Печеночная энцефалопатия что это симптомы и лечение

Причины развития энцефалопатии

Печеночная энцефалопатия может появляться на фоне острой формы печеночной недостаточности, возникшей из-за:

  1. алкогольного, вирусного, токсического гепатитов;
  2. отравления алкогольными напитками;
  3. отравления ядом промышленности;
  4. отравления грибами или медикаментами.

Также может возникать в результате ишемии печени, заболевания Вестфалия – Вильсона – Коновалова, при острой жировой дистрофии у женщин во время вынашивания ребенка, а также сильных бактериальных инфекций.

Примерно 15% случаев заболевания возникает по необъяснимым причинам.  Острая энцефалопатия может развиваться как следствие некроза клеток печени, в которых доминируют факторы паренхиматозной недостаточности. Чаще всего исходом острой энцефалопатии является погружение пациента в кому.

Когда у пациента есть хронические проблемы с печенью энцефалопатия может возникать как результат:

  • форсированного диуреза;
  • желудочно-кишечного кровотечения;
  • парацентеза;
  • хирургической операции;
  • инфекционной болезни.

Развитие также возможно из-за:

  • увеличения потребляемого белка;
  • воспалительных процессов в кишечнике;
  • портосистемного шунтирования.

Мы выяснили, что в большинстве случаев печеночная энцефалопатия – результат наличия проблем с печенью.

Но, помимо этого, есть и другие факторы, провоцирующие развитие заболевания:

  • Вредные привычки, чрезмерное курение и увлечение спиртным;
  • Реакция на наркоз, используемый для оперирования;
  • Наличие хронических заболеваний и их обострение;
  • Внутренние кровотечения.

Самая частая причина нарушения функции печени и всех вытекающих из этого состояний (включая печеночную энцефалопатию) – гепатиты. Среди воспалительных заболеваний печеночной ткани на первом по распространенности месте располагаются инфекционные.

Гепатит А или болезнь Боткина к тяжелой недостаточности функции органа приводит редко. Не говоря уже про энцефалопатию. При молниеносном течении гепатита В эта ситуация часта. Вирусные частицы быстро размножаются, вызывают аутоиммунную агрессию (извращенную иммунную реакцию). Антитела, формируемые в ответ на деятельность вирусов, разрушают структурные элементы гепатоцитов (печеночных клеток). В итоге – недостаточность функции и острая печеночная энцефалопатия как осложнение инфекционных болезней.

Гепатит С, равно как и паразитарные формы болезни, не приводят к острой энцефалопатии. Но в исходе формируется цирроз. На фоне деформации и ремоделирования печени медленно развивается печеночная недостаточность и хроническая форма энцефалопатии.

Среди других возможных причин развития синдрома выделяют следующие:

  1. Токсическое поражение на фоне приема алкоголя, суррогатов, других ядов.
  2. Неалкогольная жировая болезнь печени, которая в качестве исхода завершается развитием цирроза.
  3. Гемохроматоз.
  4. Дискинезия желчевыводящих путей или желчнокаменная болезнь.
  5. Патология при беременности.
  6. Ожоговая болезнь.
  7. Цирроз в исходе сердечно-сосудистых заболеваний.
  8. Болезнь Бадда-Киари.
  9. Бесконтрольный прием медикаментов: нестероидных противовоспалительных средств, трициклических антидепрессантов, противотуберкулезных средств и некоторых антибиотиков.

В результате действия этиологических факторов ухудшается функциональное состояние печени. Иногда этому предшествует морфологическая перестройка. Исход – печеночная недостаточность.

Синдром печеночной энцефалопатии обратим. Важно прислушиваться к советам лечащего врача.  

С учетом этиологии классифицирует несколько форм печеночной энцефалопатии:

  • ПЭ на фоне острой печёночной недостаточности, которая развивается после перенесенного вирусного, алкогольного гепатита, на фоне рака печени, медикаментозной, химической интоксикации. Провоцирующим фактором служит синдром Бадда-Киари, шок после оперативного вмешательства, жировая дистрофия у беременных, болезнь Вестфаля-Вильсона-Коновалова.
  • Печеночная энцефалопатия при циррозе печени характеризуется гибелью клеток-гепацитов и замещением их соединительной тканью, что приводит к дисфункции органа. Такие процессы могут развиваться на фоне кишечного, желудочного кровотечения, длительного приема медикаментов, алкоголизма, при хронических запорах, перитоните, различных инфекциях брюшной полости.
  • Печеночная энцефалопатия, вызванная попаданием кишечных нейротоксинов в кровь, может быть спровоцирована нарушением кишечной микрофлоры, употреблением в пищу большого количества белков, воспалительными заболеваниями органов ЖКТ, портосистемным шунтированием.
Патогенез печеночной энцфалопатии

При острой печеночной недостаточности изменяется кислотно-основное состояние крови, водно-электролитный баланс, гемостаз, осмотическое давление. Подобное нарушение оказывает пагубное влияние на клетки-астроциты, обеспечивающие барьерную функцию между головным мозгом и кровью, обезвреживающие токсины.

При печеночной энцефалопатии в кровь попадает большое количество аммиака, жирных кислот, углеводов, липидных соединений, продуктов распада, эти вещества способствует увеличению объема ликвора, повышению внутричерепного давления, вызывают отек мозга.

Печеночная энцефалопатия может иметь эпизодический характер и спонтанно разрешаться или длится на протяжении нескольких лет. Подобные симптомы наблюдаются у больных циррозом.

Интоксикация мозга, как основное проявление печёночной энцефалопатии, возникает в результате острой и хронической печёночной недостаточности при снижении барьерной и защитной функциипечени.

Причины печёночной недостаточности:

  • вирусный гепатит, инфекционное поражение печени;
  • цирроз печени;
  • алкогольная интоксикация;
  • гепатоз (жировое перерождение печени);
  • аутоиммунный гепатит;
  • опухоли печени, желчных протоков, желчного пузыря;
  • желчекаменная болезнь, холестаз (застой желчи);
  • ишемия печени, атеросклеротическое поражение печёночных сосудов, нарушение внутренней гемодинамики и кровоснабжения;
  • тромбоз, воспаление воротной вены, заболевания печёночных вен;
  • сердечно-сосудистые патологии;
  • гипоксия;
  • болезни почек, панкреатит;
  • эндокринные нарушения;
  • гельминтозы (альвеококкоз, описторхоз, аскаридоз и др.);
  • отравление ядовитыми грибами (строчки,бледная поганка), токсическими веществами (свинец, инсектициды);
  • кишечный дисбактериоз;Кишечный дисбактериоз
  • лекарственная интоксикация (антибиотики, барбитураты, Аминазин, Парацетамол, диуретики, сульфаниламиды, противотуберкулёзные и антидиабетические препараты);
  • критические состояния (серьёзные травмы, ожоги);
  • осложнения после оперативного вмешательства, септический аборт;
  • массивная кровопотеря, желудочно-кишечные кровотечения;
  • чрезмерное употребление белковых продуктов животного происхождения.

Полезная информация

Как правило, к развитию ПЭ приводит несколько причин. Наиболее значимые из них — это вирусный гепатит, портосистемное шунтирование и цирроз печени.

При портальной гипертензии, то есть патологическом увеличении кровяного давления в портальной системе печени (системе воротной вены) применяют портосистемное шунтирование. При этом с помощью специального шунта проводят обходной путь кровотока (коллатеральный). Накладывают анастомоз (дополнительное соединение) между воротной и печёночной веной, что позволяет снизить давление и таким образом уменьшить портальную гипертензию.

Повышение давления в воротной вене может возникать вследствие цирроза и других печёночных патологий. Наложение анастомоза несколько разгружает портальную систему, что служит профилактикой асцита, патологического увеличения селезёнки, расширения вен пищевода, желудка, кишечника. Опасность портальной гипертензии заключается в возникновении кровотечения из расширенных и воспалённых вен ЖКТ.

При этом нарушается естественный кровоток, и кровь из воротной вены через наложенный анастомоз сразу попадает в нижнюю полую вену, минуя печень, и неся с собой токсины из кишечника и продукты белкового распада. При нормальном кровообращении эти вещества должны сначала попадать в печень по воротной вене и только потом поступать в общий кровоток.

В результате портосистемного шунтирования происходит отравление организма, преимущественно продуктами расщепления животных белков – азотсодержащими нейротоксинами. Возникает гипераммониемия – в крови накапливается большое количество аммиака – продукта белкового обмена. Печень не может обезвредить аммиак в полной мере вследствие внутренних нарушений или по причине обходного кровотока и трансформировать его в мочевину для последующего выведения с почками.

Особенно сильно от аммиачной интоксикации страдает головной мозг. Аммиак обладает выраженным токсическим действием на ЦНС. В норме через ткань мозга проходит не более 7% аммиака и его метаболитов. При аммиачной интоксикации процентное содержание аммония многократно возрастает, что приводит к поражению нервных клеток (астроцитов). Увеличение ядер астроцитов является диагностическим признаком печёночной энцефалопатии.

Повреждение нервной ткани приводит к отёку мозга и появлению неврологической симптоматики. В тяжёлых случаях гипераммониемия является причиной развития комы. При полиорганных нарушениях и при отказе почек возможен летальный исход. Поэтому после портосистемного шунтирования больным необходимо соблюдать предписания врачей, чтобы не допустить аммиачного отравления ЦНС и возникновения тяжёлой степени ПЭ.

Цирроз печени

Более чем в 50% случаев печёночная энцефалопатияразвивается на фоне цирроза печени. Это хроническая патология печени, при которой происходит замещение паренхимы печени соединительной тканью. При этом возникает некроз печёночной ткани, нарушаются основные функции органа.

Основные причины развития цирроза печени:

  • алкогольная интоксикация;
  • вирусное поражение печени;
  • гельминтозы;
  • лекарственная интоксикация;
  • застойные процессы (гипоксия, венозный застой);
  • нарушение кровоснабжения печени (ишемия, некроз, атеросклероз печёночных сосудов).

Повреждение сосудистой системы печени приводит к нарушению нормального кровотока и возникновению портальной гипертензии. В тяжёлой стадии цирроза портальная гипертензия может привести к кровотечению из вен, преимущественно пищевода.

Симптомы цирроза печени:

  • общая слабость;
  • снижение работоспособности;
  • диспепсия (тошнота, чувство распирания желудка);
  • диарея;
  • боли в правом подреберье, в суставах;
  • субфебрильная температура (до 38°С);
  • метеоризм;
  • снижение веса;
  • плохая переносимость алкоголя, а также продуктов с высоким содержанием жиров.

Классификация болезни

В зависимости от причин возникновения печеночную энцефалопатию делят на:

  • тип А, который возникает из-за серьезных заболеваний печени;
  • тип В, обусловленный проникновением в кровоток нейротоксинов из кишечника;
  • тип С, возникающий вследствие цирроза печени.

В зависимости от скорости нарастания симптомов печеночная энцефалопатия классифицируется на:

  • острую, для которой характерно быстрое развитие и наличие явных психических расстройств;
  • хроническую, при которой интенсивность проявлений увеличивается постепенно, в течение нескольких месяцев или лет.

Для разных форм печеночной энцефалопатии характерны свои симптомы. В зависимости от клинических признаков существуют следующие стадии печеночной энцефалопатии:

  1. Компенсированная. Сопровождается симптомами:
    • проблемы с моторикой и координацией движений, концентрацией внимания;
    • нарушение эмоциональной лабильности, суетливость, состояние возбуждения и сильной эйфории, склонность к немотивированным действиям;
    • сбой режима дня;
    • ухудшение ориентации в пространстве и времени.
  2. Декомпенсированная. Основные признаки:
    • интенсивная желтуха;
    • смена эйфории и возбуждения на апатию, ощущение безысходности, сонливость;
    • учащенное дыхание и выраженный печеночный запах изо рта;
    • галлюцинации, бредовые мысли, агрессивные состояния, неадекватное поведение;
    • «хлопающий тремор», судороги и подергивание мышц конечностей, ухудшение зрачковых и сухожильных рефлексов;
    • кратковременная потеря сознания, спутанность в сочетании с дезориентацией.
  3. Дистрофическая терминальная. Симптомы:
    • маскообразное лицо;
    • нарушения сознания, проявляющиеся в состоянии оглушенности, сменяемом недолгим возбуждением с бредовыми мыслями и галлюцинациями;
    • уменьшение печени в размерах;
    • выраженный сухожильный рефлекс;
    • резкий печеночный запах изо рта;
    • расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет;
    • желтуха;
    • повышенный тонус скелетных мышц, выраженность судорожных явлений, тремора и подергиваний.
  4. Печеночная кома, которая характеризуется:
    • ухудшением рефлексов, отсутствием сознания;
    • отсутствием реакции организма на свет и боль.

В случае печеночной комы реакции на боль уже нет и появляются судороги. На данной стадии умирает 90% больных.

Выделяют также хроническую печеночную недостаточность, которая возникает вследствие цирроза печени, сочетающегося с портальной гипертензией. Ниже перечислены симптомы, характерные для такого состояния:

  • паркинсонический тремор;
  • внезапная смена настроения;
  • повышенный тонус мышц;
  • рассеянность;
  • снижение уровня интеллекта;

При острой форме заболевания недостаточная работоспособность печени наступает неожиданно и может длиться от 2 часов до нескольких суток. Острая печеночная энцефалопатия протекает крайне тяжело. В таком состоянии быстро наступает печеночная кома.

Существует также подострая форма печеночной энцефалопатии. Такое состояние отличается развитием печеночной комы в течение недели и более. Для подострой формы патологии свойственны рецидивы, поэтому перед началом острой фазы состояние паиентов удовлетворительное.

У многих больных печеночная энцефалопатия проявляется в виде астериксиса – крупноразмашистых несимметричных аритмичных подергиваний в мышцах конечностей, шеи и туловища. Иногда печеночная энцефалопатия сопровождается повреждением терморегуляционного центра.

Вследствие этого могут чередоваться эпизоды гипертермии и гипотермии, а также повышаться или понижаться нормальная температура тела.

Печеночная энцефалопатия относится к группе воспалительных заболеваний, возникающих на фоне ослабления фильтрационных функций печени. Причины и механизм развития этой патологии до конца не изучены, что объясняет высокий процент смертности среди больных. С учетом этиологических факторов классифицируются несколько ее форм:

  • Тип А: развивается на фоне острой печеночной недостаточности.
  • Тип В: возникает при циррозе.
  • Тип С: вызвана попаданием в кровоток кишечных нейротоксинов.

прием врача

К причинам печеночной недостаточности, вызывающей энцефалопатию типа А, относят последствия перенесенного гепатита, длительной алкогольной зависимости и онкологических поражений печени. Также заболевание может возникнуть на фоне отравления лекарственными препаратами, наркотическими и химическими веществами. Более редкими факторами, способными спровоцировать патологию типа А считают:

  • синдром Бадда-Киари;
  • последствия операционного вмешательства;
  • жировую дистрофию у беременных;
  • синдром Вестфаля-Вильсона-Коновалова.

Второй тип печеночной энцефалопатии – это циррозные поражения органа, которые характеризуется гибелью гепатоцитов с последующим замещением фиброзной тканью. Следствием подобных изменений становятся дисфункции органа. Патологический процесс может развиться на фоне:

  • частых кровотечений в пределах ЖКТ;
  • хронических запоров;
  • длительного приема медикаментов;
  • заражения инфекцией;
  • присутствия в организме паразитов;
  • почечной недостаточности;
  • ожогов, травм.

Пусковыми механизмами к возникновению печеночной энцефалопатии типа С служат не фоновые патологии печени, а кишечные болезнетворные агенты и нейротоксины. При этой форме заболевания наблюдается выраженная неврологическая симптоматика. Главной причиной печеночной энцефалопатией данного типа является быстрый рост и деление кишечной микробиоты, который объясняется:

  • чрезмерным потреблением белковой пищи животного происхождения;
  • последствиями портосистемного шунтирования;
  • активным течением хронического дуоденита, колита, гастродуоденита.

В зависимости от выраженности симптомов печеночной энцефалопатии, заболевание может протекать открыто и латентно. Скрытый характер патологии наиболее опасен для больного. Кстати, по статистике бессимптомная энцефалопатия печени диагностируется в 60% случаев цирроза.

Различают также острую печеночную энцефалопатию и хроническую. Первая прогрессирует стремительно, может развиться за пару дней до коматозной стадии. Признаки печеночной энцефалопатии хронической формы менее выражены, течение болезни может быть многолетним.

Печеночная энцефалопатия что это симптомы и лечение

Кома на фоне энцефалопатии бывает истинной (эндогенная) или ложной. В первом случае речь идет о молниеносном поражении ЦНС у лиц, страдающих печеночной недостаточностью или циррозом печени. При печеночной энцефалопатии с хроническим течением чаще случается ложная (экзогенная) кома. Это состояние менее опасно для больного, и при своевременной интенсивной терапии врачам удается привести больного в сознание. Но, несмотря на это, прогноз не оставляет надежд: в 90% случаев пациенты умирают в течение первого месяца.

Классифицируется острая печеночная энцефалопатия и хроническая. Острая имеет стремительное течение, может в течение 1–2 дней спровоцировать развитие комы. Хроническая форма сопровождается менее выраженными симптомами, прогрессирует несколько лет.

Стадии печеночной энцефалопатии:

  • I стадия субкомпенсации характеризуется легкими психическими расстройствами, наблюдается тремор конечностей, бессонница, желтушность кожи, слизистых оболочек, изменение личности, неспособность сконцентрироваться.
  • На II стадии энцефалопатии печени (декомпенсация) развиваются симптомы астериксиса, пациент становится вялым, сонным, его речь невнятная, ответы на вопросы дает односложно. Происходят более выраженные изменения личности, человек возбужден или проявляет апатию ко всему окружающему, теряет ориентацию в пространстве.
  • III терминальная стадия энцефалопатии печени – это сопор. Для такого состояния характерна гипервентиляция легких, печеночный запах изо рта, выраженная дезориентация, бред, галлюцинации, патологические рефлексы, судороги, гипертонус мышц.
  • IV стадия печеночной энцефалопатии характеризуется развитием комы. Больной теряет сознание, не реагирует на внешние раздражители, отсутствуют рефлексы. В некоторых случаях наблюдается клонус мышц, появляются спонтанные хватательные, сосательные, жевательные, хоботковые рефлексы. Позже зрачки прекращают реагировать на свет, происходит паралич сфинктеров, возникают судороги, остановка дыхания.

Печеночная кома на фоне энцефалопатии бывает:

  • Истинная (эндогенная) развивается у пациентов с острой энцефалопатией и печеночной недостаточностью.
  • Ложная (экзогенная) диагностируется при хроническом течение почечной энцефалопатии. Такая кома протекает менее злокачественно, изначально проявляется в виде приступов супора, позже состояние больного ухудшается.
  • Смешанная кома возникает при некротических процессах в тканях печени, нарушении кровообращения.

При своевременно начатом лечении заболевания удается восстановить сознание больному, хотя прогноз заболевания остается неблагоприятным. В случае развития комы 90% пациентов, страдающих печеночной энцефалопатией, умирают.

Начальные стадии и их симптомы

Признаки печеночной энцефалопатии характеризуются психическими расстройствами, неврологическими нарушениями. К таким проявлениям относится:

  • постоянная сонливость днем и бессонница ночью;
  • фиксация взгляда в одной точке;
  • заторможенность, оцепенение;
  • желтуха;
  • при печеночной энцефалопатии возникают боли в правом подреберье;
  • повышенная раздражительность или состояние эйфории, апатия;
  • монотонная, невнятная речь;
  • возникающие зрительные галлюцинации, бред;
  • забывчивость, рассеянность;
  • нарушение письменных способностей;
  • астериксис – неспособность поддерживать определенную позу, тремор;
  • пониженная или повышенная температура тела;
  • сладкий запах изо рта.

Человек, страдающий печеночной энцефалопатией, часто застывает в одной позе, впадает в оцепенение. При этом происходит угнетение сознания, утрачивается способность к произвольным движениям, но рефлекторная деятельность сохраняется. Вывести больного из такого состояния можно физическим воздействием, после которого появляются слабые мимические сокращения в ответ на болевой синдром. В дальнейшем супор может привести к коме.

Печеночная энцефалопатия что это симптомы и лечение

Еще одно характерное проявление печеночной энцефалопатии – непроизвольные, размашистые подергивания, мышечный тик. Подобные движения происходят при напряжении шеи, конечностей, туловища. Если попросить больного вытянуть руки вперед, происходят непроизвольные сгибательно-разгибательные движения в суставах пальцев, кистей.

При латентной форме печеночной энцефалопатии симптомы отсутствуют или проявляются незначительно.

Такой тип заболевания диагностируется у 70% больных, страдающих циррозом печени.

Для выявления патологии требуется проведение специальных психометрических тестов.

Симптомы печеночной энцефалопатии возникают со стороны работы печени и нервной системы. Интенсивность и выраженность патологических явлений напрямую зависят от формы и стадии развития патологии.

На ранних этапах возможно проявление эмоциональной нестабильности, постоянная усталость и раздражительность, депрессивное настроение. В дальнейшем возможно нарушение поведения и интеллектуальных способностей. Эти процессы характеризуются следующими симптомами:

  1. беспричинная тревожность и депрессивное состояние или, наоборот, внезапное улучшение настроения без видимых причин;
  2. потеря ясности сознания, возникновение бредовых мыслей;
  3. нарушение сна, бессонница или сильная сонливость;
  4. тремор, скованность движений.

Наряду с этим, поражение печени продолжает прогрессировать и проявляется сильной интоксикацией организма. В результате появляется характерный запах изо рта, потеря аппетита, тошнота и рвота. При проведении ЭКГ будет обнаружено изменение сердечного ритма. Возможны слуховые и зрительные галлюцинации.

Также вероятны следующие проявления состояния:

  • тремор;
  • пожелтение слизистых и кожного покрова;
  • потеря ориентации в пространстве;
  • интенсивная мигрень;
  • уменьшение рефлексов;
  • нарушение дыхательных функций;
  • потери сознания, обмороки;
  • печеночный запах изо рта;
  • мышечный тик.

При развитии третьей стадии печеночной энцефалопатии появляются серьезные нарушения работы сознания. В таком случае среди специфических явлений диагностируются:

  1. ярко выраженная желтуха;
  2. уменьшение размеров печени;
  3. вялые рефлексы;
  4. интенсивный болевой синдром в правом боку;
  5. запах печени от кожи.

У пациента на последних этапах течения болезни практически отсутствуют рефлексы, наблюдается неадекватное поведение и слабые реакции на раздражители. Возможна аритмия, внутренние кровотечения, дисфункция мочеполовой системы и, в частности, почек.

Печеночная энцефалопатия в среднем распознается по следующим симптомам:

  • Появляются нарушения психики;
  • Потерей во времени, больной путает день и ночь;
  • Сбивается ритм отдыха и бодрствования;
  • Присутствуют нервно-мышечные расстройства;
  • Меняется лектроэнцефалограмма.

Вообще проявления энцефалопатии зависят от причины развития заболевания, характера его течения и тяжести. К общим симптомам также относятся нарушение сознания, заметные изменения личности, расстройства речи и нарушение интеллектуальной деятельности.

Если углубится в симптоматику энцефалопатии, можно выделить:

  • Уменьшение количества сознательных неожиданных движений конечностями;
  • Взгляд больного постоянно направлен в определенную точку;
  • Человек живет в постоянном состоянии апатии;
  • Реакция на окружающий мир отсутствует или существенно заторможена;
  • На поставленные вопросы больной отвечает кратко;
  • При осложнениях – развивается делирия.

Рассмотрим подробнее, в чем заключаются изменения личности:

  • Пациент не соответствует своей возрастной категории;
  • Становится раздражительным и грубым без повода;
  • Перестает проявлять любой интерес к родным и друзьям;
  • Остаются коммуникабельными, но предпочитают облегченные социальные контакты.

Интеллектуальные сдвиги могут быть легкими (практически незаметными) или же явными выраженными расстройствами в виде нарушений сознания. Последнее легко проверяется посредством несложного теста. Достаточно посмотреть на почерк, попросить провести ровную линию или построить любую фигуру.

Если рассматривать латентную печеночную энцефалопатию, здесь клинического проявления характерных симптомов фактически нет. Только проведя ряд длительных обследований, специалист сможет увидеть нервно-психические расстройства. Примерно 70% этого вида заболевания удается обнаружить именно при циррозе печени.

В начале развития болезни не наблюдается никаких явных симптомов. Первая степень субкомпенсации может сопровождаться периодическим психоэмоциональными расстройствами, легким тремором конечностей, нарушениями сна, едва заметной желтушностью кожи и слизистых оболочек. Пациенты нередко замечают, что становятся рассеянными, невнимательными, теряют способность сконцентрировать внимание на чем-либо, но не придают особого значения этим симптомам.

Большую клиническую выраженность имеет следующая стадия энцефалопатии. Печеночная декомпенсация второй степени проявляется астериксисом (неспособность поддерживать определенную позу, тремор конечностей) и такими симптомами, как:

  • нарушения режима дня, характеризующиеся стабильной сонливостью днем и бессонницей ночью;
  • продолжительная фиксация взгляда на одной точке;
  • монотонная, невнятная речь;
  • зрительные галлюцинации;
  • забывчивость;
  • постепенная утрата письменных навыков;
  • болевые ощущения в правом подреберье;
  • повышенная раздражительность;
  • резкие перепады настроения: состояние эйфории может внезапно смениться апатией.

На второй стадии печеночной энцефалопатии пациент становится вялым, замкнутым, невнятно говорит и дает на любые вопросы лаконичные ответы, приближенные к «да», «нет». На фоне болезни страдает двигательная координация, развивается дезориентация в пространстве.

Еще одним специфическим проявлением этого заболевания служат размашистые неконтролируемые подергивания, мышечный тик. Неосознанная двигательная активность случается при сильном напряжении мускулатуры тела, конечностей. Чтобы проверить, есть ли у больного такой симптом, его просят вытянуть руки перед собой: тест считается положительным, если происходят сгибательно-разгибательные рефлекторные движения в суставах пальцев, кистей. С течением патологии пациент перестает распознавать форму объектов, у него развивается недержание мочи и кала.

Печёночная недостаточность проявляется следующими симптомами:

  • печень увеличивается или уменьшается в размерах, становится болезненной;
  • появляется сухость кожи, желтушность склер глаз, жёлтый налёт на языке, расстройство работы ЖКТ;
  • часто наблюдается увеличение селезёнки и сопутствующая тяжесть в левом подреберье;
  • появляется отёчность, асцит;
  • печёночный запах изо рта (приторно-тухлый);
  • возникает комплекс нервно-психических расстройств.

Печёночная недостаточность и печёночная энцефалопатия нередко осложняются почечной недостаточностью, нарушением функций поджелудочной железы. Основным критерием определения степени тяжести ПЭ является выраженность нервно-психических нарушений.

Симптомы печёночной энцефалопатии, возникающие вследствие повреждения головного мозга:

  • аффективные вспышки, необоснованные перепады настроения, сменяющие друг друга, эйфория и раздражительность;
  • неадекватное поведение;
  • склонность к агрессии;
  • непроизвольные мышечные подёргивания, скованность;
  • судороги;
  • нарушение координации, походки;
  • «хлопающий», печёночный тремор (астериксис);Астериксис
  • дисфагия (нарушение глотания);
  • дизартрия (расстройство речи);
  • головная боль, головокружение;
  • расстройство сна (ночная бессонница на фоне дневной сонливости);
  • ухудшение памяти;
  • снижение интеллекта вплоть до деменции, то есть слабоумия;
  • нарушение способности к концентрации внимания;
  • снижение остроты зрения и слуха.

При нарастающей печёночной недостаточности усиливается патологическое действие необезвреженных печенью нейротоксинов на мозг, а следовательно возрастает степень тяжести энцефалопатии. Повреждение астроцитов при ПЭ идентично повреждениям при болезни Альцгеймера, что приводит к слабоумию.

Полезная информация

Наиболее опасным симптомом печёночной энцефалопатии является отёк мозга.

Сопутствующие нарушения: почечная и дыхательная недостаточность.

Печеночная энцефалопатия

Клинические признаки печеночной энцефалопатии имеют большее отношение к области неврологии и психиатрии. Самым ранним проявлением считают заторможенность. Она проявляется неуверенными и неуклюжими движениями, избыточной сонливостью днем и инсомнией в ночное время.

Интересно! Так называемая инверсия сна – патогномоничный (специфический) признак именно печеночной энцефалопатии. Это относится к признакам неблагоприятного прогноза.

Еще один патогномоничный признак – хлопающее дрожание рук (тремор). При этом в статичной позе он усиливается, а при попытках совершать движение его выраженность ослабевает.

Среди симптомов энцефалопатии в острых ситуациях на первый план выходят расстройства сознания, нарушения ориентации пациента в собственной личности, времени и пространстве. Степень выраженности  зависит от стадии согласно классификации печеночной энцефалопатии.

Субкомпенсация

Профилактика

  • повреждением печени медикаментами при химиотерапии;
  • герпесом, желтой лихорадкой, реже – цитомегаловирусом, вирусом Эпштейн-Барра, ветряночным вирусом;
  • тяжелым течением онкологического заболевания крови;
  • наличием в печени риккетсий, микоплазм, сразу нескольких видов грибов;
  • большим количеством метастазов в печени;
  • печеночным абсцессом;
  • тромбозом, сдавливанием опухолью или перерезкой в момент операции крупных сосудов, ответственных за питание печени;
  • холангитом;
  • заболеванием Вильсона, заключающегося в нарушении медного обмена и отложении меди в печени;
  • отравлением некоторыми грибами;
  • синдромом Шихана – внезапным поражением печени, которое развивается у женщин во время беременности по непонятным причинам;
  • интоксикацией ядами, специфично влияющих на клетки печени (например, хлоруглеродами, фосфором, этиловым спиртом);
  • синдромом Рейе – повреждением печени и мозга, возникшим из-за приема аспирина или прочих жаропонижающих препаратов у детей в период гриппа, ОРВИ, энтеровирусной и другой инфекции вирусного характера;
  • превышением дозы некоторых медикаментов (аминазина, парацетамола, тетрациклина, антибиотиков с противотуберкулезным действием, кетоконазола, сульфонамидов, мужских половых гормонов).

Печеночная энцефалопатия хронического характера возникает вследствие других причин, к которым можно отнести:

  • продолжительное употребление некоторых препаратов;
  • алкогольное заболевание печени;
  • оперативное вмешательство по формированию искусственного канала для крови между полыми венами и механизмом воротной вены печени;
  • желчнокаменную болезнь, сопровождающуюся застойными процессами в желчных путях;
  • гликогеноз;
  • галактоземия;
  • хронический вирусный гепатит;
  • аутоиммунный гепатит;
  • хронические патологии сердца, характеризующихся ухудшением венозного оттока из печеночной ткани;
  • энцефалопатию при циррозе;
  • туберкулез печени;
  • присутствие в печени гельминтов;
  • опухоли печени.

Конкретные причины, по которым возникает печеночная энцефалопатия, в настоящий момент не известны. Есть три версии, поясняющие, почему отмирание печеночной ткани приводит к проблемам в функционировании мозга. Каждая версия опирается на убедительные доказательства.

  1. Согласно аммиачной (токсической) теории, функционирование мозга становится хуже из-за воздействия токсинов. Последние образуются, как правило, в мышцах, толстой и тонкой кишке, печени при расщеплении в ней белков.
  2. Согласно версии ложных нейротрансмиттеров, при нарушении работы печени увеличивается гниение белка в толстом кишечнике. Таким образом, в крови оказываются ароматические аминокислоты, которые при нормальной работе печени должны в ней подвергаться процессу метаболизма. Они проникают в мозг и способствуют формированию там ложных нейротрансмиттеров.
  3. Согласно теории нейроглии, токсины, возникающие при печеночной недостаточности, и нарушенный баланс аминокислот вызывают отек нейроглии и проблемы в ее функционировании. Под нейроглией понимается ткань, играющая вспомогательную роль в мозге. При фиброзе и циррозе печени токсичные для мозга вещества формируются в кишечнике. При острых гепатитах, обусловленных разными вирусами, токсины являются продуктами печеночного разрушения.

Аммиак образуется в толстой кишке, мышцах, почках и печени. В норме это вещество вместе с кровотоком попадает в печень, где превращается в мочевину. Благодаря орнитиновому циклу предотвращается абсорбцию токсинов в системный кровоток. При печеночной энцефалопатии эти процессы нарушаются, снижается скорость метаболизма аммиака. Еще одни путь, по которому токсину могут попадать в ЦНС – это портокавальные анастомозы, идущие в обход печени.

Отравляющие вещества проникают через гемоэнцефалический барьер, стимулируют выработку глутамина, снижают скорость окисления глюкозы, при этом возникает энергетическое голодание мозговых структур. Избыток глутамина вызывает образование отека.

Кроме аммиака, в ЦНС попадают аминокислоты. Они накапливаются в тканях головного мозга, что вызывает торможение ферментной системы, происходит угнетение ЦНС, истощаются функции мозга, развивается энцефалопатия. Для ПЭ характерно снижение соотношения аминокислот в крови и ликворе. У здоровых людей оно соответствует 3–3,5, а при печеночной энцефалопатии могут наблюдаться значения 1,5 и ниже.

Гамма-аминомасляная кислота – это основной тормозной нейромедиатор головного мозга, участвующий в метаболических процессах, связывающийся со специфическими рецепторами и барбитуратами. Блокирование этих молекулярных комплексов приводит к открытию каналов ионов хлора.

При токсической атаке происходит накопление хлора, тормозится проводимость нервных импульсов. ГАМК в плазме крови у больных печеночной энцефалопатией повышен. После вирусного гепатита изменяется строение клеток печени, нарушается микроциркуляция крови в органе, развивается дистрофия и гибель гепацитов.

Аммиак и другие токсины на фоне печеночной недостаточности способны проникать через гемато-энцефалический барьер головного мозга, тормозить нервные импульсы, вызывая характерные проявления развивающегося недуга.

Выделяют несколько форм прогрессирования заболевания, зависящих от протекающих в организме процессов:

  • Острая. Характеризуется быстрым прогрессированием и течением. Может привести к коме уже через несколько часов после появления осложнений.
  • Подострая. Как правило, протекает значительно медленнее. Развитие болезни занимает не более десяти суток, сопровождается рецидивами осложнений.
  • Хроническая. Симптоматика заболевания нарастает медленно и этот процесс может занять от нескольких месяцев до нескольких лет. Проблема чаще всего развивается как осложнение цирроза печени и портальной гипертензии.

По степени выраженности и интенсивности также выделяют латентную, выраженную симптоматически, рецидивирующую формы.

Отдельно классифицируют также гепатоцеребрально-дегенерационную форму болезни, образующуюся в результате неправильного обмена меди и ее ионов в организме, и частичный паралич.

Стадии течения печеночной энцефалопатии по классификации:

  • Латентная. Симптоматические проявления на данном этапе развития энцефалопатии слабые, интеллект сохраняется на прежнем уровне, отсутствуют и нейромышечные расстройства.
  • Легкая. Нейромышечные расстройства в незначительной степени, пациента сопровождают тревоги, эмоциональная и интеллектуальная нестабильность, нарушение реакции.
  • Средняя. Возникает проблемы с восприятием реальности, нейромышечные нарушения усиливаются. Кроме того, возникает спутанность сознания.
  • Тяжелая. Поведение пациента сопровождается проявлением неадекватных реакций, расстройство психики и эмоциональная нестабильность стремительно прогрессируют;
  • Кома. Сознание полностью отсутствует.

Основной проблемой печеночной энцефалопатии является совмещение поражения печени с нарушением функциональности головного мозга. Именно данное явление представляет для жизни пациента опасность.

Предотвратить развитие интоксикации организма и осложнения болезней печени на головной мозг помогут следующие мероприятия:

  1. своевременное устранение патологий печени и других внутренних органов;
  2. ведение здорового образа жизни с отказом от алкогольных напитков и курения;
  3. исключение из терапевтического курса лекарственных средств, обладающих повышенной токсичностью;
  4. периодическое прохождение медицинских осмотров.

Наличие любых патологий печени со временем может дать предпосылки для прогрессирования осложнений, среди которых и печеночная энцефалопатия. Именно поэтому наиболее важной профилактической мерой в данном случае является своевременное устранение патологий органа.

Среди наиболее опасных для жизни и здоровья пациента осложнений заболеваний печени печеночная энцефалопатия занимает первое место, поскольку она затрагивает работу головного мозга и нервной системы.

Самостоятельно справиться с проблемой практически невозможно, однако чем раньше пациент обратится за врачебной помощью, тем выше окажутся его шансы на выживание и выздоровление. В противном случае вероятность летального исхода окажется слишком высокой.

Если иметь представление, что такое печёночная энцефалопатия и понимать основные механизмы её возникновения, то это может помочь предотвратить переход болезни в тяжёлую стадию, благодаря профилактике и вовремя начатому лечению в специализированном медицинском учреждении.

Профилактические меры должны быть направлены в первую очередь на поддержание нормальной работы печени. Для этого рекомендуется пересмотреть питание и скорректировать рацион в сторону увеличения растительных продуктов и уменьшения потребления животных белков, особенно жирного мяса, сыров,яиц.

Также необходимо исключить алкогольную интоксикацию организма и минимизировать возможность отравления лекарствами и другими токсичными для печени и мозга веществами.

При возникновении нехарактерных отклонений в поведении на фоне общего снижения умственных способностей и заболеваний печени– необходимо вовремя начать соответствующее лечение.

Чтобы понять, что такое печеночная энцефалопатия у людей, следует обратиться к физиологическим особенностям человеческого организма. Как известно, в наших мышцах, почках, печени и толстом кишечнике производится аммиак. У здорового человека это вещество вместе с током крови транспортируется в печень, где преобразуется в мочевину.

Интоксикация осуществляется за счет разрушения гемоэнцефалического барьера. Отравляющие вещества стимулируют выработку глутамина, притормаживают скорость окисления сахаров. В результате образовывается отек, происходит энергетическое голодание мозговых клеток. К тому же, помимо аммиака, к тканям головного мозга поступают аминокислоты, которые концентрируются в его структурах, вызывая торможение ферментной системы и угнетение функций ЦНС.

При токсической атаке повышается также концентрация хлора, замедляется проводимость нервных импульсов. Все это приводит к острой печеночной недостаточности и изменению кислотно-щелочного состава крови (повышенное количество аммиака, жирных кислот, углеводов, холестерина), дисбалансу электролитов. Данные нарушения катастрофически сказываются на состоянии клеток-астроцитов, которые являются главным защитным барьером между головным мозгом и кровотоком, обезвреживающим токсины. В результате происходит значительное увеличение объема ликвора, которое приводит к повышению внутричерепного давления и отеку мозговых тканей.

Необратимые изменения на последних стадиях

Субкомпенсация

Процессы мышления замедленны. Пожилые пациенты начинают испытывать сложности в ориентировании.

Декомпенсация

Печеночная энцефалопатия что это симптомы и лечение

Для этой фазы характерно усугубление симптомов, описанных выше. Появляются неврологические нарушения. Это снижение уровня рефлексов, чувствительности.

На электроэнцефалограмме можно увидеть патологические потенциалы. Это главное отличие 2 фазы от первой.

Терминальная стадия

Иное название стадии – ступор. Реакция на раздражители сохранена, но она очень заторможена. Складывается впечатление, что больные пребывают в летаргическом сне. Иногда они пробуждаются. При этом у пациентов возникают очевидные сложности с ориентированием в пространстве, времени и собственной личности.

Речь нарушена. Лицо напоминает застывшую маску из-за ригидности мимических мышц области лица. На энцефалограмме линия с биопотенциалами начинает сглаживаться. Без лечения наступает коматозное состояние.

Печеночная кома

Это печеночная энцефалопатия в терминальной стадии. Сознание полностью утрачивается. Пациент теряет способность отвечать на внешние раздражители, в том числе на сильные болевые.

Летальность на стадии печеночной комы достигает угрожающих цифр – 85 %, иногда независимо от предпринятых лечебных мер.

Рефлексы угасают. Появляются признаки патологического дыхания. Начинает критически снижаться артериальное давление и диурез. Пациент медленно умирает. Выйти из коматозного состояния в рамках печеночной энцефалопатии сложно. При сопутствующих серьезных заболеваниях почти невозможно.

стадии печеночной энцефалопатии

При лечении энцефалопатии придерживаются трех основных направлений:

  • Выявление и устранение причин развития печеночной недостаточности.
  • Снижение аммиачной концентрации и других токсинов в крови, мозге.
  • Нормализация соотношения нейромедиаторов головного мозга.

Лечение печеночной энцефалопатии острой стадии начинают с назначения диуретиков, седативных средств (настойки пустырника, валерианы). При выраженных психических расстройствах прописывают Галоперидол. При инфекционном поражении печени, воспалительном процессе показан прием антибиотиков. Для терапии энцефалопатии применяют препараты широкого спектра действия, проявляющие активность в просвете толстого кишечника (Неомицин, Метронидозол).

Больной должен соблюдать постельный режим, специальную диету, принимать дезинтоксикационную терапию.

Внутривенно вводят раствор глюкозы, витамины, электролиты, гидрокарбонат натрия, препараты калия, желатиноль.

При печеночной энцефалопатии показано применение высоких клизм с лактулозой для очищения кишечника. Дисахариды (Дюфалак) уменьшают образование аммиака, предотвращают его всасывание, ускоряют утилизацию с каловыми массами. Для профилактики отека мозга используют кортикостероиды Дексаметазон, Преднизолон. Чтобы снять отечность тела, внутривенно вводят Фуросемид, Лазикс.

Вредны ли гаджеты для детского развития?

Тяжелые формы печеночной недостаточности лечат в условиях интенсивной терапии, так как существует прямая угроза для жизни больного.

Диета при печеночной энцефалопатии ограничивает употребление белка до 1 г на килограмм массы тела в сутки, поваренной соли, назначаются экзогенные аминокислоты. После стабилизации состояния количество белка постепенно увеличивают каждые 5 дней на 10 г, максимально больному разрешается съедать 50 г.

Печёночная недостаточность и связанная с ней печёночная энцефалопатия бывает:

  1. Эндогенного происхождения. Возникает вследствие повреждения печёночной паренхимы. Нейротоксины вырабатываются и накапливаются в печени, откуда попадают в мозг.
  2. Экзогенная – результат портосистемного шунтирования. Токсические вещества попадают в общий кровоток по анастомозу, минуя печень.
  3. Смешанная.

Выделяют 3 типа ПЭ:

  1. Тип А. Развивается на фоне острой печёночной недостаточности.
  2. Тип В. Возникает при портосистемном шунтировании.
  3. Тип С. Наиболее распространённый тип – развивается при циррозе печени.

Острая печёночная энцефалопатия возникает в результате сильной кровопотери, токсического поражения печени, отличается стремительным развитием. Состояние резко ухудшается в течение нескольких дней, иногда счёт идёт на часы. При хронических патологиях печени (циррозе) симптоматика ПЭ развивается в зависимости от степени интоксикации, может прогрессировать годами.

боль в боку

На начальных стадиях болезнь проявляется незначительно, имеет латентное (скрытое) течение, что усложняет диагностику. Иногда все стадии ПЭ описывают как развитие печёночной комы.

Стадии печёночной энцефалопатии:

  1. Нулевая (латентная) и первая стадии. Неврологические проявления выражены слабо. Наблюдается незначительное ухудшение памяти, концентрации внимания, координации. На этом этапе развития болезни возможно возникновение депрессии, тревожности, повышенной раздражительности. Наблюдается снижение способности к вождению автомобиля. Появляются когнитивные нарушения, проблемы со счётом (сложением).
  2. Вторая стадия печёночной энцефалопатии характеризуется нарастающей апатией. Неадекватное поведение усиливается. Появляется дезориентация. Возникают нарушения речи, двигательные расстройства («хлопающий тремор»), проблемы со счётом (вычитание).
  3. Третья стадия. Сопор (ступор) – угнетение сознания. Глубокая амнезия, деменция. Приступы неконтролируемого гнева. Нарушение произнесения слов (дизартрия).
  4. Четвёртая стадия. Собственно печёночная кома. Наиболее тяжёлая стадия гепатоцеребральной недостаточности. Часто коме предшествуют судороги. Характеризуется поверхностным дыханием, отсутствием реакций на раздражители и прогрессирующим отёком мозга.

Интоксикация головного мозга на первых стадиях ПЭ вызывает поведенческие реакции, которые можно описать как «впадение в детство». Поэтому при возникновении нехарактерных психических реакций на фоне печёночной недостаточности рекомендуется провести тщательное обследование на предмет выявления ранних стадий печёночной энцефалопатии. Чем раньше будет поставлен правильный диагноз, тем больше вероятность сохранения нервной ткани и умственных способностей.

Существует классификация печеночной энцефалопатии по характеру тяжести и симптомах:

  • Острая форма;
  • Латентная форма;
  • Клинически выраженная форма.

К особым формам течения заболевания относится:

  • Хроническая;
  • Рецидивирующая;
  • Гепатоцеребральная дегенерация;
  • Спастический парапарез.

В свою очередь, клинически выраженная форма печеночной энцефалопатии имеет 4 стадии течения:

  1. Состояние ежедневно только ухудшается.
  2. Наблюдая за больным можно заметить незначительную рассеянность, личность несущественно меняется, имеет проблемы со сном.
  3. Пациент становится невнимательным, пропадает возможность сконцентрироваться на определенном деле или предмете, наблюдается незначительная атаксия, хлопающий тремор и апраксия;
  • Стадия нарушений психики и неврологии:
  1. Больнойбыстро устает, постоянно сонный, страдает апатией, в поведении человека появляются нехарактерные для его личности повадки и черты характера.
  2. Возможна потеря в пространстве и времени.
  3. Более заметным становится хлопающий тремор, активируются различные рефлексы, речь становится медленной и монотонной.
  4. Человеквообще перестает ориентироваться в пространстве и времени, речь становится несвязной и бессмысленной, появляется агрессия.
  5. Характернымдля энцефалопатии является сопор, печеночный запах изо рта, хлопающий тремор, появляются приступы судороги, мышцы пребывают в повышенном тонусе.
  6. Существенно снижается чувствительность, может появляться недержание, становится заметным скрипение зубами;
  1. Для этой стадиихарактерным считается отсутствие сознания, полностью пропадает реакция на воздействие раздражителей.
  2. Существенноувеличиваются зрачки, снижается давление, дыхание осуществляется редко, но вдохи глубокие.
  3. Заметной становится децелебральный тонус затылочных мышц и конечностей.
  4. Лицо пациента приобретает вид маски.
  5. Могут появляться признаки, напоминающие по характеру печеночно-клеточную недостаточность.

Существует несколько разновидностей:

  • Экзогенная кома – характерна для больных имеющих хронические болезни печени;
  • Смешанная кома – является исходом при выраженном некротическом процессе в печени под влиянием коллатерального кровообращения.

Печеночная энцефалопатия 3 степени считается неизлечимой. Шансов на благополучный исход у таких пациентов практически нет. Данному этапу развития патологии свойственен сопор – это состояние характеризуется глубоким угнетением сознания с потерей произвольной деятельности, но присутствием условных и некоторых приобретенных рефлексов.

При третьей степени печеночной энцефалопатии наблюдаются следующие клинические проявления:

  • гипервентиляция легких (больной тяжело дышит);
  • заторможенность, оцепенение;
  • из ротовой полости исходит сладковатый запах;
  • на фоне повышенного мышечного тонуса часто происходят судорожные, эпилептические приступы.

девушка

Больной, страдающий данной патологией, часто застывает в одной позе, впадает в оцепенение. Вывести человека из ступора можно только физическим воздействием, после которого появляются слабые мимические сокращения в ответ на болевой синдром. В дальнейшем сопор может привести к коме.

Последний этап прогрессирующей печеночной энцефалопатии – коматозное состояние больного. Человек утрачивает сознание и рефлексы, не реагируя на раздражители. В единичных случаях возможен клонус мышц, которому свойственно неосознанное проявление примитивных рефлексов (сосательных, хватательных). Зрачки пациента не реагируют на свет, сфинктеры парализуются, возникают судороги и остановка дыхания. Непосредственной причиной смерти при печеночной энцефалопатии является гидроцефалия мозга, отек легких, токсический шок.

Начинать борьбу с заболеванием нужно как можно раньше. Лечение заболевания выстраивается с три основные этапа:

  • поиск и устранение фактора, провоцирующего печеночную недостаточность;
  • понижение в крови уровня аммиака, хлора и других токсических веществ;
  • стабилизация соотношения нейромедиаторов головного мозга.

При синдроме печеночной энцефалопатии острой формы терапию начинают с применения мочегонных препаратов. Чтобы снять отечность тела и внутренних органов, головного мозга, парентерально вводят «Фуросемид», «Лазикс».

Если психические расстройства пациента слишком выражены, назначают седативные средства. Настойки валерианы и пустырника могут не дать ожидаемого эффекта, в качестве альтернативы рекомендуют более сильные препараты («Галоперидол», «Этеперазин», «Инвега», «Рисполепт»).

Диагностика

На первом этапе диагностики пациент подвергается детальному внешнему осмотру на предмет изменения цвета кожи. Далее возможно проведение тестов, направленных на проверку интеллектуальных способностей и сознания, рефлексов.

Обязателен сбор анамнеза и изучение истории болезни. Усиленные признаки неврологических нарушений могут свидетельствовать о поражении ствола головного мозга. Прогноз терапии в таких случаях бывает неблагоприятным.

Кроме этого, обязательно проводятся лабораторные исследования, включающие в себя:

  1. Общий и клинический анализы крови на определение уровня лейкоцитов.
  2. Биохимический анализ для выявления уровня билирубина.
  3. Коагулограмма для определения возможного наличия нарушения белково-синтезирующей функции органа.

Для дифференцирования и постановки точного диагноза при подозрении на хроническую или острую печеночную энцефалопатию дополнительно применяются и аппаратные методы медицинского обследования:

  • Ультразвуковое исследование и магнитно-резонансная томография. Оба метода позволяют выявить комплексные нарушения работы и целостности печени и желчевыводящих путей. Также с их помощью можно определить изменение размеров органов. Томография также может быть применена для изучения работы головного мозга и выявления воспалительных процессов и дисфункции.
  • Компьютерная томография. Также помогает визуализировать внутренние органы и системы для составления точной клинической картины.
  • Биопсия печени. Является обязательной мерой для определения типа поражения печени и наличия существенных патологических изменений в ее структуре.
  • Электроэнцефалограмма. Позволяет изучить состояние и функциональность головного мозга, выявить осложнения.

Широкий список и диапазон симптомов печеночной энцефалопатии может стать причиной затруднения диагностики. Одной из наиболее важных и сложных задач в таких ситуациях становится исключение следующих патологий и патологических явлений:

  1. алкогольная или токсичная энцефалопатия;
  2. увеличение количества азота в крови без нарушения работы печени;
  3. нейроинфекции;
  4. расстройство обменных процессов в организме;
  5. внутричерепные патологии.

Огромную роль при диагностировании печеночной энцефалопатии играет верно собранный анамнез, включающий информацию о злоупотреблении спиртным, перенесенных вирусных гепатитах, бесконтрольном использовании лекарств.

  • При подозрениях на данное заболевание, необходимо как можно раньше обратиться к гастроэнтерологу.
  • Врач должен обратить особое внимание на неврологические проявления и психические расстройства.
  • Кроме того, берется общий анализ крови, анализируется коагулограмма.
  • В случае необходимости проводятся другие лабораторные исследования, помогающие выявить полиорганную недостаточность — поражение внутренних органов. Для определения уровня поражения могут понадобиться неинвазивные исследования, например, МРТ и УЗИ печени, КТ и МРТ желчевыводящих путей, УЗИ желчного пузыря. В обязательном порядке проводят биопсию печени, чтобы установить точную причину заболевания.
  • Анализ степени поражения головного мозга производится посредством электроэнцефалографии.

Дифференциальный диагноз энцефалопатии печени сопоставляют с внепеченочными факторами, спровоцировавшими поражение головного мозга:

  1. инфекциями ЦНС,
  2. внутричерепной катастрофой (кровоизлиянием в мозговые желудочки, геморрагическим инсультом, разрывом аневризмы церебральных сосудов и т.д.),
  3. расстройствами метаболизма
  4. увеличением азота в крови;
  5. медикаментозными и послесудорожными энцефалопатиями.

таблетки в руке

Печёночная энцефалопатия диагностируется, как правило, методом исключения других возможных причин возникновения энцефалопатии. Диагноз ставится на основании выявленной печёночной недостаточности и сопутствующих причин. Важным фактором риска возникновения ПЭ является наличие портосистемного шунтирования.

Диагностические методы выявления печёночной энцефалопатии:

  • ЭЭГ;
  • МРТ, КТ, УЗИ;
  • биохимия крови;
  • анализ мочи;
  • биопсия печени.

Диагностическую ценность представляет проба на провоцированную аммониемию. При этом принимают внутрь хлорид аммония. Если печень справляется со своей детоксикационной функцией, то концентрация ионов аммония в крови не повышается. При печёночной недостаточности диагностируется гипераммониемия – наблюдается значительное увеличение концентрации аммония в крови.

Маркером печёночной энцефалопатии являются повреждённые астроциты с увеличенными ядрами. Эти нервные клетки принимают активное участие в деактивации аммиака, но при значительном повышении его содержания в тканях мозга астроциты не справляются со своими функциями. В результате нервная ткань повреждается, возникает отёчность, нарушается работа мозга и возникают нервно-психические расстройства.

В большинстве случаев диагностировать печеночную энцефалопатию можно на основе анамнеза и явных симптомов, проводя определенные тесты на психомоторику. Также назначаются некоторые биохимические анализы. К примеру, анализ крови покажет существенное снижение нескольких показателей. Через биопсию жидкости со спинного мозга можно диагностировать увеличение белка в крови.

В редких случаях проводится:

  • компьютерная томография;
  • ядерно-магнитная спектроскопия;
  • магнитно-резонансная спектроскопия.

На поздних стадиях используются методы дифференциальной диагностики, если у пациента обнаружены следующие болезни:

  • Установлено нарушение кровообращения в мозге;
  • Присутствуют расстройства метаболических процессов;
  • Обнаружено заболевание Вестфалия-Вильсона-Коновалова;
  • Ранее установлено токсическую энцефалопатию;
  • Наличие хронической алкогольной интоксикации.

Для установки диагноза больного осматривает врач, проверяет рефлексы, проводит опрос, слушает жалобы, оценивает адекватность поведения.

Важное значение имеет правильно собранный анамнез о перенесенных ранее гепатитах, злоупотреблении алкоголем, неправильном приеме медицинских препаратов.

По биохимическому анализу, результату печеночных проб определяется повышение активности аминотрансфераз, уровня ГАМК, билирубина, аммиака, Г-ГПТ. При этом снижена концентрация гемоглобина, альбуминов, протромбина, прокоивертина, проакцелерина, холинэстеразы. В составе ликвора обнаруживается высокое содержание белка.

Дополнительно проводится УЗИ печени, желчного пузыря, электроэнцефалограмма головного мозга, МРТ, компьютерная томография, измеряется внутричерепное давление. Берут пункцию печени для выяснения причины развития печеночной недостаточности.

Вирусный гепатит

Дифференциальная диагностика энцефалопатии печени выполняется с инсультом, кровоизлиянием головного мозга, разрывом аневризмы, инфекционным поражением нервной системы, метаболическим синдромом, хронической алкогольной интоксикацией, болезнью Вестфаля-Вильсона-Коновалова.

Диета и рацион

В первую очередь питание больных с печеночной энцефалопатией должно быть направлено на уменьшение аммиака в кишечнике и крови, соответственно должно содержать меньшее количество пищевого белка. К тому же питание должно обеспечивать больного необходимой пищевой энергией и тем же мотивировать организм на снижение распада белка.

Когда у пациентов выражен синдром печеночной энцефалопатии количество употребляемого ими в сутки не должно превышать 40г. в молочных и кисломолочных продуктах, и 30г. жиров при 300г. углеводов. Если установлена печеночная недостаточность разрешается только 3г. белков, содержащихся в растительной пище.

Основное питание больных заключается в:

  1. Употреблении легких растительных продуктов, имеющих достаточное количество углеродов, соли калия и много витаминов, которые быстро усваиваются.
  2. Разрешается употреблять натуральные соки из ягод и фруктов, овощей, напитки из сухофруктов, полезны отвары, мед, кисель и желе.
  3. Разрешается кушать каши в жидком состоянии, в том числе из манной крупы.
  4. Вместе с питанием обязательно назначают медикаменты, содержащие лактулозу, которая затормаживает выделение аммиака.
  5. Также обязательно в ежедневном рационе помимо пребиотиков должны присутствовать и пробиотики, которые присутствуют в молочных продуктах.  Чем больше улучшается общее состояние пациента, тем больше белков разрешено употреблять.
  6. Нельзя также полностью исключать белковую пищу, потому как это чревато ускорению распада собственного белка организма, а значит, аммиак в крови будет только увеличиваться.  С улучшением разрешается также вводить в питание жиры.
  7. Могут назначаться дорогостоящие медикаменты только в тех случаях, когда больной на протяжении нескольких суток не может употреблять пищу самостоятельно.

При острой энцефалопатии печени рекомендовано голодание в течение 1-2 суток, после чего больному назначают низкобелковую диету. При печеночной энцефалопатии ограничивается употребление растительных и животных белков до 0,5 г на 1 килограмм массы тела в сутки. Помимо белковых продуктов, не допускается потребление поваренной соли.

Для стабилизации состояния пациенту назначают комплексы Омега-3 жирных кислот. При позитивной динамике суточное количества протеина постепенно увеличивают. Объем повышают каждые пять дней на 5-10 г, но максимально пациенту разрешается съедать не более 50 г нежирного диетического мяса (крольчатины, курятины, индейки).

Стоит отметить, что голодание в первые дни острой энцефалопатии не является обязательным условием. Если состояние пациента и показатели анализов находятся в допустимых значениях, достаточно лишь исключить из рациона белковые продукты, отдавая предпочтение нежирной домашней пище – супам, крупам, салатам, выпечке. При этом стоит обратить внимание на продукты и напитки, употребление которых недопустимо при острой и хронических формах заболевания:

  • яблоки, виноград, капуста и другие овощи, вызывающие брожение в кишечнике;
  • кисломолочные продукты;
  • цельное молоко;
  • алкоголь;
  • сладкие газированные напитки;
  • кофе;
  • крепкий чай.

Печеночная энцефалопатия при циррозе печени сопровождается деструктивными изменениями органа. При успешном лечении заболевания, несмотря на способность паренхимы печени к быстрому восстановлению, следует постоянно придерживаться диеты во избежание рецидива, так как клетки печени остро реагируют на воздействие вредных веществ.

Коррекция питания при ПЭ подразумевает ограничение потребления животного белка. Дозировку определяют из расчёта 1 г белка на 1 кг веса больного. На 3 и 4 стадии печёночной энцефалопатии допускается не более 20-30 г животного белка в сутки. Предпочтение отдаётся кисломолочным продуктам.

Также ограничивают употребление животных, кондитерских жиров, рафинированных масел. На время лечения из рациона полностью исключается алкоголь.

На вопрос про лечебное питание при печеночной энцефалопатии все медики однозначно ответят утвердительно. Ведь ограничение энергоемкости употребляемой пищи при энцефалопатии  до 2000 килокаллорий за сутки позволяет существенно снизить аммиачную нагрузку на клетки головного мозга, а также печени. Поэтому диета при печеночной энцефалопатии – очень важный лечебный фактор, которым нельзя пренебрегать.

Дневное количество белка рассчитывается до 50 г в течение суток. Основа рациона согласно мнению нутрициологов должна быть из растительных белков. Этим критериям отвечает веганская диета.

веганский салат

Прогнозы

Успешность лечения зависит во многом от степени тяжести состояния больного. Так, например, кома практически неизбежно приводит к гибели пациента. Прогноз ухудшается при высоком уровне общего белка, альбумина, а также развития асцита, желтухи.

Среди пациентов с энцефалопатией печени на последних стадиях выживает менее 25%, при заболевании начальной степени – больше 60%. Шансы на поправку возрастают после проведения трансплантации. Но если у больного произошли необратимые поражения головного мозга, к нормальной полноценной жизни вернуться он не сможет.

Эффективность терапии этого заболевания определяется несколькими факторами, среди которых причина развития болезни и возраст больного. Для детей младше 10 лет и пациентов старше 40 прогноз наименее оптимистичный.

Исход и эффективность лечения зависит от степени тяжести печеночной недостаточности. Кома в 90% заканчивается смертью пациента. Прогноз значительно ухудшается при низком уровне общего белка, альбумина, наличии асцита, желтухи.

При 3–4 стадии печеночной энцефалопатии выживает около 20%, при 1–2 – 70% пациентов. После проведения трансплантации показатели улучшаются. При острой недостаточности происходят остаточные поражения головного мозга, после чего человек не сможет вернуться к нормальной жизни.

Эффективность терапии острой печеночной энцефалопатии зависит от возраста пациента, причины недостаточности органа, степени нарушения соотношения между фракциями белков, наличия желтухи. Прогноз неблагоприятен у детей младше 10 лет и у пациентов старше 40.

Шансы на более быстрое восстановление у пациентов с хронической формой печеночной энцефалопатии. Ведь в данном случае патологический процесс мягко и плавно прогрессировал. Успевали формироваться коллатерали между разрушенными участками печени.

Прогнозы жизни при хронической форме на фоне цирроза весьма сомнительны. Ведь разрушенные клетки уже не остановить. Единственно возможный путь к выздоровлению – трансплантация. Все остальные методы лечения лишь препятствуют дальнейшей прогрессии заболевания.

При острой печеночной энцефалопатии прогнозы зависят от того, насколько своевременно начато лечение, и насколько оно адекватное. В плане дальнейшего выздоровления шансы выше, чем при хронической форме на фоне цирроза.

Прогнозы при развитии энцефалопатии печени зависят от ряда факторов, но в общем они крайне неблагоприятные. Процент выживших выше тогда, когда энцефалопатия возникла из-за хронического заболевания печени. При сочетании цирроза печени и печеночной энцефалопатии прогноз ухудшается.

В случае острой печеночной недостаточности прогноз хуже у взрослых людей старше 40 и детей младше 10 лет при наличии желтухи, вирусного гепатита и гипопротеинемии. Смертельные исходы на 1-2 стадиях печеночной энцефалопатии составляют 35% от всех случаев, на 3-4 стадии – 80%.

Печёночная кома – наиболее неблагоприятный вариант развития печёночной энцефалопатии. Особенно при выраженном отёке и смещении мозга в стволовой части, где расположены жизненно важные центры дыхания и сосудисто-сердечной деятельности. Если ПЭ сопровождается тяжёлой почечной недостаточностью, то прогноз также может быть неблагоприятным.

Повреждения мозга на латентной и начальных стадиях развития ПЭ носят обратимый характер, хотя патологическое состояние астроцитов может сохраняться длительное время даже после лечения.

Обследование

Для установки диагноза врач-невролог должен осмотреть пациента, проверить его рефлексы, провести опрос, выслушать жалобы, оценить адекватность ответов и поведения. Нередко на прием к доктору больные отправляются вместе с родственниками, которые могли бы дополнить описание течения болезни, помочь доктору в составлении анамнеза о перенесенных ранее заболеваниях, пристрастиях пациента к вредным привычкам, приеме лекарственных препаратов, наследственности и т. д.

Лабораторная и инструментальная диагностика печеночной энцефалопатии представляет собой комплекс сложных исследовательских процедур:

  • Биохимический анализ крови на печеночные пробы. Исследование позволяет оценить степень активности аминотрансфераз, определить уровень гамма-аминомасляной кислоты, билирубина, аммиака. При энцефалопатии в крови наблюдается снижение показателей гемоглобина, альбуминов, протромбина, холинэстеразы.
  • Анализ ликвора. В составе спинномозговой жидкости обнаруживают повышенное присутствие белка.
  • УЗИ печени, желчного пузыря и органов брюшной полости. Исследование проводят с целью выяснения причин печеночной недостаточности. Если скрининг оказался малоинформативным, осуществляют пункцию печени.
  • Электроэнцефалограмма головного мозга. Процедура позволит получить реальное представление о функциональности ЦНС.
  • МРТ, КТ. Данные методики исследования дают развернутый ответ о локализации пораженных участков, внутричерепном давлении, степени тяжести больного.

Помимо основной диагностики, при энцефалопатии печении важно провести дифференциальное исследование, чтобы исключить инсульт, разрыв аневризмы, менингит, алкогольную абстиненцию.

Терапия хронической печеночной энцефалопатии

При хроническом течении печеночной энцефалопатии лечение симптомов начинают с соблюдения низкобелковой диеты. Рекомендуется увеличить употребление растительного протеина. Чтобы обеспечить человека энергией внутривенно раствор глюкозы.

В комплексе с медикаментозным лечением печеночной энцефалопатии проводится лазерная терапия. При тяжелых формах заболевания может потребоваться трансплантация печени.

Бензоат натрия способствует связыванию аммиака, превращая его в гиппуровую кислоту. При этом токсин полностью обезвреживается и выводится с мочой в обход печеночного цикла. Глутаминовая кислота, L-аргинин назначают для обезвреживания эндогенных токсинов в печени. Гепа-мерц ускоряет метаболизм аммиака в печени и головном мозге. Для дезинтоксикации организма при печеночной энцефалопатии применяется плазмофорез, энтеросорбция.

При хроническом течении заболевания придерживаются принципов симптоматической терапии. При обострении болезни сразу же необходимо скорректировать рацион и перейти на низкобелковую диету.

Так же, как и при острой форме печеночной энцефалопатии, лечение подразумевает выведение из организма токсических элементов. Чаще всего требуется двухэтапное очищение кишечника с помощью медикаментов, которые уменьшают степень концентрации аммиака в крови. Чтобы обеспечить пациента энергией внутривенно вводят раствор глюкозы. В комплексе с применением препаратов печеночную энцефалопатию лечат процедурами плазмафереза.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердце
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: