Предсердная пароксизмальная тахикардия

Механизмы и причины развития

Пароксизмальная тахикардия, особенно в молодом возрасте, нередко носит функциональный характер. Непосредственной причиной, вызывающей приступы, как правило, являются стрессовые реакции — психические или физические.

Известно, что стрессовые реакции сопровождаются увеличением содержания адреналина и норадреналина в крови. По данным А.

П. Голикова с соавторами, во время приступа пароксизмальной тахикардии или незадолго до него значительно увеличивается содержание катехоламинов в крови; в межприступный период этот показатель нормализуется.

Авторы считают, что увеличение содержания катехоламинов в крови, наряду с повышенной индивидуальной к ним чувствительностью эктопических водителей ритма, является одним из патогенетических механизмов пароксизмальной тахикардия.

Механизмы и причины развития

Содержание

Пароксизмальная тахикардия: причины

Каждый человек на протяжении своей жизни испытывал ощущение учащённого сердцебиения. Это происходит и у здоровых людей во время физической активности, при эмоциональном напряжении, повышении температуры тела. Такая тахикардия всегда синусовая и купируется самостоятельно.

Топическая классификация экстрасистол

В медицине существует определённая классификация данной патологии в зависимости от:

  • месторасположения;
  • механизма развития;
  • характера течения.

В зависимости от того, в какой части отмечается приступ пароксизмальной тахикардии, специалистами выделяется:

  • предсердная тахикардия;
  • атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая);
  • желудочковая пароксизмальная тахикардия.

Предсердная и атриовентрикулярная объединяются в одну общую форму, и развивается пароксизмальная наджелудочковая тахикардия.

Если говорить о течении заболевания, то различают острую форму, хроническую или постоянно возвратную, а также рецидивирующую. В случае с рецидивирующей формой заболевания, которая может длиться годами, у пациентов часто отмечается недостаточность кровообращения и развитие дилатационной кардиомиопатии.

По своему механизму развития пароксизмальная наджелудочковая тахикардия делится на три вида. Первый вид – это эктопическая форма, или, другими словами, очаговое поражение в миокарде. Вторая форма – реципрокная, а третья – многоочаговая (или многофокусная).

По расположению патологических признаков:

  • Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, в которую входят предсердная и ариовентрикулярная (предсердно-желудочковая);
  • Пароксизмальная желудочковая тахикардия, бывает нестойкая (длится менее 3 сек), и стойкая (более 3 сек при регистрации на ЭКГ);

В зависимости от характера протекания:

  • Острая (пароксизмальная);
  • Хроническая (постоянно возвратная);
  • Непрерывно рецидивирующая.

В зависимости от механизма развития:

  • Реципрокная;
  • Эктопическая;
  • Многоочаговая.

Пароксизмальная тахикардия похожа на экстрасистолию в этиологическом и патогенетическом плане, так как ряд следующих друг за другом экстрасистол расценивают как непродолжительный приступ пароксизма. При этом работа сердца проходит неэкономно, а функционирование кровообращения неэффективно, что вызывает недостаточность кровообращения.

Наджелудочковые
(суправентрикулярные) экстрасистолы,
как пра­вило, имеют нормальный
желудочковый комплекс и неполную
компенсаторную паузу.

А. Синусовые
экстрасистолы.

1) R–R перед
экстрасистолой короче обычных;

2) R–R после
экстрасистолы равен обычным;

3)
форма экстрасистолической волны Р и
комплексаQRS
иден­тичны нормальным.

Рис.
80. Синусовая
экстрасистола.

Б. Предсердные
экстрасистолы.

1) R–R перед
экстрасистолой (интервал сцепления)
короче нормальных;

2)
волна Р
перед экстрасистолой деформирована,
уширена, бифазна, иногда сливается с Т
предыдущего комплекса;

3) QRS не изменен;

4) R–R после
экстрасистолы длиннее обычного интервала
R–R, но сумма интервалов до и после
экстрасистолы меньше суммы двух
нормальных интервалов (неполная
компенсаторная пауза).


К
разновидностям предсердных экстрасистол
относят блокиро­ванные предсердные,
а также предсердные экстрасистолы с
аберрантным желудочковым комплексом.

Рис.
81. Предсердная
экстрасистола.

1)
волна Р
экстрасистолы наслаивается на зубец Т
нормального сокращения;

2)
после экстрасистолической волны Р
не следует комплекс QRS.

Рис.
82. Блокированные
предсердные экстрасистолы.


1)
наличие волны Р
перед экстрасистолой;

2) в экстрасистоле
комплекс QRS изменен, деформирован, чаще
всего по типу блокады ПНПГ (так как волна
возбуждения застает правую ножку ПГ в
состоянии рефрактерности);

3) неполная
компенсаторная пауза после экстрасистолы.

Рис.
83. Предсердная
экстрасистола с аберрантным желудочковым
комплексом.

В. Узловые
экстрасистолы.

1)
волна Р
регистрируется перед или за комплексом
QRS или сливается с ним; она отрицательна
во II, III и aVF отведениях и положительная
в aVR;


2)
укорочениеPQ
(меньше
0,12 с) при «верхнеузловых» экстра­систолах;

3) желудочковый
комплекс не изменен;

4) неполная
компенсаторная пауза (при верхне-,
средне- и нижне­узловых экстрасистолах)
и полная при экстрасистоле из ПГ.

Рис.
84. Нижнеузловая
экстрасистола.

Г. Желудочковые
экстрасистолы.

1) интервал R–R
перед экстрасистолой короче нормальных;

2) комплекс QRS
уширен, деформирован;


3)
Р
у экстрасистол отсутствует;

4) полная компенсаторная
пауза (как правило).

Рис.
85. Желудочковая
экстрасистола.

Экстрасистолы
делят на монотонные (монофокусные) и
политопные (полифокусные). Для первых
характерно постоянство формы в одном
каком-либо отведении и постоянный
интервал сцепления (рис. 86). Политопные
экстрасистолы характеризуются различной
фор­мой и разными интервалами сцепления
в одном отведении (рис. 87).

Рис.
86. Монотонные
экстрасистолы.

Рис.
87. Политопные
экстрасистолы.

Синоатриальная блокада 2 степени

Характеризуется замедлением проведения импульса из СА узла к предсердиям. СА блокада I степени на обычной ЭКГ достоверно не определяется.

При СА блокаде II степени часть импульсов не проводится от СА узла к предсердям, сокращение предсердий и желудочков в этот момент отсутствуют.

1)синусовый ритм с периодическим выпадением полных сердечных комплексов (P и QRST);

2)длительность паузы с выпавшим комплексом PQRST приблизительно равна двум или более синусовым интервалам РР (реже 3–4интервала РР);

3)во время длинных пауз возможно появление медленных выскальзывающих комплексов и ритмов.

Рисунок. Синоатриальная блокада 2 степени.

При СА блокаде III степени (полной СА блокаде) полностью отсутствует проведение импульсов от СА узла к предсердиям. Проявления СА блокады III степени на обычной ЭКГ аналогичны остановке синусового узла.

Характеризуется замедлением проведения импульса в АВ узле, однако все импульсы проходят из предсердий к желудочкам.

1)постоянный удлиненный интервал PQ более 0,20 сек;

2)за каждым зубцом Р следует связанный с ним комплекс QRS.

Рисунок. АВ блокада 1 степени (PQ=0,24 сек).

При АВ блокаде II степени часть импульсов не проводится от предсердий к желудочкам, сокращение желудочков в этот момент отсутствует.

1)синусовый ритм с периодическим выпадением желудочкового комплекса QRS;

2)во время паузы регистрируется синусовый зубец P без следующего за ним QRS.

АВ блокада II степени подразделяется на 2 типа.

I тип (Mobitz 1; блокада Венкебаха) характеризуется прогрессивно нарастающим удлинением интервала PQ в нескольких комплексах PQRST подряд, заканчивающимся выпадением желудочкового комплекса. Такие циклы повторяются и носят название периодов Самойлова-Венкебаха.

При АВ блокаде III степени (полная АВ блокада; полная АВ диссоциация) полностью отсутствует проведение импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга: предсердия из синусового узла,

Пароксизмальная тахикардия у детей

Заболевание характеризуется внезапным учащением сердечного ритма до 200 уд/мин (для детей младшего возраста), и до 16 уд/мин для старшего. Длительность приступа варьируется от 2-3 минут до 3-4 часов, что фиксируется на ЭКГ в виде специфических изменений. В детском возрасте приступ начинается внезапно и оканчивается без видимых причин.

Наджелудочковая (пароксизмальная предсердная тахикардия):

  • Гидроцефально-гипертензионный синдром;
  • Неврозы при поражениях ЦНС;
  • Вегетососудистая дистония с наличием симпатико-адреналовых криз;
  • Органические поражения сердца;
  • WPW синдром.

Желудочковая:

  • Сердечные пороки;
  • Кардиомиопатия;
  • Отравление препаратами дигиталиса и хинидином;
  • Кардит;
  • Тиреотоксикоз;
  • Гипер- и гипокалиемия;
  • Синдром удлиненного QT-интервала;
  • Дисфункция вегетативной НС, физическое и психическое перенапряжение.

На симптомы детского пароксизма оказывают влияние множество провоцирующих и предиспозиционных факторов, к которым относят:

  1. Неблагоприятно протекающие беременность и роды.
  2. Высокий процент неврозов, вегетативных и психосоматических заболеваний в семье.
  3. Особенности устройства проводящих путей сердца.
  4. Синдром WPW.

Симптоматика

В таблице описаны наиболее частые общие и специфические симптомы желудочковой и наджелудочковой пароксизмальной тахикардии в момент приступа.

Наджелудочковый тип Желудочковый тип
Начало приступа в 35–55% ощущается как резкий толчок в области сердца
В 25–45% присутствует аура – чувство приближения приступа, тревоги, страха
Ощущение ускоренного сердцебиения, дрожи в груди, перебоев в работе сердца (50%)
Пульс слабый и настолько частый, что его тяжело подсчитать
Легкая или умеренная общая слабость Выраженная слабость, бессилие
Чувство нехватки воздуха Одышка, частое дыхание
Головокружение Кратковременная потеря сознания
Бледность кожи Бледно-синяя, холодная, потная кожа
Обильное мочеиспускание или дефекация после приступа Снижение артериального давления, вплоть до полного отсутствия

В межприступный период в 90–95% симптомы пароксизмальной тахикардии отсутствуют.

Диагностика пароксизма

Диагностируют данную сердечную патологию путём проведения определённых исследований. Самой эффективной для постановки правильного диагноза является электрокардиография (ЭКГ).

При разных формах болезни отмечают различные изменения на ЭКГ, например, при наджелудочковой – комплексы QRS без изменений, но расстояние между зубцами Р сокращено и он наблюдается перед каждым комплексом.

При обнаружении этого явления речь идёт о таком заболевании, как синусовая пароксизмальная тахикардия.

Если же ритм исходит из атриовентрикулярного узла, показатели будут следующие: комплексы QRS без изменений, а зубец Р не связан с комплексами QRS и появляется через одинаковые расстояния.

При других формах тахикардии отмечаются другие изменения и врач-диагност должен обращать особое внимание на любые нестандартные показатели при проведении ЭКГ.

Также диагностическими методами данного заболевания являются пульсоксиметрия и пульсометрия, которые проводятся с помощью определённых современных устройств.

ЭхоКГ позволяет выявить различные воспаления в сердце и оценить его сократительную способность. Обычно данное исследование назначается тем пациентам, у которых уже и ранее наблюдались приступы.

Диагноз пароксизмальной тахикардии подтверждается проведением ЭКГ в момент приступа при наличии следующих характерных признаков:

  1. Наличии правильного синусового ритма с кол-вом сокращений 140-25 в мин.
  2. Наличие зубца Р перед всеми желудочковыми комплексами, но в деформированном виде, со сниженной амплитудой в двухфазном или отрицательном виде. Комплекс желудочков QRS не деформирован и не расширен.
  3. На атрио-вентрикулярном узле – зубец Р отрицательный, находится после QRS, или полностью отсутствует, QRS в норме.
  4. Атриовентрикулярная диссоциация, при которой раздельно сокращаются желудочек и предсердие. Зубец Р присутствует, но он трудно выявляется. QRS расширен (свыше 1,12 сек) и деформирован.

Топическая диагностика (локализация) инфаркта миокарда определяется по тем отведениям, в которых выявляются характерные для инфаркта миокарда изменения.

Таблица. Типичные локализации инфаркта миокарда

Осложнения и прогнозы

Если вовремя не обратить внимания на тревожные симптомы, пароксизмальная тахикардия может прогрессировать и вызвать определённые осложнения. К самым распространённым относятся:

  • стенокардия;
  • острая сердечная недостаточность;
  • инфаркт миокарда.

В любом случае каждая из этих патологий представляет угрозу жизни человека, поэтому нельзя допускать, чтобы болезнь стала причиной ухудшения самочувствия пациента.

Осложнения пароксизмальной тахикардии часто носят угрожающий жизни характер:

  1. Потеря сознания.
  2. Фибрилляция предсердий или желудочков сердца.
  3. Остановка сердечной деятельности – асистолия.
  4. Образования тромбов в полости сердца. Дальнейшая миграция тромбов по организму – развитие острых ишемических состояний (инфаркт головного мозга, почки, легкого и т.д.).

Стоить отметить, что с каждым некупируемым патологическим приступом, риск развития осложнения значительно возрастает, а симптомы тахикардии усиливаются.

В качестве профилактики необходимо регулярно проходить медицинские осмотры, делать процедуру ЭКГ.


Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия в 75–85% протекает благоприятно, хорошо реагирует на лечение путем коррекции образа жизни и приема медикаментов. Но если ее не лечить, она будет прогрессировать и усиливаться, особенно у молодых людей.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: