Осложнения инфаркта миокарда. Реабилитация после инфаркта миокарда

Внезапная смерть при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда – очень распространенное заболевание, является самой частой причиной внезапной смерти. Проблема инфаркта до конца не решена, смертность от него продолжает увеличиваться. Сейчас все чаще инфаркт миокарда встречается в молодом возрасте. В возрасте от 35 до 50 лет инфаркт миокарда встречается в 50 раз чаще у мужчин, чем у женщин.

Большие расхождения в цифровых показателях летальности, по данным разных статистик соответственно различным периодам, в основном объясняются неоднородностью состава больных, находившихся под наблюдением различных исследователей. Известно, что уровень летальности от инфаркта миокарда определяется главным образом тяжестью клинической симптоматики в остром периоде инфаркта миокарда.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreators

Концентрация больных совершенно различного клинического профиля в лечебных учреждениях не может не влиять на показатели летальности от инфаркта миокарда. Частота смертельных исходов и отсюда – летальность закономерно должна быть более высокой в больницах, куда больные поступают в порядке скорой и неотложной помощи в самые первые часы развития инфаркта миокарда.

Следует учитывать, что снижение летальности за последние годы связано не только с улучшением лечения, но также и распознаванием инфарктов миокарда, в силу чего диагностируются наряду с выраженными формами заболевания и случаи абортивного течения. Снижение летальности от инфаркта миокарда в нашей стране значительно превосходит снижение ее в зарубежных странах.

Система непрерывного врачебного наблюдения в поликлинических условиях после выписки больного из стационара, широкое использование санаторно-курортного лечения позволяют осуществлять постепенное включение больных в активную жизнь и восстановление их трудоспособности. Систематический врачебный контроль за правильным трудоустройством подобных больных дополняет комплекс широких врачебных мероприятий, проводимых в отношении больных инфарктом миокарда в нашей стране.

При оценке эффективности антикоагулянтной терапии по показателям летальности в группе больных, получающих и не получающих лечение антикоагулянтами, необходимо соблюдать ряд условий. Основными из них являются однородность состава больных в сравниваемых группах и одновременность наблюдений. Нельзя при этом недооценивать и психоэмоциональное состояние больных, поскольку применение нового широко рекламируемого средства при таком тяжелом заболевании, как инфаркт миокарда, может само по себе оказывать благоприятное влияние на течение болезни, тогда как отказ в этом лечении может влиять отрицательно, угнетая психику больного.

Известно также, что многие авторы вычитают из процента летальности в сопоставляемых группах показатели летальности в самые начальные сроки лечения. Это делается из тех соображений, что антикоагулянты проявляют свое действие не сразу и поэтому не могут оказать влияния на раннюю летальность. Таким образом, из всех приведенных данных следует, что лечение больных инфарктом миокарда антикоагулянтами снижает процент летальности.

Однако, несмотря на большое число сообщений, суждения об изменении показателей летальности при этом заболевании под влиянием только одной антикоагулянтной терапии требуют критического подхода и, по-видимому, не лишены тенденции к преувеличению. Первоначальный чрезмерный оптимизм в этом отношении постепенно уступает место более сдержанной и объективной оценке роли антикоагулянтов в терапии инфаркта миокарда.

В перечислении непосредственных причин смерти от инфаркта миокарда у отдельных авторов фигурируют разные обозначения. Часть авторов к причинам смерти от инфаркта миокарда причисляют такие патологические состояния, как «повторный инфаркт миокарда», «острая коронарная недостаточность», «внезапная необъяснимая смерть», «застойная декомпенсация», «коллапс» и пр.

Во избежание путаницы прежде всего следует различать причины смерти, т. е. патологические процессы, которые непосредственно приводят к гибели больных, и механизмы смерти, которыми определяется прекращение жизненных функций. Смысл этих категорий далеко не однозначен, так как при различных причинах смерти механизм смерти может быть одинаковым.

Кроме того, необходимо при инфарктах миокарда разграничивать летальность в соответствии с различными сроками заболевания, что не всегда делается и в силу этого затрудняет трактовку приводимых данных. Необходимо также учитывать быстроту наступления смертельного исхода. Следует при этом отметить, что внезапная смерть как прямое следствие прогрессирующего коронаросклероза занимает немалое место среди всех внезапных смертей, обусловленных различными причинами.

В больничной летальности от инфаркта миокарда внезапная смерть без разрыва сердца, также как и быстрая смерть, чаще всего бывает в самом начальном, критическом, периоде заболевания, однако она может наступить и в любом периоде болезни. В относительно редких случаях внезапная смерть при инфаркте миокарда может наступить в результате остро возникающих нарушений проводимости по типу синдрома Эдемса—Стокса.

Однако и здесь ближайшим механизмом смерти в значительном числе случаев является мерцание желудочков. Внезапная смерть может наблюдаться и при тромбоэмболиях крупных артериальных стволов жизненно важных органов (мозговые сосуды, легочная артерия). Однако подобная причина внезапной смерти встречается относительно редко и в силу этого в анализе основных причин смерти от инфаркта миокарда не имеет специального интереса.

Осложнения инфаркта миокарда. Реабилитация после инфаркта миокарда

В известном проценте случаев постепенная смерть при инфарктах миокарда наступает от последствий тромбоэмболических процессов (инфарктов легких, тромбоэмболии, периферических артерий конечностей и пр.) и наслаивающихся вторичных осложнений. В подобных случаях тромбоэмболические процессы, как правило, являются не непосредственной, а дополнительной причиной смерти больных.

Возникает вопрос: возможны ли какие-либо профилактические и терапевтические меры, направленные на предупреждение и лечение тех тяжелых патологических состояний, которые чаще всего влекут за собой быструю гибель больных при инфарктах миокарда? В этом отношении нельзя не отметить, что смерть как следствие мерцания желудочков на фоне еще относительно полноценной сердечной мышцы, иногда при весьма ограниченных размерах очагового некроза, по существу не является неизбежной.

В принципе мерцание желудочков – обратимое состояние, и есть основания полагать, что остро возникающие расстройства в координационных механизмах, обусловливающие мерцание желудочков при инфаркте миокарда, по миновании самой первой острой фазы могут подвергнуться обратному развитию, и в этих условиях еще возможно полное восстановление нормального ритма деятельности сердца.

В настоящее время надежными средствами, которые могли бы предупреждать при инфарктах миокарда возникновение такого грозного и рокового по своим последствиям патологического состояния, как мерцание желудочков. Разработка соответствующих методов предупреждения мерцания желудочков и возможность их применения в терапевтической практике – дело будущего.

Динамика поздней летальности от инфаркта миокарда с максимальным числом случаев смерти на протяжении первого послеинфарктного года зависит от воздействия, с одной стороны, отрицательных моментов в виде прогрессирования атеросклероза венечных артерий, с другой – факторов положительного значения в виде постепенного развития адаптационно-приспособительных механизмов, в проявлении которых наиболее полно отражаются защитные функции высших отделов центральной нервной системы.

Период первого года является для больных, перенесших инфаркт миокарда, своеобразным проверочно-испытательным сроком, на протяжении которого завершаются восстановительные процессы с формированием внутрикоронарных и внекоронарных коллатералей, обеспечивающих дополнительное кровоснабжение сердечной мышцы. Примерно в эти сроки после перенесенного инфаркта миокарда выясняется, насколько совершенны те адаптационные и компенсаторные механизмы, которые позволяют организму преодолеть последствия инфаркта миокарда.

Более или менее полноценная стабилизация клинических показателей гемодинамики к окончанию этого срока или раньше является залогом восстановления жизненной активности и трудоспособности больных. Из этого, понятно, не следует, что приспособительные реакции на протяжении первого года полностью исчерпываются и в дальнейшем прекращаются.

Безусловно, они продолжают действовать и в более отдаленном послеинфарктном периоде, однако своего наивысшего развития и, можно сказать, напряжения они достигают именно на протяжении первого года. Примерно этот срок и является наиболее ответственным в дальнейшей судьбе больного. Когда эти компенсаторные реакции в силу тех или иных причин в указанный период оказываются неполноценными, наступает обычно прогрессирующее нарастание недостаточности кровообращения и развиваются патологические процессы необратимого порядка.

Общие сведения

Перикардит – воспаление околосердечной сумки (наружной оболочки сердца- перикарда) чаще инфекционного, ревматического или постинфарктного характера. Проявляется слабостью, постоянными болями за грудиной, усиливающимися при вдохе, кашлем (сухой перикардит). Может протекать с выпотеванием жидкости между листками перикарда (экссудативный перикардит) и сопровождаться сильной одышкой. Выпотной перикардит опасен нагноением и развитием тампонады сердца (сдавлением сердца и сосудов накопившейся жидкостью) и может потребовать экстренного хирургического вмешательства.

Перикардит может проявляться как симптом какого-либо заболевания (системного, инфекционного или кардиального), являться осложнением при различных патологиях внутренних органов или травмах. Иногда в клинической картине заболевания именно перикардит приобретает первостепенное значение, в то время как другие проявления болезни уходят на второй план. Перикардит не всегда диагностируется при жизни пациента, примерно в 3 – 6% случаев признаки ранее перенесенного перикардита определяются только на аутопсии. Перикардиты наблюдаются в любом возрасте, но чаще встречаются среди взрослого и пожилого населения, причем заболеваемость перикардитом у женщин выше, чем у мужчин.

Перикардит

Перикардит

Атеросклероз

Атеросклероз – это уплотнение сосуда в результате накопления в его стенке кашицеобразной массы, содержащей жироподобные вещества, сложные углеводы, кровяные элементы и кальциевые соли. Среди перечисленных компонентов первое место занимают жироподобные вещества, прежде всего холестерин. Из крови через толщу сосудистой стенки идет постоянный поток плазменной жидкости, которая содержит все вещества, необходимые для нормального функционирования артерий, в том числе жиры и жироподобные соединения, объединяемые общим термином «липиды».

Среди них особое место занимает холестерин, который в отличие от всех других липидов не распадается в сосудистой стенке и поэтому может накапливаться в значительных количествах. Накапливаясь в стенке артерий, холестерин действует на окружающую ткань как раздражающее инородное тело, вызывая своеобразную тканевую реакцию, дающую начало развитию атеросклеротического процесса.

Характерно, что у детей в раннем возрасте во внутреннем слое эластических артерий легко могут возникнуть небольшие липидные отложения в виде пятен или полосок, но они также легко исчезают. У взрослых людей отложения липидов в сосудистой стенке рассасываются значительно медленнее, и если процесс их накопления в каком-то участке продолжается, то возникает выраженная реакция со стороны окружающих тканей, приводящая к формированию атеросклеротической бляшки, о которой более подробно будет сказано в следующем разделе брошюры.

Образовавшиеся бляшки могут быть плоскими или выпуклыми. Распространяясь в просвет сосуда, атеросклеротические бляшки вызывают его сужение и создают затруднения кровотоку. Пораженные атеросклерозом артерии делаются плотными и теряют свойственную им эластичность. Это приводит к тому, что такие артерии не могут адекватно расширяться и сужаться в зависимости от физиологических потребностей органов и тканей.

Более того, если и произошло сужение пораженной атеросклерозом артерии под воздействием, например, импульсов со стороны центральной нервной системы, то по исчезновении этих импульсов возврат такой артерии к прежнему состоянию из-за потери эластичности происходит с трудом. Артерия остается, как говорят, в спазмированном состоянии.

Атеросклероз – хроническое, длительное заболевание, развивающееся в течение десятилетий, а может быть и всей жизни человека. Вместе с тем для него характерна волнообразность течения, в которой можно выделить фазы прогрессирования, стабилизации и даже регрессирования (имеется в виду удаление липидов из области поражения).

По современным представлениям развитие атеросклероза связано с проникновением в артериальную стенку не одного холестерина, как думали раньше, а комплекса липидов, находящихся в составе липопротеидов плазмы крови. У человека именно в возрасте старше 18—20 лет на уровень липидов в крови оказывают сильное влияние факторы окружающей среды, прежде всего характер питания и образ жизни.

У врача вызывает тревогу высокий уровень в крови именно холестерина и триглицеридов, но не фосфолипидов. Последние, являясь одним из главных компонентов альфа-липопротеидов, играют защитную роль в развитии атеросклероза. В последнее время для более глубокого изучения характера нарушения липидного обмена (определения типа гиперлипопротеидемии) наряду с определением холестерина и триглицеридов стали применять методы анализа липопротеидов плазмы крови, дающие врачу дополнительные данные для эффективного выбора диетологических рекомендаций и назначения гиполипидемических (снижающих уровень липидов в крови) препаратов.

Чтобы успешно бороться с болезнью, следует изучить причины и механизмы ее развития. Однако в основе большинства заболеваний лежит не одна причина, а целый комплекс различных факторов. Так, при многих инфекционных болезнях, где точно известен возбудитель, очень часто его присутствие еще не предопределяет начала заболевания.

Что касается неинфекционных заболеваний, в частности ишемической болезни сердца, то здесь дело обстоит еще более сложно. В настоящее время ученые не могут назвать одну причину, с которой можно было бы связать развитие атеросклероза или ишемической болезни сердца, так как причин этих много. Очевидно, существует длинная цепочка факторов, которые, действуя поодиночке и все вместе, приводят к болезни.

и дольше там задерживаются, даже если концентрация их не слишком высока. Здесь эти факторы как бы способствуют открытию «шлюза» и переходу части липопротеидов из плазмы крови в артериальную. Следует еще раз подчеркнуть, что липопротеиды плазмы крови, особенно богатые холестерином, являются первичным материальным субстратом, который, попав в артериальную стенку в больших количествах и накопившись в ней, дает начало развитию атеросклеротических поражений.

Одним из факторов возникновения атеросклероза является несбалансированный прием пищи. Большое потребление насыщенных жиров и холестерина считают основной и, возможно, необходимой причиной эпидемии ИБС в высокоразвитых странах. Эта концепция прочно основана на обширных данных многих исследований, проведенных как на людях, так и на экспериментальных животных.

Вместе с тем имелась достоверная связь между средним уровнем холестерина в сыворотке и средним привычным потреблением насыщенных жиров. Результаты международных проспективных исследований подтверждают вывод, вытекающий из экспериментальных исследований, что атерогенное влияние диет с высоким содержанием насыщенных жиров и холестерина обусловлено их способностью вызывать гиперхолестеринемию.

Механизм этого эффекта, главным образом качественный, и осуществляется через влияние состава диеты на холестерин сыворотки. Потребление калорий в количестве, превышающем энергетические затраты, ведет к ожирению с последующим возрастанием предрасположенности к артериальной гипертонии, диабету, гиперлипидемии и гиперурикемии, которые в свою очередь могут способствовать преждевременному развитию ИБС.

Роль фактора питания в этиологии ИБС у человека была продемонстрирована исследованиями трех типов.

Исследование связи между потреблением продуктов питания и смертностью населения. Имеется зависимость между величиной потребления питательных веществ, особенно насыщенных жиров, холестерина и калорий, и смертностью от ИБС среди мужчин среднего возраста.

Исследования взаимосвязи между национальными особенностями питания и выраженностью коронарного атеросклероза на вскрытии. Были обнаружены значительные географические различия в частоте тяжелой коронарной болезни. Высокий уровень холестерина в сыворотке и более выраженные поражения коронарных артерий имели место у населения в странах, где с пищей потребляется большое количество жиров.

Результаты исследований групп населения согласуются с данными демографической статистики и вскрытий. Обнаружено, что распространенность, частота возникновения новых случаев заболевания и смертность от ИБС достоверно связаны с потреблением насыщенных жиров и уровнем холестерина в сыворотке.

Гиперхолестеринемия, или повышенное содержание холестерина в крови. Как уже отмечалось, при потреблении пищи, богатой холестерином, содержание его в крови может повыситься. Если прием больших количеств холестерина с пищей продолжается длительное время, то развивается так называемая пищевая, или алиментарная, гиперхолестеринемия, всегда сочетающаяся с гипербета-липопротеидемией.

Гипертриглицеридемия. Этот термин употребляется в специальной литературе для обозначения повышенного уровня триглицеридов – нейтральных жиров в крови. Нередко подъем концентрации триглицеридов сопровождается одновременно и подъемом уровня холестерина. У таких людей в крови накапливаются главные носители триглицеридов – пребета-липопротеиды, обладающие, как и богатые холестерином бета-липопротеиды, атерогенными свойствами, хотя атерогенность их несколько слабее.

Клинические наблюдения подтверждают, что высокий уровень триглицеридов в крови часто сопровождается развитием атеросклероза и ишемической болезни сердца, преимущественно у людей в возрасте старше 45 лет. Уровень триглицеридов в крови подвержен значительным индивидуальным колебаниям. Причиной гипертриглицеридемии является нарушение обмена триглицеридов в организме, которое может провоцироваться или усугубляться неправильным, нерациональным питанием, употреблением алкоголя, у женщин – употреблением контрацептивных гормональных препаратов и другими причинами. Высокий уровень триглицеридов в крови отмечается при ряде заболеваний: диабете, нефротическом синдроме, гипотиреоидизме, подагре и др.

Причины перикардита

Воспаление в перикарде может быть инфекционным и неинфекционным (асептическим). Самыми распространенными причинами перикардита служат ревматизм и туберкулез. При ревматизме перикардит обычно сопровождается поражением других слоев сердца: эндокарда и миокарда. Перикардиты ревматической и в большинстве случаев туберкулезной этиологии являются проявлением инфекционно-аллергического процесса. Иногда туберкулезное поражение перикарда происходит при миграции инфекции по лимфатическим протокам из очагов в легких, лимфатических узлах.

Риск развития перикардита увеличивается следующих состояниях:

  • инфекции — вирусные (грипп, корь) и бактериальные (туберкулез, скарлатина, ангина), сепсис, грибковое или паразитарное поражение. Иногда воспалительный процесс переходит с соседних с сердцем органов на перикард при пневмонии, плеврите, эндокардите (лимфогенным или гематогенным путем)
  • аллергические заболевания (сывороточная болезнь, лекарственная аллергия)
  • системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматизм, ревматоидный артрит и др.)
  • болезни сердца (как осложнение инфаркта миокарда, эндокардита и миокардита)
  • повреждения сердца при травмах (ранение, сильный удар в область сердца), операциях
  • злокачественные опухоли
  • обменные нарушения (токсическое воздействие на перикард при уремии, подагре), лучевое поражение
  • пороки развития перикарда (кисты, дивертикулы)
  • общие отеки и гемодинамические нарушения (приводят к накоплению в перикардиальном пространстве жидкого содержимого)

Курение сигарет

С каждым десятилетием XX в. потребление фабричных сигарет возрастает. В курение вовлекаются все более молодые люди и женщины. Большинство доказательств роли курения сигарет в возникновении ИБС получено из проспективных эпидемиологических исследований. Обычно отмечают тесную связь между этой привычкой и последующим развитием ИБС.

В целом среди курящих сигареты риск развития ИБС приблизительно на 70% выше, чем среди некурящих; частота возникновения ИБС среди более молодых курящих во много раз выше, чем среди некурящих того же возраста. Риск смерти от всех причин также выше среди курящих обоих полов и всех возрастов. Почти 80% высокой смертности можно отнести за счет заболеваний, клинически связанных с курением.

Риск развития ИБС увеличивается соответственно количеству выкуриваемых сигарет, продолжительности курения, возрасту, когда было начато курение, и вдыханию дыма. Среди молодых людей, выкуривающих ежедневно 40 сигарет и более, риск заболевания ИБС относительно наибольший. Пока не ясно значение других форм курения.

Курение трубки, по-видимому, совершенно безобидно, но для выкуривающих много сигар риск может оказаться повышенным. Курение стимулирует выброс адреналиноподобных веществ в кровь, ведущий во многих случаях к повреждению сосудистой стенки и миокарда. Кроме того, крайне неблагоприятное воздействие на сосудистую стенку оказывает сам никотин, способствуя, в частности, спазмам артерий сердца и нижних конечностей.

Все это облегчает проникновение холестерина и других липидов в стенку сосуда и, как уже упоминалось, может послужить непосредственной причиной развития инфаркта миокарда при наличии бляшек в просвете коронарных артерий. К этому следует добавить, что никотин, поступающий в кровь при курении, увеличивает способность кровяных пластинок к слипанию, что может привести к образованию тромбов в сосудах.

Стимулируя выброс адреналина, никотин резко увеличивает потребность сердечной мышцы в кислороде, что весьма опасно при функционально неполноценных коронарных артериях. Одна выкуренная сигарета нередко увеличивает частоту сокращений сердца на 8—10 ударов в минуту. Проблема курения не ограничивается только лицами, активно и систематически курящими.

Органы здравоохранения многих стран сейчас волнует проблема так называемого пассивного курения. Установлено, что почти 70% дыма горящей сигареты и выдыхаемого курильщиками воздуха попадает в окружающую среду, загрязняя ее смолами, никотином, окисью углерода и другими вредными для человека веществами. Особенно серьезный вред окружающим наносит курение в закрытых помещениях. Так, пребывание некурящих в течение 1 ч в закрытых салонах, где курят другие лица, соответствует выкуриванию четырех сигарет.

Эпидемиологические исследования показывают, что частота возникновения ИБС и смертность от нее значительно ниже у куривших и прекративших курить, чем среди продолжающих курить. Этот эффект наиболее отчетлив у молодых лиц и у прекративших курить по причинам, не связанным с советом врача. По данным Американской ассоциации сердца, стандартизованная по возрасту частота возникновения тяжелых форм ИБС в США среди ранее куривших мужчин была почти такой же, как и среди тех, которые никогда не курили, и была намного ниже, чем среди мужчин, выкуривавших в начале исследования пачку и более сигарет в день.

Эти данные не зависели от уровня холестерина в сыворотке и артериального давления. Результаты этих исследований являются доказательством того, что прекращение курения сигарет имеет большое значение в профилактике ИБС. В тех случаях, когда больные получали совет не курить, около 25% из них сразу прекращали курить сигареты и не возобновляли курение более года.

Приблизительно еще 25% больных стали выкуривать меньшее количество сигарет или переходили на курение трубки или сигар. В клинических испытаниях, включающих изменение диеты и физической активности, в которых не давались специальные советы относительно курения, около 25% мужчин в течение эксперимента прекратили курить сигареты.

Искоренение курения сигарет как национальной привычки должно стать первоочередной задачей.

Избыточная масса тела и ожирение

В течение десятилетий данные, полученные при страховании жизни, указывали, что избыточная масса тела является важным фактором риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Международным совместным исследованием по эпидемиологии атеросклероза были представлены данные о связи между относительной массой перед началом исследования и частотой возникновения в течение 5 лет ИБС.

Только у мужчин с очень высокой относительной массой имелась тенденция к большей частоте заболевания ИБС, но эта зависимость редко была выраженной или статистически достоверной. Результаты этих исследований подтверждают также наличие положительной связи между относительной массой и артериальным давлением, количеством липидов в сыворотке, глюкозы в крови и мочевой кислоты в сыворотке, так что влияние избыточной массы на риск ИБС может осуществляться главным образом через эти факторы.

Но, даже если ожирение и не является несомненным самостоятельным фактором риска, все равно коррекция ожирения – это важное мероприятие в борьбе с другими факторами риска ИБС. В наши дни ожирение становится социальной проблемой, так как захватывает широкие контингенты населения экономически развитых стран. В США ожирением страдает от 35 до 50% американцев среднего возраста и от 10 до 20% детей.

В ФРГ каждый второй житель имеет излишнюю массу тела. По данным обследования населения некоторых областей России, избыточная масса тела наблюдается у 50% женщин, 30% мужчин и 10% детей. Перечень статистических данных о широком распространении ожирения (тучности) среди населения разных стран можно было бы продолжить.

Причиной ожирения у практически здоровых лиц является излишнее потребление пищи, калораж которой превышает энергетические затраты организма. Нередко это наблюдается у лиц, относящихся к приему пищи как к источнику наслаждения или как к одному из способов компенсации личных невзгод. У других лиц ожирение развивается с возрастом при, казалось бы, нормальном образе питания.

В особом образовании головного мозга – гипоталамусе – находится центр, регулирующий потребление пищи. Снижение содержания глюкозы в крови (в период голодания) стимулирует активность этого центра, возбуждает аппетит и побуждает человека к приему пищи. Как только содержание глюкозы в крови (в процессе приема пищи) достигает определенного уровня, наступает угнетение пищевого центра.

Если эта система регуляции работает правильно, в большинстве случаев организм сохраняет стабильную массу тела. Однако не во всех случаях можно полагаться на аппетит. Порой привычка к перееданию приобретается еще с детства, когда в семье принято потреблять избыточное количество сладостей, выпеченных изделий из белой муки, жирной пищи.

В самом деле, сегодня во многих семьях каждый день едят так, как раньше ели только по праздникам. В значительном числе случаев к ожирению ведет злоупотребление пивом и другими алкогольными напитками, так как, с одной стороны, эти напитки содержат большое количество калорий, с другой – они повышают аппетит и влекут за собой переедание.

0,5 л пива, 200 г сладкого вина, 100 г водки или 80 г коньяка, ликера или рома содержат около 300 ккал. У лиц, систематически потребляющих алкогольные напитки, повышается уровень атерогенных липопротеидов (пребета-липопротеидов) и триглицеридов в крови, т. е. создаются серьезные предпосылки для развития атеросклероза.

Хроническое употребление алкоголя нередко сопровождается перееданием, что приводит к ожирению со всеми вытекающими отсюда последствиями в отношении сердечно-сосудистых заболеваний. Помимо этого, сразу же после приема алкоголя в большинстве случаев возникает подъем артериального давления, создающий перегрузки для сердечной мышцы и увеличивающий тем самым вероятность коронарных осложнений.

Собрано множество доказательств прямого токсического воздействия алкоголя на сердце. В частности, установлено, что алкоголь уменьшает силу сердечных сокращений, а при длительном употреблении вызывает структурные изменения в сердечной мышце, которые могут привести к нарушению ритма сердечных сокращений и другим нарушениям сердечной деятельности, получившим название алкогольной кардиопатии.

Суточная потребность взрослого мужчины, не занятого физическим трудом, составляет примерно 3000 ккал. Поэтому организм «любителей спиртного» только за счет алкогольных напитков получает 20—30%, а иногда и более требуемых калорий. Нередко после употребления алкоголя съедается такое большое количество пищи, что добрая половина ее превращается в жир.

Как уже отмечалось, избыток поступающих с пищей углеводов вызывает усиленную продукцию инсулина, который стимулирует переход углеводов в жиры. Дальнейшим следствием этого наряду с отложением жира является увеличение концентрации жирных кислот крови, подъем уровня триглицеридов и атерогенных липопротеидов. Жирные кислоты крови понижают активность инсулина, нарастающая же масса тела требует его дополнительных количеств.

В результате этого инсулярный аппарат функционирует с чрезмерным напряжением, постепенно его возможности истощаются, падает продукция инсулина, скрытый сахарный диабет становится явным. Это влечет за собой новые опасности в течении болезни и новые осложнения. Ожирение часто сопровождается скрытым сахарным диабетом и высоким уровнем липидов в крови, иначе говоря, тучный человек больше предрасположен к атеросклерозу, а следовательно, и к ишемической болезни сердца, чем человек с нормальной массой тела.

Не удивительно, что у тучных людей инфаркт миокарда возникает в 4 раза чаще. Ожирение, сахарный диабет, высокий уровень липидов в крови, атеросклероз – все это подчас звенья «одной цепной реакции», которая в своей основе имеет конституциональную предрасположенность к обменным нарушениям, сочетающуюся с неправильным образом жизни, прежде всего с перееданием.

Профилактикой ожирения надо заниматься с детского возраста, и здесь главная роль принадлежит родителям. Установлено, что, если оба родителя будущего ребенка полные, в двух случаях из трех ребенку грозит ожирение; если полнотой страдает один из родителей, вероятность полноты у ребенка – в одном случае из трех; если оба родителя имеют нормальную массу тела, то вероятность ожирения у детей составляет лишь один к двумстам.

Причина здесь кроется не в генетической предрасположенности к полноте, а в той укоренившейся системе питания в семье, с которой сталкивается ребенок с самого раннего возраста. Именно родители прививают ребенку, сами того не ведая, повышенную чувствительность к пищевым стимулам или, другими словами, «отсутствие способности к воздержанию» от переедания.

Суточная потребность в белках составляет 90—95 г. Полноценный белок содержится во всех животных продуктах – мясе, рыбе, птице, молочных продуктах (твороге, сыре, молоке), яйцах. Источники растительного белка – бобовые, орехи, картофель, зерновые продукты. Рекомендуется регулярно сочетать продукты, содержащие животный белок (1/3 суточного белка) и растительный белок (2/3 суточного белка).

Суточная потребность в жирах составляет 80—100 г. Около половины этого количества входит в состав продуктов (мясо, колбаса, сыр, творог, молоко и т. д.). Для приготовления пищи, заправки салатов, каш, бутербродов рекомендуется не более 40—50 г жира в день (3 ст. л., желательно в соотношении 1:2 животного и растительного жира).

В растительных жирах (подсолнечное, кукурузное, хлопковое масло), рыбе, продуктах моря содержатся также полезные для нормализации повышенного артериального давления вещества, жирорастворимые витамины (А, группы В, С, Р). Жир морских рыб содержит полиненасыщенные жирные кислоты, полезные при гипертонии и атеросклерозе.

Суточная потребность в углеводах составляет 300—350 г. Углеводы бывают сложные и простые. Основная часть (до 300 г) должна покрываться за счет сложных углеводов. Это крахмалсодержащие продукты – хлеб, каши, макаронные изделия, картофель, а также овощи и фрукты. Простых углеводов (сахара в чистом виде и содержащегося в сладостях, сладких напитках) рекомендуется не более 40 г в день.

Вам следует ограничить потребление поваренной соли до 5 г (чайная ложка без верха) в сутки и увеличить потребление продуктов, богатых солями калия до 5—6 г. Значительное количество калия (более 0,5 г в 100 г продукта), содержится в урюке, фасоли, морской капусте, черносливе, изюме, горохе, картофеле (печеном в «мундире»).

Также много калия (до 0,4 г на 100 г) содержат говядина, свинина, треска, хек, скумбрия, кальмары, крупа овсяная, зеленый горошек, томаты, свекла, редис, лук зеленый, смородина, виноград, абрикосы, персики. В овощах, фруктах и особенно в ягодах, а также других продуктах растительного происхождения много полезной клетчатки, витаминов и минеральных солей (калия, магния).

Пониженное содержание натрия входит в состав соли «Профилактической» (60%). В ней также содержатся необходимые для здоровья ионы калия, магния, йода. Продукты с низким содержанием натрия (до 0,1 г на 100 г продукта) – натуральные продукты растительного происхождения, творог, рыба, мясо. Гастрономические (готовые) продукты содержит значительно больше соли, чем натуральные.

Например, в колбасе и сыре соли в 10—15 раз больше, чем в натуральном мясе. Лучше исключить (или значительно ограничить) острые блюда, приправы, соления, животные жиры, консервированные продукты, мучные и кондитерские изделия. Из способов приготовления пищи лучше отдавать предпочтение отвариванию, приготовлению на пару, запеканию.

Классификация

Различают перикардиты первичные и вторичные (как осложнение при заболеваниях миокарда, легких и других внутренних органов). Перикардит может быть ограниченным (у основания сердца), частичным или же захватывать всю серозную оболочку (общий разлитой).

В зависимости от клинических особенностей выделяют перикардиты острые и хронические.

Острые перикардиты

Острые перикардиты развиваются быстро, продолжаются не более 6 месяцев и включают:

1. Сухой или фибринозный — результат увеличенного кровенаполнения серозной оболочки сердца с выпотеванием в перикардиальную полость фибрина; жидкий экссудат присутствует в малом количестве.

2. Выпотной или экссудативный — выделение и накопление жидкого или полужидкого экссудата в полости между париетальным и висцеральным листками перикарда. Выпотной экссудат может быть различного характера:

  • серозно-фибринозный (смесь жидкого и пластического экссудата, в небольших количествах может полностью рассасываться)
  • геморрагический (кровянистый экссудат) при туберкулезном и цинготном воспалении перикарда.
    1. с тампонадой сердца — накопление в полости перикарда излишка жидкости может вызвать повышение давления в перикардиальной щели и нарушение нормального функционирования сердца
    2. без тампонады сердца

Форменные элементы крови (лейкоциты, лимфоциты, эритроциты и др.) в разных количествах обязательно присутствуют в экссудате в каждом случае перикардита.

Хронические перикардиты

Хронические перикардиты развиваются медленно, более 6 месяцев и делятся на:

1. Выпотной или экссудативный.

2. Адгезивный (слипчивый) — представляет собой остаточные явления перикардитов различной этиологии. При переходе воспалительного процесса из экссудативной стадии в продуктивную в полости перикарда происходит формирование грануляционной, а потом рубцовой ткани, листки перикарда слипаются с образованием спаек между собой, или с соседними тканями (диафрагмой, плеврой, грудиной):

  • бессимптомный (без стойких нарушений кровообращения)
  • с функциональными нарушениями сердечной деятельности
  • с отложением в измененном перикарде солей кальция («панцирное» сердце»)
  • с экстракардиальными сращениями (перикардиальными и плеврокардиальными)
  • констриктивный — с прорастанием перикардиальных листков фиброзной тканью и их кальцификацией. В результате уплотнения перикарда появляется ограниченность наполнения камер сердца кровью во время диастолы и развивается венозный застой.
  • с диссеминацией по перикарду воспалительных гранулем («жемчужница»), например, при туберкулезном перикардите

3. Экссудативно-адгезивный.

Также встречаются невоспалительные перикардиты:

  1. Гидроперикард — скопление серозной жидкости в полости перикарда при заболеваниях, которые осложнились хронической сердечной недостаточностью.
  2. Гемоперикард — скопление крови в перикардиальном пространстве в результате разрыва аневризмы, ранения сердца.
  3. Хилоперикард — скопление хилезной лимфы в полости перикарда.
  4. Пневмоперикард — наличие газов или воздуха в перикардиальной полости при ранении грудной клетки и перикарда.
  5. Выпот при микседеме, уремии, подагре.

В перикарде могут возникать различные новообразования:

  • Первичные опухоли: доброкачественные – фибромы, тератомы, ангиомы и злокачественные – саркомы, мезотелиомы.
  • Вторичные – поражение перикарда в результате распространения метастазов злокачественной опухоли из других органов (легких, молочной железы, пищевода и др.).
  • Паранеопластический синдром – поражение перикарда, возникающее при воздействии злокачественной опухоли на организм в целом.

Кисты (перикардиальные, целомические) являются редкой патологией перикарда. Их стенка представлена фиброзной тканью и аналогично перикарду выстлана мезотелием. Кисты перикарда могут быть врожденными и приобретенными (последствие перикардита). Перикардиальные кисты бывают постоянными по объему и прогрессирующими.

Малоподвижный образ жизни

Цивилизация привела к резкому сокращению затрат мускульной энергии и к значительному увеличению калорийности пищи, в частности к усиленному потреблению животных жиров и высокоочищенных углеводов. Все это привело к тому, что человек стал мало двигаться, мало физически работать, что не преминуло сказаться на состоянии сердечно-сосудистой системы.

Эволюционно сердечно-сосудистая система человека, как и многих других животных организмов, приспособилась к постоянным физическим нагрузкам. Хорошим примером этому в наши дни могут быть спортсмены – бегуны на большие дистанции, лыжники и представители других видов спорта. Их сердечно-сосудистая система успешно справляется с нелегкой физической нагрузкой.

Некоторое время назад в преспективных исследованиях отдельных популяций в Англии были получены доказательства более низкой частоты возникновения ИБС, особенно острых фатальных атак, у мужчин среднего возраста, работа которых требует большой физической активности, по сравнению с теми, у которых работа связана с малой подвижностью.

В нескольких исследованиях в США изучалась взаимосвязь между привычной малой физической активностью на работе и риском ИБС у мужчин среднего возраста. Их результаты оказались противоречивыми, в одних описывалась положительная связь, а в других не было выявлено никакой связи. Явные противоречия полученных результатов говорят о том, что основная проблема должна быть сформулирована более точно.

В большинстве работ классификация мужчин проводилась грубым путем, основанным главным образом или исключительно на привычной физической активности, которой требует их профессия. Истинный вопрос может заключаться не в непосредственной защитной роли привычной профессиональной физической активности, а в тренированности сердечно-легочной системы, к которой она приводит.

Эта проблема сейчас требует интенсивного изучения, особенно с помощью преспективных исследований. Во всех случаях смертность от ИБС была значительно выше в группах, которые посредством специальных критериев были оценены как менее тренированные. Более того, в исследовании, когда учитывались показатели недостаточной тренированности – ожирение, тахикардия и низкая жизненная емкость легких, – риск смерти от ИБС за 14 лет возрос более чем вдвое для мужчин и женщин с каким-либо одним из этих признаков и более чем в 5 раз с двумя или тремя признаками по сравнению с теми, кто не имел ни одного из них.

В целом эти данные подтверждают концепцию, что малоподвижный образ жизни, проявляющийся в степени сердечно-легочной тренированности, является фактором риска ИБС в некоторых высокоразвитых странах.

Если человек, для которого характерен малоподвижный образ жизни, быстро пройдет всего лишь 200—300 м, то скорее всего у него появится сердцебиение, количество сокращений сердца увеличится до 120—125 в минуту, время диастолы значительно сократится. Из-за нетренированности нервно-сосудистого аппарата сердечной мышцы, неразвитых коллатералей (дополнительных сосудов) кровоснабжение сердца, которое должно увеличиться в несколько раз, не достигает должного уровня.

В итоге наступят кислородное голодание сердечной мышцы, общая мышечная усталость и невозможность продолжать нагрузку. Ничего подобного не произойдет с сердцем тренированного человека: оно получит кислород в полной мере, причем тот же уровень нагрузки вызовет меньшее учащение сердечного ритма. Таким образом, физические возможности значительно выше у спортсмена, чем у нетренированного человека.

С другой стороны, изучение образа жизни долгожителей Грузии (сейчас здесь проживает свыше 14 тыс. человек в возрасте 90 лет и более) показало, что физический труд является главной основой долголетия. Многие долгожители, перешагнув столетний рубеж, продолжают работать. Физическую активность следует рассматривать как одно из эффективных средств профилактики атеросклероза и ишемической болезни сердца.

По наблюдениям врачей, те, кто усиленно занимаются физическими упражнениями, в 3 раза меньше подвержены опасности возникновения заболеваний сердца. В связи с этим широко рекомендуются физическая культура и спортивные игры, особенно плавание, теннис, футбол, бег, ходьба, езда на велосипеде. Словом, речь идет о нагрузках значительно больших, чем утренняя гимнастика.

Тренированность сердечной и дыхательной систем взрослых людей, ведущих малоподвижный образ жизни, можно повысить с помощью физических упражнений. Для этой цели используются быстрая ходьба, бег трусцой, бег, езда на велосипеде, плавание или другие ритмические упражнения, предъявляющие повышенные требования к сердечно-сосудистой и дыхательной системам.

Для повышения тренированности и ее поддержания, вероятно, достаточны короткие, по 20—30 мин, занятия 3 раза в неделю. Предварительные результаты, полученные при проведении контролируемых занятий физическими упражнениями с мужчинами среднего возраста, у которых не было клинических признаков атеросклероза, оказались разочаровывающими, так как в течение года многие из них прекратили активное участие в этих занятиях.

Когда люди среднего возраста с высокой степенью риска, ведущие малоподвижный образ жизни, начинают выполнять сложные программы физических упражнений без предварительной тщательной оценки своей подготовленности и тщательно составленной программы постепенно нарастающих физических упражнений, то появляется определенный риск повреждения скелетно-мышечной системы и сердечно-сосудистых осложнений вплоть до внезапной смерти.

Симптомы перикардита

Проявления перикардита зависят от его формы, стадии воспалительного процесса, характера экссудата и скорости его накопления в полости перикарда, выраженности спаечного процесса. При остром воспалении перикарда обычно отмечается фибринозный (сухой) перикардит, проявления которого меняются в процессе выделения и накопления экссудата.

Сухой перикардит

Проявляется болью в области сердца и шумом трения перикарда. Боль в грудной клетке – тупая и давящая, иногда отдающая в левую лопатку, шею, оба плеча. Чаще возникают умеренные боли, но бывают сильные и мучительные, напоминающие приступ стенокардии. В отличие от боли в сердце при стенокардии для перикардита характерно ее постепенное нарастание, длительность от нескольких часов до нескольких дней, отсутствие реакции при приеме нитроглицерина, временное затихание от приема наркотических анальгетиков. Пациенты могут одновременно ощущать одышку, сердцебиение, общее недомогание, сухой кашель, озноб, что сближает симптоматику заболевания с проявлениями сухого плеврита. Характерным признаком боли при перикардите является ее усиление при глубоком дыхании, глотании, кашле, перемене положения тела (уменьшение в сидячем положении и усиление в положении лежа на спине), дыхание поверхностное и частое.

Шум трения перикарда выявляется при выслушивании сердца и легких больного. Сухой перикардит может закончиться излечением через 2—3 недели или перейти в экссудативный или адгезивный.

Экссудативный перикардит

Экссудативный (выпотной) перикардит развивается как следствие сухого перикардита или самостоятельно при бурно начинающихся аллергических, туберкулезных или опухолевых перикардитах.

Появляются жалобы на боли в области сердца, чувство стеснения в грудной клетке. При накоплении экссудата происходит нарушение циркуляции крови по полым, печеночной и воротной венам, развивается одышка, сдавливается пищевод (нарушается прохождение пищи — дисфагия), диафрагмальный нерв (появляется икота). Почти у всех больных отмечается лихорадка. Для внешнего вида пациентов характерно отечное лицо, шея, передняя поверхность грудной клетки, набухание вен шеи («воротник Стокса»), бледная с цианозом кожа. При осмотре отмечается сглаживание межреберных промежутков.

Начало развития перикардита обычно проходит с минимальными клиническими проявлениями, а то и вовсе без них, что во многом зависит от формы, скорости прогрессирования и причины болезни.

  • Боли в области сердца (часто иррадиирующие в руки, эпигастральную область или трапециевидные мышцы), несущие острый или приступообразный, иногда мучительный характер, напоминающие приступы стенокардии или ангинозный статус при инфаркте миокарда, которые указывают на «сухую» стадию перикардита, что происходит из-за фиброзных наложений на висцеральном и париетальном листках, которые между собой начинают тереться;
  • Боли в области сердца усиливаются при лежачем положении больного, глубоком вдохе, глотании или кашле, но в то же самое время могут ослабевать в положении сидя и поверхностном дыхании;
  • Небольшое повышение температуры тела, небольшой озноб;
  • Общее недомогание и тяжесть в мышцах;
  • Болевой синдром не снимается лекарством «Нитроглицерин»;
  • Шум трения между листками перикарда при выслушивании работы сердца;
  • Среди неспецифических симптомов можно выделить – одышку, сухой кашель, ощущения сердцебиения, сыпь на коже.

Важно! Болевой синдром может отсутствовать или быть слабо-выражен при онкологических заболеваниях, уремии и туберкулезе.

  • При экссудативном перикардите инфекционной природы наблюдаются — лихорадка, озноб, тошнота, побледнение кожи, возможна сыпь;
  • Температура тела нормальная, повышенная или высокая, в зависимости от причины перикардита (при вирусной – повышенная, бактериальной – высокая, аллергической и ревматической – чаще нормальная);
  • Общее недомогание, слабость, повышенная утомляемость;
  • Дискомфортные, а могут быть и болевые ощущения в области сердца, особенно при попытке глубокого дыхания;
  • Также могут проявляется следующие симптомы, в зависимости от вовлеченного в воспалительный процесс ткани и органы – одышка (при надавливании перикарда на легкие), «лающий» кашель (надавливание на трахею), осиплость голоса (контакт с возвратным гортанным нервом), нарушения глотательного рефлекса (дисфалгия – при контакте с пищеводом).
  • Тахикардия;
  • Пониженное артериальное давление;
  • Больной испытывает дискомфорт в положении лежа, поэтому старается больше сидеть;
  • Среди неспецифических симптомов можно выделить – отечность кожи в области сердца, расширенные вены на шее (один из основных признаков сердечной недостаточности).

Сифилис

По данным большинства современных авторов, сифилис играет весьма скромную роль в возникновении приступов стенокардии и инфаркта миокарда. При сифилитическом закрытии просвета венечных артерий острые инфаркты миокарда встречаются редко. Редкость инфаркта миокарда вследствие сифилитического сужения устьев коронарных сосудов совершенно не соответствует действительности.

Согласно последним наблюдениям подтверждаются данные о небольшом удельном весе сифилиса при инфаркте миокарда. По суммарным литературным данным, сифилитический аортит осложняется инфарктом миокарда только в 2,5% случаев. Это показывает, что удельный вес сифилиса в возникновении и исходах инфаркта миокарда крайне невелик.

Резкое снижение удельного веса сифилиса в возникновении инфаркта миокарда связано с успехами профилактики, диагностики и лечения этого заболевания. Сифилитическое сужение или облитерация коронарных сосудов – процесс, в основном аналогичный атеросклерозу. Наибольшее анатомическое различие между ними – в локализации процесса (сифилис поражает только устье, атеросклероз – более дистальные отделы венечных артерий).

Перикардит — осложнения

В случае экссудативного перикардита возможно развитие острой тампонады сердца, в случае констриктивного перикардита – возникновение недостаточности кровообращения: сдавление экссудатом полых и печеночных вен, правого предсердия, что затрудняет диастолу желудочков; развитие ложного цирроза печени.

Перикардит вызывает воспалительные и дегенеративные изменения в прилегающих к выпоту слоях миокарда (миоперикардит). За счет развития рубцовой ткани наблюдается сращение миокарда с близлежащими органами, грудной клеткой и с позвоночником (медиастино-перикардит).

Осложнениями перикардита являются:

  • Тампонада сердца – сдавливание сердца;
  • Миокардит, эндокардит;
  • Сердечная недостаточность;
  • Инфаркт миокарда;
  • Инсульты;
  • Тромбозы и тромбоэмболические осложнения;
  • Летальный исход.

Облитерирующий эндартериит

В отечественной и зарубежной литературе опубликован ряд работ о поражении сосудов внутренних органов – сердца, мозга, брюшной полости – процессом типа облитерирующего эндартериита с одновременным поражением периферических артерий или с избирательной локализацией в сосудах органов.

Эндартериит конечностей может в течение длительного времени предшествовать проявлениям коронарной недостаточности и инфаркту миокарда. Заслуживают внимания некоторые особенности течения и прогноза инфаркта миокарда, возникающего на почве эндартериита. Прежде всего можно отметить, что инфаркт миокарда возникает у этой группы больных в относительно молодом возрасте, что само по себе имеет важное значение для более доброкачественного течения инфаркта и прогноза при нем.

Осложнения инфаркта миокарда. Реабилитация после инфаркта миокарда

Клиническое течение коронарной недостаточности у этих больных отличается сравнительно медленным прогрессированием заболевания, что можно объяснить постепенным развитием сужения просвета коронарных артерий с одновременным развитием окольного кровообращения. Заболевание может длительно протекать латентно, без коронарной симптоматики и приводить под влиянием дополнительных отягощающих факторов к острой коронарной недостаточности и коронаротромбозу.

Наши наблюдения говорят о более благоприятном течении стенокардии и инфаркта миокарда у больных эндартериитом, на что уже ранее указывалось в литературе.

Чрезвычайно важно у больных со стенокардией, особенно у лиц молодого возраста, производить исследование всей сосудистой системы и, наоборот, у больных с эндартериитом периферических сосудов проводить динамические наблюдения за состоянием венечного кровообращения.

Диагностика перикардита

Своевременно диагностировать воспаление перикарда очень важно, так как оно может представлять угрозу для жизни больного. К таким случаям относятся сдавливающий перикардит, экссудативный перикардит с острой тампонадой сердца, гнойный и опухолевый перикардиты. Необходимо провести дифференциацию диагноза с другими заболеваниями, главным образом, с острым инфарктом миокарда и острым миокардитом, выявить причину перикардита. Диагностика перикардита включает сбор анамнеза, осмотр больного (выслушивание и выстукивание сердца), проведение лабораторных исследований.

  1. Анализы. Общий, иммунологический и биохимический (общий белок, фракции белка, сиаловые кислоты, креатинкиназа, фибриноген, серомукоид, СРБ, мочевина, LE-клетки) анализы крови проводят для уточнения причины и характера перикардита.
  2. Электрокардиография. ЭКГ имеет большое значение в диагностике острого сухого перикардита, начальной стадии экссудативного перикардита и адгезивного перикардита (при сдавливании полостей сердца). В случае экссудативного и хронического воспаления перикарда наблюдается снижение электрической активности миокарда. ФКГ (фонокардиография) отмечает систолические и диастолические шумы, не связанные с функциональным сердечным циклом, и периодически возникающие высокочастотные колебания.
  3. Лучевая диагностика. Рентгенография легких информативна для диагностики экссудативного перикардита (наблюдается увеличение размера и изменение силуэта сердца: шаровидная тень – характерна для острого процесса, треугольная – для хронического). При накоплении в полости перикарда до 250 мл экссудата размеры тени сердца не изменяются. Отмечается ослабленная пульсация контура тени сердца. Тень сердца плохо различима за тенью наполненного экссудатом перикардиального мешка. При констриктивном перикардите видны нечеткие контуры сердца из-за плевроперикардиальных сращений. Большое количество спаек может обусловить «неподвижное» сердце, не изменяющее форму и положение при дыхании и смене положения тела. При «панцирном» сердце отмечаются известковые отложения в перикарде. КТ грудной клетки, МРТ и МСКТ сердца диагностирует утолщения и кальцификацию перикарда.
  4. ЭхоКГ. Эхокардиография — основной метод диагностики перикардита, позволяющий выявить наличие даже малого количества жидкого экссудата (~ 15 мл) в перикардиальной полости, изменение движений сердца, наличие сращений, утолщения листков перикарда.
  5. Диагностическая пункция перикарда. В случае выпотного перикардита позволяет провести исследование экссудата (цитологическое, биохимическое, бактериологическое, иммунологическое). Наличие признаков воспаления, гноя, крови, опухоли помогает установить правильный диагноз.
КТ ОГК. Экссудативный перикардит. Значительное количество жидкости в полости перикарда.

КТ ОГК. Экссудативный перикардит. Значительное количество жидкости в полости перикарда.

Диагностика перикардита включает в себя:

  • Анамнез, визуальный осмотр пациента, выслушивание сердца и его выстукивание;
  • Общий анализ крови;
  • Биохимический анализ крови;
  • Иммунологический анализ крови;
  • Реакция ПЦР;
  • Электрокардиография (ЭКГ);
  • Эхокардиография (ЭхоКГ);
  • Рентгенография (рентген);
  • Магнитно-резонансная терапия (МРТ);
  • Компьютерная томография (КТ);
  • Ультразвуковое исследование (УЗИ);
  • Ангиография;
  • Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ), или коронарография;
  • Также, в случае выпотной формы болезни может браться пункция и биопсия перикарда.

Перикардит что это за болезнь?

Перикардит – заболевание сердца, характеризующееся воспалением его наружного слоя, или «сумки», в которой заключено сердце.

Перикард (лат. Pericardium) – наружная и плотная оболочка сердца, или мешок, состоящая из двух слоев – фиброзного (наружный) и серозного (внутренний). Наружный слой за счет коротких соединительнотканных тяжей крепится к внутренней поверхности грудной клетки. Внутренний слой в свою очередь состоит из 2 листков — висцерального (эпикард) и париетального, между которыми находится перикардиальная полость, заполненная серозной жидкостью (около 25 мл в норме).

Основные симптомы перикардита – резкая боль в груди, тяжесть при попытке сделать глубокий вдох, учащенное сердцебиение, одышка, а при инфекционной природе воспаления, появляется и лихорадка.

Осложнения инфаркта миокарда. Реабилитация после инфаркта миокарда

Основные причины перикардита – инфекция (особенно вирусы и бактерии), последствие инфаркта миокарда, ревматизм, интоксикация организма, травмы.

Достаточно часто, перикардит сопровождается миокардитом (воспаление сердечной мышцы – миокарда).

Основную роль в развитии и патогенезе перикардита выполняет преимущественно серозная жидкость, которая заполняет перикардиальную полость.

Так, воспалительный процесс способствует в начале появлению сухого перикардита, когда количество серозной жидкости в норме, однако в стенках перикарда уже формируются нарушения в деятельности висцерального и париетального листков, участвующих в выработке и поглощении жидкости, регулируя ее баланс.

Далее, появляется экссудативный (выпотной) перикардит, который характеризуется постепенным накоплением в перикардиальной полости все большего количества жидкости, которая затем становится патологическим экссудатом. Это связано с тем, что происходит чрезмерная выработка выпота, а поглощение минимизируется или вообще отсутствует, ведь оболочка перикарда с ее листками воспалена. Более того, воспаление висцерального и париетального листков часто приводит к их спайкам.

Тотальное воспаление перикарда сопровождается нарушением всасывания лишнего экссудата.

Воспалительный выпот может иметь серозный, серозно-фибринозный, гнойный или геморрагический характер.

Некоторые заболевания (онкологические, аллергические, туберкулез и др.) могут упустить «сухую» стадию развития воспаления, из-за чего в перикардиальной полости с началом болезни сразу же скапливается патологический секрет.

Избыточное накопление в перикардиальной полости воспалительного экссудата приводит к постепенному растяжению наружного (фиброзного) слоя перикарда. При этом, за счет увеличения перикардиальной полости происходит сдавливание миокарда, что приводит к нарушению в работе самого сердца, ведь оно при повышении внутрисердечного давления не может полноценно расслабиться.

Также важно отметить, что медленное увеличение количества выпота в перикардиальной полости существенно не отображается в виде нарушений со стороны гемодинамики, однако, большой избыток экссудата часто приводит к сдавливанию перикардом трахеи, возвратного нерва, пищевода, легочные и другие ткани, прилегающие к сердцу, что сопровождается соответствующими симптомами.

Стремительное накопление выпота в перикарде приводит к сдавливанию сердечных камер, и соответственно меньшей вместительности в них крови во время диастолы (расслаблении сердца). Чрезмерное сдавливание сердечных камер при перикардите называется — тампонада сердца.

Тампонада сердца характеризуется отсутствием застоя крови в легких. Это связано с тем, что при сдавленных перикардом камер сердца, прежде всего, нарушается заполнение кровью правого желудочка (диастолическое наполнение), из-за чего происходит застой крови в венах большого круга кровообращения. На легочную же артерию крови в полном объеме уже не достает.

Вышеперечисленное развитие событий способствует уменьшению величины преднагрузки на левый желудочек, который в свою очередь также не передает достаточное количество крови в органы и ткани, которые ощущают некий «голод». Еще важно отметить, что кровь несет в себе кислород и питательные вещества, таким образом, при нарушении нормального кровоснабжения приводит к сбою в работе «голодающих» органов.

Тампонада сердца также сопровождается выраженным сдавливанием полых вен, что еще более усугубляет ситуацию с кровообращением. Врачи отмечают, что в лежачем положении происходит нарушение оттока крови из верхней полой вены, а в сидячем — из нижней, при котором нарушается почечное и портальное кровообращение.

Перикардит – МКБ

МКБ-10: I01.0, I09.2, I30-I32;МКБ-9: 420.90.

Желчно-каменная болезнь чаще, чем другие внутренние заболевания, является провоцирующим моментом в развитии стенокардических приступов и инфаркта миокарда. Сочетание желчно-каменной болезни, грудной жабы и инфаркта миокарда описывается довольно часто. У больных, страдающих в течение ряда лет приступами грудной жабы, возникновение инфаркта миокарда может быть спровоцировано острым воспалением желчного пузыря или прохождением камня.

Значительные изменения электрокардиограммы при растяжении желчного пузыря или общего желчного протока получались только после предварительного изменения коронарного кровотока. Сердце, поврежденное коронаросклерозом, легче отвечает изменениями электрокардиограммы на раздражения, исходящие из желчных путей. Снятие рефлекторного влияния с желчных путей на коронарные артерии как в эксперименте, так и в клинике улучшает коронарное кровообращение. Однако желчно-каменная болезнь не является основным фактором развития ишемической болезни сердца и, следовательно, инфаркта миокарда.

В последнее время отмечается значительное учащение случаев коронарной недостаточности при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Наблюдаются различные варианты сложного синдрома одновременного развития коронарной недостаточности и симптомов со стороны пищеварительного тракта. Пытаясь представить себе механизм этого синдрома, можно исходить из того, что язвенная болезнь желудка и коронарная недостаточность, обусловленные одним кортико-висцеральным патогенезом, при сочетании их у одного и того же больного вызывают содружественную патологическую реакцию измененных венечных артерий на спазм сосудов желудка.

Обострение стенокардических приступов и возникновение инфаркта миокарда, совпадающие во времени с периодами обострения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, обусловливают более тяжелое и атипичное течение инфаркта миокарда. Известную роль в этом может играть способствующая развитию атеросклероза диета язвенных больных, богатая жирами и холестерином.

Кроме того, важную роль в развитии инфаркта миокарда играет гипертоническая болезнь. В ее происхождении основную роль играют нарушения деятельности центральной нервной системы, возникающие под влиянием тяжелых душевных переживаний, длительного нервного напряжения, ведущие у людей с повышенной чувствительностью к развитию неврозов, являющихся исходным состоянием для возникновения гипертонической болезни.

Сущность болезни заключается в длительном спазме мелких и мельчайших артерий (артериол) в результате длительного возбуждения сосудодвигательного центра головного мозга, регулирующего сосудистый тонус (сосудистое напряжение). При данной болезни преобладают сосудосуживающие импульсы, вследствие чего повышается сопротивление току крови через суженный просвет мелких сосудов, которое приходится преодолевать сердцу.

Это и способствует подъему артериального давления. Важную роль в развитии болезни играют атеросклероз, злоупотребление никотином, алкоголем, нерациональное питание, в частности злоупотребление поваренной солью, а также сахаром, излишняя масса тела, малоподвижный образ жизни, частые стрессовые ситуации, наследственное предрасположение.

Профилактика

В дальнейшем в прогрессировании болезни почке, некоторые органы эндокринной системы (надпочечники), выделяющие в повышенном количестве вещества, способствующие повышению артериального давления. Артериальное давление и у здоровых людей претерпевает некоторые колебания в течение дня, несколько повышаясь (в пределах 10 мм рт. ст.

она встречается у людей в возрасте 20—25 лет, хотя эти больные особых жалоб не предъявляют. Сейчас во всем мире большое внимание уделяют изучению артериальной гипертензии среди школьников и подростков, каковая в некоторых случаях может в дальнейшем перерасти в гипертоническую болезнь. Симптомы болезни. В течении заболевания выделяются три стадии.

I стадия может протекать бессимптомно, чаще, однако, наблюдаются умеренные головные боли, особенно к концу рабочего дня, повышенная нервная возбудимость, быстрая утомляемость, нарушение сна, сердцебиение или болевые ощущения в области сердца. Периодически, особенно после волнений, повышается артериальное давление. Болезнь в этой стадии хорошо поддается лечению. У людей молодого возраста более выражены эмоциональная неустойчивость, повышенная потливость.

Во II стадии наблюдаются более выраженные головные боли, особенно по утрам, головокружение, расстройство сна, одышка при сравнительно легких физических напряжениях, нередки носовые кровотечения, после которых головная боль уменьшается. Артериальное давление стойко повышено, не снижается без соответствующего лечения.

Часто на передний план выступают боли в области сердца. Выявляются характерные изменения в сосудах Сетчатки глаз (при исследовании окулистом внутренней оболочки глаз). Многие больные и в этой стадии чувствуют себя вполне удовлетворительно и долгие годы работают по своей специальности, постоянно получая поддерживающую терапию.

Лечение перикардита

Как лечить перикардит? Лечение, тактика терапии и выбор лекарственных препаратов при заболевании перикарда напрямую зависят от формы, типа и причины болезни. Например, при вирусном перикардите применяются противовирусные препараты, бактериальном – антибиотики, грибковом – антимикотические средства, и их перекрестное применение не поможет, т.е. антибиотики при вирусах не помогут, но зато могут осложнить течение болезни и вызвать ряд побочных эффектов.

Поэтому, лечение перикардита лекарствами начинается только после тщательной диагностики, а применять препараты на свое усмотрение – крайне не рекомендуется! Конечно, если вам Сам Господь скажет, что выпить, тогда да, а так, будьте предельно бдительны!

1. Режим2. Медикаментозное лечение (консервативное лечение);3. Диета4. Хирургическое лечение;5. Профилактика осложнений болезни.

1. Режим

Все пациенты с подозрением на перикардит подлежат обязательной госпитализации.

Рекомендуется постельный режим, больной должен быть ограничен от физической активности.

Обязателен контроль за уровнем артериального и венозного давления, частотой сердечных сокращений (ЧСС).

Также, для своевременной диагностики появления в перикарде выпота показано проведение повторных эхокардиографических исследований.

Важно! Перед применением лекарственных препаратов обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Важно! Перед применением народных средств против перикардита обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Хвоя. 5 ст. ложек хвойных иголок от сосны, ели, пихты или можжевельника залейте 500 мл кипятка, поставьте средство на медленные огонь и прокипятите в течение 10 минут. После отставьте средство для настаивания в течение 8 часов, укутав его, процедите и принимайте по 100 мл 4-5 раз в день.

Березовые сережки. Заполните на 2/3 литровую банку крупными сережками березы, залейте их до верха банки водкой, закройте капроновой крышкой и поставьте на две недели для настаивания. Принимать средство нужно по 20 капель, 3 раза в день, за 30 минут до еды.

Терапия острых перикардитов

Метод лечения перикардита выбирается врачом в зависимости от клинико-морфологической формы и причины заболевания. Пациенту с острым перикардитом показан постельный режим до стихания активности процесса. В случае хронического перикардита режим определяется состоянием больного (ограничение физической активности, диетическое питание: полноценное, дробное, с ограничением потребления соли).

При острых фибринозных (сухих) перикардитах назначается преимущественно симптоматическое лечение: нестероидные противовоспалительные препараты (ацетилсалициловая кислота, индометацин, ибупрофен и др.), анальгетики для снятия выраженного болевого синдрома, препараты, нормализующие обменные процессы в сердечной мышце, препараты калия.

Лечение острых экссудативных перикардитов без признаков сдавления сердца, в основном, аналогично таковому при сухих перикардитах. При этом обязателен регулярный строгий контроль основных показателей гемодинамики (АД, ЦВД, ЧСС, сердечного и ударного индексов и др.), объема выпота и признаков развития острой тампонады сердца.

Если экссудативный перикардит развился на фоне бактериальной инфекции, или в случаях гнойного перикардита применяют антибиотики (парантерально и местно — через катетер после дренирования полости перикарда). Антибиотики назначают с учетом чувствительности выявленного возбудителя. При туберкулезном генезе перикардита применяют 2 – 3 противотуберкулезных препарата в течение 6-8 месяцев. Дренирование используют также для введения в перикардиальную полость цитостатических средств при опухолевом поражении перикарда; для аспирации крови и введения фибринолитических препаратов при гемоперикарде.

Лечение вторичных перикардитов

Применение глюкокортикоидов (преднизолона) способствует более быстрому и полному рассасыванию выпота, особенно при перикардитах аллергического генеза и развивающихся на фоне системных заболеваний соединительной ткани. включается в терапию основного заболевания (системная красная волчанка, острая ревматическая лихорадка, ювенильный ревматоидный артрит).

При быстром нарастании накопления экссудата (угрозе тампонады сердца) проводят пункцию перикарда (перикардиоцентез) для удаления выпота. Пункцию перикарда применяют и при затянувшемся рассасывании выпота (при лечении более 2 недель) для выявления его характера и природы (опухолевой, туберкулезной, грибковой и др.).

Пациентам с констриктивным перикардитом в случае хронического венозного застоя и сдавления сердца проводят операции на перикарде: резекцию рубцово-измененных участков перикарда и спаек (субтотальная перикардэктомия).

Прогноз и профилактика

Профилактика перикардита включает в себя:

  • Своевременное обращение к врачу при болях в сердце, инфекционных заболеваниях;
  • Сбалансированное питание с употреблением продуктов, обогащенных витаминами и микроэлементами, а также отказ от вредной пищи;
  • Профилактика гиповитаминозов;
  • Профилактика острых респираторных заболеваний ОРЗ;
  • Избегание переохлаждения организма;
  • Избегание стрессов;
  • Применение лекарств только после консультации с врачом, особенно антибактериального характера.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный, при правильном, начатом своевременно лечении трудоспособность пациентов восстанавливается практически полностью. В случае гнойного перикардита при отсутствии неотложных лечебных мероприятий заболевание может представлять опасность для жизни. Слипчивый (адгезивный) перикардит оставляет стойкие изменения, т.к. хирургическое вмешательство оказывается недостаточно эффективным.

Возможна только вторичная профилактика перикардита, которая заключается в диспансерном наблюдении у кардиолога, ревматолога, регулярном контроле электрокардиографии и эхокардиографии, санации очагов хронической инфекции, здоровом образе жизни, умеренной физической нагрузке.

Кофе и чай

Кофе и чай появились в Европе в XVIII в. Противники кофе и чая называли их отравой. Питье кофе стало ритуалом всякого рода совещаний, симпозиумов, конференций и съездов. Отдельные любители кофе выпивают по 15—20 чашек этого напитка в день. Крепкий кофе способствует усиленному выбросу в кровь катехоламинов, повышающих потребность сердечной мышцы в кислороде.

Поэтому у лиц с атеросклерозом коронарных артерий прием кофе может вызвать или усугубить недостаточность коронарного кровотока, что клинически наиболее часто проявляется приступами стенокардии. Любители кофе нередко вводят в организм с этим напитком значительное количество жира (сливки) и сахара, способствуя тем самым повышению уровня триглицеридов в крови.

Стресс

В наши дни проблема стресса изучена достаточно глубоко. Предпосылкой возникновения и широкого распространения учения о стрессе можно считать возросшую (особенно в наше время) актуальность проблемы защиты человека от действий неблагоприятных факторов среды. Стресс многолик в своих проявлениях. Он играет важную роль в возникновении не только нарушений психической деятельности человека или ряда заболеваний внутренних органов.

Известно, что стресс может спровоцировать практически любое заболевание. В связи с этим в настоящее время расширяется потребность как можно больше узнать о стрессе и о способах его предотвращения и преодоления. Стресс – не только зло, не только беда, но и великое благо, ибо без стрессов различного характера наша жизнь была бы похожа на какое-то бесцветное прозябание.

Стресс многолик: это не только повреждения и болезни, но и важнейший инструмент тренировки и закаливания, ибо стресс помогает повышению сопротивляемости организма, тренирует его защитные механизмы. Стресс может способствовать возникновению не только тяжелого страдания, но и большой радости, он способен привести человека к вершинам творчества.

В этом, естественно, положительная роль стресса, его важное социальное значение. В связи с этим первостепенную важность приобретает изучение биологических основ стресса и выяснение механизмов его возникновения и развития. Стресс вызывает изменение физиологических реакций организма, которые могут не выходить за рамки нормальных состояний, однако в ряде случаев становится достаточно сильным и даже повреждающим.

Поэтому правильное понимание положительных и отрицательных сторон стресса, их адекватное использование или предотвращение играют важную роль в сохранении здоровья человека, создании условий для проявления его творческих возможностей, плодотворной и эффективной трудовой деятельности. Все это свидетельствует о несомненной актуальности темы стресса и его всестороннего изучения в различных формах и проявлениях.

Сердечно-сосудистая система многими исследователями и клиницистами считается основным концевым органом стрессовой реакции. К сердечно-сосудистым расстройствам, которые наиболее часто ассоциируются с чрезмерным стрессом, относятся гипертония, аритмии, мигренозные головные боли и болезнь Рейно. Хотя все эти расстройства обычно рассматриваются как связанные со стрессом, их патофизиология представляется менее ясной.

Последние исследования показывают, что не менее чем в 10% случаев могут быть обнаружены органические нарушения, которые объяснили бы развитие гипертонии. Это может происходить при участии целого ряда разнообразных механизмов. В условиях хронической активации могут наступить необратимые изменения в сердечно-сосудистой системе, заключает он.

Также отмечают роль эпинефрина, выделяемого мозговым слоем надпочечников, который за счет своего сосудосуживающего действия может вызывать повышение артериального давления. Кроме этого, ссылаются на существующее мнение, согласно которому повышенный симпатический тонус приводит к дальнейшему возрастанию симпатической активности.

Конечным результатом этого вполне может быть развитие тенденции каротидного синуса и барорецепторов аорты к «перенастройке» на более высокий уровень артериального давления. Однако если они перенастроены на более высокий уровень, то для их включения в работу будут требоваться все более высокие величины артериального давления.

Следовательно, оно будет с каждым разом медленно повышаться. Помимо этого, отмечается также, что психосоциальные нарушения могут играть важную роль в повышении артериального давления и этот процесс может стать хроническим. Точка зрения о том, что ишемическая болезнь сердца связана со стрессом, очень популярна.

Впервые она была высказана более 150 лет назад. Анализ многочисленных случаев ишемической болезни сердца показывает, что ответственность за выполняемую работу является, по-видимому, более важным фактором для развития этой болезни у молодых людей, чем наследственность или чрезмерно жирная диета. Интересно отметить, что почти все больные молодого возраста, страдающие ишемической болезнью сердца, агрессивны, честолюбивы и ведут образ жизни, значительно превышающий по интенсивности и темпу возможности их организма.

Американский ученый Фридман предложил подразделить людей на два типа: склонный к заболеванию ишемической болезнью сердца (тип А) и невосприимчивый к ишемической болезни сердца (тип Б). Это подразделение было проведено на основании изучения характерологических особенностей личности. Тип Б является прямой противоположностью типу А.

https://www.youtube.com/watch?v=cosamomglavnom

Люди типа Б склонны к спокойной, размерной деятельности. Показано, что уровень жиров в крови и экскреция катехоламинов с мочой у людей типа А были выше, чем у людей типа Б. Атеросклероз коронарных сосудов у людей типа А наблюдался в 6 раз чаще, чем у типа Б. У мужчин, перенесших повторные инфаркты миокарда, черты, характерные для типа А, были более выраженными, чем у остального населения, а у тех, кто имел два инфаркта миокарда, выраженность черт типа А была более значительной, чем у тех людей, которые перенесли один инфаркт.

Лица типа А характеризуются высоким темпом жизни для достижения выбранной, но нечетко сформулированной цели. Они постоянно стремятся к соревнованию и конкуренции, испытывают настойчивое желание достичь признания и выдвижения. Для этих людей характерны постоянное участие в разнообразных видах деятельности и вечный дефицит времени, привычка ускорять темп выполнения многих физических и психических функций, а также исключительно высокая психическая и физическая готовность к действию.

Этиология аритмий связана, по-видимому, с нарушениями проводимости, вызванными закупорками мелких кровеносных сосудов или симпатической дисфункцией. Наконец, мигрень и болезнь Рейно представляют собой, очевидно, вазоспастические расстройства, которые с большой вероятностью могут быть вызваны или усилены стрессовой реакцией.

При мигрени болевому приступу предшествует спазм внутричерепных сосудов. В это время человек ощущает боль. Неясно, является ли эта боль результатом биохимических или механических явлений. В случае болезни Рейно холод или эмоциональный дистресс может вызвать сужение сосудов кистей, стоп, пальцев верхних и нижних конечностей.

Как при мигрени, так и при болезни Рейно предполагается наличие повышенного симпатического тонуса. Вы можете легко научиться снижать психоэмоциональное напряжение (стресс). Вам помогут способы психической регуляции, аутогенной тренировки (тренировка дыхания, волевое расслабление мышц, изменение положения тела, концентрация внимания, а порой – простой отдых).

Избежать многих конфликтных ситуаций практически невозможно, но научиться правильно к ним относиться и нейтрализовать можно. В этом вам помогут простые правила противостояния нежелательному стрессу, который подстерегает нас в повседневной жизни на каждом шагу. Наихудший способ «разрядиться» – это сорвать обиду и злость на близких вам людях.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdev

Попав в неприятную, волнующую вас ситуацию, сделайте паузу прежде, чем выразить свой гнев, недовольство, смените тему разговора, не принимайте решений без обдумывания последствий с учетом разных вариантов.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердце
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: