Постинфарктный кардиосклероз причина смерти — Сердце

Патогенез и причины сердечного недуга

Кардиологи постинфарктный кардиосклероз ставят в один ряд с расстройством ритма сердца, стенокардией, инфарктом миокарда, внезапным коронарным летальным исходом и сердечной недостаточностью. В результате зонального некроза погибшие миокардильные волокна отдают свое место соединительной ткани, которая не способна проводить электрические импульсы.

Иногда негативный процесс замещения за 2-4 месяца полностью покрывает сердце нефункциональным для его жизнедеятельности веществом. Такое покрытие может рубцеваться, ухудшая электропроводимость органа и снижая сократительные рефлексы.

Сердце уменьшает порции выброса с последующим формированием аритмии и дилатации камер. Последние, увеличиваясь в размерах, толщину стенок сохраняют неизменной.

Негативный процесс приводит к кардиомиопатии или гипертрофии. Это означает, что опасное увеличение массы сердца может быть поводом к кончине пациента.

Кроме рубцевания сердечной ткани, не исключается и поражение системы клапанов.

Основные причины постинфарктного кардиосклероза:

  • инфаркт миокарда;
  • травматические поражения сердца;
  • миокардиодистрофия.

Последняя патология проявляется снижением сократительной способности и расстройством обмена веществ в клетках сердечной мышечной структуры. К кардиосклерозу могут также приводить травмы коронарных сосудов, дистрофические процессы, диффузный кардиосклероз.

Причины

Основной причиной ПИКС является перенесенный инфаркт миокарда.Однако в некоторых случаях на фоне ишемической болезни сердца мышечная ткань постепенно замещается соединительно-тканной, что вызывает диффузный кардиосклероз. Нередко этот факт обнаруживается лишь при вскрытии.

К развитию кардиосклероза могут приводить и другие заболевания сердечно-сосудистой системы (миокардит, дистрофические процессы, травмы коронарных сосудов), но это случается гораздо реже.

Вследствие инфаркта миокарда образуется очаговый некроз сердечной мышцы, восстановление которого происходит за счет разрастания рубцово-соединительной ткани (кардиосклероз). Рубцовые участки могут иметь различную величину и локализацию, обуславливая характер и степень нарушения сердечной деятельности.

Новообразованная ткань не способна осуществлять сократительную функцию и проводить электрические импульсы, что приводит к снижению фракции выброса, нарушению сердечного ритма и внутрисердечной проводимости.

Постинфарктный кардиосклероз сопровождается дилатацией камер сердца и гипертрофией сердечной мышцы с развитием сердечной недостаточности. При постинфарктном кардиосклерозе рубцовые процессы могут затрагивать и клапаны сердца. Кроме инфаркта миокарда, к постинфарктному кардиосклерозу могут приводить миокардиодистрофия и травмы сердца, однако это случается гораздо реже.

Каждая патология имеет причины. Основным фактором, влияющим на развитие постинфарктного кардиосклероза, считается ишемическая болезнь сердца (ИБС).

Основной причиной развития этого нарушения является инфаркт миокарда. Кардиологи выявляют постинфарктный кардиосклероз спустя 2-4 месяца после приступа. Именно этот период требуется для завершения процесса рубцевания.

Замещение пораженных клеток осуществляется за счет рубцово-соединительной ткани. В зависимости от локализации и степени нарушения развиваются различные проблемы в работе сердца.

Соединительные ткани не могут сокращаться и передавать электрические импульсы, что становится причиной нарушений.

В результате сердечные ткани растягиваются и деформируются. В зависимости от расположения очагов иногда затрагиваются и клапаны сердца.

У каждого заболевания есть свои истоки. Основные причины кардиосклероза кроются в заболеваниях, которые дали толчок развитию болезни, а также в образе жизни пациентов. С точки зрения Большой Медицинской Энциклопедии, основных причин у кардиосклероза всего три. Это:

  • Сужение крупных сосудов сердца, в результате чего происходит недостаточность кровоснабжения миокарда и развивается гипоксия;
  • Воспалительные процессы, поражающие сердечную мышцу;
  • Увеличение сердечной мышцы в объеме, растяжение ее стенок (например вследствие дилатационной кардиомиопатии).

Этиология

Специалисты в области кардиологии рассматривают постинфарктный кардиосклероз в качестве самостоятельной разновидности ишемической болезни сердца. Изменения, присущие такой болезни, а именно замещение омертвевших волокон миокарда соединительной тканью, диагностируется у пациентов примерно через 4 месяца после перенесённого базового заболевания.

Такой промежуток обуславливается тем, что именно за это время происходит завершение такого процесса, как рубцевание миокарда.

Клиническая картина

Ишемия сердца (ИБС) коварна и непредсказуема. Она может провоцировать постепенное развитие кардиосклеротических явлений. При таком положении дел симптоматика будет отсутствовать вообще или быть крайне слабой. Функции орган выполняет, происходит декомпенсация, и человек чувствует себя нормально.

Такая же картина может наблюдаться, если очаги соединительной ткани будут расположены на поверхности сердца и занимать незначительную площадь.

При более серьезном поражении органа наблюдается целый комплекс симптомов, каждый из которых имеет вполне логичное объяснение.

Виды кардиосклероза

В кардиологии различают несколько клинических форм постинфарктного кардиосклероза. От степени и места поражения миокарда зависит дальнейшая тактика лечения и прогноз выживания больного.

Существуют следующие формы патологии:

  1. очаговая;
  2. диффузная;
  3. с поражениями клапанного аппарата.

Диффузное поражение наблюдается не столько после острого инфаркта, сколько при хронической форме ИБС. Рубцовая ткань распространяется равномерно по всему миокарду.

Поражение клапанного аппарата при этой патологии происходит крайне редко. Все объясняется очень просто – клапанный аппарат и сам имеет строение, напоминающее соединительную ткань.

Атеросклеротические рубцы после перенесенного острого инфаркта зачастую очаговой формы. Но такая же степень поражения может быть при миокардите локализованного течения. При постинфарктном кардиосклерозе очаги образования соединительной ткани четко очерчены и не выходят за рамки некроза.

Постинфарктные факторы, влияющие на степень очагового поражения

Следует отметить, что тяжесть состояния, а следовательно и очагового поражения ткани сердца, будет напрямую зависеть от степени тяжести перенесенного инфаркта.

  1. Глубина некроза. Патологическое поражение миокарда может носить поверхностный характер, а может поражать всю толщину сердечной мышцы.
  2. Размер. Крупноочаговый кардиосклероз вызывает более яркую клиническую картину, нарушение функций органа значительно. Такое поражение может быть смертельно опасным.
  3. Локализация очага некроза. Поражение стенок предсердий либо межжелудочковых перегородок несут меньшую опасность и большие шансы на частичное восстановление функций органа. А вот локализация очагов некроза на стенках левого желудочка крайне опасна.
  4. Число очагов поражения. Именно от количества участков, пораженных некрозом, будет напрямую зависеть прогноз на жизнь и восстановление.

Если атеросклеротические очаги поражения локализовались в проводящих пучках сердца, то функциональные нарушения будут самыми тяжелыми, восстановление без проведения экстренной хирургической помощи практически невозможно. Но прискорбно также и то, что даже кардинальное оперативное лечение может не дать результатов.

В современной медицине рассматривается несколько разновидностей подобного заболевания:

  • очаговая – замещение соединительной тканью наблюдается лишь на некоторых участках миокарда;
  • диффузная – сердечная мышца полностью подвергается замещению тканей. Рубцовое поражение распространяется равномерно и повсюду;
  • с вовлечением в патологию клапанного аппарата – наиболее редкая разновидность заболевания.

Очаговая форма недуга имеет собственное разделение, отчего выделяют:

  • рассеянный или мелкоочаговый постинфарктный кардиосклероз – во время диагностики выражается в небольших штрихах, полосках или участках, имеющий белесоватый оттенок. Такой зачастую развивается на фоне атрофии или дистрофии тканей сердца;
  • крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз – отличается тем, что обладает неблагоприятным прогнозом – это объясняется сложностью лечения. В поражённой области нередко формируется аневризма, отчего немаловажное значение имеет место его локализации.

Тяжесть протекания патологии и степень выраженности симптоматики зависит от нескольких факторов, на которые обращают внимание кардиологи во время диагностики. Таким образом, болезнь может также разделяться по таким критериям:

  • глубина некротического поражения – поверхностная или трансмуральная. Во втором случае происходит распространение некроза на все слои мышечной стенки;
  • локализация очага некроза – стенки предсердий, межжелудочковые перегородки, стенки левого или правого желудочка. Наиболее опасным считается поражение левого желудочка;
  • общее количество образовавшихся очагов – единичные (зачастую крупные) и множественные (наиболее часто бывают мелкими).

В медицине существуют различные классификации поражений сердечной мышцы, которые объединены под общим наименованием «кардиосклероз». Одной из таких классификаций является разделение по распространенности патологического процесса на:

  • очаговый кардиосклероз;
  • диффузный кардиосклероз.

Стадии постинфарктного синдрома

Хроническая сердечная недостаточность — это состояние, при котором ослабляется сократительная деятельность сердечной мышцы, и сердце не в состоянии обеспечить организм достаточным количеством крови. На фоне постинфарктного кардиосклероза хроническая форма развивается медленно, годами, постепенно снижая качество жизни пациента.

Симптомы

Признаки ПИКС определяются расположением рубцовой ткани и площадью поражения миокарда. Основным симптомом этого заболевания является сердечная недостаточность, которая развивается в большинстве случаев кардиосклероза. В зависимости от того, в каком отделе сердца произошел инфаркт, она может быть правожелудочковой и левожелудочковой.

В случае дисфункции правых отделов развиваются:

  • периферические отеки;
  • признаки нарушения микроциркуляции (акроцианоз), конечности становятся фиолетово-синего цвета из-за недостатка кислорода;
  • скопление жидкости в брюшной, плевральной, перикардиальной полостях;
  • увеличение печени, сопровождающееся болезненными ощущениями в правом подреберье;
  • набухание и патологическая пульсация шейных вен.

Даже при микроочагах кардиосклероза появляется электрическая нестабильность миокарда, которая сопровождается различными аритмиями, в том числе желудочковыми. Они служат основной причиной смерти пациента.

Левожелудочковая недостаточность характеризуется:

  • одышкой, усиливающейся в горизонтальном положении;
  • появлением пенистой мокроты и прожилок крови;
  • нарастающим кашлем вследствие отека слизистой бронхов;
  • снижением переносимости физических нагрузок.

При нарушении сократительной способности сердца, пациент часто просыпается в ночные часы от приступа сердечной астмы, который проходит в течение нескольких минут после принятия вертикального положения тела.

Если на фоне постинфарктного кардиосклероза сформировалась аневризма (истончение стенки), то повышается риск образования тромбов в ее полости и развития тромбоэмболии сосудов мозга или нижних конечностей.

При наличии в сердце врожденного дефекта (открытое овальное окно), эмбол может попадать в легочную артерию. Также аневризма склонна к разрыву, но обычно это происходит в первый месяц течения инфаркта миокарда, когда собственно кардиосклероз еще не сформировался.

Клинические проявления постинфарктного кардиосклероза обусловлены его локализацией и распространенностью в сердечной мышце. Чем больше площадь соединительной ткани и меньше функционирующего миокарда, тем вероятнее развитие сердечной недостаточности и аритмий.

При постинфарктном кардиосклерозе больных беспокоит прогрессирующая одышка, тахикардия, снижение толерантности к физической нагрузке, ортопноэ. Пароксизмальные приступы ночной сердечной астмы заставляют проснуться и принять вертикальное положение — сидя одышка исчезает спустя 5-20 минут.

В противном случае, особенно при сопутствующей артериальной гипертензии, может развиться острая левожелудочковая недостаточность – отек легких. Аналогичные состояния у больных постинфарктным кардиосклерозом могут развиваться на фоне тяжелого приступа спонтанной стенокардии.

Однако болевой синдром по типу стенокардии присутствует не всегда и зависит от состояния коронарного кровообращения функционирующих отделов миокарда.

При постепенном развитии кардиосклероза заболевание не имеет явных симптомов. При умеренном разрастании соединительной ткани стенки сердца не теряют свою эластичность, а сила мышцы не ослабляется.

Симптомы отсутствуют и в том случае, если очаг соединительной ткани находится на поверхности и имеет небольшую площадь.

Клинические признаки постинфарктного кардиосклероза обусловлены местом его расположения и площадью рассеивания на мышце. Чем больше поверхности работоспособного и проводящего слоя поражено соединительной тканью, тем выше риск образования аритмии и сердечной недостаточности. Симптомы патологии:

  • увеличенная частота сердечных сокращений;
  • прогрессирующее затруднение дыхания;
  • плохая переносимость любого физического напряжения;
  • ортопноэ — усиливающая одышка при горизонтальном положении тела, заставляющая пациента садиться или вставать;
  • ночная астма с пароксизмальными приступами, исчезающими через несколько минут после принятия вертикального положения. Иначе развивается артериальная гипертония с острой желудочковой недостаточностью и отеком легочной системы.

Подобные признаки появляются у больных при пароксизме самопроизвольной стенокардии. Но боли, характерные для стенокардии могут отсутствовать, что зависит от общего состояния с коронарным кровообращением еще работоспособных отделов сердечной мышцы. При правожелудочковой сердечной недостаточности развиваются:

  • отечность нижних конечностей;
  • накопление транссудата (жидкости) в плевральной области — гидроторакс;
  • скопление жидкости в околосердечной сумке — гидроперикард;
  • посинение кожных покровов в связи с нарушением кровоснабжения мелких сосудов;
  • отечность вен шеи;
  • увеличение размеров печени — гепатомегалия.

Расстройство сердечного ритма и проводимости способны появиться даже при формировании незначительных зон рубцевания в результате постинфарктного кардиосклероза, воздействующего на проводящую систему органа.

В основном у больных с постинфарктным кардиосклерозом фиксируют различного вида блокады, мерцательную аритмию, экстрасистолии желудочков — аритмии. Серьезным осложнением постинфарктного кардиосклероза может быть образование хронического мешковидного рубца (аневризмы) левого желудочка.

При этом увеличивается вероятность появления сосудистых закупорок и разрыва аневризмы со смертельным исходом.

Интенсивность проявления клинических признаков диктуется распространённостью патологического процесса в сердечной мышце – чем он больше, тем ярче будут симптомы.

Это заболевание примечательно тем фактом, что развивается зачастую бессимптомно. Особенно это касается очаговой формы и умеренной степени диффузного кардиосклероза.

Врачи обычно связывают диагноз «кардиосклероз» с нарушением ритма сердца или болевым синдромом. Иногда аритмии различной степени являются первыми признаками развивающегося процесса склерозирования.

При диффузном кардиосклерозе они могут сопровождаться симптомами сердечной недостаточности и нарушениями сокращения сердечной мышцы. Чем больше площадь поражения тканей, тем сильнее проявления сердечной недостаточности и нарушения ритма.

Диагностика

Диагноз постинфарктного кардиосклероза выставляют на основании анамнеза, данных осмотра и объективных исследований. Среди последних наибольшее значение имеет УЗИ сердца (ЭХО-КГ).

Оно позволяет определить размеры камер, толщину стенки, наличие аневризмы и процент пораженных областей, не участвующих в сокращении. Кроме того, с помощью специальных расчетов можно установить фракцию выброса левого желудочка, которая является очень важным показателем и влияет на лечение и прогноз заболевания.

На ЭКГ можно зарегистрировать признаки перенесенного инфаркта миокарда, сформировавшейся аневризмы, а также различные нарушения ритма и проводимости. Этот метод тоже является диагностически значимым.

При рентгенографии органов грудной клетки можно заподозрить расширение левых отделов сердца, однако информативность этого метода довольно низкая. Чего нельзя сказать о позитронно-эмиссионной томографии.

Исследование проводят после введения радиоизотопного препарата, регистрируя гамма-излучение в покое и при нагрузке. При этом можно оценить уровень метаболизма и перфузии, которые свидетельствуют о жизнеспособности миокарда.

Для определения степени атеросклеротического процесса, проводят ангиографию коронарных артерий. Ее выполняют путем введения рентген-контрастного вещества непосредственно в область предполагаемого поражения. Если наполнить препаратом левый желудочек, то можно снять вентрикулографию, которая позволяет более точно посчитать фракцию выброса и процент рубцовой ткани.

Алгоритм диагностики постинфарктного кардиосклероза включает анализ анамнеза, проведение электрокардиографии, УЗИ сердца, ритмокардиографии, ПЭТ сердца, коронарографии и др.

Физикальное обследование при постинфарктном кардиосклерозе выявляет смещение верхушечного толчка влево и вниз, ослабление первого тона на верхушке, иногда – ритм галопа и систолический шум на митральном клапане. При рентгенографии органов грудной клетки определяется умеренное увеличение сердца, преимущественно за счет левых отделов.

Данные ЭКГ характеризуются очаговыми изменениями после перенесенного инфаркта миокарда (при отсутствии повышения активности ферментов), а также диффузными изменениями миокарда, гипертрофией левого желудочка, блокадой ножек пучка Гиса. Для выявления преходящей ишемии используются нагрузочные пробы (велоэргометрия, тредмил-тест) или холтеровское мониторирование.

Информативность эхокардиографии в отношении постинфарктного кардиосклероза чрезвычайно высока. Исследование обнаруживает хроническую аневризму сердца, дилатацию и умеренную гипертрофию левого желудочка, локальные или диффузные нарушения сократимости.

При вентрикулографии может определяться нарушение движения створок митрального клапана, свидетельствующее о дисфункции сосочковых мышц.

С помощью позитронно-эмиссионной томографии сердца при постинфарктном кардиосклерозе выявляются стойкие очаги гипоперфузии, нередко множественные. С целью оценки состояния коронарного кровообращения у больных с постинфарктным кардиосклерозом проводится коронарография.

При этом рентгенологическая картина может варьировать от неизмененных коронарных артерий до трехсосудистого поражения.

https://www.youtube.com/watch?v=ednW-fShr-Y

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: