердце.

Кожа может быть бледной, с акроцианозом (посинением периферических отделов: кончика носа, пальцев, ушных раковин). Также характерны застойные отёки, которые:

  • носят восходящий характер (сначала возникают на ступнях и голенях);
  • появляются под вечер, и на ранних стадиях проходят за ночь;
  • холодные и плотные на ощупь;
  • могут носить синюшный оттенок.

Возможно появление асцита (жидкости в животе) или даже анасарки (отёков по всему телу).

Признаки сердечной недостаточности проявляются характерными жалобами:

  • усталость (на восстановление исходного состояния после физической нагрузки начинает требоваться больше времени, чем раньше);
  • сонливость (но даже нормально спать на поздних стадиях получается только в положении сидя);
  • одышка (соответственно функциональному классу);
  • кашель (часто ночной);
  • возможны тошнота и рвота;
  • потеря аппетита;
  • ощущение сердцебиения;
  • головокружение.

Изменение пульса

Так как насосная функция ЛЖ страдает, пульс зачастую будет ослабленным (стенка артерии содрогается пульсовой волной с меньшей силой) и учащённым (больше 90 в минуту).

В ситуации, когда явлению СН предшествует гипертоническая болезнь, характерны высокие цифры артериального давления. Но при острых состояниях, интоксикациях сердечная недостаточность может сопровождаться гипотонией и даже шоком или коллапсом (критическим снижением кровяного напора).

Тяжелая сердечная недостаточность сопровождается:

  • расстройством газового обмена;
  • отеками;
  • застойными изменениями во внутренних органах.

Замедление скорости кровотока в микроциркуляторном русле увеличивает поглощение кислорода тканями в два раза. В результате этого разница между насыщением кислородом артериальной и венозной крови возрастает, что способствует развитию ацидоза. В крови накапливаются недоокисленные метаболиты, активизирующие скорость основного обмена.

Для тяжелой сердечной недостаточности возникает одышка и цианозДля тяжелой сердечной недостаточности возникает одышка и цианоз

При застое крови в системе малого круга кровообращения и ухудшении ее оксигенации (насыщения кислородом) возникает центральный цианоз. Повышенная утилизация кислорода в тканях организма и замедление кровотока становятся причиной периферического цианоза (акроцианоза).

К развитию отеков на фоне сердечной недостаточности приводят:

  • замедление кровотока и повышение капиллярного давления, что способствует усилению транссудации плазмы в межтканевое пространство;
  • нарушение водно-солевого обмена, приводящие к задержке в организме натрия и воды;
  • расстройство белкового обмена, нарушающее осмотическое давление плазмы;
  • снижение инактивации печенью антидиуретического гормона и альдостерона.

В начальной стадии сердечной недостаточности отеки носят скрытый характер и проявляются патологической прибавкой массы тела, снижением диуреза. В дальнейшем они становятся видимыми. Сначала отекают нижние конечности или область крестца (у лежачих пациентов). В дальнейшем жидкость скапливается и в полостях тела, что приводит к развитию гидроперикарда, гидроторакса и/или асцита. Такое состояние называется полостной водянкой.

Сердечная недостаточность практически всегда сопровождается отекамиСердечная недостаточность практически всегда сопровождается отеками

Нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения приводят к развитию застойных явлений в легких. На этом фоне ограничивается подвижность легочных краев, уменьшается дыхательная экскурсия грудной клетки, формируется ригидность легких. У больных появляется кровохарканье, развивается кардиогенный пневмосклероз, застойный бронхит.

Застойные явления в большом круге кровообращения начинаются с увеличения размеров печени (гепатомегалия). В дальнейшем происходит гибель гепатоцитов с замещением их соединительной тканью, т. е. образуется сердечный фиброз печени.

При хронической сердечной недостаточности постепенно расширяются полости предсердий и желудочков, что приводит к относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов. Клинически это проявляется расширением границ сердца, тахикардией, набуханием шейных вен.

Признаками застойного гастрита являются потеря аппетита, тошнота, рвота, метеоризм, склонность к запорам, снижение массы тела.

При длительно протекающей хронической сердечной недостаточности у пациентов развивается сердечная кахексия – крайняя степень истощения.

Клинические проявления сердечной недостаточности определяются также ее видом.

Острая сердечная недостаточность может быть обусловлена снижением насосной функции правого желудочка, левого желудочка или левого предсердия.

Острая недостаточность левого желудочка развивается как осложнение инфаркта миокарда, аортального порока, гипертонического криза. Уменьшение сократительной активности миокарда левого желудочка приводит к повышению давления в венах, капиллярах и артериолах легких, увеличению проницаемости их стенок. Это становится причиной пропотевания плазмы крови и развития отека легочной ткани.

Клинически острая левожелудочковая недостаточность проявляется симптомами сердечной астмы или альвеолярного отека легких.

Развитие приступа сердечной астмы обычно происходит в ночное время. Больной в страхе просыпается от резкого удушья. Пытаясь облегчить свое состояние, он принимает вынужденную позу: сидя, с опущенными вниз ногами (положение ортопноэ). При осмотре обращают на себя внимание следующие признаки:

  • бледность кожных покровов;
  • акроцианоз;
  • холодный пот;
  • выраженная одышка;
  • в легких жесткое дыхание с единичными влажными хрипами;
  • пониженное артериальное давление;
  • глухие тоны сердца;
  • появление ритма галопа;
  • расширение границ сердца влево;
  • пульс аритмичный, частый, слабого наполнения.
Чтобы облегчить состояние при острой сердечной недостаточности, больные принимают положение ортопноэЧтобы облегчить состояние при острой сердечной недостаточности, больные принимают положение ортопноэ

При дальнейшем нарастании застоя в малом круге кровообращения развивается альвеолярный отек легких. Его симптомы:

  • резкое удушье;
  • кашель с выделением пенистой мокроты розового цвета (из-за примеси крови);
  • клокочущее дыхание с массой влажных хрипов (симптом «кипящего самовара»);
  • цианоз лица;
  • холодный пот;
  • набухание шейных вен;
  • резкое снижение артериального давления;
  • аритмичный, нитевидный пульс.

Если пациенту не будет оказана срочная медицинская помощь, то на фоне нарастания сердечной и дыхательной недостаточности наступит летальный исход.

При митральном стенозе формируется острая недостаточность левого предсердия. Клинически это состояние проявляется точно так же, как и острая левожелудочковая сердечная недостаточность.

Острая правожелудочковая недостаточность обычно развивается в результате тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) или ее крупных ветвей. У пациента образуется застой в большом круге кровообращения, что проявляется:

  • болью в правом подреберье;
  • отеками нижних конечностей;
  • набуханием и пульсацией вен шеи;
  • давлением или болями в области сердца;
  • цианозом;
  • одышкой;
  • расширением границ сердца вправо;
  • повышением центрального венозного давления;
  • резким снижением артериального давления;
  • нитевидным пульсом (частым, слабого наполнения).

Хроническая сердечная недостаточность развивается по право- и левопредсердному, право- и левожелудочковому типу.

Хроническая левожелудочковая недостаточность формируется как осложнение ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, недостаточности митрального клапана, аортального порока и связана с застоем крови в малом круге кровообращения. Для нее характерны газовые и сосудистые изменения в легких. Клинически проявляется:

  • повышенной утомляемостью;
  • сухим кашлем (редко с кровохарканьем);
  • приступами сердцебиения;
  • цианозом;
  • приступами удушья, которые чаще возникают в ночное время;
  • одышкой.

При хронической недостаточности левого предсердия у пациентов со стенозом митрального клапана застойные явления в системе малого круга кровообращения еще более выражены. Первоначальными признаками сердечной недостаточности в данном случае являются кашель с кровохарканьем, выраженная одышка и цианоз. Постепенно в сосудах малого круга и в легких начинаются склеротические процессы.

Хроническая левожелудочковая недостаточность может проявляться сухим кашлем, иногда с кровохарканьемХроническая левожелудочковая недостаточность может проявляться сухим кашлем, иногда с кровохарканьем

Хроническая правожелудочковая недостаточность обычно сопровождает эмфизему легких, пневмосклероз, митральные пороки сердца и характеризуется появлением признаков застоя крови в системе большого круга кровообращения. Пациенты жалуются на одышку при физической нагрузке, увеличение и распирание живота, уменьшение количества отделяемой мочи, появление отеков нижних конечностей, тяжесть и боль в правом подреберье. При осмотре выявляются:

  • цианоз кожных покровов и слизистых оболочек;
  • набухание периферических и шейных вен;
  • гепатомегалия (увеличение печени);
  • асцит.

Недостаточность только одного отдела сердца не может длительное время оставаться изолированной. В дальнейшем она обязательно переходит в общую хроническую сердечную недостаточность с развитием венозного застоя и в малом, и в большом круге кровообращения.

Стадии

I. Стадия начальных проявлений. В состоянии покоя гемодинамические нарушения у пациента отсутствуют. При физической нагрузке возникают чрезмерная утомляемость, тахикардия, одышка.

II. Стадия выраженных изменений. Признаки длительно сохраняющихся гемодинамических нарушений и недостаточности кровообращения хорошо выражены и в состоянии покоя. Застойные явления по малому и большому кругам кровообращения становятся причиной резкого снижения трудоспособности. В течение этой стадии выделяют два периода:

  • IIА – умеренно выраженные нарушения гемодинамики в одном из отделов сердца, работоспособность резко снижена, даже обычные нагрузки приводят к сильной одышке. Основные симптомы: жесткое дыхание, незначительное увеличение печени, отечность нижних конечностей, цианоз.
  • IIБ – выраженные нарушения гемодинамики как в большом, так и в малом круге кровообращения, трудоспособность полностью утрачивается. Основные клинические признаки: выраженные отеки, асцит, цианоз, одышка в состоянии покоя.

III. Стадия дистрофических изменений (терминальная или конечная). Формируется стойкая недостаточность кровообращения, приводящая к серьезным расстройствам метаболизма и необратимым нарушениям морфологической структуры внутренних органов (почек, легких, печени), истощению.

Диагностика

Большое значение в диагностике сердечной недостаточности имеет тщательный сбор анамнеза.

Сделать предположение о возникновении сердечной недостаточности возможно при сочетании двух ключевых критериев: наличие симптомов сердечной недостаточности (в покое или при физической нагрузке) и объективных сведений, подтверждающих дисфункцию сердечной деятельности (в покое). Выяснение причины сердечного генеза является решающим для постановки диагноза «сердечная недостаточность».

Сердечная недостаточность маловероятна у лиц без какого-либо существенного повреждения сердца, в то время как при наличии такового (особенно ранее перенесенного инфаркта миокарда) вероятность наличия сердечной недостаточности у больного с соответствующими симптомами и признаками существенно повышается.

Необходимые первоначальные исследования для диагностики сердечной недостаточности:

  • проведение теста для определения уровня мозгового натрийуретического пептида, особенно при не остро возникшей ХСН (наличие фибрилляции предсердий, старший возраст и почечная недостаточность являются наиболее важными факторами, влияющими на точность интерпретации результатов уровня натрийуретического пептида);
  • ЭКГ (наличие отклонений на ЭКГ увеличивает вероятность наличия сердечной недостаточности, но для исключения сердечной недостаточности имеет низкую специфичность);
  • ЭхоКГ с определением фракции выброса левого желудочка (наиболее информативное и широко применяемое исследование при подозрении на наличие и подтверждение сердечной недостаточности).

Определение биохимических показателей крови и оценка функции щитовидной железы показаны перед началом приема диуретиков, средств, подавляющих ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, и антикоагулянтов, для контроля их безопасного применения; для выявления устранимых причин сердечной недостаточности (например, гипокальциемии и дисфункции щитовидной железы) и сопутствующих заболеваний (например, дефицита железа); для определения прогноза.

Помимо того проводится развернутый общий анализ крови, рентгенография органов грудной клетки.

МРТ сердца, коронарная ангиография, катетеризация левых и правых отделов сердца с целью оценки функции левых и правых отделов сердца, а также легочного сосудистого сопротивления.

Проба с физической нагрузкой показана:

  • для выявления обратимой ишемии миокарда,
  • как часть обследования больного перед проведением трансплантации сердца или перед имплантацией устройства для длительного вспомогательного кровообращения,
  • для определения рекомендаций по физической активности,
  • для определения прогноза.

У пациента выслушиваются патологические шумы в лёгких, что обусловлено скоплением жидкости в альвеолах. Наличие лишней жидкости в органах и тканях подтверждается при рентгенологическом исследовании. Наблюдается цианоз – посинение конечностей, что часто сопровождается ознобом и говорит о низком содержании кислорода в крови при сердечной недостаточности.

Диагноз устанавливается по результатам радионуклидной кардиограммы и эхокардиографии. Через вены и артерии проводится катетеризация сердца, которая позволяет измерить давление в полостях сердцах и выявить места закупорки коронарных артерий. Диагностика проводится в условиях круглосуточного стационара. На ЭКГ регистрируются изменения ритма сердца. История болезни позволяет в динамике по кардиограмме оценить эффективность проводимой терапии.

Сердечная недостаточность, как уже говорилось выше, представляет собой осложнение целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы. Поэтому у пациентов с этими заболеваниями необходимо проводить диагностические мероприятия, позволяющие выявить сердечную недостаточность на самых ранних стадиях, еще до появления явных клинических признаков.

При сборе анамнеза следует обращать особое внимание на следующие факторы:

  • наличие жалоб на диспноэ и быструю утомляемость;
  • указание на наличие артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, ревматизма, кардиомиопатии.

Cердечная недостаточность: лечение, симптомы хронической и острой сердечной недостаточности

Специфическими признаками сердечной недостаточности являются:

  • расширение границ сердца;
  • появление III тона сердца;
  • учащенный низкоамплитудный пульс;
  • отеки;
  • асцит.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят ряд лабораторных тестов, включающих биохимическое и клиническое исследование крови, определение газового и электролитного состава крови, особенностей обмена белков и углеводов.

Выявить аритмии, ишемию (недостаточность кровоснабжения) миокарда и его гипертрофию возможно по специфическим изменениям электрокардиограммы. Используются и различные нагрузочные тесты на основе ЭКГ. К ним относятся тредмил-тест («бегущая дорожка») и велоэргометрия (с использованием велотренажера). Эти тесты позволяют оценить резервные возможности сердца.

Одним из методов диагностики сердечной недостаточности является электрокардиограммаОдним из методов диагностики сердечной недостаточности является электрокардиограмма

Оценить насосную функцию сердца, выявить возможную причину развития сердечной недостаточности позволяет ультразвуковая эхокардиография.

Для диагностики приобретенных или врожденных пороков, ишемической болезни сердца и ряда других заболеваний показана магниторезонансная томография.

При рентгенографии грудной клетки у пациентов с сердечной недостаточностью выявляют кардиомегалию (увеличение сердечной тени) и застойные явления в легких.

Для определения объемной вместимости желудочков и оценки силы их сокращений проводят радиоизотопную вентрикулографию.

На поздних стадиях хронической сердечной недостаточности для оценки состояния поджелудочной железы, селезенки, печени, почек, выявления свободной жидкости в брюшной полости (асцита) выполняется ультразвуковое исследование.

Во время опроса следует обратить особое внимание на такие симптомы сердечной недостаточности, как чрезмерная утомляемость и одышка, ощущение нехватки воздуха при физических нагрузках.

При осмотре стоит обратить внимание на положение ортопноэ (необходима дифференциальная диагностика с приступом астмы) и характерные отёки. Можно обнаружить набухание и пульсацию вен на шее (этот признак легче заметить, если пациент лежит на спине).

СН в общем анализе крови может проявиться анемией (гемоглобин ниже 120 гл). Если её скорректировать, улучшится способность крови переносить кислород, что немного компенсирует насосную дисфункцию сердца. Гематокрит (отношение форменных элементов к плазме) может повысится, если присутствует тяжёлая одышка.

Диагностической ценности подобный анализ не несёт.

СН на кардиограмме

Изменение Электрокардиографическая картина
Синусовая тахикардия Нормальные комплексы, но с частотой более 90 в минуту
Синусовая брадикардия Форма зубцов отвечает нормативам, но на электрокардиограмме (ЭКГ) регистрируется меньше одного сокращения в секунду
Фибрилляция предсердий Вместо зубца Р – мелкие волны, электрические процессы в миокарде других отделов сердца не нарушены
Желудочковая аритмия С частотой менее 60 в минуту на ЭКГ регистрируются расширенные и деформированные желудочковые комплексы
Ишемия или инфаркт миокарда В наличии патологический зубец Q и отклонения сегмента ST относительно изолинии
Гипертрофия ЛЖ Увеличение зубца R в левых грудных отведениях, отклонение электрической оси сердца влево
Сниженный вольтаж Регистрируемые комплексы нормальные, но высота всех зубцов уменьшена в несколько раз

Для постановки диагноза СН необходимо выявление падения насосной функции левого желудочка. Оценить гемодинамические процессы в сердце поможет его ультразвуковое исследование (эхокардиография, или ЭхоКГ). Этот метод считается золотым стандартом диагностики сердечной недостаточности.

Некоторые признаки СН при ЭхоКГ сердца

Признак Изменение Клиническое значение
Фракция выброса ЛЖ Уменьшение (ниже 45%) Определяет тяжесть состояния больного
Функция ЛЖ Дискинезия, акинезия, гипокинезия (неправильное движение сердечной мышцы) Свидетельствует о нарушении структуры миокарда
Конечно-диастолический размер Увеличивается до 60 мм и более Указывают на перегрузку объемом
Конечно-систолический размер Растет до 45 мм и выше
Толщина стенки ЛЖ Больше 11-12 мм Гипертрофия. Возможно, из-за перегрузки сопротивлением

При проведении эхокардиографии анализируется намного больше показателей. Однако описанные являются самыми наглядными.

Пациенту можно провести такие инструментальные и лабораторные исследования:

  • Рентгенография органов грудной клеткирентгенографию органов грудной клетки (можно увидеть расширение тени сердца и просачивание паренхимы лёгких экссудатом – жидкой частью крови);
  • биохимическое исследование крови (включая определение уровня гормонов);
  • стресс-эхокардиографию (применение провоцирующего фактора поможет диагностировать скрытые нарушения);
  • магнитно-резонансную томографию сердца (визуализируются параметры всех структур);
  • компьютерную томографию (особенно при подозрении на ишемическую болезнь сердца);
  • радионуклидную вентрикулографию (для установления фракции выброса и уровня кровоснабжения миокарда);
  • коронарную ангиографию (для определения степени проходимости венечных сосудов).

Так как недостаточность сердца развивается при других патологиях в качестве осложнения, то диагностирование должно осуществляться, даже, если явные проявления проблем отсутствуют.

Если есть подозрения на недостаточность:

  1. Определяют электролитный и газовый состав крови.
  2. Выявляют кислотно-щелочное равновесие.
  3. Исследуют уровень креатинина и мочевины, кардиоспецифические ферменты, показатели белково-углеводного обмена.
  4. Назначают электрокардиографию. Исследование показывает наличие специфических изменений, выявить гипертрофические процессы, ишемические нарушения и нарушения ритма. Также проводят ЭКГ  с нагрузкой, при котором человек должен заниматься на велоэргометре или тредмиле. Такие тесты позволяют определить резервные возможности функций сердца.
  5. Проводят ультразвуковую эхокардиографию для установления возможных причин сердечной недостаточности и оценки насосных функций органа.
  6. Выполняют магнитно-резонансную томографию для диагностики ишемической болезни, врожденных и приобретенных пороков, артериальной гипертензии и других патологий.
  7. Назначают рентгенографию для определения застойных процессов в малом круге кровообращения и кардиомегалии.
  8. Делают радиоизотопную вентрикулографию. Процедура помогает точно оценить объем желудочков и их сократительные возможности.

Лекарства и препараты для лечения сердечной недостаточности

Как лечить сердечную недостаточность в пожилом возрасте? Конечно же, предупреждать её развитие с молодости. Своевременно лечить артериальную гипертонию, атеросклероз, вести здоровый образ жизни и грамотно питаться.

Лечение хронической сердечной недостаточности обычно комплексное и включает воздействие сразу на несколько звеньев. Для терапии хронической патологии используются как народные методы и назначение медикаментов, так и оперативное вмешательство.

Для лекарственной терапии хронической сердечной недостаточности применяют препараты из разных групп:

  • диуретические, мочегонные средства;
  • антагонисты альдостерона;
  • сердечные гликозиды;
  • блокаторы кальциевых каналов;
  • нитраты (сосудорасширяющие лекарства);
  • бета-блокаторы;
  • метаболики;
  • ингибиторы АПФ.

Если таблетки не оказывают должного эффекта, то прибегают к хирургическим методам терапии.

Одним из неприятных симптомов сердечной недостаточности является отёчность. Для ее устранения могут применяться диуретики синтетического производства, но в некоторых случаях допустима их замена народными средствами с мочегонным эффектом. Хорошо себя зарекомендовал от отёков мёд, смешанный с соком редьки (противопоказано пациентам с аллергическими реакциями в анамнезе на мёд).

Мочегонное действие оказывают:

  • ландыш;
  • настой бархатцев;
  • зверобой;
  • сок рябины;
  • сок цветущего спорыша.

Из этих растений в высушенном виде можно приготовить целебные отвары.

Настой из корня любистока. Залейте измельчённый сухой корень любистока (100 г) чистым спиртом (300 мл) и поместите на 2 недели в тёмное место. Приготовленный настой нужно принимать трижды в день по 1 столовой ложке.

Настой из можжевельника, хвоща и пырея. Смешайте 1 часть корневищ пырея, и по 2 части можжевеловых ягод и хвоща. Залейте 1 чайную ложку смешанных трав стаканом кипятка и дайте настоять в течение 20 минут, после чего процедите. Принимайте полученный настой трижды в день по 1 столовой ложке за 20 минут до приёма пищи.

Настой из василька, дягиля и можжевельника. Смешайте 4 части ягод можжевельника и по 3 части цветков василька и корня дягиля. Чайную ложку полученной смеси заварите в стакане кипятка, дайте настояться в течение 20 минут, после чего хорошо процедите. Полученный настой нужно принимать по 1 столовой ложке 4 раза в день. Средство считается лучшим для избавления от сильных отёков.

Хвощ и берёзовые листья. Приготовьте сбор из равных частей двух компонентов. Залейте 0,5 л кипятка 2 столовые ложки, прикройте крышкой и поставьте остужаться. Ежедневно нужно принимать по 0,5 стакана перед приёмом пищи 4 раза в день.

Толокнянка и грыжник. Смешайте в равных пропорциях сушёный грыжник и толокнянку. В ковшик засыпьте 2 столовые ложки смеси и залейте 0,5 литрами кипятка, прокипятите в течение 10 минут. Остудите и отфильтруйте отвар. Принимать нужно по 1/3 стакана трижды в день.

Отеки ног

При сердечной недостаточности помогают и народные рецепты боярышника. Полезные компоненты, входящие в состав растения, стимулируют работу сердца, избавляют от переутомления и тонизируют миокард. Рекомендуемые рецепты:

  • Насыпьте в заварник 70-100 грамм чёрного чая и смесь из 1 чайной ложки цветков ромашки, перечной мяты, пустырника, валерианы. Добавьте 1-2 столовые ложки плодов шиповника. Заварите смесь до максимальной крепости и употребляйте как обычный чай.
  • Добавьте к стакану размороженных или свежих измельчённых плодов боярышника 1 стакан воды. Медленно прогрейте до 30-35 градусов и заверните в марлю. Выжмите сок из ягод. Полученный раствор нужно принимать 3-4 раза в сутки за 1 час до приёма пищи по 1 столовой ложке.
  • Измельчите 1 столовую ложку ягод боярышника и залейте 1 стаканом воды, оставьте настаиваться в течение получаса. Процедите настой через марлю и пейте по полстакана каждое утро и вечер.
  • Настойка из корня женьшеня. Измельчите высушенный корень и залейте водкой. Настаивайте женьшень в течение 4-х недель, периодически взбалтывая. С профилактической целью полученную настойку нужно принимать за 30 минут до еды дважды в день по 20 капель. Для лечения дозу увеличивают до 30-40 капель, предварительно посоветовавшись с лечащим доктором.

Ведение пациента с сердечной недостаточностью стоит начать (при возможности) с устранения этиологического фактора. В противном случае в качестве первой линии выступает симптоматическое лечение.

Препараты для лечения СН

Группа Представители Суточная доза (мг)
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента Каптоприл 150
Эналаприл 40
Лизиноприл 60
Рамиприл 10
Бета-адреноблокаторы Бисопролол 10
Карведилол 50
Метопролол 200
Небивалол 10
Анагонисты минералкортикоидных рецепторов Эплеренон 50
Спиронолактон 50
Блокаторы рецепторов ангиотензиногена Кандесартан 32
Валсартан 320
Лосартан 150
Ингибитор If-каналов Ивабрадин 15
Сердечные гликозиды Дигоксин 0,125
Петлевые диуретики Фурасемид 150
Торасемид 15
Тиазидные диуретики Гидрохлортиазид 50
Индапамид 5
Антикоагулянты Ривароксабан 20
Ацетилсалициловая кислота 75

Кардиолог подбирает согласно рекомендованной методике комбинацию из нескольких препаратов, исходя из особенностей течения СН у отдельного пациента.

Существуют таблетки с комбинацией сразу нескольких лекарственных средств из разных групп.

  • ограничение потребления соли ≤ 5 г/сут.;
  • при декомпенсации заболевания ограничение приема жидкости до 1–1,5 л/сут.;
  • контроль массы тела;
  • категорическое запрещение употребление алкоголя для пациентов с алкогольной кардиомиопатией;
  • физическая реабилитация (противопоказана при активном миокардите, стенозе клапанных отверстий, цианотических врожденных пороках, нарушениях ритма высоких градаций, приступах стенокардии у пациентов с низкой фракцией выброса левого желудочка);
  • психологическая реабилитация.

Лечение пациентов с симптомной ХСН со сниженной фракцией левого желудочка ({amp}lt; 40 %):

  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и β-адреноблокаторы с постепенной титрацией до максимально переносимых доз;
  • при сохраняющейся симптоматике и фракции выброса левого желудочка ≤ 35 % добавляют антагонисты минералокортикоидных рецепторов с постепенной титрацией до максимально переносимых доз;
  • при сохраняющейся симптоматике и фракции выброса левого желудочка ≤ 35 %:
  1. ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента заменяются ингибитором рецепторов ангиотензина-неприлизина;
  2. при возникновении блокады правой ножки пучка Гиса, синусовом ритме с QRS ≥ 130 мс необходимо рассмотреть вопрос о проведении сердечной ресинхронизирующей терапии;
  3. при частоте сердечных сокращений ≥ 75 в 1 мин и наличием госпитализации по поводу сердечной недостаточности предшествующих предыдущих 12-меес. рекомендуется назначение ивабрадина;
  4. при дальнейшем сохранении симптоматики и по показаниям фармакотерапия может комбинироваться назначением дигоксина или гидралазина или изосорбида динитрата.

При необходимости на любом этапе лечения при фракции выброса левого желудочка ≤ 35 % или симптомной желудочковой тахикардии возможно применение диуретиков.

При неэффективности фармакотерапии рассматривается вопрос о пересадке сердца.

Лечение пациентов с нормальной и небольшим снижением фракции выброса:

  • выявление и лечение сопутствующих сердечно-сосудистых и других заболеваний;
  • облегчение клинической симптоматики, улучшение самочувствия и прогноза;
  • при возникновении застойных явлений назначаются диуретические фармсредства для облегчения симптоматики и проявлений сердечной недостаточности.

Инвазивные методики лечения сердечной недостаточности:

  • проведение реваскуляризации миокарда (коронарное шунтирование, внутрикоронарное вмешательство);
  • устранение митральной недостаточности;
  • кардиальная ресинхронизирующая терапия;
  • имплантация кардиовертера-дефибриллятора;
  • применение комбинированных устройств кардиовертера-дефибриллятора с устройством ресинхронизирующей терапии;
  • применение помощников левого желудочка (чрескожных, внутриаортальных);
  • трансплантация сердца.

При сердечной недостаточности терапия направлена в первую очередь на основное заболевание (миокардит, ревматизм, гипертоническую болезнь, ишемическую болезнь сердца). Показаниями к хирургическому вмешательству могут стать слипчивый перикардит, сердечная аневризма, пороки сердца.

Строгий постельный режим и эмоциональный покой назначаются только пациентам с острой и выраженной хронической сердечной недостаточностью. Во всех других случаях рекомендованы физические нагрузки, не вызывающие ухудшения самочувствия.

В лечении сердечной недостаточности немаловажную роль играет правильно организованное диетическое питание. Блюда должны быть легкоусвояемыми. В рацион следует включать свежие фрукты и овощи, как источник витаминов и микроэлементов. Количество поваренной соли ограничивают до 1-2 г в сутки, а потребление жидкости до 500-600 мл.

В рацион больных с сердечной недостаточностью должны входить свежие овощи и фруктыВ рацион больных с сердечной недостаточностью должны входить свежие овощи и фрукты

Улучшить качество жизни и продлить ее позволяет фармакотерапия, включающая следующие группы лекарственных средств:

  • сердечные гликозиды – усиливают сократительную и насосную функцию миокарда, стимулируют диурез, позволяют повысить уровень переносимости физических нагрузок;
  • ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента) и вазодилататоры – снижают сосудистый тонус, расширяют просвет кровеносных сосудов, за счет чего уменьшается сосудистое сопротивление и увеличивается сердечный выброс;
  • нитраты – расширяют венечные артерии, увеличивают выброс сердца и улучшают наполнение кровью желудочков;
  • диуретики – выводят из организма излишки жидкости, уменьшая тем самым отеки;
  • β-адреноблокаторы – повышают сердечный выброс, улучшают наполнение камер сердца кровью, урежают частоту сердечных сокращений;
  • антикоагулянты – снижают риск образования в сосудах тромбов и, соответственно, тромбоэмболических осложнений;
  • средства, улучшающие метаболические процессы в сердечной мышце (препараты калия, витамины).

При развитии сердечной астмы или отека легких (острая левожелудочковая недостаточность) пациент нуждается в экстренной госпитализации. Назначают препараты, увеличивающие сердечный выброс, диуретики, нитраты. Обязательно проводится оксигенотерапия.

Удаление жидкости из полостей тела (брюшной, плевральной, перикарда) осуществляется путем пункций.

Прогноз и меры профилактики

Сердечная недостаточность – это тяжелая патология. Пятилетняя выживаемость наблюдается у 50% больных. Спрогнозировать последствия можно с учетом степени тяжести болезненного процесса, сопутствующего фона, эффективности назначенного терапии, образа жизни и других факторов.

Чтобы избежать развития патологии, необходимо оградить себя от влияния факторов, способствующих появлению ишемической болезни сердца, гипертонии, пороков сердца и других. Чтобы имеющаяся сердечная недостаточность не прогрессировала, нужно придерживаться оптимального режима физической активности, употребления назначенных лекарственных средств, регулярно проходить осмотр у кардиолога.

Первичная: здоровый образ жизни, отказ от никотина и минимизация алкоголя. Лечение патологий, которые могут привести к возникновению СН. Периодические профилактические исследования у людей из групп риска.

Вторичная: медикаментозная коррекция проявлений сердечной недостаточности с целью предотвращения прогресса и улучшения самочувствия пациента.

Признаки сердечной недостаточности

Третичная: реабилитация пациента.

Меры профилактики развития симптомной сердечной недостаточности:

  • отказ от табакокурения,
  • полноценное лечение артериальной гипертензии,
  • при наличии ИБС или высоком риске развития ИБС своевременное назначение статинов,
  • контроль уровня гликемии,
  • своевременное назначение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента при бессимптомной дисфункции левого желудочка,
  • назначение β-адреноблокаторов при бессимптомной дисфункции левого желудочка и инфаркта миокарда в анамнезе,
  • проведение реваскуляризации миокарда,
  • прекращение воздействия кардиотоксических агентов.

Профилактика формирования и прогрессирования сердечной недостаточности заключается в предотвращении, раннем выявлении и активном лечении вызывающих ее развитие заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Принято выделять первичную и вторичную профилактику вне зависимости от того, страдает ли пациент от сердечной недостаточности или же желает только предупредить её развитие. Основная цель первичной профилактики это своевременное выявление и устранение уже имеющихся заболеваний сердечно-сосудистой системы, которые могут послужить пусковым механизмом для развития сердечной недостаточности.

Первичная профилактика включает соблюдение основных принципов правильного питания и здорового образа жизни:

  • регулярные, адекватные физические нагрузки;
  • отказ от жирной и слишком сладкой пищи;
  • контроль индекса массы тела;
  • отказ от табакокурения;
  • соблюдение режима труда и отдыха;
  • отказ от употребления алкогольсодержащих и газированных напитков.

Рекомендуется максимально отгораживать себя от стрессовых ситуаций, т.к. при нервном перевозбуждении вырабатывается стрессовый гормон кортизол, который в избыточном количестве ведёт к сбою в работе сердечно-сосудистой системы и даже может привести к инфаркту миокарда. Под воздействием кортизола спазмируются артерии, провоцируя развитие сердечной недостаточности.

Вторичная профилактика проводится в том случае, если у пациента уже есть одно или несколько заболеваний. Вторичная профилактика направлена на устранение основным причин развития патологии и подавление отдельных симптомов.

Прогноз пациента: можно ли повлиять на исход больного и как это сделать?

Каждый второй пациент с установленным диагнозом проживает более 5 лет. Однако прогнозы во многом зависят от сопутствующей патологии, степени тяжести, эффективности назначенной терапии, возраста, образа жизни. Лечение направлено на улучшение работы левого желудочка, улучшение качества жизни и восстановление трудоспособности. Терапия, начатая на самых ранних этапах, значительно улучшает жизненный прогноз пациента.

После соответствующего лечения больной сердечной недостаточностью может не иметь никаких симптомов. В тех случаях, когда нарушение работы сердца не сопровождается клинической симптоматикой, говорят о бессимптомной сердечной недостаточности или бессимптомной дисфункции левого желудочка (независимо от причины сердечной недостаточности).

При усугублении ХСН говорят о декомпенсации.

Смертность больных с клинически выраженной сердечной недостаточностью в течение 1-го года достигает 30 %. Пятилетняя выживаемость больных ХСН не превышает 50 %. Опасность возникновения внезапной смерти больных ХСН приблизительно в 5 раз выше, чем в популяции.

Поскольку СН зачастую является проявлением крайней степени негативного влияния на сердце какого-либо фактора, прогноз неутешителен: человеку не удастся излечиться полностью. Но грамотно подобранная терапия обеспечит предупреждение возможных осложнений, увеличет продолжительность жизни, и даже улучшит качество бытия.

СН возникает на фоне какого-то заболевания, осложняя его. Например, инсульт при гипертонии страшен сам по себе, а уж в комбинации с декомпенсацией СН – тем более. Так что прогноз зависит еще и от степени контроля сопутствующих патологий.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердце
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: