Признаки АВ-блокады первой степени на ЭКГ

Блокада пнпг и з.Н.В. Лнпг

1) в правых грудных
отведениях признаки блокады п.н.п. Гиса;

2)
во фронтальной плоскости признаки
отклонения электрической оси сердца
вправо (
{amp}gt; 120°), при отсутствии данных за
гипер­трофию правого желудочка и
других причин резкого отклоне­ния
электрической оси сердца вправо.

Рис.
126. Блокада
ПНПГ и з.н.в. ЛНПГ.

1) в правых грудных
отведениях признаки блокады правой
ножки пучка Гиса;

2) увеличение зубца
S в левых грудных отведениях;

Атриовентрикулярная блокада

3)
во фронтальной плоскости резкое
отклонение электрической оси сердца
влево (
{amp}lt; –30°).

Рис.
127. Блокада
ПНПГ и п.в.в. ЛНПГ.

Как проявляется АВ блокада

Атриовентрикулярная блокада 1–3 степени на ЭКГ сразу отмечает уменьшение сокращений желудочков (брадикардию). Слаженная работа проводящих волокон миокарда проводит ритмические импульсы, генерируемые синусовым узлом, и распространяющиеся по предсердным волокнам на АВ-узел, с которого они проходят далее по ткани желудочков.

На каждом из 4 уровней может возникнуть блокировка импульсов, которая, в зависимости от локализации препятствия, называется атриовентрикулярной синоатриальной, внутрипредсердной, и внутрижелудочковой блокадой.

Внутрипредсердная не представляет особой опасности, синоатриальная сопровождается брадикардией и редким пульсом, атриовентрикулярная может, при определенной степени, вызывать нарушение гемодинамики.

Согласно статистическим данным, АВ блокада, в виде транзиторного явления, может встречаться и у относительно здоровых людей, но в процентном соотношении, случаи ее проявления гораздо чаще у тех, у кого уже есть различные нарушения сердечной деятельности. По данным ВОЗ, в 17% случаев атриовентрикулярной блокады, наступает неблагоприятное развитие сценария, приводящее к летальному исходу.

Атриовентрикулярная блокада – один из существующих видов нарушений сердечной деятельности, который зачастую обусловлен наличием другой сердечной патологии. Нарушение проводимости из предсердий в желудочки, вызывает срыв ритма сердца и нарушение сосудистой проходимости. Это может привести к нарушению гемостаза.

Топическая классификация экстрасистол

В современной отечественной медицине используется для функциональной диагностики классификация В. Дощицина, которая предусматривает типологическое разграничение существующих функциональных сбоев на определенных уровнях. Изменение электрокардиографических показателей, и выраженные клинические симптомы могут наблюдаться в пучке Гиса, в предсердном тракте или в атриовентрикулярном узле.

По месту локализации функционального сбоя, отраженном на ЭКГ, различают три проксимальных, и одну дистальную – всего 4 вида атриовентрикулярных блокад:

  • в предсердном тракте;
  • стволовую;
  • в пучке Гиса;
  • трехпучковую (трифасцикулярную).

Лидирующую позицию в причинно-следственном ряду занимает атриовентрикулярный узел, что обусловлено его специфическим строением. Следом за синусовым узлом, обеспечивающим сердечный ритм, он выступает водителем ритма, если отказывает вышестоящий. Особые клетки сердца, состоящие из актина и миозина, сконцентрированы в нижней части правого предсердия, у перегородки, и могут проводить электрические импульсы, или возбуждаться самопроизвольно.

Работа двух каналов клеток, медленного, и быстрого, обеспечивает бесперебойную работу сердца. Для понимания важности функциональной деятельности узла, следует добавить, что именно по правой венечной артерии клеткам доставляется 90% всего питания.

По временной продолжительности, АВ-блокады делятся на:

  • кратковременные и постоянные;
  • случайные и периодические.

Еще одна градация формируется по степени прохождения импульсов:

  • при неполной большинство импульсов все же достигает желудочка;
  • при полной проводимость отсутствует вовсе.

Характеристика по степени тяжести – основная из общепринятых, и подразумевает подразделение по симптоматике, продолжительности и характеру, который носят электрокардиографические показатели. Параметры проводимости сердечных импульсов и степень развития заболевания, и дают основания для разделения типологических разновидностей на 1, 2, 3 степень тяжести. При этом под третьей подразумевают полную атриовентрикулярную блокаду.

Наджелудочковые
(суправентрикулярные) экстрасистолы,
как пра­вило, имеют нормальный
желудочковый комплекс и неполную
компенсаторную паузу.

Признаки АВ-блокады первой степени на ЭКГ

А. Синусовые
экстрасистолы.

1) R–R перед
экстрасистолой короче обычных;

2) R–R после
экстрасистолы равен обычным;

3)
форма экстрасистолической волны Р и
комплексаQRS
иден­тичны нормальным.

Рис.
80. Синусовая
экстрасистола.

Б. Предсердные
экстрасистолы.

1) R–R перед
экстрасистолой (интервал сцепления)
короче нормальных;

2)
волна Р
перед экстрасистолой деформирована,
уширена, бифазна, иногда сливается с Т
предыдущего комплекса;

Полная АВ блокада

3) QRS не изменен;

4) R–R после
экстрасистолы длиннее обычного интервала
R–R, но сумма интервалов до и после
экстрасистолы меньше суммы двух
нормальных интервалов (неполная
компенсаторная пауза).

К
разновидностям предсердных экстрасистол
относят блокиро­ванные предсердные,
а также предсердные экстрасистолы с
аберрантным желудочковым комплексом.

Рис.
81. Предсердная
экстрасистола.

1)
волна Р
экстрасистолы наслаивается на зубец Т
нормального сокращения;

2)
после экстрасистолической волны Р
не следует комплекс QRS.

Рис.
82. Блокированные
предсердные экстрасистолы.

1)
наличие волны Р
перед экстрасистолой;

2) в экстрасистоле
комплекс QRS изменен, деформирован, чаще
всего по типу блокады ПНПГ (так как волна
возбуждения застает правую ножку ПГ в
состоянии рефрактерности);

3) неполная
компенсаторная пауза после экстрасистолы.

Рис.
83. Предсердная
экстрасистола с аберрантным желудочковым
комплексом.

В. Узловые
экстрасистолы.

1)
волна Р
регистрируется перед или за комплексом
QRS или сливается с ним; она отрицательна
во II, III и aVF отведениях и положительная
в aVR;

2)
укорочениеPQ
(меньше
0,12 с) при «верхнеузловых» экстра­систолах;

3) желудочковый
комплекс не изменен;

4) неполная
компенсаторная пауза (при верхне-,
средне- и нижне­узловых экстрасистолах)
и полная при экстрасистоле из ПГ.

Рис.
84. Нижнеузловая
экстрасистола.

Г. Желудочковые
экстрасистолы.

1) интервал R–R
перед экстрасистолой короче нормальных;

2) комплекс QRS
уширен, деформирован;

Признаки АВ-блокады первой степени на ЭКГ

3)
Р
у экстрасистол отсутствует;

4) полная компенсаторная
пауза (как правило).

Рис.
85. Желудочковая
экстрасистола.

Экстрасистолы
делят на монотонные (монофокусные) и
политопные (полифокусные). Для первых
характерно постоянство формы в одном
каком-либо отведении и постоянный
интервал сцепления (рис. 86). Политопные
экстрасистолы характеризуются различной
фор­мой и разными интервалами сцепления
в одном отведении (рис. 87).

Рис.
86. Монотонные
экстрасистолы.

Рис.
87. Политопные
экстрасистолы.

Различают
следующие виды экстрасистол в зависимости
от времени и частоты их возникновения.

А. Интерполированные
(вставочные) желудочковые экстрасистолы.

Экстрасистола
вставлена в нормальный по времени или
слегка удлиненный интервал R–R (рис.
88).

Рис.
88. Интерполированная
желудочковая экстрасистола.

Б. Ранние
желудочковые экстрасистолы.

При
этих экстрасистолах комплекс QRS
экстрасистолы наслаи­вается на волну
Т предшествующего нормального сокращения
— так называемый феномен «R на Т» (рис.
89).

Рис.
89. Ранняя
желудочковая экстрасистола.

В. Единичные
экстрасистолы (менее 5 в 1 мин) и частые
экстрасистолы (более 5–6 в 1 мин).

1) бигеминия, при
которой каждое второе сокращение
является экстрасистолой (рис. 90);

Рис.
90. Экстрасистолия
по типу бигеминии.

2)
тригеминия — каждое третье сокращение
экстрасистола или две подряд (рис. 91);

Рис.
91. Экстрасистолия
по типу тригеминии.

3)
квадригеминия — каждое четвертое
сокращение экстрасистола или три подряд
(рис. 92).

Рис.
92. Экстрасистолия
по типу квадригеминии.

Д.
Групповые экстрасистолы — несколько
экстрасистол из разных отделов следуют
друг за другом (рис. 93).

Рис.
93. Групповые
экстрасистолы.

Е.
Желудочковые экстрасистолы с обратным
(ретроградным) проведением возбуждения
к предсердиям.
После желудочковой экстрасистолы
отрицательная волна Р, а после нее
компенсаторная пауза (полная) (рис. 94).

Рис.
94. Желудочковая
экстрасистола с ретроградным возбужде­нием
предсердий.

1-й
класс — единичные экстрасистолы,

2-й
класс — частые экстрасистолы,

3-й
класс — политопные экстрасистолы,

4-й
класс — групповые экстрасистолы,

5-й
класс — ранние экстрасистолы.

Пароксизмальные
тахикардии
— приступы учащения сердечного ритма
более 140 в 1 мин с внезапным началом и
окончанием в результате импульсов,
исходящих из центров, расположенных
вне синусового узла.

Согласно
топической классификации, пароксизмальные
тахикар­дии делятся на наджелудочковые
(предсердные, из АВ-соединения) и
желудочковые.

Атриовентрикулярная диссоциация с интерференцией

Степени АВ определяются по клинической картине и показаниям ЭКГ. Атриовентрикулярная блокада 1 степени не требует лечения и характеризуется незначительной задержкой проводимости электрических импульсов. Ее можно обнаружить лишь при проведении электрокардиографического исследования, но иногда это состояние диагностируется у молодых и здоровых людей, и даже спортсменов.

Пучок Гиса

При обнаружении 1 степени атриовентрикулярной блокады ограничивается или запрещается назначение препаратов, урезающих частоту сердечных сокращений. Обнаружение 1 степени становится сигналом для более бдительного отношения к здоровью, и вынуждает к врачебным поискам причины, следствием которых является нарушение проводимости импульсов сердца.

Атриовентрикулярная блокада 2 степени диагностируется при частичном нарушении проводимости импульсов, которое, обычно, носит внезапный характер, и сопровождается выраженной негативной симптоматикой.

От нестабильного состояния у человека может ощущаться слабость, потемнение в глазах, вплоть до потери сознания, наступающей из-за не прохождения импульсов.

В период, когда можно диагностировать наличие второй степени, события развиваются по двум сценариям. Первый заключается в постепенном прогрессировании длительности не прохождения, во втором сценарии импульсы не проходят внезапно, и каждый второй, или третий, уже не достигают своего назначения.

Атриовентрикулярная блокада 3 степени характеризуется резким замедлением пульса, обмороками и потемнением в глазах, выраженным цианозом мягких тканей, судорогами и болями в сердце. Такое состояние наступает, когда атриовентрикулярная проходимость нарушается полностью, а сердечные желудочки сокращаются под воздействием собственного, но замедленного ритма.

Полная атриовентрикулярная блокада, следствием которой обычно становится летальный исход, особенно часто диагностируется у пожилых пациентов, ранее страдавших хроническими сердечными патологиями.

Диагностика ЭКГ

Это
вариант эктопического ритма из
АВ-соединения с полной ретроградной
АВ-блокадой. Существуют два источника
ритма, при этом предсердия возбуждаются
изСУ,
а желудочки из АВ-соедине­ния.

1) угнетение
автоматизма СУ,

2) СА блокада,

3) неполная
АВ-блокада,

4) усиление
автоматизма подчиненных центров,

5) комбинация
упомянутых механизмов.

1) RR {amp}lt; РР или равны
РР при изоритмической диссоциации;

2)
зубцы Р идут независимо отQRS;

3) QRS не изменен.

Рис.
132. Атриовентрикулярная
диссоциация.

Периоды
антриовентрикулярной диссоциации
сменяются перио­дами интерференции,
когда импульс из СУ проходит через
АВ-соединение и вызывает желудочковый
захват, и после этого предсердия и
желудочки начинают возбуждаться и
сокращаться от одного источ­ника, СУ
(рис. 133).

Рис.
133. Атриовентрикулярная
диссоциация с интерференцией.

Задания в тестовой форме для самоконтроля

Потеря сознания

Выберите один
или несколько правильных ответов.

1. СИНОАТРИКУЛЯРНАЯ
БЛОКАДА ПРЕДСТАВЛЯЕТ СОБОЙ

1) замедление или
полное прекращение проведения импульсов
от СУ к предсердиям

2) нерегулярность
ритма сердца любого происхождения

3) изменение
локализации водителя ритма

4) замедление или
полное прекращение проведения импульсов
от предсердий к желудочкам

Расшифровка ЭКГ

2. ЭКГ КРИТЕРИИ
СИНОАТРИКУЛЯРНОЙ БЛОКАДЫ II
СТЕПЕНИ ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) появление
длительных пауз P-Р,
во время которых отсут­ствует одна
или более волн P
и соответствующих им комп­лексов QRS

2) появление пауз,
которые короче или равны сумме 2-х или
нескольких нормальных интервалов Р-Р

3) появление пауз,
которые длиннее суммы 2-х нормальных
интервалов Р-Р

4) появление
выскальзывающих сокра­щений из
АВ-соединения

5) отсутствие
изменений на обычной ЭКГ

3. ЭКГ КРИТЕРИИ
АВ-БЛОКАДЫ I СТЕПЕНИ ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) увеличение PQ
больше 0,20 с

2) регистрацию двух
водителей ритма; при этом P
имеет синусовое происхождение, а QRS
генерируется из центров автоматизма
2-го или 3-го порядка

3) расстояние P-Р
меньше R–R

4) отсутствие связи
между волнами P
и комплексами QRS

5) волны P
связаны с желудочковым комплексом

1) наличие двух
водителей ритма; при этом P
имеет синусовое происхождение, а QRS
генерируется из центров автоматизма
2-го или 3-го порядка

2) расстояние P-Р
меньше R
— R

3) отсутствие связи
между волнами P
и комплексами QRS

4) правильно 1) и 3)

5) правильно 1), 2) и
3)

1) QRS
{amp}gt; 0,12 с

Ритм сердца

2) QRS
{amp}gt; 0,2 с

3) QRS в отведениях
V1,
V2
в виде rsR’,
rSR’,
RSR’,
rR’,
RsR’

4) QRS
в отведениях V5,
V6
в виде qRS,
зубец S
больше 0,04 с

5) в отведениях V1,
V2
сегмент ST
ниже изолинии, Т или —

6) в отведениях V5,
V6
сегмент ST
ниже изолинии, Т или —

1) QRS
больше 0,12 сек

2) широкий,
расщепленный R
в V5,
V6,
I,
aVL,
отсутствие q
и S
в этих отведениях

3) в отведениях V1,
V2
сегмент ST
ниже изолинии, Т или

4) расширенный или
зазубренный S или QS
в V1,V2
(иногда III,
aVF)

5) в V5,
V6
сегмент ST
смещен вниз, Т-

7. ЭКГ КРИТЕРИИ
ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ
ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) укорочение PQ
(РR){amp}lt;0,12
с (кроме пучка Махайма)

2) наличие 
волны на восходящем колене R

3) сопутствующие
изменения ST
и T

4) уширение QRS
({amp}gt; 0,11 с, но {amp}lt; 0,15 с)

5) QRS в отведениях
V1,
V2
в виде rsR’,
rSR’,
RSR’,
rR’,
RsR’

8. ЭКГ КРИТЕРИИ
ПАРАСИСТОЛИИ ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) непостоянные
предэктопические интервалы

2) сливные комплексы
(слияние импульса из СУ и парацентра)

3) кратчайший R-R
между парасистолами укладывается целое
число раз во все другие более
про­должительные интервалы

4) наличие 
волны на восходящем колене R

1) угнетение
автоматизма СУ

2) СА блокада

3) неполная АВ-блокада

4) усиление
автоматизма подчиненных центров

5) комбинация
упомянутых механизмов

6) правильно 1), 3),
5)

10. ЭКГ КРИТЕРИИ
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ ДИССОЦИАЦИИ
ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) R-R
{amp}lt; Р-Р или равны Р-Р

2) PQ
больше 0,20 с

3) в отведениях V1,
V2
сегмент ST
ниже изолинии, Т или —

4) зубцы P
идут независимо отQRS

5) QRS не изменен

При АВ-тахикардии
эктопический очаг расположен в
АВ-соединении.

1) ЧСС 120–220 в 1 мин;

Гемосидероз

2) ритм правильный;

3)
Р
(–) регистрируется перед, после QRS или
наслаивается на этот комплекс.

Рис.
100.
АВ-пароксизмальная тахикардия.

Эктопический ав-ритм

1) нижнеузловой
ритм;

2)
RP
{amp}gt; 0,20 с при АВ-блокаде I степени;

3)
выпадают отдельные Р,
периодика Самойлова–Венкебаха (3:2, 4:3,
5:4 и т. д.).

Рис.
131. Ритм из
АВ-соединения с неполной ретроградной
АВ-блокадой.

Возбуждение
сердца исходит из АВ-соединения. Выделяют
«верхний», «средний» и «нижний»
атриовентрикулярный или узловой ритмы.
«Верхний» узловой ритм фактически не
отличим от нижнепредсердного ритма.
Поэтому целесообразно говорить только
о двух вариантах узлового ритма. При I
варианте импульсы исходят из средних
отделов АВ-соединения.

Рис.
76. Нижнеузловой
ритм: ЧСС =
46 в 1 мин, при V = 25 мм/с RR = RR, Р(–)
следует после QRS.

1) ЧСС 40–60 в мин,
расстояние между R–R равны;

2) QRST не изменен;

3)
Р
отсутствует при I варианте и –Р
следует после QRS при II варианте;

4)
RP
равен 0,1–0,2 с при II варианте.

При
этом ритме возбуждение и сокращение
желудочков осу­ществляется из центра,
находящегося в самих желудочках. Чаще
всего этот центр локализуется в
межжелудочковой перегородке, в одной
из ножек пучка Гиса или ветвях, реже в
волокнах Пуркинье.

1) уширенные и резко
деформированные (блокадные) QRS. При этом
длительность этого комплекса больше
0,12 с;

2) ЧСС 30–40 в 1 мин,
при терминальном ритме меньше 30 в 1 мин;

3) R–R равны, но
могут быть и разными при наличии
нескольких эктопических очагов
возбуждения;

4)
почти всегда предсердный ритм не зависит
от желудочкового ритма, т. е. налицо
полная атриовентрикулярная диссоциация.
Предсердный ритм может быть синусовым,
эктопическим, мерца­ние или трепетание
предсердий, асистолия предсердий; крайне
редко встречается ретроградное
возбуждение предсердий.

Рис.
77. Идиовентрикулярный
ритм: ЧСС =
36 в 1 мин, при V = 25 мм/с QRS — широкий; Р —
отсутствует.

Так
же, как и медленные эктопические ритмы,
они делятся на предсердные, из АВ-соединения
и желудочковые. ЭКГ по форме похожа на
ту, которая наблюдается при эктопических
медленных рит­мах и отличается только
большей частотой ЧСС (90–140 в 1 мин). В
отличие от соответствующих пароксизмальных
нарушений ритма, ускоренные ритмы
характеризуются постепенным началом
и концом и меньшим учащением сердечного
ритма.

ЭКТОПИЧЕСКИЕ
(ГЕТЕРОТОПНЫЕ) КОМПЛЕКСЫ И РИТМЫ, НЕ
СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ АВТОМАТИЗМА
(АКТИВНЫЕ)

В
отличие от пассивных замещающих ритмов,
при которых первичным является повреждение
или функциональное угнетениеСУ,активные
эктопические ритмы возникают в очаге
с патологически повышенной возбудимостью,
вследствие чего он может подавить
(периодически) функцию СУ.

Мерцание
предсердий или мерцательная аритмия —
нарушение ритма сердца, при котором на
протяжении всего сердечного цикла
наблюдается частое (от 350 до 600 в мин)
беспорядочное, хаотическое возбуждение
и сокращение отдельных групп мышечных
волокон пред­сердий, каждая из которых
фактически является своеобразным очагом
импульсации.

1) отсутствует
зубец Р и имеются волны f с частотой
350–600 в 1 мин;

2) ритм неправильный;

3) альтернация
желудочковых комплексов QRS (разная
высота и глубина зубцов R и S в одном
отведении);

4)
различают тахисистолическую форму
мерцательной аритмии (ЧСС {amp}gt; 90 в мин),
нормосистолическую (60 {amp}lt; ЧСС {amp}lt; 90) и
брадисистолическую форму (ЧСС {amp}lt; 60 в
мин).

Рис.
106. Мерцательная
аритмия.

Диагностика патологии

Основания для констатации наличия патологического состояния, диагностических подтверждений развития определенного периода, обычно становятся ЭКГ с признаками АВ блокады, на которой видны нарушения проводимости и ритма, сопровождающиеся хорошо изученными, и описанными симптомами. Расшифровка ЭКГ становится веским основанием для подтверждения диагностических предположений.

ЭКГ-признаки атриовентрикулярной блокады, могут наблюдаться в разной степени выраженности, и это связано как со степенью тяжести, так и с уровнем блокирования побуждающего импульса. К клиническим симптомам относятся:

  • неодинаковая импульсная частота предсердий и желудочков;
  • пульсовые волны, которые возникают в момент случайного совпадения систолы;
  • периодический громкий тон при аускультации сердца.

В узловой проксимальной зубцы Р нормальные, в предсердной они нередко расщеплены, в дистальной ширина зубца P не превышает 0,11 с.

При 2 типе блокад, синусовый ритм уже неправильный, и отдельные импульсы возбуждения блокируются, при прохождении от предсердий к желудочкам. Узловая форма, известная еще как тип 1 Мобитца, характерна:

  • выпадением желудочкового QRST-комплекса, но зубец Р сохраняется, а интервал PQлишь слегка уширен;
  • АВ блокада 2 степени типа 2:1, при сохраненном синусовом ритме предполагает выпадение каждого второго QRST- комплекса;
  • при прогрессирующей атриовентрикулярной блокаде 2 типа выпадает подряд от двух, и даже больше QRST-комплексов, при сохраненном зубце P.

При любом типе АВ блокады 3 степени сохраняется желудочковый ритм, но при этом полностью разобщаются предсердный и желудочковый ритмы.

При проксимальной форме, при полной атриовентрикулярной диссоциации, QRS-комплекс практически не изменен, но наблюдается около 60, или менее, желудочковых сокращений. Дистальная форма сопровождается менышим количеством сокращений желудочков, и уширением, и деформацией QRS-комплекса.

Атриовентрикулярная блокада может сочетаться с мерцанием, или трепетанием предсердий (синдром Фредерика), или синдромом Морганьи-Адамса-Стокса (гемодинамическими нарушениями, и гипоксией внутренних органов). Такой синдромальный комплекс приводит к приступу, который может закончиться летальным исходом.

Нарушение гемодинамики крови, и расстройство сердечного ритма во 2 и 3 степени АВ блокад обычно являются следствием уже имеющихся сердечных заболеваний, и, в регулярном повторении, могут привести к необратимым последствиям, или летальному исходу.

Современная кардиология условно подразделяет причины появления сердечных блокад на:

  • органические;
  • функциональные.

К органическим относятся патологии сердечно-сосудистой системы, химические (лекарственные) воздействия на проводящие импульс пучки, или миокард, хирургические вмешательства в области сердца. Функциональные могут носить множественный характер, и относиться к любым нарушениям организма (в том числе, и центральной нервной системы, которые ведут к патологии в естественных процессах передачи импульсов в человеческом организме). Примерно у 1 из 20 тысяч новорожденных встречаются и врожденные пороки сердца, способные вызвать подобные нарушения.

Среди таких этиологических поводов, можно перечислить:

  • кардиопатии аутоиммунного, дифтерийного, или тиреотоксического происхождения;
  • ревматоидные заболевания с сопутствующими сердечными осложнениями;
  • миокардиты;
  • коллагенозы;
  • склеротизирование сердечных сосудов;
  • некоторые системные заболевания;
  • инфекционные хронические поражения (сифилис).

К нехарактерным причинам можно отнести тупую:

  • травму груди;
  • прогрессирующую мышечную дистрофию;
  • нарушение водно-электролитного баланса;
  • гемосидероз;
  • гемохроматоз.

Однако, клиническая практика показывает, что все большее распространение получает атриовентрикулярная блокада, ставшая следствием употребления лекарственных препаратов – блокаторов каналов кальция, бета-блокаторов, сердечных гликозидов, некоторых групп сердечных и мышечных стимуляторов. При этом причиной появления блокады, может стать и передозировка, и длительное употребление медикаментозного средства.

Отмечено, что и сильное переохлаждение, и катетеризация сердца, и приступ стенокардии, или ишемической болезни сердца, способны вызвать тяжелую степень блокады. В пожилом возрасте кратковременную может спровоцировать икание, глотание, сильный кашель, и даже резкое физическое усилие.

Симптомокомплекс способен развиваться по негативному сценарию различной степени тяжести, в зависимости от возраста пациента, сопутствующих сердечных поражений, общего физического состояния организма.

Слабость и одышка, чувство прилива и моментального жара, повышенная утомляемость, и головокружения – все это может быть сопутствующим симптомокомплексом к 1 стадии атриовентрикулярной блокады, которая не требует лечения, но предполагает незамедлительное принятие профилактических мер.

Нарушения сердечной функции такого типа могут стать причиной появления стадий заболевания, которые предполагают негативные последствия. Своевременное обращение за консультацией к кардиологу, помогут избежать серьезных проблем со здоровьем.

3. Прогрессирующая стенокардия напряжения.

При
стенокардии напряжения в 50–70% случаев
в состоянии покоя изменений на ЭКГ нет.
Для выявления признаков ишемии или
ишемического повреждения используются
нагрузочные тесты (велоэргометрия,
тредмил-тест и др.), тест чреспищеводной
кардиостимуляции, а также фармакологическая
проба с изопротеринолом. Наиболее
типичными изменениями ЭКГ во время
приступа стено­кардии напряжения
являются субэндокардиальное повреждение
и трансмуральная ишемия (снижение
сегмента ST на 1 мм и более в сочетании с
изменениями зубца Т /– или –).

У
большинства больных в состоянии покоя
вначале заболева­ния изменений на
ЭКГ нет. По мере прогрессирования
стенокардии могут появляться признаки
субэндокардиальной ишемии (высокие
зубцы Т) или субэндокардиального
повреждения и трансмуральной ишемии
(снижение сегмента ST и уменьшение
амплитуды зубца Т, его двухфазность –
или Т–).

Для
нее в большинстве случаев характерны
изменения на ЭКГ уже в покое в виде
трансмуральной ишемии (отрицательные
зубцы Т). Во время приступа стенокардии
ишемические изменения нарастают, и на
ЭКГ появляется субэндокардиальное
повреждение (к изменениям зубца Т
присоединяется депрессия сегмента ST).

4. Спонтанная стенокардия (стенокардия Принцметала).

В
большинстве случаев в покое ЭКГ находится
в пределах нормы. Во время ангинозного
приступа на ЭКГ появляются признаки
субэпикардиального (трансмурального)
повреждения (подъем сегмента ST на 1–2
мм и более), нередко в сочетании с
желудочковой экстрасистолией. Это
наиболее часто отмечается при стенокардии
Принцметала на фоне неизмененных или
малоизмененных коронарных сосудов.

Некроз

Некроз,
или инфаркт, сердечной мышцы характеризуется
необра­тимыми изменениями мышечных
волокон — их гибелью. Некротизи-рованная
ткань сердца не участвует в возбуждении,
поэтому на ЭКГ, зарегистрированной в
отведениях с положительным электродом
над зоной некроза, выявляется прежде
всего нарушение процесса деполя­ризации
желудочков — изменение комплекса QRS.

1) патологический
зубец Q (глубокий, широкий {amp}gt;0,03 с,
деформи­рованный);

2) уменьшение
амплитуды зубца R, вплоть до полного
исчезнове­ния, комплекс QS;

3) изменение сегмента
ST и зубца Т (в ряде случаев этот признак
важнейший).

1)
крупноочаговый инфаркт миокарда
(патологический Q, уменьше­ние амплитуды
R, изменение сегмента ST и зубца Т;

2)
трансмуральный инфаркт миокарда
(комплексQS
в нескольких отведениях, изменение ST и
Т);

3)
интрамуральный инфаркт миокарда
(уменьшение амплитудыR,изменение
ST и Т);

4) мелкоочаговый
инфаркт миокарда (изменение ST и Т);

5)
субэндокардиальный инфаркт миокарда
(выраженная депрессия сегмента ST в
сочетании с изменением зубца Т).

Рис.
143. Виды
инфаркта миокарда в зависимости от
глубины пора­жения:
а
— крупноочаговый; б — трансмуральный;
в — интрамуральный; г — мелкоочаговый;
д — субэндокардиальный.

Рассмотрим
формирование комплекса QRS в грудных
отведениях в зависимости от глубины и
локализации инфаркта миокарда (рис.
144).

Представим,
что в переднебоковой стенке левого
желудочка имеется крупноочаговый
некроз, охватывающий обширную зону
сердеч­ной мышцы, расположенную у
эндокарда и в средних слоях стенки. При
этом субэпикардиальные отделы
переднебоковой стенки и перед­ней
стенки остаются непораженными.

В
первую половину возбуждения желудочков
(рис. 144, а), когда волна деполяризации
охватывает межжелудочковую перегородку
и субэндокардиальные отделы стенки
левого желудочка, участок, расположенный
в переднебоковой стенке, не возбуждается,
и в нем не возникает ЭДС. В этот период
суммарный моментный вектор QRS создается
векторами возбуждения непораженных
отделов межжелудочковой перегородки,
задней стенки и переднеперегородочной
области левого желудочка.

В
следующую стадию деполяризации (рис.
144, б) волна возбуждения охватывает уже
непораженные субэпикардиальные отде­лы
левого желудочка над зоной некроза, а
также в других отделах сердца. Возбуждение
при этом, как и в норме, распространяется
по направлению к эпикарду, а суммарный
моментный вектор деполяри­зации
направлен в сторону положительных
электродов грудных отведений V4–V6.
В этих отведениях регистрируется теперь
положительное отклонение — небольшой
зубец R.

Рис.
144. Формирование
комплекса QRS в грудных отведениях при
крупноочаговом инфаркте миокарда
переднебоко­вой стенки левого
желудочка:
а — начало деполяриза­ции желудочков;
б — окончание деполяризации желудочков.

Предположим
теперь, что в переднеперегородочной
области имеется трансмуральный некроз
(рис. 145). При этом значительный участок
миокарда передней части межжелудочковой
перегородки и передней стенки левого
желудочка полностью не участвует в
возбуж­дении, а во время деполяризации
желудочков не возникает ЭДС.

В то же
время, в остальных отделах сердечной
мышцы, в частности в боковой и задней
стенках левого желудочка, а также в
задней части межжелудочковой перегородки,
волна деполяризации, как и в норме,
беспрепятственно распространяется от
эндокарда к эпикарду. ЭДС этих областей,
объединяясь, отклоняет суммарный вектор
QRS в сто­рону, противоположную области
некроза, т. е. назад и слегка влево.

Рис.
145. Формирование
комплекса QS в грудных отведениях при
трансмуральном инфаркте миокарда
передней стенки левого желудочка:
а
— начало деполяризации желудочков; б
— окончание деполяризации желудочков.

Суммарные
моментные векторы как начальной, так и
конечной деполяризации желудочков
направлены в сторону отрицательных
полюсов отведений V1–V3.
Поэтому в этих отведениях формируется
комплекс QS. В остальных отведениях
регистрируется малоизменен­ный
желудочковый комплекс QRS, а в V4,
положительный электрод которого
расположен над зоной нетрансмурального
некроза, регистри­руется комплекс
типа Qr.

При
инфаркте миокарда, локализованном в
нижних (заднедиафрагмальных) отделах
левого желудочка (рис. 146), суммарный
вектор деполяризации желудочков обращен
к отрицательным полюсам отве­дений
III, aVF (II), где и регистрируется зубец Q
или комплекс QS.

Рис.
146. Формирование
комплекса QRS в отведениях от конеч­ностей
( II, III, aVF ) при инфаркте миокарда нижней
стенки левого желудочка.

Рассмотрим теперь,
как изменится форма комплекса QRS при
заднебазальной локализации некроза
(рис. 147).

Рис.
147. Формирование
комплекса QRS в грудных отведениях при
инфаркте миокарда заднебазальной стенки
левого желудочка.

В
этом случае обширный участок задней
стенки практически не участвует в
возбуждении. Суммирующие ЭДС непораженного
миокар­да межжелудочковой перегородки,
передней и боковой стенок левого
желудочка отклоняют суммарный
результирующий вектор желудочковой
деполяризации вперед, т. е. в сторону
положительных полюсов отведений V1–V3,
что приводит к увеличению амплитуды
зубца R в этих отведениях.

ЭКГ при инфаркте
миокарда изменяется в зависимости от
вре­мени, прошедшего от начала некроза.
На рис. 148 представлена дина­мика ЭКГ
во времени при крупноочаговом инфаркте
миокарда.

Рис.
148. Динамика
ЭКГ при крупноочаговом инфаркте миокарда.

1)
стадию повреждения, или острейшую
стадию, продолжительно­стью от
нескольких часов до 1–3 суток (подъем
ST и Т);

2)
острую стадию — до 2–3 недель от начала
ангинозного приступа (патологический
Q илиQS,
уменьшение амплитудыR,
подъем ST, T в последующем /–Т);

Признаки АВ-блокады первой степени на ЭКГ

3)
подострую стадию — до 1,5–2 мес. от начала
инфаркта (ST приближается к изолинии,
Т–);

4)
стадию рубцевания — до 4–8 мес. от начала
инфаркта (ST на изолинии, зубец Т — или
или изоэлектричен, иногда появляется
rS на месте QS).

Для
острого инфаркта миокарда (стадии 1, 2 и
начало 3) характерны реципроктные
изменения в виде снижения сегмента ST и
Т – на противоположной инфаркту миокарда
стенке.

На рис. 149 представлена
динамика ЭКГ в зависимости от стадии
инфаркта миокарда.

Рис.
149. Динамика
ЭКГ в зависимости от стадии инфаркта
миокарда:
а
— острейшая стадия; б — острая стадия;
в — подострая стадия;
г — рубцевание.

Стадии инфаркта
миокарда можно диагностировать по ЭКГ
только при крупноочаговом и трансмуральном
инфаркте миокарда.

2. Боковые инфаркты миокарда.

A.
Инфаркт миокарда боковой стенки
(V5,
V6,
I, aVL, II, I по Небу).

 Qr
реже QS или qRS, QrS, qrS в сочетании с изменением
ST–Т, –T;

 реципроктные
изменения в V1,
V2
в виде увеличения амплитуды R, T.

Б.
Переднебоковой инфаркт миокарда:
см. выше.

B.
Заднебоковой инфаркт миокарда:
см. задние инфаркты миокарда.

Г.
Высокий боковой инфаркт миокарда
(aVL, реже I).

 Qr
или QS в сочетании с изменением ST–T, –T.

5. Переднезадний или глубокий перегородочный инфаркт миокарда.

A.
Заднедиафрагмальный или нижний инфаркт
миокарда
(III, aVF, II, D по Небу).

 Qr
или QS в сочетании с изменением ST–Т, –T;

 реципроктные
изменения в V1–V3,
V4,
иногда I, aVL, А по Небу.

Б.
Заднебазальный инфаркт миокарда
(V7–V9,
D по Небу).

 Qr
или QS в сочетании с изменением ST–T;

 на
обычной ЭКГ имеются только реципроктные
признаки в виде увеличения амплитуды
зубца R в сочетании со снижением ST и T в
отведениях V1–V3.

B.
Обширный инфаркт миокарда задней стенки
(заднедиафрагмальный в сочетании с
заднебазальным).

Г.
Заднебоковой инфаркт миокарда
(III, aVF, II, D по Небу, V5,
V6,
I, aVL, I по Небу, при вовлечении базальных
отделов появляются также изменения в
отведениях V7–V9).

 Qr,
QS или QR в сочетании с изменением ST–Т,
–T;

 реципроктные
изменения могут быть в V1–V3.

(II,
III, aVF, D по Небу, иногда V7–V9,
V1–V4,
А по Небу)

На
рис. 150, 151 представлены ЭКГ при разной
локализации инфарк­та миокарда.
Инфаркты миокарда других локализаций
(инфаркт сосочковых мышц, правого
желудочка, предсердий) встречаются
крайне редко и диагностика их с помощью
обычной ЭКГ затруднена.

а
— при крупноочаговом переднеперегородочном;

б
— при крупноочаговом переднебоковом
и верхушечном;

в
— при трансмуральном переднераспространенном;

г
— при мелкоочаговом в области верхушки
и переднебоковой стенки.

а
— при крупноочаговом распространенном
заднем;

б
— при мелкоочаговом заднедиафрагмальном;

в
— при крупноочаговом заднедиафрагмальном;

г
— при крупноочаговом заднедиафрагмальном
и заднебазальном.

Экг при гипокалиемии

Гипокалиемия
развивается при недостатке поступления
калия с пищей, при значительной потере
жидкости (неукротимая рвота, понос,
массивный диурез при терапии мочегонными
средствами), при первичном
гиперальдостеронизме, длительном
применении кортикостероидов, при болезни
Иценко–Кушинга, диабетической коме,
передози­ровке сердечных гликозидов
и др.

1) горизонтальному
смещению сегмента ST ниже изолинии;

2)
уменьшению амплитуды зубца Т или
формированию двухфазного ( /–) или
отрицательного зубца Т;

Признаки АВ-блокады первой степени на ЭКГ

3) увеличению
амплитуды зубца U;

4)
удлинению электрической систолы
желудочков — интервала QT.

На рис. 155 представлена
ЭКГ больного с гипокалиемией.

Рис.
155. ЭКГ больного
с гипокалиемией.

Экг при гиперкалиемии

Гиперкалиемия
наблюдается у больных с заболеваниями
почек, осложненными почечной
недостаточностью и при передозировке
препа­ратов калия.

1) высокие, узкие,
заостренные положительные зубцы Т;

2)
укорочение электрической систолы
желудочков — интервала QT;

3) замедление
проводимости, развитие блокад сердца;

4) склонность к
синусовой брадикардии.

На рис. 156 представлена
ЭКГ больного с гиперкалиемией.

Рис.
156. ЭКГ больного
с гиперкалиемией.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердце
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: