Признаки микроангиоэнцефалопатии что это

Причины развития микроангиопатии

К развитию микроангиопатии приводят:

  • Обусловленные наследственно-генетическим фактором патологии, которые сопровождаются нарушением тонуса стенок кровеносных сосудов;
  • Отдельные заболевания, поражающие кровь и плазму;
  • Интоксикация организма;
  • Различного рода физические травмы.

Считается, что спровоцировать микроангиопатию способно неумеренное курение и пристрастие к алкоголю, а также гипертония, общая ослабленность организма, которая обусловливается, например, работой на вредном производстве или определенными возрастными изменениями.

Энцефалопатические патологии токсического генеза

Многие слышали, а некоторые даже сталкивались с такой болезнью, как микроангиопатия головного мозга. Что это такое?Это патологический процесс, поражающий капилляры и мелкие сосуды, приобретающий хроническую форму. В головном мозге нарушается кровообращение. Так как за нормальный кровоток в ответе кислород и глюкоза, то длительная нехватка этих веществ приводит к нарушению работы мелких сосудов мозга.

Микроангиопатия – это такое заболевание, которое возникает из-за устойчивого, необратимого повреждения мелких сосудов, расположенных в головном мозге, что часто указывает на прямую зависимость от наличия артериальной гипертензии. По данным статистики, больше 60% пациентов в возрасте превышающем 55 лет, и более 80% пациентов в возрасте от 85 лет страдают от артериальной гипертензии и последствий этой патологии.

В первую очередь регулярно высокие показатели артериального давления негативно сказываются на сосудах малого диаметра. В результате повреждается белое мозговое вещество, происходит расширение периваскулярного пространства, развиваются лакунарные инфаркты – острое нарушение кровообращения на ограниченном участке, питаемом малой пенетрирующей артерией.

Микроангиопатия провоцирует дегенеративные изменения в тканях головного мозга, приводит к развитию сосудистой деменции, ухудшению когнитивных функций, инсульту. Существует доказанная тесная взаимосвязь ангиопатии с коморбидными состояниями – сахарным диабетом и нарушением обменных процессов, протекающим на фоне кумулятивного поражения сосудистой системы головного мозга.

Артериальная гипертензия коррелирует с такими патологиями, как ожирение, гиперурикемия (повышенная концентрация мочевой кислоты в плазме крови), инсулинорезистентность, непереносимость глюкозы, нарушение липидного метаболизма. Гиалиноз (вид белковой дистрофии с образованием уплотнений в стенках сосудов), возникающий на фоне атеросклероза, сахарного диабета, артериальной гипертензии, ухудшает структуру сосудистой стенки.

Ткань стенок становится плотной, теряет эластичность и гибкость, просвет существенно сужается. Эндотелиальная дисфункция играет важную роль в патогенезе дисциркуляторных нарушений и инсульта. Эндотелий контролирует тонус сосудов, влияя на работу системы кровоснабжения. Эндотелиальные клетки, из которых состоит ткань стенок сосудов и капилляров, в норме способны продуцировать антиатеросклеротические вещества, в том числе оксид азота.

Ангиопротекторное действие оксида азота состоит в вазодилатации (релаксация гладкой мускулатуры сосудистой стенки), ингибировании адгезии (прилипание, сцепление) лейкоцитов, подавлении адгезии и агрегирования (присоединение) тромбоцитов, пролиферации клеток мышечной ткани стенок. Синдром микроангиопатии – это такая патология головного мозга, которая влияет на реологические свойства крови и гемостаз, что выражается в повышении агрегирующей активности тромбоцитов.

Патологический процесс провоцирует развитие тромбоза, атерогенеза, воспалительных процессов. Тромбоциты играют ключевую роль в клинических событиях при атеротромбозе. Атеросклеротическая болезнь в хронической форме может не проявляться выраженными симптомами, но в случае осложнения тромбозом приводит к транзиторным ишемическим атакам, инсульту, острому инфаркту миокарда, стенокардии.

Токсическая энцефалопатия подразделяется на различные категории в зависимости от причины. Она может возникнуть под воздействием отравляющих веществ, поступивших в организм с пищей, водой, воздухом, через контакт кожи и/или слизистых оболочек, либо сформироваться под влиянием токсинов, продуцируемых в теле человека в результате нарушения процессов метаболизма. Последний тип заболевания называется токсико-метаболическим.

Причины развития токсической формы напрямую связаны с возрастом больных и их образом жизни.

Новорожденные дети чаще всего страдают от фетального алкогольного синдрома вследствие алкоголизма матери, ее наркотической зависимости, а также несоблюдения матерью назначений и ограничений при курсах лечения препаратами противосудорожной, нейролептической групп, антидепрессантов. К токсико-метаболическому виду приводит высокий уровень билирубина в крови ребенка при гемолитической желтухе.

Токсическая форма в возрасте от 0 до 3-х лет может быть следствием тяжелого острого респираторно-вирусного заболевания, кишечных инфекций, гриппов, некоторых бактериальных болезней. Данная форма носит название нейротоксикоза.

Для всех детей и подросткового периода выделяют повышенную опасность отравлений медикаментозными препаратами, бытовой химией, газами, парами ядовитых веществ (бензина, химикатов, ртути), алкоголем и т. п.

Совершеннолетние люди могут иметь профессиональные риски развития энцефалопатического синдрома при работе в химической промышленности. Нередко встречаются поражения, вызванные контактом с такими веществами, как угарный газ, ртуть, бензин, марганец, углерод серы, пестициды, метиловый спирт и т. п.

Тем не менее, к наиболее распространенному типу синдрома следует отнести алкогольную энцефалопатию. Не стоит сбрасывать со счетов и лекарственные отравления. Токсико-метаболический синдром развивается на фоне заболеваний эндокринной системы, нарушений функций печени (фиброзы, циррозы ткани), некомпенсированного диабета, а также некоторых вирусных заболеваний.

Новорожденные при билирубинемии реагируют проявлениями желтухи: пожелтением покровов кожи, склер глаз, слизистых. Однако стоит учитывать, что желтушка новорожденного развивается у 70% детей на фоне повышенного послеродового уровня билирубина, что характерно для периода младенчества и не означает наличия поражений нервной ткани.

Билирубиновая форма отмечается только у 3% детей с выраженной желтухой новорожденных и отличается симптоматикой поражения мозговых структур: сонливостью, угнетением базовых рефлексов, в том числе нарушениями в механизмах сосания, глотания молока, сбоем ритма биения сердца, дыхательных сокращений, спазмом шейных и затылочных групп мышц, пронзительным плачем. Такие признаки энцефалопатии наблюдаются и при иных видах токсического синдрома.

Токсический синдром в любом возрасте различается в зависимости от вида воздействия: острая форма выражается в заторможенности реакций или возбужденном поведении с возможной сменой состояний, судорожных реакциях, нарушениях характеристик дыхания, функционирования сердечно-сосудистой системы. Для хронической токсической формы характерны боли в голове, ощущение тошноты (возможны эпизоды рвоты), отклонения показателей кровяного давления от нормы в обе стороны, общее ухудшение самочувствия, астенический синдром, повышение раздражительности, эмоциональная лабильность, нарушенная чувствительность в руках, ногах.

При длительном влиянии отравляющих веществ наблюдаются дисфункции органов желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией, а также выраженные нарушения психики (агрессивность, галлюцинаторные, бредовые состояния, судороги, потеря сознания). Наиболее распространенный пример – «белая горячка», острый алкогольный психоз токсического происхождения.

Своевременная диагностика важна для процесса лечения и минимизации негативных последствий синдрома. Диагностика и лечение проводятся в условиях стационара при обязательной госпитализации больных с выраженными проявлениями. Первичная диагностика причины токсического воздействия проводится методами лабораторных анализов показателей состава крови и мочи, может изучаться содержимое желудка и т. п.

Признаки микроангиоэнцефалопатии что это

При диагнозе органического поражения мозговых тканей необходима оценка их состояния. Она проводится методом магнитно-резонансной терапии.

Острые и хронические стадии токсического энцефалопатического синдрома подлежат терапии в условиях клиники, первоочередные мероприятия направлены на дезинтоксикацию организма, последующие курсы лечения – на восстановление и поддержание функций поврежденных тканей (препараты для сосудов, ноортопы и т. п.).

Формы микроангиопатии

Современная медицина выделяет две разновидности заболевания:

  1. Церебральную микроангиопатию (или микроангиопатию головного мозга);
  2. Диабетическую микроангиопатию.

Характерным признаком церебральной микроангиопатии является повреждение микроскопических кровеносных сосудов, расположенных в головном мозге. Развивается она чаще всего на фоне нарушения нормального кровообращения в мозге, атеросклероза и устойчиво повышенного артериального давления (гипертензии).

Диабетическая микроангиопатия представляет собой один из симптомов, сопутствующих сахарному диабету, и является причиной развития тканевой (или гистотоксической) гипоксии – состояния, являющегося следствием нарушенного использования тканями кислорода, поступающего в них.

Такая патология головного мозга возникает в результате нарушения работы мельчайших сосудов. Проявляется это не сразу, поэтому на ранней стадии диагностировать такое заболевание очень трудно.

Церебральная микроангиопатия в основном встречается у пожилых людей. Особую группу риска составляют страдающие болезнью Альцгеймера. При таком заболевании на стенках вен начинает скапливаться амилоид (гликопротеин). Также стоит отметить, что патология плохо поддается диагностике и лечению.

Лентикулостриарная микроангиопатия часто поражает детей и представляет собой не заболевание, а особенность системы кровообращения. Необходимо постоянное наблюдение.

Диабетическая микроангиопатия возникает из-за нарушения кровообращения в головном мозге, которое провоцирует диабет.

Гипертоническая микроангиопатия вызвана нарушением работы кровеносной системы, возникающим из-за гипертонической болезни. Необходимо держать под контролем артериальное давление и не допускать резких скачков.

Лечение энцефалопатии головного мозга

Набор симптомов, которые происходят в результате отмирания нейронов головного мозга, называется энцефалопатия. Происходит это из-за отравлений, прекращения тока крови или недостатка кислорода, которые возникают из-за наличия патологического состояния, либо различных заболеваний.

Энцефалопатия делится по видам в зависимости от того, в каком периоде она возникла.

Признаки микроангиоэнцефалопатии что это

Она может быть либо врождённой, появившейся в результате отмирания мозговых клеток у плода из-за нарушения внутриутробного развития, либо приобретённой, возникшей из-за влияния различных болезней и других патологий приобретённых после рождения.

Лечение энцефалопатии в нашей клиники проходит с применением комплексных методов. Методики включают в себя, как процедуры для лечения непосредственного заболевания, так и процедуры необходимые для предупреждения повторных патологий. Применяются схемы восстановительной медицины нормализующие кровоток головного мозга. Это возвращает состояние человека к норме и восстанавливает функции головного мозга.

Наиболее приоритетным направлением в профилактике энцефалопатии является уменьшение факторов риска возникновении заболевание сосудистой системы головного мозга. Самым распространённым из такого рода факторов считается артериальная гипертензия. Если у больного диагностирована артериальная гипертензия, то для предотвращения возникновения сосудистых заболеваний мозга, у больного необходимо, в как можно более сжатые сроки достичь нормотонии. Достичь этой цели можно только использованием нейрометаболической терапии с преобладанием специфической лекарственной терапией (ноотропная терапия).

— получение травм головы, так называемая посттравматическая энцефалопатия;

— в результате возникновения патологий в течение беременности и при родах, такую энцефалопатию называют перинатальной;

— гипертония, дисциркуляция, атеросклероз;

— употребление алкоголя, наркотиков, отравление тяжёлыми металлами, медицинскими препаратами, ядовитыми веществами (энцефалопатия токсическая);

— травмы почек и печени;

— воздействие радиации;

— ишемическая болезнь и диабет;

— сосудистая патология мозга,

— венозная энцефалопатия.

— забывчивость, потеря нити разговора;

— сбои в работе сознания (спутанность сознания);

— скаберзные, глумливые, пошлые, оскорбительные для других шутки и выражения;

— безынициативность, ленность;

— боли в голове, головокружения;

— стойкое снижение фона настроения, ворчливость (депрессия);

— отсутствие критики к своему состоянию.

— быстрое утомление,

— вспыльчивость,

— рассеянность,

— общее недомогание,

— нарушения сна.

При осмотре больного грамотным врачом-неврологом чаще всего выявляются апатичное состояние, многословность, замедленное мышление, узкий круг интересов, сонное состояние днём, возможно также затруднённое произношение, трудность речи.

Церебральная микроангиопатия, сопровождающаяся повреждением мелких кровеносных сосудов и их ветвей в головном мозге, делится на два вида, один из которых характеризуется утолщением стенок артерий гиалинового характера, а другой – утолщением стенок капилляров. И в первом, и во втором случае микроангиопатия головного мозга рассматривается как результат хронической недостаточности кровоснабжения мозга и приводит к серьезным поражениям его белого вещества – скопления отходящих от нейронов нервных волокон, образующих проводные пути. В свою очередь, нарушение функции головного мозга провоцирует развитие:

  • Лакунарного инфаркта (или инсульта головного мозга) – состояния, возникающего на фоне окклюзии одной из пенетрирующих ветвей сосудов мозга;
  • Невоспалительных заболеваний головного мозга (энцефалопатий), характеризующихся диффузным поражением мозга.

Характерные признаки микроангиопатии

Клинические проявления заболевания зависят от специфики органов и тканей, повреждение которых произошло под воздействием определенных внешних факторов. Больные чаще всего жалуются на боль и жжение в ногах, снижение зрения, кровотечение из желудка и носа, развитие перемежающейся хромоты, сухость кожи стоп, кровохарканье.

Таким образом, выделяют следующие признаки микроангиопатии:

  • нарушается целостность небольших сосудов;
  • развивается почечная недостаточность;
  • повреждаются эритроциты;
  • нарушается процесс свертываемости крови;
  • велика вероятность возникновения подкожных кровоизлияний.

Диабетическая микроангиопатия

Данная форма микроангиопатии развивается вследствие повышения в крови уровня глюкозы сверх нормальных показателей. На этом фоне у пациентов отмечается повреждение стенок сосудов мелкого калибра (венул, капилляров и артериол), расположенных в непосредственной близости к тканям организма. При этом клиническая картина полностью зависит от локализации поражения.

Микроангиопатия диабетического типа относится к одному из наиболее опасных проявлений сахарного диабета. Это связано с тем, что патология провоцирует нарушение процессов питания тканей и вывода из них различных метаболитов. По мере прогрессирования заболевания происходит сужение сосудов, признаки кислородного голодания тканей становятся все более выраженными, а течение заболевания в значительной мере ухудшается.

Необратимое сужение стенок сосудов является следствием:

  • Повреждения мембран мелких артерий;
  • Пролиферации эндотелия;
  • Утолщения базальных мембран;
  • Скопления мукополисахаридов в стенках артерий.

При этом в результате повышения осмотического давления, обусловленного увеличением уровня содержащейся в крови фруктозы и чрезмерного поступления воды, у пациентов отмечается нарастание отека в клетках, а из-за нарушения метаболизма белков и жиров страдает состояние сосудов.

Наиболее характерными проявлениями этой разновидности микроангиопатии являются:

  • Диабетическая нефропатия (отмечается примерно у трети пациентов и характеризуется нарушением функции почек, отеком почек, а также присутствием в моче большого количества белка);
  • Диабетическая ангиоретинопатия (поражение сосудов сетчатой оболочки глазного яблока);
  • Микроангиопатия сосудов, расположенных в нижних конечностях.

Симптомы заболевания

Микроангиопатия головного мозга имеет следующие симптомы: больной начинает жаловаться на расстройство памяти, помутнение сознания, возникает беспричинная слабость и головные боли. Появляются они из-за того, что в капиллярах головного мозга происходит нарушение циркуляции крови. Полученные повреждения стенок мелких сосудов активизируют окислительные процессы липидов, образуются свободные радикалы, которые разрушающе воздействуют на клетки мозга.

По мере развития заболевания больной становится невнимательным и забывчивым. У него возникает шаткая походка, расстройство конвергенции, диаметр зрачков становится разным, ухудшаются зрительные функции. Кроме этого появляются частые носовые и желудочные кровотечения, дискомфорт в области ног в состоянии покоя, сухость и шелушение кожи стоп, сгустки крови в моче.

Выявление симптомов микроангиопатии головного мозга на ранней стадии и последующее корректное лечение позволяют предотвратить развитие или замедлить прогрессирование деменции. Часто патология протекает бессимптомно, особенно на начальных этапах течения. В первую очередь врач обращает внимание на ухудшение умственной деятельности и неспецифическую церебральную симптоматику.

Клинический маркер на ранней стадии – тревожные и депрессивные расстройства. При этом пациенты практически не жалуются на грусть, чувство тоски, печальное настроение. Их больше беспокоит соматическая симптоматика – астения (мышечная слабость, бессилие), ухудшение аппетита, повышенная утомляемость, нарушение сна. Признаки микроангиопатии дополняются расстройствами психо-эмоционального фона.

Часто раздражительность и ворчливость списывается на возрастные изменения личности. На первых стадиях могут наблюдаться легкие нарушения двигательной активности – замедление шага, изменение походки, неустойчивость положения тела, часто связанная с головокружением. Прогрессирование патологии приводит к нарастанию когнитивного дефицита. Проявления выраженной, прогрессирующей микроангиопатии тканей головного мозга:

  • Ухудшение когнитивных способностей – памяти, мыслительной деятельности, внимания.
  • Слабоумие.
  • Психические расстройства, характеризующиеся нарушением эмоционального состояния.
  • Двигательная дисфункция (пирамидная недостаточность – спастика, парезы, параличи).
  • Экстрапирамидные расстройства (гипокинезия – ограничение двигательной активности с уменьшением темпа и объема движений, паркинсонизм).
  • Мозжечковые расстройства (нарушение двигательной координации, устойчивости, удержания равновесия, тонкой моторики).
  • Сбои в работе вегетативной системы (тошнота, повышенное потоотделение, тахикардия, нарушение сердечного ритма, перепады артериального давления).

Прогрессирование заболевания провоцирует сфинктерную дисфункцию – от эпизодов недержания мочи до полного недержания мочи и эпизодов недержания кала. Появляются псевдобульбарные нарушения – дисфагия (затруднения при глотании), дизартрия (нечеткое произношение слов).

Распознать появление энцефалопатии проблематично. Ведь предваряющее её развитие состояние, можно охарактеризовать обычными для человека симптомами, носящими временный характер, такими, как головная боль, головокружение, шум в ушах. Вначале это можно по ошибке связать с переменой погоды, чрезмерными физическими или умственными нагрузками, либо сильным стрессом.

По своему характеру, симптоматика при энцефалопатии весьма разнообразна. Но наиболее частыми её признаками, за исключением вышеперечисленных трёх, являются:

  • общая слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • слезливость;
  • безынициативность;
  • резкие перемены настроения;
  • депрессивное состояние;
  • вспыльчивость;
  • помутнение сознания, деструкция памяти;
  • ухудшение функций зрения и слуха;
  • плохой сон;
  • навязчивое желание умереть.
Энцефалопатия головного мозга

Энцефалопатия головного мозга

На приёме у врача такие пациенты зачастую с трудом произносят некоторые слова, речь их многословна, круг интересов — сужен, наблюдается желание поспать в дневное время. Это общие и наиболее часто встречающиеся симптомы энцефалопатии. Также следует знать, что каждой разновидности болезни соответствует свой симптоматический набор.

Так, для развития дисциркуляторной энцефалопатии характерны 3 стадии, характеризующиеся определённым набором признаков:

  1. компенсированная стадия. Здесь наблюдается появление общих симптомов, таких, как головокружение, ухудшение памяти, головные боли.
  2. субкомпенсированная стадия. Симптомы более выраженные и чёткие:
    • постоянная головная боль;
    • непрекращающийся шум в ушах;
    • ухудшение сна;
    • плаксивость;
    • состояние депрессии;
    • вялость;
  3. декомпенсированная стадия. Главные симптомы данной стадии — опасные для жизни морфологические изменения тканей головного мозга.

Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия может привести к развитию деменции. Симптомы данной энцефалопатии:

  • головная боль;
  • тошнота, рвота;
  • ухудшение памяти;
  • головокружение;
  • появление фобий;
  • психопатия;
  • возникновение галлюцинаций;
  • астения.
Последствия алкоголизма

Последствия алкоголизма

Токсическая и, прежде всего, алкогольная энцефалопатия опасна, разрушительным воздействием токсических веществ на сосуды человеческого мозга, проявляющегося следующими признаками:

  • продолжительное, остро текущее психоневрологическое расстройство личности;
  • увеличение объёма желудочков головного мозга;
  • переполненность кровью мозговых оболочек;
  • отёк мозга.

Посттравматическая энцефалопатия опасна латентным течением симптомов, проявляющимися спустя длительное время после полученной травмы:

  • поведенческие расстройства;
  • нарушенное мышление;
  • рассеянность;
  • потеря памяти.

Следует отметить, что выраженность данных симптомов будет тем сильнее, чем тяжелее и опаснее полученная травма. Для лучевой энцефалопатии характерны 2 вида расстройств: астеническое и психологическое. Симптомы, которыми характеризуется прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия:

  • нарушение высших функций головного мозга;
  • расстройство сознания, способное привести к слабоумию;
  • эпилептические припадки и атаксия — встречаются редко.

Эта лейкоэнцефалопатия — самая «агрессивная» из большого числа энцефалопатий, прогноз её неутешительный — летальный исход.

Признаки микроангиоэнцефалопатии что это

Симптомы метаболической энцефалопатии:

  • спутанность сознания;
  • рассеянность;
  • сонливость;
  • заторможенность;
  • нарушение речи;
  • возникновение галлюцинаций;
  • нарушение мировосприятия;
  • кома — при прогрессировании заболевания.

Энцефалопатия мозга – это синдром, для которого характерно разнообразие клинических проявлений. Их выраженность и специфика зависят от локализации зон ишемии тканей. Так, поражение субкортикальных областей вызывает шумы в ушах, общую слабость, изменчивость настроения, нарушение сна. Ишемические зоны в коре головного мозга влияют на процессы мыслительной деятельности и т. п. Проявления нарушений в большой степени зависят от того, какая область головного мозга повреждена.

К ранним проявлениям энцефалопатического синдрома у взрослых относят снижение умственной работоспособности, психической устойчивости, ригидность мышления, затрудненную смену деятельности, первичные нарушения кратковременной памяти, ухудшение сна, утомляемость и т. д.

На данном этапе пациенты приходят с жалобами на диффузную головную боль, шум, звон в ушах, высокую утомляемость и ощущение слабости, повышенную раздражительность. При осмотре у невролога могут быть отмечены повышенные рефлексы сухожилий, нистагм, нарушения остроты зрения, слуховой функции, нарастание патологических пирамидных и оральных рефлексов, вегетативные расстройства, нарушение координации мелкой и крупной моторики.

Данные симптомы прогрессируют вместе с ухудшением состояния, вызванного основным заболеванием и могут выражаться в четких неврологических синдромах: паркинсоническом, псевдобульбарном, дополняться расстройствами психики.

Клиническая картина при тяжелых генерализованных поражениях головного мозга, выраженных нарушениях микроциркуляции, значительных отеках мозговой ткани выражается в сильном беспокойстве, возбуждении, болях в голове, тошноте и рвоте, головокружениях, спутанности сознания. На втором этапе появляются вялость, апатичность, парезы, судороги, расстройства сознания.

Определение патологии

Энцефалопатия мозга и связанный с ней психоорганический синдром классифицируются в зависимости от характера причины, вызвавшей гибель клеток мозга, а также по варианту развития симптомов энцефалопатии, изменений психики пациента.

Виды по этиологическому признаку:

  • гипоксическая
  • посттравматическая
  • ангиоэнцефалопатия
  • токсическая
  • токсико-метаболическая
  • лучевая

Гипоксическая энцефалопатия – поражение головного мозга, вызванное кислородной недостаточностью и/или голоданием нервных клеток тканей головного мозга. Выделяют асфикционную (при удушении), перинатальную (родовую), постреанимационную (постаноксическую или реанимационно-обусловленную) разновидности подобного поражения.

Посттравматический энцефалопатический синдром может проявляться сразу после травмы головного мозга или как отдаленное ее последствие.

Ангиоэнцефалопатия называется также сосудистой или дисциркуляторной формой психоорганического синдрома. Она развивается при нарушении кровоснабжения головного мозга, обусловленного атеросклерозом сосудов, гипертонией.

Синдром токсической энцефалопатии возникает из-за острого или длительного отравления ядовитыми веществами (угарным газом, свинцом, хлороформом), алкогольными напитками, наркотическими и некоторыми лекарственными препаратами.

Токсико-метаболическая энцефалопатия мозга развивается при различных видах метаболических расстройств. Это означает длительное нахождение в организме продуктов метаболизма при повышенном их продуцировании или нарушении процесса из распада и вывода. Различают билирубиновые энцефалопатии, печеночные, гипергликемические и гипогликемические, диабетические, уремические и т. д.

Лучевой энцефалопатией называют диффузное поражение мозговых клеток под воздействием ионизирующего излучения.

Среди вариантов течения синдрома выделяют три основных и несколько смешанных:

  • апатический, сопровождающийся астенией, высокой утомляемостью, раздражительностью, слабостью.
  • эйфорический вариант изначально сопровождается повышенным настроением, расторможенностью влечений, резким снижением критики;
  • эксплозивная форма течения характеризуется аффективной лабильностью, повышенной раздражительностью, резко сниженной критикой, сужением круга интересов, грубостью, склонностью к избыточным реакциям, нарушениями адаптации вплоть до эпизодов антисоциального поведения.

Энцефалопатия

В зависимости от времени возникновения синдрома выделяют его врожденную и приобретенную формы.

Хронические сосудистые патологии, такие, как ишемия головного мозга, относятся к самым распространенным нарушениям нервной деятельности. Инсульты, кровоизлияния в ткани мозга, считаются одним из наиболее частых следствий ишемической болезни у пожилых людей, сопровождающейся энцефалопатическим синдромом.

Данный диагноз новорожденным детям может быть поставлен, в зависимости от степени выраженности проявлений, сразу после появления на свет или в течение первого года жизни.

Развивается перинатальная энцефалопатия во время внутриутробного развития, в период прохождения через родовые пути и в первые 7-10 дней после рождения. Выделяют три степени тяжести в зависимости от выраженности симптоматики, а также периоды течения: острый (до 30 дней), раннего восстановления функций (3-4 месяца), позднего восстановления (1-2 года).

Выделяют пренатальные, перинатальные и постнатальные факторы риска. Они могут быть связаны как с самим организмом матери и течением беременности, так и с травмами, полученными в период родов.

К первой группе относят:

  • длительные соматические болезни будущей матери;
  • нарушения обменных процессов;
  • болезни почек, сердечно-сосудистой системы;
  • инфекции (грипп, туберкулез, краснуха);
  • развитие внутриутробных инфекций;
  • наличие вредных привычек у беременной;
  • длительную фето-плацентарную недостаточность;
  • угрозу выкидыша;
  • токсикозы;
  • поздние гестозы;
  • выраженные нервные переживания.

ПЭП также может развиться в результате:

  • асфиксии ребенка при родах,
  • затяжного безводного периода,
  • инфекции околоплодных вод,
  • слишком быстрых или затяжных родов,
  • травм при прохождении через узкие родовые пути,
  • попадания вод в дыхательные пути,
  • экстренных родов при отслойке плаценты

Факторами риска также являются инфекционные болезни в период новорожденности, травмы головы, хирургические вмешательства, гемолитические заболевания.

Симптомы являются фактором, определяющими стадию тяжести состояния ребенка.

Легкая степень выражается в синдроме общей повышенной возбудимости: беспокойство, раздражительность, плаксивость, затруднения с сосанием, частые срыгивания, гипо- или гипертонус мышц, сходящееся косоглазие (не всегда).

Средняя степень тяжести выражается одним или комбинацией нескольких неврологических синдромов: судорожным, гидроцефальным, гипертензионным, двигательными расстройствами, угнетением центральной нервной системы, нарушением рефлексов.

На тяжелой стадии отмечается предкоматозное состояние или кома. Ребенок не реагирует на раздражители, мозговые функции угнетены, рефлекторные ответы слабо выражены или отсутствуют.

Лечение

Гипоксическое поражение мозговых тканей требует терапии еще в период пребывания в родильном доме. Восстановительный период по необходимости проводят в стационаре или назначают терапевтические мероприятия в детской поликлинике и на дому.

Выбор метода терапии базируется на тяжести состояния, причинах, вызвавших ПЭП и общем состоянии ребенка и его реакции на лечение.

В большинстве случаев назначают следующие варианты терапии:

  • медикаментозная терапия, направленная на дезинтоксикацию организма, снижение готовности к судорогам, улучшение метаболических процессов и кровоснабжения в мозговых тканях ;
  • медикаментозная терапия, регулирующая уровень внутричерепного давления;
  • восстановительно-развивающая терапия (массаж, электрофорез, плавание, гимнастика для грудничков) проводится в период восстановления.

Это синдром диффузного поражения мозговых тканей, возникающий по причине выраженной однократной или нескольких последовательных травм головы. Опасен отдаленными последствиями, так как влияние травмы на клинические проявления практически не возможно оценить в первые дни после инцидента. Первые характерные симптомы могут возникать спустя несколько недель, месяцев, а в некоторых случаях и через годы после повреждения.

Энцефалопатический синдром в большинстве случаев возникает после сотрясений мозга 2 и 3 степени, контузий, ушибов головы, переломов костей черепной коробки и т. д. Такие травмы могут быть результатом падения с высоты, автомобильных аварий, бытовых травм или насилия.

Более 80% травм с повреждением черепа приводят к возникновению посттравматического энцефалопатического синдрома.

В зависимости от тяжести травмы и особенностей организма симптоматика может начать проявляться спустя несколько суток после повреждения или скрываться в течение неопределенного времени. К основным признакам относят:

  • общее ухудшение самочувствия пациента, сонливость, утомляемость, раздражительность, астенический синдром;
  • приступообразная боль в голове, плохо поддающаяся купированию анестетиками, в некоторых случаях – появляющаяся и исчезающая при смене положения тела;
  • ощущение тошноты, кратковременная рвота вне зависимости от приема пищи;
  • головокружение, возможны эпизоды потери сознания;
  • нарушение координации движений, равновесия;
  • снижение концентрации внимания, нарушение памяти, мыслительных процессов, замедленная реакция, пониженная способность к критике, анализу и т. п.;
  • судорожные состояния;
  • угнетенное настроение, депрессивные признаки.

Основной метод исследования при органических патологиях мозговых тканей – МРТ головного мозга. В дополнение к данному методу могут применяться рентгенография, лабораторные анализы состава крови, электроэнцефалограмма и т. д.

Признаки микроангиоэнцефалопатии что это

Терапия проводится по вышеуказанной схеме с применением медикаментозного лечения (сосудистая, антиоксидантная, ноотропная группы препаратов). Острый период подлежит терапии в больничных условиях, далее лечение проводится под регулярным контролем неврологов, при необходимости рекомендуется периодическая терапия в условиях стационара.

Вывод

Таким образом, мы разобрали такое заболевание, как микроангиопатия головного мозга. Что это такое, вам теперь известно. Это серьезная патология, которая требует незамедлительного вмешательства. Чем раньше будет выяснено, в каком месте локализуется очаг этого заболевания и какова степень поражения сосудов, тем легче будет свести к минимуму последствия такого недуга.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Об ангиоэнцефалопатии говорят в ситуации, когда психоорганический синдром возникает на фоне нарушения кровоснабжения в сосудах головного мозга и шеи. Синдром наблюдается преимущественно среди взрослого и пожилого населения. Начиная с 70 лет, риск развития патологий сосудов мозга возрастает в 3 раза.

Ангиоэнцефалопатия подразделяется на несколько разновидностей в зависимости от этиологии, нарушения, заболевания или патологии, послуживших причинами развития синдрома.

В ангиоэнцефалопатиях выделяют:

  • атеросклеротическую форму, в 60% случаев провоцируемую атеросклерозом аорт или сонной артерии;
  • гипертоническую форму
  • сердечно-сосудистые патологии (бронхиальная астма, заболевания бронхолегочной системы, сопровождающиеся застоем крови в яремных венах, а также непосредственно тромбозы вен, осуществляющих отток крови из полости черепа, приводят к развитию венозной энцефалопатии);

В особую группу следует выделить ангиоэнцефалопатию смешанного генеза. Энцефалопатический синдром смешанного генеза наблюдается при хронической сердечной недостаточности, аритмиях, шейном остеохондрозе, сахарном диабете, и т. д.

На начальном этапе нарушений мозгового кровообращения отмечаются частые смены настроения, общее снижение самочувствия, упадок сил и работоспособности, нередко диагностируется депрессивное состояние. Умственная деятельность почти не страдает.

На втором этапе энцефалопатического синдрома сосудистого генеза страдают когнитивные функции, отмечается падение внимания, памяти, логического мышления, начинаются проблемы с координацией.

Третий этап сопровождается деменцией, соматическими болями, выраженным снижением когнитивных функций, грубыми нарушениями психики, потерей работоспособности, навыков самообслуживания.

Лечение в первую очередь должно быть направлено на снижение выраженности и воздействия основного заболевания или патологии, вызвавшей психоорганический синдром. При медикаментозной терапии препараты назначаются для:

  • снижения артериальной гипертензии,
  • уменьшения отечности мозговых тканей,
  • понижения внутричерепного давления,
  • снижения вероятности возникновения атеросклероза или смягчения его проявлений посредством коррекции уровня и баланса холестерина,
  • регулирования метаболических процессов,
  • коррекции гормональных нарушений.

Без терапии основного заболевания лечение энцефалопатического синдрома не эффективно. Для улучшения питания мозговых тканей назначаются сосудистые препараты. Это могут быть медикаменты из группы ноотропов (Ноотропил, Пирацетам и т. п.), либо препараты для укрепления стенок мозговых сосудов (Кавинтон, Цинаризин). Применяются также антиоксиданты (Актовегин, токоферола ацетат, витамин С, Солкосерил и т. п.).

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердце
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: