Патогенез хронической сердечной недостаточности

Патогенез хсн

С
патогенетических позиций ХСН расценивается
как комплекс гемодинамических и
нейрогуморальных реакций на дисфункцию
сердца.

В
основе современной теории патогенеза
ХСН лежит нейрогуморальная модель. Она
основана на том, что вследствие нарушения
насосной функции сердца происходит:

  • активация
    нейро-гуморальных систем (симпато-адреналовой
    (САС), ренин- ангиотензин-альдостероновой
    (РААС), выработки антидиуретического
    гормона (АДГ), снижается эффект
    натрий-уретических факторов;

  • активация
    САС приводит к периферической
    вазоконстрикции, увеличению ЧСС;

  • активация
    РААС ведёт к периферической вазоконстрикции,
    перестройке сосудистого русла,
    гипертрофии миокарда, задержке натрия
    и воды;

  • повышение
    выработки АДГ (вазопрессина) сопровождается
    вазоконстрикцией, задержкой воды.

https://www.youtube.com/watch?v=ytabout

На
ранних этапах СН функционируют
компенсаторные механизмы, направленные
на ликвидацию гипоксии жизненно важных
органов (эффект Франка-Старлинга, рефлекс
Бейн-Бриджа); при длительном течении
ХСН они истощаются, СН прогрессирует.

  • Биологически
    активные вещества оказывают паралитическое
    влияние на прекапиллярный сфинктер в
    системе микроциркуляции, в результате
    периферическое сосудистое сопротивление
    резко уменьшается и имеющийся объем
    крови становится слишком малым по
    отношению к сосудистому руслу. Иначе
    этот процесс можно оценить как
    децентрализацию кровообращения, т.е.
    фактически возникает внезапная
    гиповолемия без потери ОЦК.

  • Под
    влиянием БАВ быстро повышается
    проницаемость клеточных мембран, в
    результате этого возникают интерстициальные
    отеки, прежде всего, в головном мозге
    и легких, а переход жидкой части крови
    в интерстиций способствует ее сгущению
    и еще большему уменьшению ОЦК.

  • Все
    это происходит на фоне мгновенно
    развивающегося ларинго- и бронхоспазма,
    что клинически проявляется возникновением
    признаков ОДН. Появляются спастические
    сокращения кишечника, мочевого пузыря
    и матки с соответствующей клинической
    картиной.

Неотложная
помощь должна
осуществляться в следующей
последовательности:

  • устранить
    контакт с аллергеном и наложить жгут
    выше места введения аллергена, обколоть
    место инъекции разведенным раствором
    адреналина, что замедлит всасывание
    аллергена;

  • в/в
    струйная инфузионная терапия под
    контролем ЦВД и почасового диуреза;

  • в/в
    медленно 1 мл 0,1% раствора адреналина в
    10-20 мл физ. раствора. При затруднении
    пункции периферической вены допустимо
    введение адреналина в мягкие ткани
    подъязычной области;

  • для
    купирования бронхоспастического
    синдрома показано медленное в/в введение
    5-10 мл 2,4 % раствора эуфиллина;

  • в
    качестве десенсибилизирующих препаратов
    и стабилизаторов клеточных мембран
    показано введение глюкокортикостероидов.
    Первоначальная доза преднизолона
    90-120 мг. Одновременно назначается
    гидрокортизон 125 -250 мг, который обладает
    минералкортикоидной активностью, что
    способствует задержке натрия и воды в
    организме.

Клинические проявления хсн

В
клинической картине выделяют три
ведущих синдрома: нарушение стула,
геморрагический и болевой. Затем
присоединяются: анорексия, тошнота и
рвота, слабость, уменьшение массы тела,
лихорадка, анемия. Начало заболевания
может быть постепенным или острым.

Молниеносная
форма
— наиболее тяжелая, угрожающая жизни
больного. Эта форма встречается
относительно редко, но дает наиболее
высокий процент летальных исходов. Она
почти всегда характеризуется тотальным
поражением толстой кишки, развитием
серьезных осложнений (перфорации,
токсическая дилатация толстой кишки).

Больных
беспокоит частый жидкий стул (до 20 раз
в сутки), обильное выделением крови и
гноя, интенсивные боли в животе,
похудание, лихорадка. Больные вялы,
адинамичны, лежат на спине или боку с
поджатыми к животу коленями. Кожные
покровы бледные, язык сухой, АД снижено,
тахикардия в пределах 110-140 в минуту,
суточный диурез уменьшен до 500 мл, живот
вздут, кишечная перистальтика отсутствует.

Рецидивирующая
форма
наблюдается чаще (у 60 % больных). В разгар
болезни отмечаются схваткообразные
боли в животе, главным образом в левой
подвздошной области, частый жидкий
стул с кровью, тенезмы, слабость, потеря
массы тела. Если активный процесс
затягивается более чем на 6 месяцев,
течение колита считается хроническим
непрерывным.

По
степени тяжести выделяют легкую, средней
тяжести и тяжелую формы.

Легкая
форма:
частота стула не более 4 раз в сутки,
ректальные кровотечения незначительные,
температура тела нормальная, ЧСС
нормальная, Нb
– более 111г/л, СОЭ — {amp}lt;26.

Средняя:
стул 5-6 раз в сутки, выраженное ректальное
кровотечение, температура субфебрильная,
ЧСС до 90 в 1 мин., Нb
105-111г/л, СОЭ – 26-30 мм/час.

Тяжелая:
стул 6
раз в сутки, резко выраженное ректальное
кровотечение, температура тела 380
и выше, ЧСС 90
в 1 минуту, Нb
{amp}lt;105г/л, СОЭ 30
мм/час.

Самые
ранние симптомы ХСН:

  • слабость,
    повышенная утомляемость вследствие
    неадекватной оксигенации скелетных
    мышц;

  • сердцебиение
    при физической нагрузке — компенсаторная
    активация сердечной деятельности;

  • жажда
    — вследствие внутриклеточной дегидратации.

Клиническая
симптоматика ХСН зависит от того, в
каком круге кровообращения возникают
гемодинамические нарушения.

Левожелудочковая
СН —
обусловлена нарушением функции левого
желудочка при аортальных и митральных
пороках, артериальной гипертензии, ИБС
(коронарная недостаточность больше
поражает левый желудочек).

Клинические
проявления обусловлены застоем в малом
круге кровообращения.

Причины:

  • накопление
    недоокисленных метаболитов в крови
    (лактат) при их взаимодействии с
    бикарбонатами натрия, способствует
    выделению СО2
    ,
    что приводит к раздражению дыхательного
    центра;

  • повышение
    гидростатического давления в легочных
    капиллярах с повышением их проницательности,
    транссудация выпота в просвет альвеол;

  • скопление
    жидкости в плевральной полости
    (гидроторакс).

Особенность
одышки при СН:

  • усиливается
    при физической нагрузке, после еды;

  • усиливается
    при переходе в горизонтальное положение
    (ночная одышка);

  • приступообразно
    усиливается — приступы сердечной астмы.

Кашель:

  • преимущественно
    ночью:

  • непродуктивный
    или со скудным отхождением слизистой
    мокроты; причина — пропитывание стенок
    бронхов транссудатом.

  • кровохарканье
    (прожилки крови в мокроте вследствие
    разрыва переполненных легочных
    капилляров — чаще при митральном
    стенозе).

Сердцебиение.

Повышенная
утомляемость.


вынужденное положение ортопное – сидя
с опущенными ногами — уменьшается
венозный возврат, уменьшается преднагрузка
на сердце;


акроцианоз.


признаки застойного бронхита: жесткое
дыхание, сухие, затем влажные незвучные
хрипы;


при пропитывании стенок альвеол
транссудатом ослабление везикулярного
дыхания, крепитация. Данные явления
более выражены в заднебазальных отделах
легких (подлопаточные, подмышечные
области);


синдром гидроторакса, чаще справа.


разлитой, усиленный верхушечный толчок
при компенсаторном усилении сердечных
сокращений, его латеральное смещение
при гипертрофии левого желудочка;


смещение
левой границы относительной тупости
сердца влево;


изменение конфигурации сердца —
митральная, аортальная;


при аускультации сердца – ослабление
I
тона на верхушке;


появление дополнительных 3 и 4 тонов
(«ритм галопа»), акцент второго тона на
легочной артерии (повышение давления
в малом круге кровообращения);


систолический шум относительной
митральной недостаточности, может быть
аускультативная картина соответствующего
порока;


тахикардия;


уровень АД — вначале ДАД снижается
(компенсаторное расширение артерии и
капилляров), затем оно повышается
(активация САС, РААС).

Правожелудочковая
СН

Может
развиваться при прогрессировании
левожелудочковой или самостоятельно
(при митральном стенозе, ХОБЛ, эмфиземе
лёгких, пневмосклерозе, первичной
легочной гипертензии)

Клинические
проявления правожелудочковой СН
обусловлены застойными явлениями в
тканях и органах, кровоснабжаемых
сосудами большого круга кровообращения.

Патогенез хронической сердечной недостаточности

Отеки
— на ногах, у постельных больных — в
области поясницы, крестца; при выраженной
ХСН скопление жидкости в полостях.

Причины
отеков при ХСН:

  • повышение
    гидростатического давления в капилляра;

  • замедление
    кровотока;

  • задержка
    натрия и воды;

  • снижение
    онкотического давления плазмы крови
    вследствие уменьшения белковообразовательной
    функции печени;

Тупая
боль, тяжесть, распирание в правом
подреберье (растяжение фиброзной капсулы
печени);

Тошнота,
рвота, отсутствие аппетита, метеоризм,
запоры – застойная гастроэнтеропатия;

Уменьшение
суточного диуреза, никтурия – застойная
нефропатия;

Головные
боли, ухудшение умственной деятельности
— нарушение функции ЦНС.

  • акроцианоз;

  • отеки
    на ногах, могут быть диффузные вплоть
    до анасарки;

  • желтушное
    окрашивание кожи и слизистых при
    кардиальном фиброзе печени.

  • признаки
    ХОБЛ, эмфиземы легких.

  • набухание
    шейных вен;

  • положительный
    венный пульс;

  • появление
    сердечного толчка и эпигастральной
    пульсации при гипертрофии и дилатации
    правого желудочка;

  • смещение
    правой границы относительной тупости
    сердца вправо;

  • увеличение
    абсолютной тупости сердца;

  • аускультативно
    ослабление 1 тона появление дополнительных
    тонов, систолического шума в точке
    выслушивания трехстворчатого клапана,
    акцент 2 тона на легочной артерии
    (легочная гипертензия);

  • тахикардия
    (рефлекс Бейн-Бриджа)

  • повышение
    АД, в основном диастолического.

Исследование
органов пищеварения:

  • увеличение
    живота-асцит, пупочная грыжа;

  • «голова
    медузы» — при портальной гипертензии
    на фоне кардиального фиброза печени;

  • выбухание
    в правом подреберье при значительном
    увеличении печени;

  • гепатомегалия
    — край закруглен, эластичен, болезненный,
    поверхность гладкая;

  • при
    развитии фиброза печень плотная, край
    заострен;

  • положительный
    симптом Плеша — набухание яремной вены
    справа при надавливании на печень;

  • при
    асците — положительный симптом флюктуации,
    притупление перкуторного звука во
    фланках.

Классификация
ХСН

I
стадия (начальная) — скрытая СН, симптомы
(одышка, сердцебиение, утомляемость)
появляются только при физической
нагрузке, отсутствуют объективные
признаки гемодинамических нарушений;

IIА
— умеренные нарушения гемодинамики,
выявляются признаки застоя только в
одном (большом или малом) круге
кровообращения;

IIБ
— глубокие нарушения гемодинамики,
признаки застоя в обоих кругах
кровообращения;

III
стадия (конечная, дистрофическая)-тяжелые
нарушения гемодинамики, стойкие изменения
обмена веществ и функций всех органов,
необратимые изменения структуры тканей
и органов.

В
зависимости от переносимости физических
нагрузок выделяют функциональные классы
(ФК) сердечной недостаточности. Они
могут изменяться на фоне лечения.

При
I
ФК ограничения физической активности
нет. Привычная физическая активность
не сопровождается быстрой утомляемостью,
появлением одышки или сердцебиения.
Повышенную нагрузку больной переносит,
но она может сопровождаться одышкой и
(или) замедленным восстановлением.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

При
II
ФК незначительно ограничена физическая
активность. В покое симптомы отсутствуют,
привычная активность сопровождается
утомляемостью, одышкой или сердцебиением.

Клиника
III
ФК сопровождается заметным ограничением
физической активности. В покое симптомы
отсутствуют, физическая активность
меньшей интенсивности по сравнению с
привычной сопровождается появления
дискомфорта.

При
IV
ФК симптомы сердечной недостаточности
присутствуют в покое и усиливаются при
минимальной физической активности.

Лабораторно-инструментальная
диагностика

Основные
цели дополнительных методов исследования:

  • исключить
    другие заболевания, протекающие со
    сходной симптоматикой (анемия,
    тиреотоксикоз);

  • выявить
    объективные признаки ХСН;

  • выяснить
    этиологический фактор ХСН;

  • оценить
    степень выраженности ХСН.

Общий анализ
крови:

  • исключить
    анемию, возможен вторичный эритроцитоз
    на фоне гипоксии;

  • лейкоцитоз,
    повышение СОЭ — при воспалительных
    поражениях миокарда, эндокардите,
    присоединении вторичной инфекции
    (застойный бронхит, пневмония);

Общий анализ
мочи —
проявления застойной нефропатии;

  • высокий
    удельный вес мочи;

  • умеренная
    протеинурия;

  • микрогематурия.

Исследование
уровня мозгового натрийуретического
гормона:
компенсаторное повышение ранний и
достоверный признак СН.

Исследование
уровня тиреотропных гормонов
для исключения тиреотоксикоза.

Биохимический
анализ крови:

  • уровень
    креатинина — повышается при застойном
    поражении почек;

  • билирубин,
    АСТ, АЛТ — повышение при застойном
    поражении печени;

  • гипоальбуминемия
    — за счет поражения печени;

  • холестерин,
    -липопротеиды
    — повышение при ИБС (наиболее
    распространенный этиологический фактор
    ХСН);

  • гиперфибриногенемия,
    положительный С – реактивный белок —
    при атеросклерозе (асептическое
    воспаление), вторичных инфекциях,
    воспалительном поражении миокарда;

  • уровень
    калия, натрия:

Нейроциркуляторная дистония

Нейроциркуляторная дистония (НЦД) —
заболевание структурно-функциональной
природы, проявляющееся разными
сердечно-сосудистыми, респираторными
и вегетативными расстройствами,
астенизацией, плохой переносимостью
стрессовых ситуаций и физических
нагрузок. Заболевание течет волнообразно,
однако имеет хороший жизненный прогноз,
так как при нем не развиваются кардиомегалия
и сердечная недостаточность.

Термин «структурно-функциональное»
заболевание означает, что болезнь
проявляется в основном функциональными
расстройствами, но при этом обязательно
есть морфологический субстрат в виде
патологии субклеточных структур. Эти
изменения выявляют лишь при
электронно-микроскопическом исследовании,
тогда как при обычной световой микроскопии,
а тем более макроскопически, никаких
изменений не выявляется (Д.С. Саркисов,
1997).

В большинстве случаев НЦД выступает
самостоятельной нозологической единицей.
Однако в части случаев НЦД следует
рассматривать как синдром, если ее
признаки встречаются при каком-то другом
заболевании (например, при АГ, заболеваниях
щитовидной железы, тонкой кишки,
расстройствах, вызванных воздействием
токов сверхвысокой частоты, а также при
заболеваниях прочих органов и систем).

https://www.youtube.com/watch?v=ytpress

НЦД — очень распространенное заболевание,
в общей структуре сердечнососудистых
заболеваний эта патология составляет
32-50%. Встречается у людей самого разного
возраста (преимущественно у женщин),
однако дебют болезни чаще наблюдается
у молодых лиц.

Этиология

Причины развития болезни точно не
установлены. НЦД — полиэтиологическое
заболевание. Многочисленность и
переплетение различных причин создают
значительные трудности в выявлении
ведущих. В настоящее время можно говорить
лишь о вероятной причине болезни. Среди
этиологических факторов выделяют
предрасполагающие и вызывающие, причем
их разграничение достаточно сложно и
может быть только условным.

Предрасполагающими факторами служат
наследственно-конституциональные
особенности организма, особенности
личности; неблагоприятные
социально-экономические условия; периоды
гормональной перестройки организма.

Вызывающие факторы — это психогенные
(острые и хронические психоэмоциональные
стрессы, ятрогения), физические и
химические (переутомление, гиперинсоляция,
ионизирующая радиация, вибрация,
гиподинамия, хронические интоксикации,
злоупотребление алкоголем), дисгормональные
(периоды гормональной перестройки,
беременность, аборт, дизовариальные
расстройства), инфекция (хронический
тонзиллит, хроническая инфекция верхних
дыхательных путей, острые или рецидивирующие
респираторные заболевания).

Патогенез

через кору головного мозга (в
результате расстройств высшей нервной
деятельности) и вследствие непосредственного
воздействия различных патогенных
факторов. Существенную роль играет и
наследственно-конституциональный
фактор в виде функциональной недостаточности
регулирующих структур мозга или
чрезмерной их реактивности.

Нарушения регуляции проявляются, прежде
всего, дисфункцией симпатикоадреналовой
и холинергической систем и изменением
чувствительности соответствующих
периферических рецепторов. Расстройства
гомеостаза выражаются также в нарушении
гистамин-серотониновой, калликреин-кининовой
систем, водно-электролитного обмена,
кислотно-основного состояния, углеводного
обмена.

Резко нарушается кислородное
обеспечение физической нагрузки, что
приводит к снижению напряжения кислорода
в тканях, в результате чего энергообеспечение
организма происходит в основном за счет
анаэробных механизмов. При физической
нагрузке быстро возникают ацидотические
сдвиги за счет увеличения в крови уровня
лактата.

В тканях, особенно в миокарде, активизируются
так называемые тканевые гормоны
(гистамин, серотонин и др.), приводящие
к расстройству метаболизма и развитию
дистрофии. Также при НЦД возникают
нарушения микроциркуляции.

Расстройство нейрогормонально-метаболической
регуляции сердечнососудистой системы
реализуется в неадекватном реагировании
ее на обычные и тем более сверхсильные
раздражители. Это выражается в
неадекватности тахикардии, колебании
тонуса сосудов, неадекватной нагрузке
росту минутного объема сердца, регионарных
спазмах сосудов.

Расстройства регуляции в покое могут
оставаться бессимптомными, однако
различные нагрузки (физическая нагрузка,
гипервентиляция, ортостатическое
положение, введение симпатомиметических
средств) четко указывают на «дефекты»
функционирования сердечно-сосудистой
системы.

Классификация

Общепринятой классификации в настоящее
время нет. Рабочая классификация НЦД,
учитывающая этиологические формы,
особенности клинических проявлений и
степень тяжести заболевания, представлена
в табл. 2-5.

Таблица 2-5. Рабочая классификация
нейроциркуляторной дистонии

Клиническая картина

Из классификации вытекает, что клиническая
картина болезни чрезвычайно полиморфна,
выраженность симптоматики очень
вариабельна. С другой стороны, симптомы
НЦД напоминают признаки других заболеваний
сердечнососудистой системы, что в ряде
случаев затрудняет ее распознавание.

На первом этапе диагностического
поиска выявляют наиболее важную для
диагноза информацию. Жалобы больных
чрезвычайно разнообразны. Больные
жалуются на боли разнообразного характера
в области сердца: ноющие, колющие, жгучие,
распирающие. Продолжительность их
весьма разнообразна: от мгновенных
(«прокалывающих») до монотонных, длящихся
часами и сутками.

Часто отмечается «миграция» болей.
Наиболее часто возникновение болей
связывают с переутомлением, волнением,
изменениями погоды, приемом алкоголя.
У женщин боли иногда возникают в
предменструальный период.

Патогенез хронической сердечной недостаточности

Ряд больных связывают появление боли
с переноской тяжести в левой руке. Боли
могут появляться ночью во время кошмарных
сновидений, а также во время вегетативных
пароксизмов, сопровождающихся
сердцебиением и повышением АД.

Особого внимания требует связь болевых
ощущений с физической нагрузкой. Эта
связь прослеживается у многих лиц,
однако она иная, чем при стенокардии. В
частности, боли возникают обычно не во
время, а после физического напряжения
или длительной ходьбы. Когда больной
заявляет, что боль появляется при ходьбе,
обычно оказывается, что болевые ощущения
не возникают, а усиливаются; как правило,
боль не требует остановки и не прекращается
сразу после нее.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafety

Болям в области сердца при НЦД обычно
сопутствуют тревога, беспокойство,
снижение настроения, слабость.
Приступообразная и сильная боль
сопровождается страхом и вегетативными
нарушениями (нехватка воздуха,
сердцебиение, потливость, чувство
внутренней дрожи). Слабая и умеренная
боль не требует приема лекарственных
средств и проходит самостоятельно.

Часть больных предъявляют жалобы на
учащенное поверхностное дыхание (больные
неверно называют это одышкой), чувство
затрудненного вдоха, желание периодически
глубоко вдыхать воздух («тоскливый
вздох»).

Стертая форма дыхательных расстройств
проявляется чувством «комка» в горле
или «сдавлением» горла, больной не может
находиться в душных помещениях, возникает
потребность постоянно открывать окна,
выходить на улицу. Эти ощущения сами по
себе довольно тягостные, нередко
сопровождаются головокружением,
сердцебиениями, чувством тревоги,
боязнью задохнуться, умереть. Врач
далеко не всегда правильно трактует
эти нарушения, расценивая их как сердечную
или легочную недостаточность либо даже
как бронхиальную астму.

Больные предъявляют жалобы на сердцебиение,
ощущение усиленных сокращений сердца,
иногда сопровождающиеся чувством
пульсации сосудов шеи, головы, появляющиеся
в момент нагрузки или волнения, а иногда
в покое, ночью, что мешает сну. Сердцебиение
провоцируется волнением, физическим
усилием, приемом пищи, длительным
пребыванием в вертикальном положении,
гипервентиляцией.

У многих больных отмечается астенический
синдром в виде чувства физической
слабости, постоянной усталости, что
сопровождается снижением настроения.
Отмечается снижение физической
работоспособности.

Патогенез хронической сердечной недостаточности

Периферические сосудистые нарушения
проявляются головной болью, «мельканием
мушек» перед глазами, головокружениями,
чувством похолодания конечностей.
Больные могут сообщить об отмечающихся
ранее колебаниях АД.

Больные НЦД плохо переносят резкие
перепады температуры окружающей среды;
они плохо чувствуют себя в холодных
помещениях, зябнут. Жару переносят тоже
плохо, она вызывает обострение
субфебрилитета от нескольких дней до
многих месяцев. Обычно это следует за
какой-либо инфекцией, чаще всего острым
респираторным заболеванием или гриппом,
и совпадает с обострением основных
жалоб. Температура тела не превышает
37,2-37,7 °С и не сопровождается появлением
острофазовых лабораторных показателей.

Вегетативно-сосудистые кризы (так
называемые «панические атаки») проявляются
по ночам дрожью, ознобом, головокружением,
потливостью, чувством недостатка
воздуха, дурноты, безотчетным страхом.
Такие состояния длятся от 20-30 мин до 2-3
ч и нередко заканчиваются частым обильным
мочеиспусканием, иногда жидким стулом.

Интерстициальный отек легких

Жалобы
— выраженная одышка, сдавление грудной
клетки, усиливающиеся в положении лежа,
затруднение вдоха (стридор).

В
анамнезе у
больного инфаркт миокарда, порок сердца,
артериальная гипертензия, ХСН.

  • вынужденное
    положение;

  • тревога,
    страх смерти;

  • цианоз,
    холодная влажная кожа;

  • вспомогательная
    мускулатура участвует в акте дыхания;

  • западение
    межреберных промежутков и надключичных
    ямок на вдохе;

  • шумное
    свистящее дыхание;

  • аускультативно
    — жесткое, бронхиальное дыхание,
    рассеянные сухие свистящие хрипы,
    иногда скудные мелкопузырчатые хрипы
    на фоне ослабленного дыхания.

  • альтернирующий
    пульс;

  • акцент
    II
    тона на легочной артерии;

  • протодиастолический
    ритм галопа;

  • артериальная
    гипертензия.

Жалобы:

  • нарастающее
    удушье;

  • кашель
    с обильной пенистой мокротой розового
    цвета.

При объективном
исследовании:

  • положение
    вынужденное ортопное;

  • шумное
    клокочущее дыхание;

  • отхождение
    розовой пены изо рта;

  • цианоз,
    холодный пот;

  • в
    тяжелых случаях — дыхание Чейна-Стокса.

  • при
    аускультации легких:
    ослабленное
    дыхание, влажные мелко и среднепузырчатые
    хрипы сначала в нижних отделах, затем
    над всей поверхностью, затем проводные
    крупнопузырчатые хрипы в области трахеи
    и бронхов.

Исследование
сердечно-сосудистой системы:

  • изменения
    как при интерстициальном отеке, возможна
    артериальная гипотония.

Рентгенография
органов грудной клетки:

  • признаки
    интерстициального отека легких;

  • линии
    Керли — контрастирование междольковых
    перегородок;

  • затемнение
    и инфильтрированность корней;

  • размытый
    легочной рисунок;

  • утолщение
    касательной плевры.

Рентгенологические
признаки альвеолярного отека легких:

  • диффузное
    снижение прозрачности легочного поля;

  • корни
    малоструктурны.

ЭКГ — Р-mitrale:

  • гипертрофия
    или перегрузка левого предсердия;

  • гипертрофия
    или перегрузка левого желудочка;

  • блокада
    левой ножки пучка Гиса.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — острое
или хроническое заболевание сердца,
обусловленное уменьшением или прекращением
доставки крови и кислорода к сердечной
мышце, возникающее в результате
патологических процессов в системе
коронарных артерий. Данный термин был
предложен группой экспертов по изучению
атеросклероза при ВОЗ в 1957 г. и принят
в качестве определения ИБС в 1962 г.

• атеросклероза коронарных артерий;

• спазма (неизмененных или
малоизмененных) коронарных артерий;

• эмболии коронарных артерий;

• анемии;

• АГ;

• артериальной гипотензии;

• тахиили брадиаритмий.

ИБС широко распространена во многих
странах мира, ею болеют преимущественно
мужчины в возрасте 40-60 лет, у женщин
после 60 лет ИБС встречается с той же
частотой, что и у мужчин этого возраста.
Из всех причин смерти от сердечно-сосудистых
заболеваний на долю ИБС приходится
более 50%.

Классификация

• внезапная коронарная смерть
(первичная остановка сердца);

• стенокардия (впервые возникшая
стенокардия напряжения, стабильная
стенокардия напряжения различных (I-IV)
функциональных классов, прогрессирующая
стенокардия напряжения, стенокардия
покоя, спонтанная (особая)стенокардия);

• ИМ (с Q-зубцом (ранее именовавшийся
как «трансмуральный», «крупноочаговый»)
и без Q-зубца (ранее именовавшийся как
«мелкоочаговый», «субэндокардиальный»);

Патогенез хронической сердечной недостаточности

• постинфарктный кардиосклероз
(старый, перенесенный ранее ИМ);

• нарушения ритма сердца (имеются в
виду лишь связанные с ишемией миокарда);

• сердечная недостаточность (связанная
с поражением миокарда вследствие ИБС).

Необходимо отметить, что за прошедшие
30 лет со времени создания классификации
ИБС, предложенной экспертами ВОЗ в 1979
г., произошли существенные изменения в
понимании патогенеза и в возможностях
лечения многих клинических форм ИБС. В
связи с этим в последние годы появились
ряд новых терминов (например, «острый
коронарный синдром», «нестабильная
стенокардия») и ряд новых классификаций
некоторых форм ИБС (например, «универсальное
определение ИМ», классификация ИМ 2007
г.). Они не нашли своего отражения в
классификации ВОЗ 1979 г. и будут представлены
в соответствующих разделах данного
учебника.

• на немодифицируемые, к которым
относят мужской пол, возраст и
наследственную предрасположенность;

Патогенез хронической сердечной недостаточности

— дислипидемия (высокая концентрация
общего холестерина в крови ({amp}gt;240 мг/дл)
и ЛПНП {amp}gt;160 мг/дл, снижение концентрации
ЛПВП, повышение содержания триглицеридов);

— АГ;

— курение;

— гиподинамия (физическая
детренированность);

— избыточная масса тела и высококалорийное
питание;

— сахарный диабет или нарушение
толерантности к глюкозе.

Клиника

У
больных с синкопальными состояниями
можно выделить три периода: предобморочный,
собственно обморок (синкоп), послеобморочный.

Предобморочное
состояние проявляется ощущением дурноты,
потемнением в глазах, звоном в ушах,
слабостью, головокружением, подташниванием,
потливостью, бледностью кожи и обычно
продолжается 1 минуту.

Во
время обморока отмечается потеря
сознания, резкое снижение мышечного
тонуса, поверхностное дыхание. Редко,
при относительно продолжительном
нарушении мозгового кровотока могут
отмечаться тонико-клонические судороги,
непроизвольное мочеиспускание.

Патогенез хронической сердечной недостаточности

Послеобморочное
состояние длится до 1 минуты и заканчивается
полным восстановлением сознания.

При
некоторых разновидностях обмороков
отчетливо наблюдается все три периода,
при других периоды отсутствуют.


нейрокардиогенные;


кардиогенные (аритмогенные — при
брадикардии, АВ-блокадах; обструктивные
— когда есть препятствие сердечному
выбросу);


ангиогенные — ортостатические и
цереброваскулярные.

Выделение
указанных групп имеет принципиальное
значение, так как включаемые в них
обмороки существенно отличаются по
методам диагностики, профилактики и
прогнозу.

Диагностика

Для
выявления причин синкопальных состояний
основная программа обследования должна
включать:

  • анамнез
    жизни — сведения о перенесенных
    заболеваниях, инфекциях, травмах, приеме
    гипотензивных средств (позволяет
    установить 25% причин);

  • жалобы
    в межприступный период; как долго и как
    часто повторяются обмороки;

  • факторы,
    провоцирующие обмороки — душные
    помещения, переход из горизонтального
    в вертикальное положение;

  • особенности
    синкопального состояния:


наличие, проявления, продолжительность
предобморочного состояния;

Патогенез хронической сердечной недостаточности


симптомы во время обморока (цвет и
влажность кожи,

частота
дыхания), продолжительность обморока;


наличие, проявления и продолжительность
послеобморочного состояния;

  • физикальное
    обследование (размеры сердца, шумы, АД,
    ЧСС, регулярность пульса, признаки СН);

  • анализ
    ЭКГ, при подозрении на аритмическую
    природу обмороков — обязательное
    суточное мониторирование ЭКГ.

  • при
    наличии показаний — лабораторные методы
    исследования (Hв,
    эритроциты, гематокрит, глюкоза в
    крови);

  • в
    зависимости от выявленных особенностей
    — проведение тестов: активной
    ортостатической пробы по Тулезиусу,
    пробы Вальсальвы, массажа каротидного
    синуса.

  • Причина
    – ухудшения мозгового кровотока из-за
    его перераспределения в системе
    мозг-мышцы;

консультации
специалистов (невропатолог, кардиолог,
психиатр);

обмороки
нужно дифференцировать от эпилептических
припадков, истерии, гипогликемии.

Анафилактический шок

В
его основе лежит массивный выброс в
кровоток гистамина, серотонина и других
биологически активных веществ (БАВ) на
фоне повторного попадания в организм
аллергена. Наиболее часто его вызывают
антибиотики, сыворотки, ферменты,
витамины, яд жалящих насекомых (пчел,
ос), иногда пищевые продукты.

Анафилактический
шок развивается через несколько минут
после попадания аллергена в организм
и характеризуется кожным зудом,
крапивницей, спазмом гладких мышц,
приступ удушья, непроизвольным
мочеиспусканием и дефекацией, потерей
сознания, падением АД.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyright

Если
больному не будет оказана своевременная
помощь, возможен летальный исход.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердце
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: