Полная атриовентрикулярная блокада на экг

Блокада пнпг и з.Н.В. Лнпг

1) в правых грудных
отведениях признаки блокады п.н.п. Гиса;

2)
во фронтальной плоскости признаки
отклонения электрической оси сердца
вправо (
{amp}gt; 120°), при отсутствии данных за
гипер­трофию правого желудочка и
других причин резкого отклоне­ния
электрической оси сердца вправо.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdeven-GB

Рис.
126. Блокада
ПНПГ и з.н.в. ЛНПГ.

1) в правых грудных
отведениях признаки блокады правой
ножки пучка Гиса;

2) увеличение зубца
S в левых грудных отведениях;

3)
во фронтальной плоскости резкое
отклонение электрической оси сердца
влево (
{amp}lt; –30°).

Рис.
127. Блокада
ПНПГ и п.в.в. ЛНПГ.

Список литературы

АВ — атриовентрикулярный

ЭКГ  — электрокардиограмма

ЭхоКГ — эхокардиография

ЭКС — электрокардиостимуляция (электрокардиостимулятор)

ЧСС – частота сердечных сокращений

Так
же, как и медленные ритмы, они могут быть
предсердные, из АВ-соединения (наиболее
часто) и желудочковые. Это нарушение
ритма является компенсаторным и возникает
на фоне редкого ритма, периодов асистолии,
поэтому называется еще пассивным.

1) интервал R–R
перед выскакивающим сокращением всегда
дли­тельнее обычного;

2)
интервал R–R после выскакивающего
сокращения имеет обыч­ную длительность
или короче.

Полная атриовентрикулярная блокада на экг

Рис. 78. Выскальзывающие
комплексы.

Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента

1) нижнеузловой
ритм;

2)
RP
{amp}gt; 0,20 с при АВ-блокаде I степени;

3)
выпадают отдельные Р,
периодика Самойлова–Венкебаха (3:2, 4:3,
5:4 и т. д.).

Рис.
131. Ритм из
АВ-соединения с неполной ретроградной
АВ-блокадой.

Возбуждение
сердца исходит из АВ-соединения. Выделяют
«верхний», «средний» и «нижний»
атриовентрикулярный или узловой ритмы.
«Верхний» узловой ритм фактически не
отличим от нижнепредсердного ритма.
Поэтому целесообразно говорить только
о двух вариантах узлового ритма. При I
варианте импульсы исходят из средних
отделов АВ-соединения.

Рис.
76. Нижнеузловой
ритм: ЧСС =
46 в 1 мин, при V = 25 мм/с RR = RR, Р(–)
следует после QRS.

1) ЧСС 40–60 в мин,
расстояние между R–R равны;

2) QRST не изменен;

3)
Р
отсутствует при I варианте и –Р
следует после QRS при II варианте;

4)
RP
равен 0,1–0,2 с при II варианте.

При
этом ритме возбуждение и сокращение
желудочков осу­ществляется из центра,
находящегося в самих желудочках. Чаще
всего этот центр локализуется в
межжелудочковой перегородке, в одной
из ножек пучка Гиса или ветвях, реже в
волокнах Пуркинье.

1) уширенные и резко
деформированные (блокадные) QRS. При этом
длительность этого комплекса больше
0,12 с;

2) ЧСС 30–40 в 1 мин,
при терминальном ритме меньше 30 в 1 мин;

3) R–R равны, но
могут быть и разными при наличии
нескольких эктопических очагов
возбуждения;

4)
почти всегда предсердный ритм не зависит
от желудочкового ритма, т. е. налицо
полная атриовентрикулярная диссоциация.
Предсердный ритм может быть синусовым,
эктопическим, мерца­ние или трепетание
предсердий, асистолия предсердий; крайне
редко встречается ретроградное
возбуждение предсердий.

Рис.
77. Идиовентрикулярный
ритм: ЧСС =
36 в 1 мин, при V = 25 мм/с QRS — широкий; Р —
отсутствует.

Так
же, как и медленные эктопические ритмы,
они делятся на предсердные, из АВ-соединения
и желудочковые. ЭКГ по форме похожа на
ту, которая наблюдается при эктопических
медленных рит­мах и отличается только
большей частотой ЧСС (90–140 в 1 мин). В
отличие от соответствующих пароксизмальных
нарушений ритма, ускоренные ритмы
характеризуются постепенным началом
и концом и меньшим учащением сердечного
ритма.

ЭКТОПИЧЕСКИЕ
(ГЕТЕРОТОПНЫЕ) КОМПЛЕКСЫ И РИТМЫ, НЕ
СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ АВТОМАТИЗМА
(АКТИВНЫЕ)

В
отличие от пассивных замещающих ритмов,
при которых первичным является повреждение
или функциональное угнетениеСУ,активные
эктопические ритмы возникают в очаге
с патологически повышенной возбудимостью,
вследствие чего он может подавить
(периодически) функцию СУ.

Мерцание
предсердий или мерцательная аритмия —
нарушение ритма сердца, при котором на
протяжении всего сердечного цикла
наблюдается частое (от 350 до 600 в мин)
беспорядочное, хаотическое возбуждение
и сокращение отдельных групп мышечных
волокон пред­сердий, каждая из которых
фактически является своеобразным очагом
импульсации.

1) отсутствует
зубец Р и имеются волны f с частотой
350–600 в 1 мин;

2) ритм неправильный;

3) альтернация
желудочковых комплексов QRS (разная
высота и глубина зубцов R и S в одном
отведении);

4)
различают тахисистолическую форму
мерцательной аритмии (ЧСС {amp}gt; 90 в мин),
нормосистолическую (60 {amp}lt; ЧСС {amp}lt; 90) и
брадисистолическую форму (ЧСС {amp}lt; 60 в
мин).

Рис.
106. Мерцательная
аритмия.

Термины и определения

Электрокардиостимуляция
— это метод, при котором роль естественного водителя ритма (синусового
узла) выполняет искусственный водитель ритма. Этот водитель ритма
вырабатывает электрические импульсы определенной силы и частоты. В
качестве искусственного водителя ритма используют специальные аппараты –
электрокардиостимуляторы.

Атриовентрикулярной (АВ) блокадой или
предсердно-желудочковой блокадой обозначают замедление, частичное и
полное прекращением проведения возбуждения от предсердий к желудочкам.
Замедление проведения импульса может происходить в предсердиях, АВ узле,
системе Гиса-Пуркинье. Все варианты АВ блокад могут быть преходящими и
персистирующими, врожденными и приобретенными.

Атриовентрикулярная диссоциация

Это
вариант эктопического ритма из
АВ-соединения с полной ретроградной
АВ-блокадой. Существуют два источника
ритма, при этом предсердия возбуждаются
изСУ,
а желудочки из АВ-соедине­ния.

1) угнетение
автоматизма СУ,

2) СА блокада,

3) неполная
АВ-блокада,

4) усиление
автоматизма подчиненных центров,

5) комбинация
упомянутых механизмов.

1) RR {amp}lt; РР или равны
РР при изоритмической диссоциации;

2)
зубцы Р идут независимо отQRS;

3) QRS не изменен.

Рис.
132. Атриовентрикулярная
диссоциация.

Периоды
антриовентрикулярной диссоциации
сменяются перио­дами интерференции,
когда импульс из СУ проходит через
АВ-соединение и вызывает желудочковый
захват, и после этого предсердия и
желудочки начинают возбуждаться и
сокращаться от одного источ­ника, СУ
(рис. 133).

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseen-GB

Рис.
133. Атриовентрикулярная
диссоциация с интерференцией.

Задания в тестовой форме для самоконтроля

Выберите один
или несколько правильных ответов.

1. СИНОАТРИКУЛЯРНАЯ
БЛОКАДА ПРЕДСТАВЛЯЕТ СОБОЙ

1) замедление или
полное прекращение проведения импульсов
от СУ к предсердиям

2) нерегулярность
ритма сердца любого происхождения

3) изменение
локализации водителя ритма

4) замедление или
полное прекращение проведения импульсов
от предсердий к желудочкам

Полная атриовентрикулярная блокада на экг

2. ЭКГ КРИТЕРИИ
СИНОАТРИКУЛЯРНОЙ БЛОКАДЫ II
СТЕПЕНИ ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) появление
длительных пауз P-Р,
во время которых отсут­ствует одна
или более волн P
и соответствующих им комп­лексов QRS

2) появление пауз,
которые короче или равны сумме 2-х или
нескольких нормальных интервалов Р-Р

3) появление пауз,
которые длиннее суммы 2-х нормальных
интервалов Р-Р

4) появление
выскальзывающих сокра­щений из
АВ-соединения

5) отсутствие
изменений на обычной ЭКГ

3. ЭКГ КРИТЕРИИ
АВ-БЛОКАДЫ I СТЕПЕНИ ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) увеличение PQ
больше 0,20 с

2) регистрацию двух
водителей ритма; при этом P
имеет синусовое происхождение, а QRS
генерируется из центров автоматизма
2-го или 3-го порядка

3) расстояние P-Р
меньше R–R

4) отсутствие связи
между волнами P
и комплексами QRS

5) волны P
связаны с желудочковым комплексом

1) наличие двух
водителей ритма; при этом P
имеет синусовое происхождение, а QRS
генерируется из центров автоматизма
2-го или 3-го порядка

2) расстояние P-Р
меньше R
— R

3) отсутствие связи
между волнами P
и комплексами QRS

4) правильно 1) и 3)

5) правильно 1), 2) и
3)

1) QRS
{amp}gt; 0,12 с

2) QRS
{amp}gt; 0,2 с

3) QRS в отведениях
V1,
V2
в виде rsR’,
rSR’,
RSR’,
rR’,
RsR’

4) QRS
в отведениях V5,
V6
в виде qRS,
зубец S
больше 0,04 с

5) в отведениях V1,
V2
сегмент ST
ниже изолинии, Т или —

6) в отведениях V5,
V6
сегмент ST
ниже изолинии, Т или —

1) QRS
больше 0,12 сек

2) широкий,
расщепленный R
в V5,
V6,
I,
aVL,
отсутствие q
и S
в этих отведениях

3) в отведениях V1,
V2
сегмент ST
ниже изолинии, Т или

4) расширенный или
зазубренный S или QS
в V1,V2
(иногда III,
aVF)

5) в V5,
V6
сегмент ST
смещен вниз, Т-

7. ЭКГ КРИТЕРИИ
ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ
ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) укорочение PQ
(РR){amp}lt;0,12
с (кроме пучка Махайма)

2) наличие 
волны на восходящем колене R

3) сопутствующие
изменения ST
и T

4) уширение QRS
({amp}gt; 0,11 с, но {amp}lt; 0,15 с)

av-block-grade-3-1

5) QRS в отведениях
V1,
V2
в виде rsR’,
rSR’,
RSR’,
rR’,
RsR’

8. ЭКГ КРИТЕРИИ
ПАРАСИСТОЛИИ ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) непостоянные
предэктопические интервалы

2) сливные комплексы
(слияние импульса из СУ и парацентра)

3) кратчайший R-R
между парасистолами укладывается целое
число раз во все другие более
про­должительные интервалы

4) наличие 
волны на восходящем колене R

1) угнетение
автоматизма СУ

2) СА блокада

3) неполная АВ-блокада

4) усиление
автоматизма подчиненных центров

5) комбинация
упомянутых механизмов

6) правильно 1), 3),
5)

10. ЭКГ КРИТЕРИИ
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ ДИССОЦИАЦИИ
ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) R-R
{amp}lt; Р-Р или равны Р-Р

2) PQ
больше 0,20 с

3) в отведениях V1,
V2
сегмент ST
ниже изолинии, Т или —

4) зубцы P
идут независимо отQRS

5) QRS не изменен

При АВ-тахикардии
эктопический очаг расположен в
АВ-соединении.

1) ЧСС 120–220 в 1 мин;

2) ритм правильный;

3)
Р
(–) регистрируется перед, после QRS или
наслаивается на этот комплекс.

Рис.
100.
АВ-пароксизмальная тахикардия.

Приложение В. Информация для пациентов

Атриовентрикулярная блокада —
разновидность блокады сердца, обозначающая нарушение проведения
электрического импульса из предсердий в желудочки (атриовентрикулярная
проводимость), нередко приводящее к нарушению ритма сердца и
гемодинамики. Выделяют три степени атриовентрикулярной блокады в
зависимости от тяжести нарушения проведения.

В основе нарушения проводимости могут лежать как функциональные
причины: интенсивные занятия спортом, употребление некоторых лекарств
(?-блокаторы, антиаритмические препараты, сердечные гликозиды, и др.);
органические заболевания: инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии,
дегенеративные и инфильтративные заболевания миокарда, врождённые пороки
сердца и др.;

хирургическая травма при коррекции пороков сердца.
АВ блокада может носить изолированный врождённый характер. Это приводит к
поражению наиболее слабого звена проводящей системы сердца:
атриовентрикулярного соединения. В результате электрический импульс или
достигает желудочков с задержкой или проведение его частично или
полностью блокируется.

АВ блокада 1 степени требует только наблюдения. Если блокада 2 или 3
степени связана с употреблением лекарственных препаратов, необходима
корректировка их дозы вплоть до полной отмены. При врождённой или
приобретённой АВ блокаде в краткосрочной перспективе при наличии
показаний проводится лечение, направленное на основное заболевание,
ставшего причиной развития АВ блокады,  и учащение ритма сердца
(медикаменты, установка временной системы электрокардиостимуляции). В
долгосрочной перспективе жизнеспасающим методом лечения является
имплантация постоянной системы электрокардиостимуляции.

Для детей с транзиторной АВ блокадой I степени прогноз заболевания
благоприятный. На фоне лечения основного заболевания, как правило,
происходит восстановление АВ проведения. Стойкая АВ блокада I степени
(аутоиммунного, постмиокардитического или травматического характера)
может прогрессировать в АВ блокаду II-III степени. Для детей с АВ
блокадой III степени без имплантации кардиостимулятора прогноз
заболевания в целом неблагоприятный.

1.2 Этиология и патогенез

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsen-GB

Изменение АВ проведения может быть связано как с нарушением регуляции
его деятельности со стороны вегетативной нервной системы, так и с
органическим и/или структурными изменениями проводящей системы сердца
(таблица 1) [1,2,3,5,8,9,10,12,15].

Таблица 1 — Причины развития атриовентрикулярной блокады

Хирургическая коррекция врождённых пороков сердца

-дефект межжелудочковой перегородки,

-атриовентрикулярная коммуникация,

-тетрада Фалло,

-обструкция выходного отдела левого желудочка,

-корригированная транспозиция магистральных сосудов,

-дискордантное АВ соединение

Изолированная врожденная АВ блокада

-повреждение ткани АВ-узла плода материнскими антителами 
класса  анти– SSA/Ro анти–SSB/La, направленными  к
внутриклеточным растворимым рибонуклеопротеидным комплексам  48-KD
SSB/La, 52-KD SSA/Ro, и 60-KD SSA/Ro

АВ блокада, ассоциированная со структурными аномалиями развития сердца

-аномалии развития предсердной и межжелудочковой перегородки

-общий артериальный ствол

— корригированная транспозиция магистральных сосудов,

— гетеротаксия (левопредсердный изомеризм)

Инфекционные заболевания

-бактериальные и вирусные инфекции в том числе и внутриутробные (семейства герпесвирусов и энтеровирусов)

-ревматическая лихорадка,

-болезнь Лайма,

-болезнь Чагаса,

-ВИЧ-инфекция

Нейромышечные заболевания

— мышечная дистрофия Эмери-Дрейфуса (Emery-Dreifuss),

— мышечная дистрофия Дюшена (Duchenne),

— миотоническая дистрофия

Хромосомные и генетические заболевания

-синдром Холта-Орама (Holt-Oram),

-18-p синдром,

-синдром Кернса-Сейра (Kearns-Sayre),

— болезнь Фабри,

Гликогеноз II и V типа,

Мукополисахаридоз I H, I H/S и II типа,

— синдром удлинённого интервала QT

Дегенеративные заболевания миокарда

-болезнь Лева,

-болезнь Ленегра

Другие причины

— повреждение проводящей системы сердца при катетерных процедурах
(эндоваскуляр-ное закрытие дефекта межжелудочковой перегородки,
радиочастотная абляция аритмии),

-нарушения метаболизма (карнитиновая недостаточность),

-гипертрофическая кардиомиопатия,

-заболевания соединительной ткани,

-саркоидоз,

-амилоидоз,

-опухоль сердца,

-фармакотерапия

-электролитные нарушения (гиперкалиемия, гиперкальциемия)

Появление АВ блокады I степени на фоне брадикардии может быть связано
с повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной
системы. Тахизависимые АВ блокады I степени, возникающие при учащении
ритма сердца, очевидно, связаны с блокадой проведения по быстрому (?)
каналу АВ узла. Данная блокада может сохраняться в ортостатическом
положении пациента, но может проходить после подкожного введения
атропина.

Такая ответная реакция дает основание считать, что при
тахизависимой АВ блокаде I степени характер влияния вегетативной
регуляции АВ проведения является не главным. АВ блокада I степени может
возникать у пациентов после применения таких лекарственных средств как:
блокаторы кальциевых каналов, ?-блокаторы, дигоксин, амиодарон и др.

Причиной развития АВ блокады I степени могут быть воспалительные
заболевания миокарда различной этиологии; инфильтративные и
дегенеративные заболевания. АВ блокада I степени может возникать также
после перенесенной хирургической или эндоваскулярной коррекции
врождённых пороков сердца (ВПС) или в результате катетеризации правых
отделов сердца.

АВ блокада II степени нередко наблюдается при патологической
ваготонии, при токсических поражениях сердца, связанных с препаратами
наперстянки, ?-блокаторами и блокаторами кальциевых каналов, а также при
аутоиммунных поражениях проводящей системы с последующим развитием
кардиосклероза и дегенеративных заболеваниях.

проводящей системы сердца.
АВ блокада II степени наблюдается у детей, после операций на сердце;
иногда АВ блокада как I, так и II степени может быть следствием аномалии
развития проводящей системы сердца при ВПС. Следует иметь в виду, что
АВ блокады I-II степени могут трансформироваться в полную АВ блокаду у
детей с органической или сруктурной патологии сердца.

Врожденная полная АВ блокада может быть обусловлена аутоиммунным
конфликтом, либо возникает вследствие структурного дефекта развития.
Морфологические исследования свидетельствуют, что на долю иммунных форм
полной врождённой АВ блокады приходится около 70% всех случаев. Известна
достоверно документированная ассоциация врожденной полной АВ блокады у
новорожденных, матери которых страдают диффузными заболеваниями
соединительной ткани.

Около 25% случаев врожденных АВ блокад III степени
сочетаются со структурными аномалиями сердца, наиболее часто с
дефектами развития межпредсердной и межжелудочковой перегородок,
левопредсердным изомеризмом, а также L-транспозицией магистральных
сосудов. Одной из наиболее частых причин, приобретенной АВ блокады III
степени является воспалительное поражение миокарда.

АВ блокада I степени может быть результатом замедленного проведения в
предсердии, АВ-узле, пучке Гиса или в его ножках. Доминирующим местом
задержки импульса является АВ-узел (у 83% больных). Задержка проведения в
предсердиях или АВ узле при АВ блокаде I степени носит транзиторный или
стабильный характер и может медленно прогрессировать в сторону высоких
степеней АВ блокады.

АВ блокада II степени тип Мобиц I (с периодикой Самойлова-Венкебаха),
вызывается замедлением проводимости в АВ узле в 72% случаев и в системе
пучка Гиса — в 28% (4). Циклы Венкебаха могут видоизменяться и под
влиянием других явлений (например, супернормального проведения или
зависимых от брадикардии задержек и блокад проведения).

Полная атриовентрикулярная блокада на экг

В редких случаях
в цикле Венкебаха отмечается блокирование двух последовательных Р-волн.
При АВ блокаде II степени типа Мобиц II интервалы PQ (R),
предшествующие выпавшему сокращению, всегда постоянны и не меняется даже
после выпавшего сокращения. В случаях, соответствующих последнему
критерию, АВ блокада II степени тип Мобиц II ограничивается системой
Гиса-Пуркинье (35% случаев на уровне пучка Гиса и 65% – в дистальной
части системы Гиса-Пуркинье).

При АВ блокаде III степени (полная АВ блокада) нарушение проведения
локализуется в АВ узле в 16-25% случаев, пучке Гиса в 14-20%, ножках
пучка Гиса в 56-68% случаев. Полная АВ блокада может быть, как
врождённой, так и приобретенной. Врожденная АВ блокада обусловлена
наличием антител класса анти- 48 kD SS-B/La, анти- 52 kD SS-A/Ro, и
анти-60 kD SS-A/Ro у матерей.

После прохождения через плаценту
материнские аутоантитела класса анти-SSA/Ro и анти-SSB/La,
перекрестно  реагируют с L типами кальциевых каналов в клетках
сердца у плода, вследствие чего  возникает  замедление 
атриовентрикулярной проводимости  (АВ блокада I степени).
Длительные  нарушения  гомеостаза  кальция в клетках
сердца у плода под влиянием продолжающего воздействия материнских
аутоантител класса анти-SSA/Ro и анти-SSB/La могут привести к
активации  апоптоза клеток Апоптоз не ассоциируется с воспалением,
так как клетки при апоптозе  не набухают и не разрушаются до
поглощения их макрофагами, однако,  опсонизированный фагоцитоз
клеток  приводит к  синтезу противовоспалительных цитокинов
(интерлейкинов — 1,интерлейкиов – 6,  интерлейкинов -8 , фактора
некроза опухолей и др.

), которые вместе с антителами  класса
анти-SSA/Ro и анти-SSB/La  и активацией системы комплемента
 генерируют устойчивую воспалительную  реакцию в сердце плода,
в конечном итоге к необратимому повреждению и развитию полной
атриовентрикулярной блокады Возникновение врожденной полной АВ блокады
документируется не ранее 16-й недели гестации.

Антитела продолжают
обнаруживаться в крови новорожденного до 3 месяца жизни. «Скрытое»
носительство антител встречается в среднем у 1% женщин, а предсказуемый
уровень рождения ребенка с полной АВ блокадой во много раз ниже.
Вероятно, на возникновение аутоиммунного поражения атриовентрикулярного
соединения влияет величина титра антител (1:16 и выше).

При
наличии  антител класса анти-SS-A/Ro и анти SS-B/La антител у
матери и врожденной полной АВ блокада у ребенка установлена ассоциация
со следующими HLA гаплотипами: A1, B8, DR3, MB2 и MT2. Такие HLA
гаплотипы как DR2, MB1/MT1 — характерны для матерей с положительным
титром антител и детей без врожденной полной АВ блокады.

1.3 Эпидемиология

АВ блокада I степени может встречаться на электрокардиограмме (ЭКГ) у
здоровых детей от 0,6 до 8% случаев. У детей с нормальным синусовым
ритмом транзиторное увеличение интервала РQ встречается у младших детей в
5% случаев и в 15% у старших детей, в основном в ночное время. Более
высокая частота выявления АВ блокады I степени отмечается у
тренированных спортсменов — 8,7%.

Частота выявления АВ блокады I степени
у детей при проведении холтеровского мониторирования гораздо выше — до
10-22%. Частота АВ блокады II степени составляет 0,003% в популяции.
Достаточно высокая распространённость (2,4%) АВ блокады II степени тип
Мобиц I отмечается у тренированных спортсменов, проходящих рутинную ЭКГ.

Средняя частота врожденной полной АВ блокады составляет 1 на 22 000
новорожденных и колеблется в пределах от 1 на 25000 до 1 на 15000.
Частота развития АВ блокад после хирургической коррекции врожденных
пороков сердца составляет от 1 до 17%, что зависит от анатомии порока и
вида выполненного кардиохирургического вмешательства [2,3,9,15].

4. Спонтанная стенокардия (стенокардия Принцметала).

В
большинстве случаев в покое ЭКГ находится
в пределах нормы. Во время ангинозного
приступа на ЭКГ появляются признаки
субэпикардиального (трансмурального)
повреждения (подъем сегмента ST на 1–2
мм и более), нередко в сочетании с
желудочковой экстрасистолией. Это
наиболее часто отмечается при стенокардии
Принцметала на фоне неизмененных или
малоизмененных коронарных сосудов.

Некроз

Некроз,
или инфаркт, сердечной мышцы характеризуется
необра­тимыми изменениями мышечных
волокон — их гибелью. Некротизи-рованная
ткань сердца не участвует в возбуждении,
поэтому на ЭКГ, зарегистрированной в
отведениях с положительным электродом
над зоной некроза, выявляется прежде
всего нарушение процесса деполя­ризации
желудочков — изменение комплекса QRS.

1) патологический
зубец Q (глубокий, широкий {amp}gt;0,03 с,
деформи­рованный);

2) уменьшение
амплитуды зубца R, вплоть до полного
исчезнове­ния, комплекс QS;

3) изменение сегмента
ST и зубца Т (в ряде случаев этот признак
важнейший).

1)
крупноочаговый инфаркт миокарда
(патологический Q, уменьше­ние амплитуды
R, изменение сегмента ST и зубца Т;

2)
трансмуральный инфаркт миокарда
(комплексQS
в нескольких отведениях, изменение ST и
Т);

3)
интрамуральный инфаркт миокарда
(уменьшение амплитудыR,изменение
ST и Т);

4) мелкоочаговый
инфаркт миокарда (изменение ST и Т);

5)
субэндокардиальный инфаркт миокарда
(выраженная депрессия сегмента ST в
сочетании с изменением зубца Т).

Рис.
143. Виды
инфаркта миокарда в зависимости от
глубины пора­жения:
а
— крупноочаговый; б — трансмуральный;
в — интрамуральный; г — мелкоочаговый;
д — субэндокардиальный.

Рассмотрим
формирование комплекса QRS в грудных
отведениях в зависимости от глубины и
локализации инфаркта миокарда (рис.
144).

Представим,
что в переднебоковой стенке левого
желудочка имеется крупноочаговый
некроз, охватывающий обширную зону
сердеч­ной мышцы, расположенную у
эндокарда и в средних слоях стенки. При
этом субэпикардиальные отделы
переднебоковой стенки и перед­ней
стенки остаются непораженными.

В
первую половину возбуждения желудочков
(рис. 144, а), когда волна деполяризации
охватывает межжелудочковую перегородку
и субэндокардиальные отделы стенки
левого желудочка, участок, расположенный
в переднебоковой стенке, не возбуждается,
и в нем не возникает ЭДС. В этот период
суммарный моментный вектор QRS создается
векторами возбуждения непораженных
отделов межжелудочковой перегородки,
задней стенки и переднеперегородочной
области левого желудочка.

В
следующую стадию деполяризации (рис.
144, б) волна возбуждения охватывает уже
непораженные субэпикардиальные отде­лы
левого желудочка над зоной некроза, а
также в других отделах сердца. Возбуждение
при этом, как и в норме, распространяется
по направлению к эпикарду, а суммарный
моментный вектор деполяри­зации
направлен в сторону положительных
электродов грудных отведений V4–V6.
В этих отведениях регистрируется теперь
положительное отклонение — небольшой
зубец R.

Рис.
144. Формирование
комплекса QRS в грудных отведениях при
крупноочаговом инфаркте миокарда
переднебоко­вой стенки левого
желудочка:
а — начало деполяриза­ции желудочков;
б — окончание деполяризации желудочков.

Предположим
теперь, что в переднеперегородочной
области имеется трансмуральный некроз
(рис. 145). При этом значительный участок
миокарда передней части межжелудочковой
перегородки и передней стенки левого
желудочка полностью не участвует в
возбуж­дении, а во время деполяризации
желудочков не возникает ЭДС.

В то же
время, в остальных отделах сердечной
мышцы, в частности в боковой и задней
стенках левого желудочка, а также в
задней части межжелудочковой перегородки,
волна деполяризации, как и в норме,
беспрепятственно распространяется от
эндокарда к эпикарду. ЭДС этих областей,
объединяясь, отклоняет суммарный вектор
QRS в сто­рону, противоположную области
некроза, т. е. назад и слегка влево.

Рис.
145. Формирование
комплекса QS в грудных отведениях при
трансмуральном инфаркте миокарда
передней стенки левого желудочка:
а
— начало деполяризации желудочков; б
— окончание деполяризации желудочков.

Суммарные
моментные векторы как начальной, так и
конечной деполяризации желудочков
направлены в сторону отрицательных
полюсов отведений V1–V3.
Поэтому в этих отведениях формируется
комплекс QS. В остальных отведениях
регистрируется малоизменен­ный
желудочковый комплекс QRS, а в V4,
положительный электрод которого
расположен над зоной нетрансмурального
некроза, регистри­руется комплекс
типа Qr.

При
инфаркте миокарда, локализованном в
нижних (заднедиафрагмальных) отделах
левого желудочка (рис. 146), суммарный
вектор деполяризации желудочков обращен
к отрицательным полюсам отве­дений
III, aVF (II), где и регистрируется зубец Q
или комплекс QS.

Рис.
146. Формирование
комплекса QRS в отведениях от конеч­ностей
( II, III, aVF ) при инфаркте миокарда нижней
стенки левого желудочка.

Рассмотрим теперь,
как изменится форма комплекса QRS при
заднебазальной локализации некроза
(рис. 147).

Рис.
147. Формирование
комплекса QRS в грудных отведениях при
инфаркте миокарда заднебазальной стенки
левого желудочка.

В
этом случае обширный участок задней
стенки практически не участвует в
возбуждении. Суммирующие ЭДС непораженного
миокар­да межжелудочковой перегородки,
передней и боковой стенок левого
желудочка отклоняют суммарный
результирующий вектор желудочковой
деполяризации вперед, т. е. в сторону
положительных полюсов отведений V1–V3,
что приводит к увеличению амплитуды
зубца R в этих отведениях.

ЭКГ при инфаркте
миокарда изменяется в зависимости от
вре­мени, прошедшего от начала некроза.
На рис. 148 представлена дина­мика ЭКГ
во времени при крупноочаговом инфаркте
миокарда.

Рис.
148. Динамика
ЭКГ при крупноочаговом инфаркте миокарда.

1)
стадию повреждения, или острейшую
стадию, продолжительно­стью от
нескольких часов до 1–3 суток (подъем
ST и Т);

2)
острую стадию — до 2–3 недель от начала
ангинозного приступа (патологический
Q илиQS,
уменьшение амплитудыR,
подъем ST, T в последующем /–Т);

3)
подострую стадию — до 1,5–2 мес. от начала
инфаркта (ST приближается к изолинии,
Т–);

4)
стадию рубцевания — до 4–8 мес. от начала
инфаркта (ST на изолинии, зубец Т — или
или изоэлектричен, иногда появляется
rS на месте QS).

Для
острого инфаркта миокарда (стадии 1, 2 и
начало 3) характерны реципроктные
изменения в виде снижения сегмента ST и
Т – на противоположной инфаркту миокарда
стенке.

На рис. 149 представлена
динамика ЭКГ в зависимости от стадии
инфаркта миокарда.

Рис.
149. Динамика
ЭКГ в зависимости от стадии инфаркта
миокарда:
а
— острейшая стадия; б — острая стадия;
в — подострая стадия;
г — рубцевание.

Стадии инфаркта
миокарда можно диагностировать по ЭКГ
только при крупноочаговом и трансмуральном
инфаркте миокарда.

1.4 Кодирование по МКБ-10

I 44.0 – Предсердно-желудочковая блокада первой степени (АВ блокада I степени)

I 44.1 — Предсердно-желудочковая блокада второй степени
(атриовентрикулярная блокада, тип I и II Блокада Мобица, тип I и II
Блокада второй степени, тип I и II Блокада Венкебаха)

I 44.2 — Предсердно-желудочковая блокада полная (полная блокада сердца, блокада III степени)

I 44.3 — Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада (атриовентрикулярная блокада)

Примеры диагнозов

  • Атриовентрикулярная блокада III степени.
  • Врождённый порок сердца. Корригированная транспозиция магистральных сосудов. Атриовентрикулярная блокада II степени.

2. Боковые инфаркты миокарда.

A.
Инфаркт миокарда боковой стенки
(V5,
V6,
I, aVL, II, I по Небу).

 Qr
реже QS или qRS, QrS, qrS в сочетании с изменением
ST–Т, –T;

 реципроктные
изменения в V1,
V2
в виде увеличения амплитуды R, T.

Б.
Переднебоковой инфаркт миокарда:
см. выше.

B.
Заднебоковой инфаркт миокарда:
см. задние инфаркты миокарда.

Г.
Высокий боковой инфаркт миокарда
(aVL, реже I).

 Qr
или QS в сочетании с изменением ST–T, –T.

Топическая классификация экстрасистол

В зависимости от степени нарушения АВ проводимости 3 степени АВ блокады:

  • Атриовентрикулярная блокада I степени
  • Атриовентрикулярная блокада II степени Мобиц I с периодами Самойлова-Венкебаха
  • Атриовентрикулярная блокада II степени Мобиц II
  • Атриовентрикулярная блокада III степени [3]

Наджелудочковые
(суправентрикулярные) экстрасистолы,
как пра­вило, имеют нормальный
желудочковый комплекс и неполную
компенсаторную паузу.

А. Синусовые
экстрасистолы.

1) R–R перед
экстрасистолой короче обычных;

2) R–R после
экстрасистолы равен обычным;

3)
форма экстрасистолической волны Р и
комплексаQRS
иден­тичны нормальным.

Рис.
80. Синусовая
экстрасистола.

Б. Предсердные
экстрасистолы.

1) R–R перед
экстрасистолой (интервал сцепления)
короче нормальных;

2)
волна Р
перед экстрасистолой деформирована,
уширена, бифазна, иногда сливается с Т
предыдущего комплекса;

3) QRS не изменен;

4) R–R после
экстрасистолы длиннее обычного интервала
R–R, но сумма интервалов до и после
экстрасистолы меньше суммы двух
нормальных интервалов (неполная
компенсаторная пауза).

К
разновидностям предсердных экстрасистол
относят блокиро­ванные предсердные,
а также предсердные экстрасистолы с
аберрантным желудочковым комплексом.

Рис.
81. Предсердная
экстрасистола.

1)
волна Р
экстрасистолы наслаивается на зубец Т
нормального сокращения;

2)
после экстрасистолической волны Р
не следует комплекс QRS.

Рис.
82. Блокированные
предсердные экстрасистолы.

1)
наличие волны Р
перед экстрасистолой;

2) в экстрасистоле
комплекс QRS изменен, деформирован, чаще
всего по типу блокады ПНПГ (так как волна
возбуждения застает правую ножку ПГ в
состоянии рефрактерности);

3) неполная
компенсаторная пауза после экстрасистолы.

Рис.
83. Предсердная
экстрасистола с аберрантным желудочковым
комплексом.

В. Узловые
экстрасистолы.

Полная атриовентрикулярная блокада на экг

1)
волна Р
регистрируется перед или за комплексом
QRS или сливается с ним; она отрицательна
во II, III и aVF отведениях и положительная
в aVR;

2)
укорочениеPQ
(меньше
0,12 с) при «верхнеузловых» экстра­систолах;

3) желудочковый
комплекс не изменен;

4) неполная
компенсаторная пауза (при верхне-,
средне- и нижне­узловых экстрасистолах)
и полная при экстрасистоле из ПГ.

Рис.
84. Нижнеузловая
экстрасистола.

Г. Желудочковые
экстрасистолы.

1) интервал R–R
перед экстрасистолой короче нормальных;

2) комплекс QRS
уширен, деформирован;

3)
Р
у экстрасистол отсутствует;

4) полная компенсаторная
пауза (как правило).

Рис.
85. Желудочковая
экстрасистола.

Экстрасистолы
делят на монотонные (монофокусные) и
политопные (полифокусные). Для первых
характерно постоянство формы в одном
каком-либо отведении и постоянный
интервал сцепления (рис. 86). Политопные
экстрасистолы характеризуются различной
фор­мой и разными интервалами сцепления
в одном отведении (рис. 87).

Рис.
86. Монотонные
экстрасистолы.

Полная атриовентрикулярная блокада на экг

Рис.
87. Политопные
экстрасистолы.

Различают
следующие виды экстрасистол в зависимости
от времени и частоты их возникновения.

А. Интерполированные
(вставочные) желудочковые экстрасистолы.

Экстрасистола
вставлена в нормальный по времени или
слегка удлиненный интервал R–R (рис.
88).

Рис.
88. Интерполированная
желудочковая экстрасистола.

Б. Ранние
желудочковые экстрасистолы.

При
этих экстрасистолах комплекс QRS
экстрасистолы наслаи­вается на волну
Т предшествующего нормального сокращения
— так называемый феномен «R на Т» (рис.
89).

Рис.
89. Ранняя
желудочковая экстрасистола.

В. Единичные
экстрасистолы (менее 5 в 1 мин) и частые
экстрасистолы (более 5–6 в 1 мин).

1) бигеминия, при
которой каждое второе сокращение
является экстрасистолой (рис. 90);

Рис.
90. Экстрасистолия
по типу бигеминии.

2)
тригеминия — каждое третье сокращение
экстрасистола или две подряд (рис. 91);

Рис.
91. Экстрасистолия
по типу тригеминии.

3)
квадригеминия — каждое четвертое
сокращение экстрасистола или три подряд
(рис. 92).

Рис.
92. Экстрасистолия
по типу квадригеминии.

Д.
Групповые экстрасистолы — несколько
экстрасистол из разных отделов следуют
друг за другом (рис. 93).

Рис.
93. Групповые
экстрасистолы.

Е.
Желудочковые экстрасистолы с обратным
(ретроградным) проведением возбуждения
к предсердиям.
После желудочковой экстрасистолы
отрицательная волна Р, а после нее
компенсаторная пауза (полная) (рис. 94).

Рис.
94. Желудочковая
экстрасистола с ретроградным возбужде­нием
предсердий.

1-й
класс — единичные экстрасистолы,

2-й
класс — частые экстрасистолы,

3-й
класс — политопные экстрасистолы,

4-й
класс — групповые экстрасистолы,

5-й
класс — ранние экстрасистолы.

Полная атриовентрикулярная блокада на экг

Пароксизмальные
тахикардии
— приступы учащения сердечного ритма
более 140 в 1 мин с внезапным началом и
окончанием в результате импульсов,
исходящих из центров, расположенных
вне синусового узла.

Согласно
топической классификации, пароксизмальные
тахикар­дии делятся на наджелудочковые
(предсердные, из АВ-соединения) и
желудочковые.

5. Переднезадний или глубокий перегородочный инфаркт миокарда.

A.
Заднедиафрагмальный или нижний инфаркт
миокарда
(III, aVF, II, D по Небу).

 Qr
или QS в сочетании с изменением ST–Т, –T;

 реципроктные
изменения в V1–V3,
V4,
иногда I, aVL, А по Небу.

Б.
Заднебазальный инфаркт миокарда
(V7–V9,
D по Небу).

 Qr
или QS в сочетании с изменением ST–T;

 на
обычной ЭКГ имеются только реципроктные
признаки в виде увеличения амплитуды
зубца R в сочетании со снижением ST и T в
отведениях V1–V3.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressen-GB

B.
Обширный инфаркт миокарда задней стенки
(заднедиафрагмальный в сочетании с
заднебазальным).

Г.
Заднебоковой инфаркт миокарда
(III, aVF, II, D по Небу, V5,
V6,
I, aVL, I по Небу, при вовлечении базальных
отделов появляются также изменения в
отведениях V7–V9).

 Qr,
QS или QR в сочетании с изменением ST–Т,
–T;

 реципроктные
изменения могут быть в V1–V3.

(II,
III, aVF, D по Небу, иногда V7–V9,
V1–V4,
А по Небу)

На
рис. 150, 151 представлены ЭКГ при разной
локализации инфарк­та миокарда.
Инфаркты миокарда других локализаций
(инфаркт сосочковых мышц, правого
желудочка, предсердий) встречаются
крайне редко и диагностика их с помощью
обычной ЭКГ затруднена.

а
— при крупноочаговом переднеперегородочном;

б
— при крупноочаговом переднебоковом
и верхушечном;

в
— при трансмуральном переднераспространенном;

г
— при мелкоочаговом в области верхушки
и переднебоковой стенки.

а
— при крупноочаговом распространенном
заднем;

б
— при мелкоочаговом заднедиафрагмальном;

в
— при крупноочаговом заднедиафрагмальном;

г
— при крупноочаговом заднедиафрагмальном
и заднебазальном.

 2.1 Жалобы и анамнез

Спектр клинических проявлений АВ блокады широк и варьирует от
полного отсутствия симптомов до развития сердечной недостаточности,
синкопальных состояний и внезапной смерти.

Среди наиболее часто встречающихся жалоб:

  • снижение толерантности к физическим нагрузкам (одышка при нагрузке),
  • головокружения,
  • потери сознания (синкопальные состояния).

При анализе анамнеза основное значение придаётся выяснению
обстоятельств обнаружения АВ блокады: случайно при диспансеризации, на
фоне развития острого воспалительного процесса, при обследовании по
поводу хронической патологии и т.д. Тщательный анализ анамнестических
данных имеет одно из первостепенных значений в определении причины
развития АВ блокады [2].

Экг при гипокалиемии

Гипокалиемия
развивается при недостатке поступления
калия с пищей, при значительной потере
жидкости (неукротимая рвота, понос,
массивный диурез при терапии мочегонными
средствами), при первичном
гиперальдостеронизме, длительном
применении кортикостероидов, при болезни
Иценко–Кушинга, диабетической коме,
передози­ровке сердечных гликозидов
и др.

1) горизонтальному
смещению сегмента ST ниже изолинии;

2)
уменьшению амплитуды зубца Т или
формированию двухфазного ( /–) или
отрицательного зубца Т;

3) увеличению
амплитуды зубца U;

4)
удлинению электрической систолы
желудочков — интервала QT.

На рис. 155 представлена
ЭКГ больного с гипокалиемией.

Рис.
155. ЭКГ больного
с гипокалиемией.

Экг при гиперкалиемии

Гиперкалиемия
наблюдается у больных с заболеваниями
почек, осложненными почечной
недостаточностью и при передозировке
препа­ратов калия.

Полная атриовентрикулярная блокада на экг

1) высокие, узкие,
заостренные положительные зубцы Т;

2)
укорочение электрической систолы
желудочков — интервала QT;

3) замедление
проводимости, развитие блокад сердца;

4) склонность к
синусовой брадикардии.

На рис. 156 представлена
ЭКГ больного с гиперкалиемией.

Рис.
156. ЭКГ больного
с гиперкалиемией.

2.5 Иная диагностика

Дифференциальная диагностика.

Дифференцивльный диагноз АВ блокады I степени нужно с эктопической предсердной тахикардией с удлинением АВ проводимости.
Залпы эктопической тахикардии начинаются через экстрасистолию, ЧСС
выше, чем частота основного ритма, морфология зубца Р эктопической
тахикардии отличается от морфологии синусового ритма, залпы
заканчиваются, как правило, через паузу ритма или через блокирование
суправентрикулярной экстрасистолии.

Полная атриовентрикулярная блокада на экг

Дифференциальный диагноз АВ блокады с блокированнаяой суправентрикулярной экстрасистолии.  Наличие
блокированной суправентрикулярной экстрасистолии иногда может создавать
впечатление, что у пациента имеется нарушение АВ проводимости и может
 быть ошибочно могут поставить диагноз АВ блокада II степени тип Мобиц II
(2:1).

На ЭКГ и на суточном мониторировании ЭКГ у таких больных
отмечаются частые суправентрикулярные экстрасистолы, морфология зубца Р
отличается от синусового зубца Р. Суправентрикулярная экстрасистолия
может быть с аберрацией (с уширением комплекса QRS) в виде залпов (3-х и более экстрасистол подряд) эктопической тахикардии.

Дифференцивльный диагноз АВ блокады с АВ диссоциацией.  Характерный
признак АВ-диссоциации — частота желудочковых сокращений выше, чем
предсердных. АВ диссоциация наблюдается при выраженной синусовой
(предсердной) брадикардии или ускоренном узловом ритме [2].

3.2 Хирургическое лечение

  • Рекомендуется проведение постоянной электрокардиостимуляции при следующих клинических показаниях[9,15]:

-систолическая дисфункция системного желудочка,

-удлинение корригированного интервала QT,

-желудочковая эктопия (экстрасистолия, желудочковая тахикардия),

-замещающий ритм с широкими желудочковыми комплексами,

-ритм желудочков менее 50 ударов в минуту,

-паузы ритма более чем в 3 раза превышающие базовый ритм.

Уровень убедительности рекомендаций 1 (уровень достоверности доказательств – С).

2. Послеоперационная АВ блокада II – III степени персистирующая в
течение более 10 дней после выполнения кардиохирургического
вмешательства.

Уровень убедительности рекомендаций 1 (уровень достоверности доказательств –B).

3.Нейромышечные заболевания, ассоциированные с АВ блокадой II – III степени с наличием или без симптомов.

4.Послеоперационная персистирующая асимптомная
бифасцикулярная блокада (с нормальным или увеличенным интервалом PQ(PR))
в сочетании с преходящей полной АВ блокадой.

Уровень убедительности рекомендаций 2 (уровень достоверности доказательств –C).

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердце
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: