Блокада левой ножки пучка Гиса на ЭКГ (полная и неполная)

4. Практическая часть занятия

  1. Назовите основные варианты
    нарушения функции автоматизма сердца.

  2. Назовите ЭКГ-признаки
    синусовой тахикардии и ее диагностическое
    значение.

  3. Назовите ЭКГ-признаки
    синусовой брадикардии и ее диагностическое
    значение.

  4. Назовите ЭКГ-признаки
    синусовой аритмии и ее диагностическое
    значение.

  5. Назовите основные варианты
    нарушения функций возбудимости сердца.

  6. Что такое экстрасистолы
    и их диагностическое значение.

  7. Классификация экстрасистол.

  8. Назовите ЭКГ-признаки
    синусовых экстрасистол.

  9. Назовите ЭКГ-признаки
    предсердных экстрасистол.

  10. Назовите ЭКГ-признаки
    атриовентрикулярных экстрасистол.

  11. Назовите ЭКГ-признаки
    желудочковых экстрасистол.

  12. Назовите варианты
    экстрасистол, отличающихся по ритму
    экстрасистолических импульсов.

  13. Назовите варианты
    экстрасистол, отличающихся по количеству
    очагов экстрасистолических импульсов.

  14. Назовите ЭКГ-признаки
    пароксизмальной тахикардии.

  15. Назовите ЭКГ-признаки
    мерцания предсердий.

  16. Назовите ЭКГ-признаки
    трепетания предсердий.

  17. Назовите варианты нарушения
    функции проводимости сердца.

  18. Назовите ЭКГ-признаки
    синоаурикулярной блокады.

  19. Назовите ЭКГ-признаки
    внутрипредсердной блокады.

  20. Назовите ЭКГ-признаки
    атриовентрикулярной блокады I,II,IIIстепени.

  21. Назовите ЭКГ-признаки
    блокады ножек пучка Гиса.

1.
Анализ ЭКГ при синусовой тахикардии,
синусовой брадикардии и синусовой
аритмии.

2.
Анализ ЭКГ при синусовых, предсердных
и атриовентрикулярных экстрасистолах.

3.
Анализ ЭКГ при пароксизмальных
тахикардиях.

4.
Анализ ЭКГ при мерцании и трепетании
предсердий.

5.
Анализ ЭКГ при синоаурикулярной блокаде.

6.
Анализ ЭКГ при внутрипредсердной блокаде

7.
Анализ ЭКГ при атриовентрикулярных
блокадах I,
II,
III
степени.

8.
Анализ ЭКГ при блокаде ножек пучка Гиса.

В
ходе занятия отрабатываются практические
навыки и проводится обсуждение
теоретических вопросов по теме занятия.

Проявления блокады левой ножки и симптоматика

И блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса, относясь к понятию «аритмий», можно определить как одну из особо часто встречающихся сегодня патологий в деятельности сердца. Выраженные симптомы, многообразные проявления, которые могут определяться даже без обследования у врача-кардиолога. Однако их появление, даже в незначительном количестве, — уже серьезный повод для визита в клинику.

Наиболее часто данная сердечная патология встречается среди мужской половины населения, однако сама частота диагностирования БПВЛНПГ незначительна на общем фоне сердечных недомоганий: всего 0,7% от общего их количества. Пожилой возраст — основная возрастная категория людей, которые ощущают проявления данного состояния.

Полная блокада левой ножки пучка Гиса встречается сравнительно нечасто, тут исключать её нельзя при появлении ощущения стянутости мышц и тяжести в районе расположения сердечной мышцы, при ощущениях сбитости ритма функциональности сердца, неровности в восприятии действительности, головокружеий и вероятной потери сознания.

Блокада левой ножки пучка Гиса на ЭКГ (полная и неполная)

Если давать общее определение этого понятия, как блокада левой ножки сердца и пучка Гиса, то данное патологическое состояние можно классифицировать как выраженное уменьшение функции проведения тканей мышцы. Передаваемый импульс, направленный через левую часть пучка, ощущается слабо или вообще не диагностируется.

Общие ощущения позволяют предположить наличие определенных дисфункций в деятельности сердечной мышцы, однако даже неполная блокада левой ножки пучка Гиса должна выявляться с помощью инструментального обследования. Например, ЭКГ признаки рассматриваемого патологического состояния обнаружит сразу: неровность в ритме сердца, относительно невысокая интенсивность работы сердечной мышцы.

Необходимо помнить, состояние БЛНПГ не считается отдельным и самостоятельным заболеванием; наиболее часто данное ненормальное состояние — такое следствие либо параллельное проявление уже имеющегося поражения сердечной системы. И в данном сложном случае тем более потребуется грамотная помощь специалиста по деятельности сердечной системы.

Лечение данного патологического и опасного для жизни человека состояния может быть назначено только после проведения необходимых диагностических мероприятий. Однако наличие субъективных проявлений, к которым в первую очередь следует отнести тяжесть в области сердца, ощутимое прерывание и перепады в сердечном ритме, сопровождаемые ухудшением самочувствия вплоть до потери ориентации, разной силы головокружений, позволяет вовремя выявить у себя начало патологического процесса.

Признаки блокады левой ножки могут проявляться так:

  • выраженное замедление проводимости передаваемого импульса по тканям левой части, при этом желудочек начинает проявлять сокращения в ином режиме;
  • процесс возбуждения желудочка слева осуществляется при проводимости импульсов;
  • процесс возбуждения проходит на переднюю часть тканей левой половины.

Однако перечисленные выше проявления патологического состояния могут обнаруживаться лишь электрокардиографическими методами: блокада левой ножки пучка Гиса на ЭКГ может проявляться изменением четкого режима сокращений сердца, значительным отставанием сокращения желудочка. Этот метод позволяет выявить также вид патологии, ее стадию и особенности проявления, что важно, когда назначается лечение.

И чтобы начать лечение данной патологии, следует выявить вероятные причины блокады. Поскольку ЛНПГ не считается самостоятельным заболеванием, а следствием либо параллельным патологическим процессом, причины, которые вызвали его, могут крыться в нарушениях функций сердца и ухудшении его общего состояния.

Разновидности заболевания

В зависимости от вида поражения сердечной области и степени выявлений сопутствующей симптоматики различается несколько степеней данной патологии:

  • поражение происходит лишь единственной часть ножки;
  • поражение выявляется полностью всей левой части пучка;
  • и полная форма, когда врачом диагностируется отсутствие проводимости по всей длине левой части;
  • частичная, по-другому — неполная. И в данном варианте происходит небольшое опоздание процесса работы обоих сердечных желудочков.

Кроме перечисленных разновидностей, блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса может иметь три стадии своего возникновения и последующего проявления. Для первой стадии характерно некоторое запоздание процесса проведения импульса, который передается через ствол ножку к предсердию. На второй стадии развития уже может диагностироваться частичное отсутствие проводимых импульсов в предсердиях.

Эти две первые стадии следует относить к неполному блокированию. Третья стадия является наиболее тяжелым проявлением блокады левой ножки пучка Гиса: здесь выявляется абсолютное отсутствие проводимости тканей, и в результате чего желудочек проявляет самостоятельные сокращения, вне зависимости от поступление нервных импульсов через левую часть.

В результате частота сердечных сокращений значительно уменьшается и может достигать даже показателя менее 21-45 ударов в течение минуты (при том, что в норме число сердечных сокращений у здорового человека — 40-65 ударов за минуту).

6. Назовите основные варианты нарушения функций возбудимости сердца.

Под
термином «нарушения ритма
сердца» понимают аритмии и блокады
сердца. Аритмии – это нарушение
частоты, регулярности и последовательности
сердечных
сокращений. Нарушения
проведения возбуждения вызывают развитие
блокад сердца.

Все
аритмии – это результат изменения
основных функций сердца: автоматизма,
возбудимости и проводимости. Они
развиваются при нарушении формирования
потенциала действия клетки и изменении
скорости его проведения в результате
изменения калиевых, натриевых и кальциевых
каналов. Нарушение активности калиевых,
натриевых и кальциевых каналов зависит
от симпатической активности, уровня
ацетилхолина, мускариноподобных
М2–рецепторов,
АТФ.

1.
Нарушения образования импульса: –
нарушения автоматизма синусового узла
(СУ); – аномальный автоматизм и триггерная
активность (ранняя и поздняя деполяризация).

2.
Циркуляция волны возбуждения (re–entry).

3.
Нарушения проведения импульса.

4.
Сочетания этих изменений.

Нарушения
образования импульса.
Эктопические очаги автоматической
активности (аномальный автоматизм)
могут находиться в предсердиях, коронарном
синусе, по периметру атриовентрикулярных
клапанов, в АВ– узле, в системе пучка
Гиса и волокон Пуркинье. Возникновению
эктопической активности способствует
снижение автоматизма СУ (брадикардия,
дисфункция, синдром слабости синусового
узла (СССУ)).

Нарушение
проведения импульса.
Нарушения проведения импульса могут
возникнуть на любых участках проводящей
системы сердца. Блокада на пути проведения
импульса проявляется асистолией,
брадикардией, синоатриальной, АВ– и
внутрижелудочковыми блокадами. При
этом создаются условия для кругового
движения re–entry.

Круговое
движение.
Для формирования re–entry
необходимо
наличие замкнутого контура проведения,
однонаправленной блокады в одном из
участков контура и замедленное
распространение возбуждения в другом
участке контура. Импульс медленно
распространяется по колену контура с
сохраненной проводимостью, совершает
поворот и входит в колено, где имелась
блокада проведения.

Если проводимость
восстановлена, то импульс, двигаясь по
замкнутому кругу, возвращается к месту
своего возникновения и вновь повторяет
свое движение. Волны re–entry
могут возникать в синусовом и АВ–узлах,
предсердиях и желудочках, при наличии
дополнительных проводящих путей и в
любом участке проводящей системы сердца,
где может появиться диссоциация
проведения возбуждения. Этот механизм
играет важную роль в развитии
пароксизмальных тахикардий, трепетания
и мерцания предсердий.

Триггерная
активность.
При триггерной активности происходит
развитие следовой деполяризации в конце
реполяризации или начале фазы покоя.
Это связано с нарушением трансмембранных
ионных каналов.

В
развитии аритмий, возникающих при
различных заболеваниях и состояниях,
важную роль играют экзогенные и эндогенные
факторы, такие как психосоциальный
стресс, предшествующий жизнеопасным
аритмиям в 20–30% случаев, нейровегетативный
дисбаланс, с преобладанием активности
симпатического или парасимпатического
отделов вегетативной нервной системы,
токсические воздействия (алкоголь,
никотин, наркотические вещества,
лекарственные препараты, промышленные
яды и др.), заболевания внутренних
органов.

Этиология
нарушений ритма сердца:

  • Поражения
    миокарда любой этиологии:
    атеросклероз коронарных артерий,
    миокардиты, дилатационная и гипертрофическая
    кардиомиопатии, пороки сердца, сахарный
    диабет, заболевания щитовидной железы,
    климакс, амилоидоз, саркоидоз,
    гемохроматоз, гипертрофии миокарда
    при артериальной гипертензии и
    хроническом легочном сердце, интоксикации
    (алкоголем, никотином, лекарственными
    препаратами, промышленными веществами
    (ртуть, мышьяк, кобальт, хлор– и
    фосфорорганические соединения), закрытые
    травмы сердца, инволютивные процессы
    при старении.

  • Поражения
    СУ и проводящей системы сердца врожденного
    и приобретенного генезов, например,
    СССУ, склероз и кальцификация фиброзного
    скелета сердца и первичное
    склеродегенеративное поражение
    проводящей системы сердца с развитием
    АВ– и внутрижелудочковой блокад,
    дополнительные проводящие пути
    (например, синдромы WPW, CLC).

  • Пролапс
    клапанов сердца.

  • Опухоли
    сердца (миксомы и др.).

  • Заболевания
    перикарда: перикардиты, плевроперикардиальные
    спайки, метастазы в перикард и др.

  • Электролитные
    нарушения (нарушения баланса калия,
    кальция, натрия, магния).

  • Механические
    раздражения сердца (катетеризация,
    ангиография, операции на сердце).

  • Рефлекторные
    влияния со стороны внутренних органов
    при глотании, натуживании, перемене
    положения тела и т.д.

  • Нарушения
    нервной регуляции сердца (синдром
    вегетативной дистонии, органические
    поражения ЦНС).

  • При
    стрессе (с развитием гиперадреналинемии,
    гипокалиемии, стресс–ишемии).

  • Идиопатические
    нарушения сердечного
    ритма (этиология неизвестна).

Блокада левой ножки пучка Гиса на ЭКГ (полная и неполная)

Обследование
пациента с нарушениями сердечного ритма
включает в себя расспрос, клинические
и инструментальные методы исследования.
Оно направлено на выявление причин
развития аритмий, тех неблагоприятных
факторов, которые могут способствовать
их прогрессированию в дальнейшем, точное
определение видов аритмий, диагностику
состояния сердца (клапанного аппарата,
размера камер сердца, толщины стенок,
сократительной способности).

При
расспросе пациента обращают внимание
на анамнестические данные: первое
появление неприятных ощущений в области
сердца и сопутствующих им явлений;
диагностирование (если оно проводилось)
объективных нарушений сердечно–сосудистой
системы и других органов и систем,
которые могли бы повлечь за собой
развитие нарушений сердечного ритма;

проводившееся ранее лечение и
его эффективность; динамику развития
симптомов вплоть до момента обращения
больного к врачу. Очень важно выяснить,
имелись ли у пациента вредные привычки,
производственные вредности, какие
заболевания он перенес, а также знать
семейный анамнез. Выявление жалоб
пациента имеет большое значение, так
как нарушения сердечного ритма часто
сопровождаются появлением неприятных
ощущений. Они определяются видом
нарушения ритма, степенью гемодинамических
расстройств, характером основного
заболевания.

Наиболее
частые жалобы
пациентов с аритмиями – это неприятные
ощущения в области сердца: сердцебиения
(ощущения ритмичных или неритмичных
сердцебиений), перебои, ощущения замирания
и «остановки» сердца, боли различного
характера или чувство сжатия, чувство
тяжести в груди и т. д. Ощущения могут
иметь различную продолжительность и
частоту, развиваться внезапно или
постепенно, периодически или без
определенной закономерности.

Кроме
того, могут отмечаться резкая слабость,
головная боль, головокружение, тошнота,
синкопальные состояния, что является
показателем развития гемодинамических
нарушений. При снижении сократительной
способности левого сердца отмечаются
одышка, кашель, удушье. Появление или
прогрессирование сердечной недостаточности
при аритмиях являются прогностически
неблагоприятными.

Нарушения
ритма сердца во многих случаях
сопровождаются ощущением страха и
тревоги. У части больных аритмии протекают
бессимптомно.

Клинические
исследования выявляют:
состояние пациента может быть различным
(от удовлетворительного до тяжелого) в
зависимости от вида нарушения и исходного
состояния больного. Возможны вялость,
потеря сознания (обморок), проявления
гипоксической энцефалопатии вплоть до
комы. Нарушения вегетативной нервной
системы проявляются в виде беспокойства,
тревожного поведения, изменений окраски
кожи, потливости, полиурии, дефекации
и т.д.

Окраска кожи может быть как бледной,
так и гиперемированной, особенно при
наличии артериальной гипертензии,
цианотичной при сердечной недостаточности.
При левожелудочковой сердечной
недостаточности выявляются изменения
при физикальном исследовании системы
органов дыхания – ослабление везикулярного
дыхания или жесткое дыхание, влажные
незвонкие хрипы, иногда в сочетании с
сухими хрипами.

При этом может определяться
акцент II тона на легочной артерии.
Исследование сердечно–сосудистой
системы часто выявляет изменения частоты
сердечных сокращений (ЧСС) и частоты
пульса – увеличение или уменьшение,
нарушение ритмичности тонов сердца и
пульсовых волн. Меняется громкость
тонов, например, различная громкость I
тона при мерцательной аритмии (МА),
усиление I тона при желудочковой
экстрасистоле, ослабление его при
пароксизмальной наджелудочковой
тахикардии (ПНТ).

Уменьшение наполнения
пульса определяется при сосудистой
недостаточности, при МА нередко возникает
дефицит пульса. Часто наблюдаются
изменения АД – гипо– или гипертензия.
При правожелудочковой сердечной
недостаточности – увеличение печени
и болезненность ее. При снижении почечного
кровотока – олигоурия. Также может
развиваться тромбоэмболический синдром.

Инструментальные
методы исследования.
Электрокардиография остается ведущим
методом в распознавании нарушений
сердечного ритма. Используется как
одномоментное исследование, так и более
продолжительное: в течение 3 минут, 1 и
24 часов. Например, у пациентов с ИБС
желудочковые экстрасистолы на обычной
ЭКГ выявляются в 5% случаев, при 3–минутной
регистрации – в 14%, при 1–часовой – у
38% больных, на протяжении 24 часов – у
85% пациентов.

Суточное Холтеровское
мониторирование ЭКГ обеспечивает
исследование в различных условиях (при
нагрузках, во сне, при приеме пищи и
т.д.), что позволяет выявить провоцирующие
факторы в развитии аритмий. Холтеровское
мониторирование позволяет дать
качественную и количественную оценку
нарушений ритма сердца.

Пробы с
дозированной физической нагрузкой
применяют для уточнения диагноза ИБС,
выявления взаимосвязи нарушений ритма
со стенокардией и с физической нагрузкой,
оценки эффективности проводимой терапии,
а также аритмогенного действия
лекарственных препаратов. При недостаточной
эффективности ЭКГ исследования для
диагностики
синдрома преждевременного возбуждения
желудочков, для диагностики
илечения
транзиторного или постоянного СССУ
применяется чреспищеводная ЭКГ.

Основные причины возникновения патологии

Блокада левой ножки пучка Гиса на ЭКГ (полная и неполная)

— синусовая,


предсердная,


из
АВ-соединения,


желудочковая.


предсердная,

Блокада левой ножки пучка Гиса на ЭКГ (полная и неполная)

— из
АВ-соединения,

— желудочковая.

  1. Трепетание
    предсердий.

  2. Мерцание
    (фибрилляция) предсердий.

5. Трепетание
и мерцание (фибрилляция) желудочков.

— монотопные
(монофокусные) – из одного очага, интервал
сцепления у экстрасистол различается
менее чем на 0,04 сек;

Монотопная
(монофокусная) экстрасистолия.

— политопные
(полифокусные) – из разных очагов,
различия интервалов сцепления экстрасистол
могут достигать 0,04 – 0,08 сек;

Монотопные
экстрасистолы – регистрируются несколько
или много экстрасистол, источник которых
один и тот же; экстрасистолы однотипны
по форме комплекса P-QRST
(QRST)
и по длительности компенсаторной паузы;
предэкстрасистолический интервал
постоянный (разница интервалов менее
0,04 сек).

Политопные
экстрасистолы: регистрируются
экстрасистолы, источников которых два
или более, которые локализуются в разных
участках сердца. На ЭКГ появляются
экстрасистолы, имеющие различную форму
сердечных комплексов, различные по
длительности компенсаторные паузы;
предэкстрасистолический интервал
непостоянный (различия интервалов
сцепления экстрасистол могут достигать
0,04–0,08 сек).

  1. Синоатриальная
    блокада.

  2. Внутрипредсердная
    блокада.

  3. Атриовентрикулярная
    блокада:

— I
степени;

— II
степени;


III
степени (полная,
поперечная).


одной ветви (однопучковые или
монофасцикулярные);


двух ветвей (двухпучковые или
бифасцикулярные);


трех ветвей (трехпучковые или
трифасцикулярные).

  1. Асистолия
    желудочков.

  2. Синдромы
    преждевременного возбуждения желудочков:


синдром Вольфа–Паркинсона-Уайта (WPW);


синдром укороченного интервала P–Q
Клера-Леви-Кристеско(CLC).

Блокада тканей одной из ножек сердечной мышцы пучка Гиса, а также его разветвлений может возникать по нескольким самостоятельным причинам, среди которых следует выделить следующие:

  • стеноз;
  • недостаточность работы трехстворчатого клапана;
  • дефективное строение межпредсердной перегородки;
  • легочное сердце;
  • ИБС и его разновидности;
  • миокардитные проявления;
  • инфаркт миокарда и его последствия.

Блокада правой и левой частей могут быть проявлены при активизации тромбоэмболии легочных артерий, при этом скорость сокращения желудочка выражено отличается от скорости поступления импульса.

Заболевание также может развиваться по определенным этиологическим факторам, которые объясняют природу данной патологии и определяют скорость её развития.

Значительные изменения гормонального фона, обусловленные определенными внешними воздействиями, — также дополнительные причины возникновения блокады левой ножки пучка Гиса. К наиболее распространенным этиологическим факторам, которые во многом могут влиять на возникновение первых признаков блокады, можно отнести следующие:

  • отравление организма больного большим количеством остатков лекарственных препаратов, которые применялись при лечении сопутствующих сердечных заболеваний. К ним относятся различные виды диуретиков, симптоматиков и сердечных гликозидов;
  • злоупотребление вредными привычками, которые отрицательно воздействуют на всю сердечную систему человека. Это могут быть алкоголизм, употребление наркотических препаратов, курение;
  • тиреотоксикоз;
  • недостаточное количество в организме некоторых веществ. Это калий, магний, которые отвечают за электролитическое равновесие в организме. Их значительное количество, как и некоторый их недостаток, влияют на равновесие в работе сердечной системы.

Передневерхний пучок в результате перечисленных ситуаций теряет свой ритм работы, сокращения желудочка проходят вне зависимости поступления и процесса проводимости импульсов сквозь ткани ножки.

Политопная (полифокусная) экстрасистолия

Синусовой
тахикардией называется увеличение ЧСС
от 90 до 140 в минуту при сохранении
правильного синусового ритма.

Синусовая
тахикардия обусловлена повышением
автоматизма основного водителя ритма
– синоатриального узла (СА-узла). СА-узел
регулярно вырабатывает электрические
импульсы с частотой от 90 до 140 в мин.,
которые обычным путем проводятся по
предсердиям и желудочкам.

ЭКГ-признаки:
правильное чередование зубцов Р и
комплекс QRS-T,
характерное для синусового ритма,
интервалR-Rне более 0,75 сек; при выраженной тахикардии
– косовосходящая депрессия сегментаS-Т не более 1 мм, увеличение
амплитуды зубцов Т и Р, наслоение зубца
Р на зубец Т предшествующего цикла.

У здоровых
людей синусовая тахикардия возникает
при физических нагрузках или эмоциональном
напряжении. Синусовая тахикардия также
бывает при тиреотоксикозе, анемиях,
миокардите, сердечной недостаточности,
сосудистой недостаточности (коллапсе),
недостаточности клапанов аорты, при
ишемии и дистрофических изменениях в
СА-узле, различных инфекциях, токсическом
воздействии на СА-узел, повышении
температуры тела.

Синусовой
брадикардией называется уменьшение
ЧСС до 59–40
в минуту при сохранении правильного
синусового ритма.

Синусовая
брадикардия обусловлена уменьшением
автоматизма СА-узла.

ЭКГ-признаки:
правильное чередование зубца Ри комплекса
QRST
вовсех
циклах, свойственное синусовому ритму,
с частотой 59-40 в мин., интервал R-R
более 1 сек. При выраженной брадикардии
может уменьшаться амплитуда зубца Р
и несколько
увеличиваться продолжительность
интервала Р-Q
(R)
(до 0,21-0.22 с).

Среди
здоровых людей синусовая брадикардия
особенно часто наблюдается у спортсменов,
при повышении тонуса блуждающего нерва.
Синусовая брадикардия бывает при острых
миокардитах, микседеме, при некоторых
инфекциях (грипп, брюшной тиф, инфекционный
гепатит), при уремии, при воздействии
лекарственных препаратов (сердечных
гликозидов, опия, пилокарпина), при
инфаркте миокарда (при угнетении
автоматизма СА-узла вследствие ишемии),
повышении внутричерепного давления
(раздражение центра блуждающего нерва).

Экстрасистолия– преждевременное внеочередное
возбуждение сердца, обусловленное
механизмом повторного входа или
повышенной осцилляторной активностью
клеточных мембран, возникающими в
предсердиях и АВ-соединении или в
различных участках проводящей системы
желудочков.

ЭКГ-признаки:
преждевременное появление сердечного
цикла P-QRSTна ЭКГ. Расстояние от предшествующего
экстрасистоле очередного циклаP-QRSTосновного ритма до
экстрасистолы называетсяпредэкстрасистолическим интервалом
(интервал сцепления); расстояние
от экстрасистолы до очередного нормального
цикла называетсяпостэкстрасистолическим
интерваломиликомпенсаторной
паузой.

Компенсаторная пауза
расценивается как полная если сумма
предэкстрасистоличекого и
постэкстрасистолического интервалов
равна ровно двум интерваламR-Rосновного ритма. Компенсаторная пауза
считается неполной если сумма
предэкстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
менее расстояния двух интерваловR-Rосновного ритма.

Если сумма
предэкстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна расстоянию R-Rосновного ритма, то экстрасистола
считается интерполированной (вставочной).

Основным
механизмом экстрасистолии является
механизм повторного входа волны
возбуждения (re-entry).

Сущность
механизм повторного входа волны
возбуждения (re-entry).

При
развитии в отдельных участках сердечной
мышцы ишемии, дистрофии, некроза,
кардиосклероза или значительных
метаболических нарушений электрические
свойства различных участков миокарда
и проводящей системы сердца могут
существенно отличаться друг от друга,
что ведет к возникновению электрической
негомогенности сердечной мышцы,которая
проявляется неодинаковой скоростью
проведения электрического импульса в
различных участках сердца.

В итоге
появляются очаги сердечной мышцы,
которые возбуждается не обычным, а
окольным путем с большой временной
задержкой, когда все остальные участки
сердечной мышцы успели не только
возбудиться, но и выйти из состояния
рефрактерности
(невозбудимости).
В этом случае возбуждение этого участка
может повторно распространяться на
рядом лежащие отделы сердца до прихода
очередного импульса из СА-узла.

Полная блокада левой ножки пучка Гиса

Описаны
и другие механизмы развития экстрасистолии:
увеличение амплитуды следовых потенциалов
(осцилляции в фазе 4 ПД), асинхронную
реполяризацию отдельных участков
мио­карда, создающую негомогенность
электрического состояние миокарда.

Экстрасистолия
– это одно из самых частых нарушений
ритма сердца. Выделяют функциональные
и органические
экстрасистолы.

У
здоровых людей экстрасистолия носит
функциональный
характер,
провоцируется
эмоциональным напряжением, курением,
злоупотреблением крепким чаем, кофе,
алкоголем и т.д. Такая экстрасистолия
не требует применения специальных
противоаритмических препаратов, проходит
самостоятельно после устранения
воздействия на пациента указанных
провоцирующих факторов.

Экстрасистолы
органического
происхождениясвидетельствует
о глубоких изменениях в сердечной мышце
в виде очагов ишемии, дистрофии, некроза
или кардиосклероза, способствующих
формированию электрической негомогенности
сердечной мышцы. Часто экстрасистолия
наблюдается при остром инфаркте миокарда
(в 80-100 % случаев), хронической ишемической
болезни сердца, артериальных гипертензиях,
ревматических пороках сердца, миокардитах,
застойной недостаточности кровообращения.
Различные вари­анты стойкой желудочковой
аллоритмии – бигеминии, тригеминии
характерны для передозировки сердечных
гликозидов.


спаренные экстрасистолы – если подряд
регистрируются две экстрасистолы (пр.
– пируэтом, веретенообразные, «пляска
вокруг точки», torsades
de
pointes
– два экстрасистолических сердечных
цикла следуют один за другим,
разнонаправленные);


групповая (залповая) экстрасистолия
или короткий пароксизм тахикардии —
если подряд следуют три и более
экстрасистол;

— мономорфные
и полиморфные;

— редкие (до 5
в мин или до 30 в час);

— частые (свыше
5 в мин или более 30 в час);

— ранние (в
начале диастолы, типа «RнаT»);

— средние (в
мезодиастоле);

— поздние
(конечнодиастолические).

Ранняя
экстрасистола типа «R на T».
Возникла
на нисходящем колене зубца T.

— благоприятны
– функциональные, суправентрикулярные
экстрасистолы;

— неблагоприятные
(угрожающие) желудочковые экстрасистолы:
1) частые желудочковые экстрасистолы;
2) политопные (полифокусные) желудочковые
экстрасистолы; 3) парные (групповые)
желудочковые экстрасистолы; 4) ранние
желудочковые экстрасистолы (типа «RнаT») (однако в настоящее
время доказано, что данный вид экстрасистол
не обладает плохой прогностической
значимостью).

Классификация
желудочковых экстрасистол (B.Lown,
M.Wolf).

1. Редкие
одиночные мономорфные экстрасистолы
– менее 30 в час (IAменее 1 в 1 мин иIВ – более
1 в 1мин.).

2. Частые
одиночные мономорфные экстрасистолы
– более 30 в 1 час.

3. Полиморфные
(«мультиморфные») желудочковые
экстрасистолы.

4. «Повторные»
формы желудочковых аритмий:

  • 4
    А – парные («куплеты»);

  • 4
    В – групповые («залпы», включая короткие
    эпизоды желудочковой тахикардии).

5. Ранние
желудочковые экстрасистолы – типа «R»
на «Т».

«Прогностическая»
классификация желудочковых аритмий

(J.T.
Bigger,
1985).

1. Безопасные
аритмии – это любые экстрасистолы и
желудочковые тахиаритмии, не вызывающие
нарушений гемодинамики у лиц без
признаков органического поражения
сердца. Прогноз благоприятный, абсолютных
показаний к проведению антиаритмической
терапии нет.

2. Опасные
для жизни желудочковые аритмии – это
эпизоды желудочковой тахикардии,
сопровождающиеся нарушением гемодинамики,
или фибрилляция желудочков (у
реанимированных больных), развиваются
на фоне выраженного органического
поражения сердца и нарушения функции
левого желудочка; желудочковые
экстрасистолы – обычно лишь часть
спектра нарушений ритма.

3. Потенциально
опасные желудочковые аритмии занимают
промежуточное положение. В отличие от
безопасных аритмий у таких больных
имеется органическое поражение сердца
(чаще всего «постинфарктный кардиосклероз»),
могут быть признаки дисфункции левого
желудочка, часто регистрируются групповые
желудочковые экстрасистолы и эпизоды
неустойчивой желудочковой тахикардии,
но в отличие от опасных для жизни аритмий
нет выраженных нарушений гемодинамики
во время аритмии.

Предсердная
экстрасистола: преждевременный сердечный
цикл Р-QRST;
зубец Р
экстрасистолического цикла по форме
отличается от зубцов Р предшествующих
неэкстрасистолических циклов; интервал
Р-Q
предсердной экстрасистолы может быть
укороченным, нормальным или удлиненным;
QRST
экстрасистолы ничем не отличается от
неэкстрасистолического; компенсаторная
пауза неполная.

Атриовентрикулярные
экстрасистолы могут быть с предвозбуждением
предсердий, одновременным возбуждением
предсердий и желудочков, с предшествующим
возбуждением желудочков.

Атриовентрикулярная
экстрасистола с предвозбуждением
предсердий:
преждевременный сердечный цикл Р-QRST;
экстрасистолический зубец Р отрицательный,
предшествует QRST;
интервал P-Q
укорочен; комплекс QRST
ничем не отличается от неэкстрасистолического;
компенсаторная пауза неполная.

Атриовентрикулярная
экстрасистола с одновременным
возбуждением предсердий и желудочков:
преждевременный сердечный цикл
представлен комплексом QRST;
зубец Р отсутствует; экстрасистолический
комплекс QRST
ничем не отличается от неэкстрасистолического;
компенсаторная пауза неполная; в
отдельных случаях комплекс QRST
может быть умеренно деформирован, так
как зубец Р экстрасистолы наслаивается
на экстрасистолический комплекс QRS.

Лечебные мероприятия

Лечение данного состояния основывается на сравнении результатов кардиограммы и ЭКГ с нормальными показателями сердечного ритма. Поскольку блокада пучка Гиса не признана самостоятельным сердечным заболеванием, данное состояние обычно сопровождает определенную сердечную болезнь, либо несколько болезней. Поэтому лечение обязательно направляется в первую очередь на устранение первопричин данного состояния.

К максимально результативным можно отнести следующие методы воздействия:

  • при первопричине блокады пучка Гиса сердечной недостаточности часто будут назначаться сердечные гликозиды широкого спектра действия, а также нитроглицерин, антигипертензивные средства, стабилизирующие работу сердца и его ритм в первую очередь;
  • иммунные препараты, направленные на стимуляцию защитных сил организма и увеличение степени его сопротивляемости при всевозможных заболеваниях, в том числе и сердечных. Наибольшей популярностью сегодня пользуется лекарство широкого спектра действия под названием «Трансфер фактор Кардио»: отсутствие побочных проявлений, быстрое воздействие на сердечную мышцу и стимуляция иммунитета — основные проявления приема препарата;
  • нитраты и гипотензивые средства — также часто назначаемые препараты при данном состоянии. Они позволяют стабилизировать общее состояние, восстанавливают нормальный ритм сердечных сокращений.

Каков же прогноз при данной патологии сердечной системы?

Прогноз

Постановка предварительного прогноза течения заболевания может проводиться только после тщательной диагностики и учета степени развития основного поражения сердечной мышцы. При выявлении данного патологического состояния сердечной системы на ранних стадиях прогноз может быть весьма положительным для больного: при асимптоматическом течении больной имеет порядка 65-85% выживаемости на период 15-20 лет.

https://www.youtube.com/watch?v=qLweqALhDAE

Однако при учете же некоторых серьезных нарушений в работе сердечно сосудистой системы и длительном их течении прогноз хуже: уже 55-60%. Если же основное заболевание запущено, имеет выраженные симптомы, то вероятность внезапной смерти больного повышается в несколько раз, а предварительный прогноз выживаемости сокращается до 15-20%.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердце
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: