Переходящее нарушение мозгового кровообращения

Содержание

118. Спинноцеребеллярные дегенерации болезнь Фридрейха, оливопонто-церебеллярные атрофии

Аут-рец. Дегенеративное
заб-ие НС, при кот происх отложение Сu в
подкорковых узлах и печени в основном,,
с пораж серого в-ва. (из-за деф.церулоплапзмина-
переносчика меди)

Дебют в подростковом
возр.

Дефицит
церулоплазмина., в пораж орг-ах очаги
размягчения и склерозирования.

На радужной оболочке
отложение зол-зел кольца Кайзера-Флейшера.

Формы: печеночная,
ригидно-аритмогиперкинетическая,
дрожательно-ригидная, дрожательная,
эстрапирамидно-корковая/
пирамидно-гемиплегическая.

Клиника. Тремор,
гиперкинезы, повыш тонуса по центр типу,
нар интеллекта.

Диагностика. Повыш
меди в моче, сниж церулоплазмина в крови.

Лечение. Комплексоны
связ медь (унитиол, пеницилламин), пониж
мыш тонуса (циклодол), антигистамин,
вит.

С е м е й н а я
атаксия Ф р и д р е й х а- аут-рец.

Этиология. Нар
обмена АК

Патоморфология.
Дегенератив изм в зад и боковых канатиках
спинного мозга (особенно путь Голля),
спинно-мозжечковый и пирамидные пути.
Атрофия мозжечка

Клиника. Дебют
6-10 лет, сенситивная и мозжечковая
атаксия, гипорефлексия, скандированная
речь, стопа полая(высокий свод, экстензия
основных и флексия концевых фаланг
пальцев), кифосколиоз.

Диф.диагноз с
Шарко-Мари (не страдает выражено глуб
чув-ть, нет пирам нар.)

Лечение. Массаж,
физкульт.

О л и в о п о н т о
ц е р е б е л л я р н ы е атрофии – характериз
дегенерацией нейронов коры мозжечка,
ядер моста и нижних олив.

Клиника. Мозжечковые
расс-ва прогресс, сниж памяти, интеллекта,
изм психики.

1) атрофия
Менцеля-аут-дом, дебют 14-60 лет, мозж
расс-ва, парезы, параличи, нар. Чув-ти,
гиперкинезы

2) атрофия
Фиклера-Винклера- аут-рец. Дебют-20-80 лет,
парезы, атаксия мозж, гипорефлексия.

3) Атрофия с атофией
сетчатки- аут-дом. Дебют в детстве,
парезы, нар чув-ти, зрения

4) Атрофия
Шута-Хаймакера- аут-дом, дебют 17-30 лет,
нар чув-ти глуб, спастич параплегия,
бульбарные расс-ва.

5) Дегенерация с
деменцией и офтальмоплегией и эксрапир
нар. Аут-дом. 7-45 лет.офтальмопелгия,
паркинсоноподобный син-м

Диагностика-
пневмоэнцефалография.

Лечение затруднений мозгового кровообращения

Медики называют нарушением кровообращения мозга затруднение движения крови по его сосудам. Поражение вен либо артерий, ответственных за подачу крови, вызывает сосудистую недостаточность.

Патологии сосудов, провоцирующие нарушение мозгового кровообращения, могут быть самыми различными:

  • тромбы;
  • образование петель, перегибы;
  • сужение;
  • эмболия;
  • аневризма.

Говорить о сосудистой мозговой недостаточности можно во всех случаях, когда количество реально транспортируемой в мозг крови не совпадает с необходимым.

Если лечение не будет назначено вовремя, бляшка неминуемо будет накапливать тромбоциты, за счет чего увеличиваться в размерах, в конечном итоге образуя тромб. Он либо перекроет сосуд, препятствуя движению крови через него, либо оторвется потоком крови, после чего будет доставлен в мозговые артерии. Там он закупорит сосуд, вызывая острое нарушение мозгового кровообращения, называемое инсультом.

мозг человека

Мозг человека

Гипертония также считается одной из основных причин заболевания. Для пациентов, страдающих гипертонией, отмечено легкомысленное отношение к собственному давлению, включая способы его нормализации.

В том случае, если лечение назначено, а предписания врача соблюдаются, вероятность сосудистой недостаточности снижается.

Остеохондроз шейного отдела позвоночника также может вызвать затруднения кровотока, поскольку пережимает артерии, питающие мозг. Поэтому лечение остеохондроза — вопрос не только избавления от боли, но больше попытка избежать серьезных последствий, вплоть до летального исхода.

Травмы головы также могут стать непосредственной причиной недуга. Сотрясения мозга, кровоизлияния либо ушибы вызывают сдавливание центров мозга, а как следствие — нарушения мозгового кровообращения.

Медики говорят о двух типах проблем мозгового кровотока: остром и хроническом. Для острого характерно стремительное развитие, поскольку речь может идти не только о днях, но даже о минутах течения болезни.

Острые нарушения

Все случаи проблем мозгового кровообращения с острым течением можно разделить на две группы:

  1. инсульт. В свою очередь, все инсульты делятся на геморрагические, при которых происходит кровоизлияние в ткани мозга вследствие разрыва сосуда и ишемические. При последних кровеносный сосуд перекрывается по каким-либо причинам, вызывая гипоксию мозга;
  2. преходящее нарушение мозгового кровообращения. Для этого состояния характерны локальные проблемы сосудов, которые не затрагивают жизненно важных участков. Они не способны вызвать реальных осложнений. Преходящее нарушение от острого отличают по его длительности: если симптомы наблюдаются менее суток, то процесс считается преходящим, в противном случае — инсультом.

Затруднения мозгового кровотока, имеющие хронический характер, развиваются продолжительное время. Симптомы, характерные для данного состояния, вначале очень слабо выражены. Только с течением времени, когда заболевание заметно прогрессирует, ощущения становятся сильнее.

Нарушения мозгового кровообращения, имеющие острый характер, требуют незамедлительного обращения к врачу. В случае инсультов экстренная помощь направлена на поддержание жизненно важных органов и систем человека.

Лечение сосудистых мозговых проблем заключается в обеспечении пациенту нормального дыхания, кровообращения, снятии отека головного мозга, коррекцию артериального давления, нормализацию водно-электролитного баланса. Для проведения всех этих процедур пациент должен находиться в стационаре.

Дальнейшее лечение инсульта будет заключаться в устранении причины затруднений кровообращения. Кроме этого, будет корректироваться общий кровоток головного мозга и восстановление его пострадавших участков.

Хронические нарушения мозгового кровообращения лечат медикаментами, улучшающими артериальный кровоток. Параллельно назначают лечение, нормализующее артериальное давление, уровень холестерина в крови. В случае хронических нарушений показана и самостоятельная тренировка памяти, сосредоточенности, интеллекта. Среди таких занятий можно назвать чтение, заучивание текстов наизусть, прочие интеллектуальные тренировки. Повернуть процесс вспять невозможно, но больной может не допустить усугубления положения.

Возможно вам это будет интересно. Очень похожее заболевание носит название: церебральная ангиодистония сосудов головного мозга.

107. Опухоли спинного мозга. Классификация, клиника, диагностика, лечение, прогноз.

Дистония – тип
непроизвольного насильственного
движения, обусловленного медленным
сокращением мышц конечностей, туловища,
шеи, лица. Торсионная дистония
(идиопатическая генерализованная
дистония, деформирующая мышечная
дистония)

Передается по
аутосомно-доминантному и аутосомно-рецессивному
типу. Чаще начинается в период полового
созревания, но возможно и более позднее
начало. На первых этапах может проявляться
локальной формой – блефароспазмом, или
сегментарной формой – спастической
кривошеей. В течении болезни могут быть
спонтанные ремиссии.

При
ригидно-гипокинетической
форме
повышение пластического тонуса, различное
в отдельных мышечных группах, приводит
к патологическим установкам позы
(деформирующая дистония). Ко второй
форме примыкает врожденная медленно
прогрессирующая дистония, сочетающаяся
с признаками паркинсонизма и выраженной
флюктуацией симптомов в течение дня
(синдром Segawa, юношеский дистонический
паркинсонизм).

При
ригидно-гипокинетической форме применяют
ДОФА-содержащие препараты, которые
особенно эффективны при юношеском
дистоническом паркинсонизме. При
гиперкинетически-дистонической форме
можно рекомендовать такую последовательность
назначения препаратов: 1) холинолитики
(тригексифенидил); 2) баклофен; 3)
карбамазепин;

Симптоматическая
(приобретенная) торсионная дистония
обычно бывает проявлением детского
церебрального паралича. Фармакотерапевтические
подходы те же, что и при торсионной
дистонии.

Гистогенетич.характеристика:невриномы,
тератомы.Злокач-саркомы. Классификация:
первичные/вторичные,экстрамедулярные(экстра-и
субдуральные)/интрамедулярные.

Экстрамедулярные
опухоли:
медленный рост, 3 стадии:корешковая,синдром
половинного поражения(Броун-Секара),
синдром поперечного поражения сп.мозга.
Болевой синдром сильно выражен.болезненность
на уровне располо.опухоли,при давлении
на болевые точки. Парестезии. Действие
опухоли={amp}gt;тазовые, чувствительные,
двигательные, вегетативно-трофические
расстройства.

Расстройства «поднимаются»
снизу вверх.={amp}gt;синдром Броун-Секара(на
стороне растущей опухоли наруш.глуб.чувствит
и возн центральн. Парез, на противоположной
стороне-расстройство температурной,
болевой и тактильной чувствительности={amp}gt;спастическая
нижняя параплегия/тетраплегия,
двусторонние проводниковые расстройства
чувствительности и тазовые нарушения
по центр типу.

Краниоспинальная
локализаця опухоли:симпт.пораж сп.мозга,
ствола и мозжечка.выраж.внутричерепн.гипертензия,на
глазн.дне застойн явл.

Холестеатомы
спинного мозга-эпидерм.опухоли,обр.кисты
как следствие заноса эпидермиса в
субарахноидальн простр.при люмб.пункции.
Симптомы: резкие боли в поясн.обл, иррад
в нижн.конечн, симптомы натяжения,
сниж/выпад.сухож.рефл.ног.

Диагностика:
уровень
корешковых
болей,парезов,выпад.рефлексов,болезн.ост.отростков.
Люмбальная пункци,ликвородинамические
пробы, миелография(вводят р-контр.вещество
посл субокципитальной пункции в
мозжечково-мозговую цистерну.

Диф.диагностика:
туберк.спондиллит,сирингомиелия,арахноидит,гн.эпидурит,кровоизл.в
вво сп.м, опухоли позвон., рассеянный
склероз.

Лечение: оперативное.
Прогноз более благопр.при экстрамедул.опухолях.

article684.jpg

Детские
церебральные параличи
— группа синдромов,
которые являются следствием повреждений
мозга, возникших во внутриутробном,
интранатальном и раннем постнатальном
периодах. Характерная особенность
детских церебральных параличей —
нарушение моторного развития ребенка,
обусловленное аномальным распределением
мышечного тонуса и нарушением координации
движений.

Двигательные
нарушения часто сочетаются с
чувствительными расстройствами,
задержкой развития речи и психического
развития, судорогами.

Этиология
детских церебральных параличей
разнообразна: инфекционные, соматические
и эндокринные заболевания матери,
токсикозы беременности, патология
пуповины и плаценты, аномалии родовой
деятельности, акушерские операции,
иммунологическая несовместимость крови
матери и плода и др

Патоморфологические
изменения в нервной системе многообразны.
У 30% детей имеются аномалии развития
мозга — микрогирия, пахигирия, гетеротопии,
недоразвитие полушарий и др. Дистрофические
изменения мозговой ткани,

Клиническая
картина Двигательные
расстройства
при детском церебральном параличе
охватывают различные стороны моторики
— пирамидную иннервацию, экстрапирамидную
регуляцию позотонических автоматизмов,
корковые механизмы формирования
целенаправленных двигательных актов.Тонический
лабиринтный рефлекс у детей с церебральным
параличом проявляется максимальным
повышением тонуса в экстензорных группах
мышц в положении на спине и флексорных
в положении на животе. Высокий мышечный
тонус способствует возникновению
контрактур.

Переходящее нарушение мозгового кровообращения

варианты
детского церебрального паралича..

Спастическая
диплегия
(синдром Литтла) — наиболее часто
встречающаяся форма церебрального
паралича. Для нее характерны двигательные
нарушения в верхних и нижних конечностях,
причем больше поражаются ноги..

Спастическая
гемиплегия
характеризуется двигательными нарушениями
преимущественно на одной стороне

Двойная гемиплегия
характеризуется двигательными нарушениями
во всех конечностях,

Атонически-астатический
синдром
(«вялая» форма детского церебрального
паралича. В клинической картине на
первый план выступает выраженная
мышечная гипотония.

Гиперкинетическая
форма
характеризуется преимущественным
поражением структур стриопаллидарной
системы). Мышечный тонус изменчив, часто
колеблется между гипотонией и нормотонией,
наблюдаются перемежающиеся спазмы,.

Мозжечковая
форма
характеризуется нарушениями координации

Лечение раннее
обучение сенсомоторным навыкам с
условнорефлекторным их закреплением
способствует своевременному развитию
моторики. ЛФК, ортопедические
методы,физиотерапия(лек.электрофорез,
лечебные ванны, импульсный ток,
электростимуляция мышц), препараты для
улучш.обм.процессов(глутаминовая
кислота, липоцеребрин, аминалон,ноотропил,
вит.

Симптомы затруднений мозгового кровотока

мозг человека

Мозг человека

Клиническая картина для каждого из видов сосудистых проблем может иметь различный вид. Но для всех из них характерны общие признаки, говорящие об утрате функциональности головного мозга.

питание мозга кровью

Для нарушения мозгового кровообращения характерны следующие симптомы:

  • головные боли неясного происхождения, головокружение, ощущения мурашек, покалывания, не вызванные никакими физическими причинами;
  • обездвиживание: как частичное, когда двигательные функции частично утрачивает одна конечность, так и параличи, вызывающие полное обездвиживание части тела;
  • резкое снижение остроты зрения либо слуха;
  • симптомы, указывающие на проблемы с корой головного мозга: затруднения речи, письма, утрата способности читать;
  • припадки, напоминающие эпилептические;
  • резкое ухудшение памяти, интеллекта, умственных способностей;
  • внезапно развившаяся рассеянность, неспособность сосредоточиться.

Каждая из проблем мозгового кровотока имеет свою симптоматику, лечение которой зависит от клинической картины.

Так, при ишемическом инсульте все симптомы проявляются очень остро. У пациента обязательно будут жалобы субъективного свойства, включая сильную тошноту, рвоту либо очаговые симптомы, сигнализирующие о нарушениях тех органов либо систем, за которые отвечает пострадавший участок мозга.

Геморрагический инсульт наблюдается при попадании крови из поврежденного сосуда в мозг. Затем жидкость может сдавливать полость мозга, что вызывает различные его повреждения, зачастую влекущие за собой летальный исход.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения, называемые транзиторными ишемическими атаками, могут сопровождаться частичной утратой двигательной активности, сонливостью, нарушениями зрения, способностей речи, а также спутанным сознанием.

119. Классификация нервно-мышечных заболеваний

к нервно-мышечным
заболеваниям относятся первичные
поражения мышц, вторичные или неврогенные
атрофии, миастения, миотонии и периодический
паралич.

•миопатии,
характерные в клиническом и генетическом
отношении, как прогрессирующие мышечные
дистрофии;

•миопатии,
характерные в клиническом и генетическом
отношении, как миотонические синдромы;

•непрогрессирующие
формы миопатий с характерными структурными
признаками;

•миопатии,
характерные биохимически;

•миопатии,
обусловленные гормональными нарушениями;

•воспалительные
реакции мышц;

•миопатии,
сопутствующие новообразованиям;

•миопатии
токсические и медикаментозные.

В группу II включены
миастения и миастенические синдромы.

•детская и
юношеская спинальная атрофия;

•боковой
амиотрофический склероз;

•невральная
амиотрофия — болезнь Шарко — Мари —
Тута;

•семейная
гипертрофическая невропатия Дежерина
— Сотта;

•невропатии с
характерным нарушением метаболизма.),3.
I.наследственные,
II.ненаследственные,
или фенокопии. Группу I составляют:
•прогрессирующие мышечные дистрофии;

•непрогрессирующие
миопатии; •миотонии; •периодический
паралич; •неврогенные амиотрофии:
невральные и спинальные. Группа II
включает симтоматические формы
нервно-мышечных заболеваний, развивающихся
на фоне какого-либо основного страдания
(системное воспалительное заболевание,
эндокринная патология и т. д.).

125. Митохондриальные болезни. Принципы диагностики и лечения

Наследственные
нейродегенеративные заб-ия. В митохондриях
нар работы цикла Кребса ={amp}gt; накопл молоч
к-ты = {amp}gt; метаболич ацидоз ={amp}gt; неврологич
сим-мы.

Melac-
(митохондриальная энцефалопатия лактат
ацидоз) – дебют в люб возр.,чаще в
подростковом,

Клиника. Плохо
переносят нагрузки,Инсультоподобные
эпизоды,Судороги,Рваные красные волокна
при биопсии,Лактатацидоз, до бол-ни 90%
норм развив. Сим-мы начала- судороги,
ГБ, рвота, отказ от еды. Ацетонемическая
рвота, низкий рост, сниж слуха.
Инсультоподобные эпизоды (парезы и
параличи конеч, головокружения, ГБ,
коматозные состояния) Провокация-
стресс, инфекция Диагностика. Повыш
лактата в крови, КТ, МРТ,- очаги транзиторной
ишемии., биопсия мышц, кровь и ликвор на
лактат.

MERF
(митохондр энцефалопатия рваные красные
волокна{amp}lt; «РВАНЫЕ КРАСНЫЕ ВОЛОКНА»
— микроскопический признак митохондриальных
энцефаломиопатий. Выявляется в
гистологических срезах мышечной ткани,
полученной при биопсии, окрашенных
трихромом по Гомори: зона скопления
гигантских митохондрий по периферии
мышечных волокон имеет вид красного
ободка с неровным контуром{amp}gt;.

Диагностика. В
крови, ликвоер лактат, пируват,метаболич
ацидоз,На ЭЭГ- пик волна, биопсия мышц

Лечение. Метаболич
терапия,вит, неротрофики-карнитин,рибофлавин,
Q 10, церебролизин, актовигин,

NARP (невропатия,
атаксия, пигментный ритинит)

Б-нь Кенни-Сейрра

133. Лечение
ишемического инсульта.

Лечение инсультов
Поддержание СС и Дых деятельности,
борьба с отеком мозга, регул. КЩС, Общие
лечебные мероприятия(уход за больным,
проф.ТЭЛА, пневмоний, пролежней) и
специальные (сосудорасш.препараты,
антикоагул(с осторожностью).

126. Пероксисомные болезни. Адренолейкодистрофия. Синдром Целльвегера. Болезнь Рефсума.

Пероксисомы- овал
органеллы , кот располаг во всех Кл кроме
эритроцитов, они содержат группу
ферментов, кот использ О2 для окисл в
Н2О2, бол-во ферментов оксидазы, предохрт
Кл от агрессси О2.

Пероксисомные
бол-ни- возник при дефекте сборки внутрикл
органелл.

Цереброгепаторенальный
синдром Целльвегера-Заболевание
раннего детского возраста, наследующееся
по аутосомно-рецессивному типу и
проявляющееся мышечной гипотонией,
нарушением моторики, арефлексией,
кардиомиопатией, задержкой психического
развития, судорогами, фиброзом печени
и кистозом почек.

Характерны
черепно-лицевые дизморфии(высокий лоб,
низкая глазница), атрофии зрительных
нервов, помутнение хрусталика и роговицы,
глаукома, аплазия тимуса

С первых месяцев
жизни выявляется выраженная задержка
психомоторного развития.

В клетках отмечается
повышение количества жирных кислот с
длинной углеводной цепью.

диагностика головы

Продолж-ть жизни
неск мес.

Адренолдейкодистрофия

При заболевании
страдает белое вещество мозга
надпочечники

Патогенез. Происх
накопл очень длинноцепочечных жирных
к-т в мозге и надпоч.

Формы: детская,
ювенильная, взрослая

Дебют детской в
7-9 лет, ювенильной в 13 лет, нар поведения,
интеллекта, нар. Походки, судороги

Х-сцепленная
адренолейкодистрофия (классическая)

Болеют обычно
мальчики

Первые симптомы
обнаруживаются в возрасте 5-12 лет жизни
(нарушение поведения, недостаток
внимания, снижение памяти)

По мере прогрессирования
присоединяются деменция, потеря зрения
из-за атрофии зрительных нервов,
пирамидные нарушения. Отмечаются
бульбарные и псевдобульбарные
расстройства, сенсорная глухота.

Появляются признаки
адреналовой недостаточности (общая
слабость, рвота, гиперпигментация кожи.

В ликворе повышено
содержание иммуноглобулинов G.

Инфантильная
адренолейкодистрофия

Проявляется в
периоде новорожденности или в первые
два года жизни и характеризуется
выраженными мышечной гипотонией,
судорогами, задержкой психомоторного
развития и увеличением размеров печени.
По мере прогрессирования заболевания
присоединяется глухота и снижение
зрения (пигментный ретинит)

Отмечается атрофия
надпочечников и поликистоз почек.

Диагностика. На
МРТ очаги демиелинизации в виде бабочки
в тем-зат обл., Ур-нь ОДЦЖК повыш,
тетраказаноиковой и гексазаноиковой
и их отношение., повыш белка в ликворе,
базальный АКТГ повыш., электролиты и
кортизол-норма

Лечение.
Глицеротриолитное масло, масло Ларенца,
ТКМ.

Болезнь Рефсума

Взрослый тип
(наследственная полиневротическая
атаксия)

Заболевание
развивается в подростковом в результате
накопления в организме фитановой
кислоты. Из-за нед-ти фетонил-КоА-гидроксилазы

Поражение
периферической нервной системы
(полиневропатии)

Мозжечковая атаксия
,Нарушение зрения (пигментная дистрофия
сетчатки) ,Костные деформации, изменения
кожи по типу ихтиоза и поражения сердца
с развитием кардиомиопатий

Инфантильный
тип Заболевание
проявляется до 10 лет жизни. ,Выраженные
черепно-лицевые аномалии ,Мышечная
гипотония ,Пигментный
ретинит ,Нейросенсорная
глухота, Грубая задержка психомоторного
развития ,Судороги
,Гепатомегалия
с нарушением функции печени

Лечение. диета

134. Лечение геморрагическоого инсульта.

1. субкортикальной
и путаменальной гематоме объемом более
30 см3 (по другим источникам — более 20-30
см3), сопровождающейся дислокацией мозга
и выраженным неврологическим дефицитом;
2. при кровоизлиянии в мозжечок объемом
более 14 см3 (по другим источникам — более
10-15 см3), приводящем к компрессии IV
желудочка и/или окклюзионной гидроцефалии;
3.

135. Консервативные и нейрохирургические методы лечения гидроцефалии.

Консервативные
методы:комплексное.назнач.препараты,
снижающие ВЧД и усиливающие диурез:диакарб,
магнезия,глицерол, бринальдик,лазикс,гипотиазид.
Ликвидация воспалительного
процесса:антибиотики, десенсибилизир.терапия.

Хирургическое
лечение: Вентрикуло-перитониальное
шунтирование

Смысл операции
заключается в том, чтобы откачивать
избыточное количество спиномозговой
жидкости из желудочков мозга в
перитониальную полость живота, где эта
жидкость впоследствии всасывается в
общий кровоток.

Разрез производится
в затылочной области. В кости черепа
высверливается небольшое отверстие,
через которое вводится мозговой катетер.
затем он присоединяется к небольшому
клапанному устройству, которое фиксируется
под кожей головы. От данного устройства
под кожей головы, шеи, груди и живота
проводится длинная пластиковая трубка
(перитониальный катетер), которая через
разрез стенки живота вводится
перитониальную полость.

Оба разреза на
коже головы и на животе зашиваются.
Клапанное устройство открывается, когда
давление в желудочках мозга достигает
заданной критической величины. Избыточное
количество спиномозговой жидкости
сбрасывается в брюшную полость, и
внутричерепное давление нормализуется,
симптомы гидроцефалюса (например,
головная боль) проходят.

Нейроэндоскопия–
эндоскопическое вскрытие 3–его желудочка
мозга. производится отверстие основания
3-его желудочка мозга. Такого рода
хирургическое вмешательство заменяет
шунтирование при оклюзионной гидроцефалии
и позволяет отток спинномозговой
жидкости из расширенных желудочков в
спинномозговой канал.

136. Дифференцированная
антибактериальная терапия гнойных
менингитов у детей.

Антибиотикотерапия
о.гн.менингитов проводится с учетов
возбудителя, вызвавшего заболевание.
До получения данных бак.пасева ликвора
используют эмпирическую антибактериальную
терапию. Препарат выбирают таким образом,
чтобы он хорошо проникал через ГЭБ и
воздействовал на те возбудители, которые
наиболее вероятны в данном возрасте и
клинической ситуации.

Новорожденные:
грамотрицательные энтеробактерии,
стрептококки группы В и листерия-
комбинация цефотаксима (клафорана) и
ампициллина либо ампициллина и
гентамицина. Старше
2 мес:гемофильная
палочка, менингококк, пневмококк-
цефалоспорины третьего поколения
(цефотаксим или цефтриаксон) или
ампициллин.

Взрослые:
пневмококк или менингококк, реже
стрептококк, гемофильная палочка и
листерия; препарат выбора-пенициллин.
Вместо пенициллина можно применять
ампициллин, цефалоспорины 3 поколения(назнач,
если штаммы пневм.и менинг. устойчивы
к пенииллину)

Нозокомиальная
инф:
грамотрицательные энтеробактерии,
стафилококки, пневмококк и гемофильная
палочка- комбинация цефалоспорин
третьего поколения гентамицин
антибиотико, действующим на стафилококки
(например, оксациллином или ванкомицином).

Пожилые:
пневмококк, листерия или грамотрицательные
энтеробактерии-цефалоспорин третьего
поколения ампициллином и(или) ванкомицином.

Критерии эффективности
а/б терапии:ЦСЖ становится стерильной
ч/з 24-48ч, норм темп тела, улучш самочувствие,на
4-10 день исчезают менингеальные симптомы.
а/б терап.продолж в теч 7-10 дн после норм
темпер.тела

89. Аномалии развития мозжечка. Синдром Денди-Уокера. Диагностика.

Аномалии
развития мозжечка могут выражаться в
равномерном недоразвитии всех его
отделов, отсутствии червя или его
гемисфер, микрогирии коры.

У больных синдромом
Денди – Уокера нередко диагностируются
также врожденные пороки развития
внутренних органов (агенезия легкого,
поликистоз почек, пороки сердца) и
скелета, например полидактилия. Синдром
наследуется по аутосомно – рецессивному
типу.

Основными методами
диагностики
синдрома являются рентгенография
черепа, пневмовентрикуло — и
пневмоэнцефалография, а также церебральная
ангиография и КТ. Рентген ценен в раннем
детском возрасте – при этом определяются
увеличение объема головы, истончение
костей черепа и выбухание в области
задней черепной ямки, расхождение швов.

В дальнейшем наиболее информативны
пневмовентрикуло — и пневмоэнцефалография,
позволяющие установить наличие кисты
и сообщение ее с полостью 3 желудочка
или субарахноидальным пространством
мозга, обнаружить смещение вперед
заднего и нижнего рогов боковых желудочков
и выявить нарушения ликвородинамики.

Клиника,
диагностика.

К порокам
развития спинного мозга относятся
спинномозговые грыжи, незаращение дужек
позвонков, диастематомиелия, синдром
Арнольда – Киари, синдром Клиппеля –
Фейля, сирингомиелия.

СиндромАрнольда
– Киари
обусловлен пороком развития ствола
головного мозга, при котором имеется
каудальное смещение моста мозга,
продолговатого мозга, червя мозжечка
и удлинение полости 4 желудочка. Червь
мозжечка, продолговатый мозг и 4 желудочек
располагаются в верхне-шейной части
спинномозгового канала. Продолговатый
мозг S- образно искривляется. Аномалия
часто сочетается со стенозом водопровода
мозга, микрогирией, недоразвитием
четверохолмия и др.

Клиника:
прогрессирующее увеличение окружности
головы, у более старших детей – жалобы
на головные боли. Также отмечаются
слабость и атрофия мышц языка, грудинно
— ключично-сосцевидных, трапециевидных
мышц, дисфагия, нарушение координации,
расстройство походки, особенно в период
ее формирования. При миелографии
обнаруживают дефект верхней шейной
области спинного мозга и ствола мозга,
при этом червь мозжечка расположен ниже
большого затылочного отверстия. Показаны
хирургическое лечение гидроцефалии,
декомпрессия ствола мозга с помощью
ламинэктомии.

Сирингомиелия
– заболевание, обусловленное дефектом
развития спинного мозга и нарушением
образования срединного шва в ранний
эмбриональный период. Частота –
6-9:100000 Сирингомиелия(инет) – хроническое
заболевание, характеризующееся
образованием полостей в спинном и
продолговатом мозге в результате
расширения центрального канала, с
развитием обширных зон выпадения болевой
и температурной чувствительности.

Клиника
— необычная форма черепа, раздвоенные
подбородок и кончик языка, готическое
небо, диспластическое строение лица,
неправильный рост зубов, искривление
позвоночника, добавочные ребра (чаще
шейные), добавочные пальцы. Дефекты
вначале протекают асимптомно и четко
выявляются на 2-3 – м десятилетии жизни,
а иногда и позже.

Неправильное замыкание
медуллярной трубки на ранних стадиях
проявляется разрастанием недифференцированной
глиозной ткани вокруг центрального
канала. Под влиянием провоцирующих
факторов недиф. глиозная ткань дает
патологич разрастание с последующим
распадом и образованием полостей.
Полости заполнены церебро – спинальной
жидкостью.

Характерно поражение
проводников болевой и температурной
чувствительности в месте их перекреста
кпереди от центрального канала или в
месте их входа в задние рога. Частое
проявление этих нарушений – ожоги в
области нарушенной чувствительности,
на которые больные часто не обращают
внимания. В клинике – симптом «куртки»
или «полукуртки» (сегментарное выпадение
болевой и температурной чувствительности),
а также акроцианоз.

Лечение:
операция – основная цель которой –
устранить компрессию продолговатого
и верхних отделов спинного мозга на
уровне краниовертебрального перехода.
В результате нормализуется ликвороциркуляция
и устраняется причина болезни –
«нагнетение» спинномозговой жидкости
в центральный канал спинного мозга.

93. Международная классификация эпилептических припадков.

Эпилепсия –
хроническое заболевание ГМ, проявляющееся
повторными, непровоцирующими приступами
с нар. двиг., чувств., вегетатив., психич
ф-ций, обусловленных чрезмерными
нейрональными разрядами в сером в-ве
коры ГМ.

Этиология. Спонтанная
генерализованная или очаговая
гиперсинхронная зарядка-разрядка
нейронов коры ГМ из-за возникновения
на кл. мембране пароксизмальногодеполяризационногосдвига.
При этом возник пролонгация деполяризации.

Причина ПДС —
нарушение баланса возб. и торм. медиаторов.

Локализация —
локально обусловленные (фокальные,
локальные, парциальные)

Формы — генерализованные
и имеющие черты парциальных и генерал

Этиология —
симптоматические, криптогенные,
идиопатические

Возраст дебюта —
новор, млад., детские, юношеские, взрослые

Виды приступов —
абсансы, миоклонич абсансы

Течение —
доброкачественные/злокачественные

3. Простые парциальные приступы, переходящие в сложные парциальные с последующей вторичной генерализацией.

II.
Генерализованные эпилептические
приступы.А.
Абсансы:
a) только нарушение сознания; b) с
клоническим компонентом;c) с атоническим
компонентом; d) с тоническим компонентом;
e) с автоматизмами; f) с вегетативными
симптомами. В.
Миоклонические приступы.С.
Клонические приступы.D.
Тонические приступы.Е.
Тонико-клонические приступы.F.
Атонические (астатические) приступы

100. Чмт. Сдавление головного мозга. Эпидуральная, субдуральнах, внутримозговая, внутрижелудочковая гематома. Клиника, диагностика, лечение.

Ушиб мозга сопровожд
стойкими локальн симптомами
(гемипарезы,наруш чувствит, зрит,
координат расстр-ва) на фоне общемозг
симптоматики.

Субарахноидальное
кровоизлияние-частое осложнение ушиба
мозга={amp}gt;диссоциированный менингеальный
синдром, психомоторные нарушения(бред,
возбуждение, галлюцинации, расторможенность),
диэнцефальные симптомы (жажда, гипертермия,
олигурия), гипертензивный синдром.

Диагностика:люмбальная
пункция: ЦСЖ красная/розовая, опред
цитоз, повыш белка)

Ушиб- повр в-ва при
легкой – имеется очаг

При средней- очаг
крупнее или их несколько

Лечение: дегидратация,
гемостатики, антигистаминные препараты,
симптоматические препараты (антипиретики,
антибиотики, серд, противосудорож,
транквилизаторы). При субарахн-любм
пункция, оперативное лечение.

синдром компрессии
(сдавления)
мозга- грозное осложнение ЧМТ. Причины:
острый отек и набухание мозга,
внутричерепное кровотечение с образованием
растущей гематомы.

В клинике
внутричерепной гематомы
различают три периода: острый, обусловленный
непосредственно травматическим
воздействием (обычно протекает с
симптоматикой сотрясения или ушиба
мозга); латентный период — светлый
промежуток времени между затихшими уже
явлениями сотрясения мозга и еще не
сформированным синдромом компрессии;

собственно фаза компрессии мозга: резкое
ухудшение состояния больного, резкая
распирающей головной боли, нарушение
сознания вплоть до коматозного состояния.
Стволовые симптомы — анизокория,
нарастающий мидриаз, горизонтальное
или вертикальное косоглазие, «плавающие»
движения глазных яблок, нистагм, снижение
корнеальных и глоточных рефлексов,
брадикардия, аритмии пульса и дыхания,
контралатеральная гиперрефлексия.

Гематомы
эпидуральные-
источник кровотеч оболочечн.арт,
диплоэтич.вены, вены на.пов тв.мозг.оболочки.
латентный период: 3-36ч

Субдуральные-
источник вены(питательные, затылочные)
3сут-2нед и более.

Внутримозговые
гематомы-
преобладает очаговая симтоматика

Внутрижелудочковая
гематома
–стремительное развитие симтомов,
угнетение сознания, дыхания,
серд.деятельности. в ликворе-кровь

Диагностика:
основывается на клинич. симптомах, МРТ,
КТ.

Лечение: срочное
хирургическое, назнач гормоны. После
выписки из стац-наблюдение невролога,
витаминотерапия, седативные средства….

101. Травма спинного
мозга. Этиология. Классификация.
Гематомислия. Гематоррахис. Клиника.
Диагностика.

Травмы сп.м.:
сотрясение, ушиб, сдавление

Этиология:травматическое
воздействие на позвоночник (перелом
позв, размозжение позвонков, кровоизлияние
в месте ушиба и пр)

У детей младш.возр
в обл С1-2 и верх грудных.

Сотрясение носит
временный хар-р из-за раздраж не проводит
импульсы

Клиника. Парестезии,
нар тазовых ф-ций

Ушиб. Ограниченный
или полный попереч., при полном разрыве
гематома выше и ниже

Клиника. Ощущения
отрыва тела, параличи , анестезии

Лечение. Корсет,
шейный воротник, профилактика пролежней,
создание окольных путей кровообр. Спин
мозгаГематомиелия-кровоизлияние
в сп.м. локализ в обл центр канала и задн
рогов. Симптомы: сегментарно-диссоциированные
расстройства, вегетативно-троф.расстр.-{amp}gt;периф.парезы,
проводн расстр чувствит, тазовые наруш.

Оболочечные
кровоизлияния (гематорахис)
могут быть эпидуральными и субдуральными
и характеризуются радикуляр-ными и
менингеальными сиптомами, к которым
могут присоединяться парезы конечностей,
проводниковые нарушения чувствительности
и тазовые расстройства.

Лечение. Корсет,
постель, гемостаз. Прменение дегидратирующих,
кровоостанавливающих, десенсибилизирующих,
противовоспалительных средств

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердце
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: