Острый трансмуральный инфаркт миокарда и первая помощь

Почему возникает поражение сердца?

Трансмуральный инфаркт миокарда — такая форма некроза мышечного слоя, которая является прямым следствием острого прекращения притока крови к сердечной мышце, при этом насквозь поражается вся стенка сердца.

Инфаркт или некроз сердечной мышцы проявляется в результате ишемической болезни сердца. В 90% случаев причиной служит атеросклероз коронарных сосудов.

Коронарные артерии (собственные сосуды сердца) первыми отходят от аорты. Особенность требований к кровообращению сердца:

  • высокая насыщенность кислородом (если обычные ткани потребляют 25% кислорода, то миокарду необходимо 65-70%);
  • способность сосудов мгновенно расширяться в ответ на гипоксию (недостаток О2).

Эти приспособительные механизмы до поры до времени способны защитить мышцу сердца. Кроме того, существует коллатеральное кровообращение. Это закрытые, «спящие» сосуды, используемые в качестве резерва по мере нарастания недостаточности снабжения кровью.

Причины острого нарушения притока крови можно объединить в две группы:

  • Поражение приводящих сосудов атеросклеротическими бляшками с отрывом части бляшки и полным перекрытием просвета. Тромб может образоваться при различных заболеваниях, способствующих «склеиванию» тромбоцитов крови (малокровие, отравление угарным газом, сахарный диабет).
  • Резкое увеличение потребности в доставке кислорода, когда сосуды не способны это выполнить (гипертонический криз, значительная физическая нагрузка, эмоциональный стресс, частые сердечные сокращения любого происхождения, например, при высокой температуре тела).

Эти причины взаимно связаны. Например, сильный стресс вызывает повышение адреналина и норадреналина в крови. Эти гормоны увеличивают частоту сердечных сокращений и потребность в кислороде, но пораженные атеросклерозом сосуды не в состоянии расшириться для роста кровотока.

Трансмуральный инфаркт миокарда является формой некроза и становится результатом нарушения кровяного тока в сердце. Поражение при этом затрагивает не только верхние слои мышечной ткани, но и всю стенку сердца.

Трансмуральный инфаркт миокарда. Изменения ЭКГ при крупноочаговом ...

Заболевание считается следствием ишемической болезни и является причиной атеросклероза коронарных сосудов.

Для правильной работы сердечной мышцы необходимо соблюдение нескольких условий нормального кровообращения:

  1. Высокая насыщенность кислородом. Недостаточность его может привести к кислородному голоданию тканей.
  2. Способность сосудов быстро расширяться при недостаточном токе крови. Данное свойство позволяет доставлять до сердечной мышцы необходимое количество питательных веществ при недостаточном кровообращении.

Кроме этого, в организме человека находятся «спящие» сосуды, которые используются в качестве резерва в случаях повреждения или недостаточности кровоснабжения.

Механизм развития заболевания

Около 95% всех инфарктов развиваются на фоне атеросклеротического поражения коронарных артерий. В толще стенки большого сосуда, снабжающего сердце кровью (чаще венечной артерии), формируется особое белково-липидное образование – атеросклеротическая бляшка. Это происходит на фоне нарушения обмена веществ (гиперлипидемия, увеличение количества холестерина).

Под влиянием некоторых патологических процессов (перепадов артериального давления) внутренняя стенка сосуда повреждается, содержимое бляшки частично закупоривает его просвет, становится препятствием для кровотока (эмболия жировым содержимым).

Иногда процесс развивается по-другому: на поврежденную сосудистую стенку налипают тромбоциты и эритроциты, образуя сгусток – тромб, который быстро увеличивается в размерах и перекрывает просвет сосуда.

Итогом становится серьезное несоответствие между объемом крови, поступающим в сердечную мышцу, и ее потребностями.

Причины

Болезнь чаще встречается у пожилых людей. Женщины репродуктивного возраста находятся под защитой гормонов эстрогенов, помогающих сосудам сохранять их тонус и эластичность. Поэтому в молодом возрасте чаще страдают мужчины. После 50 лет риск развития сердечного приступа у представителей обеих полов примерно одинаковый.

Непосредственная причина инфаркта миокарда – сужение русла коронарных артерий больше чем на 70%, из-за чего нарушается кровоснабжение сердца, образуются очаги некроза.

Сужение сосудистого русла провоцирует:

  • атеросклеротическое поражение сосудистых стенок (в 90–95%);
  • тромбообразование и тромбоз;
  • повышение вязкости крови;
  • заболевания, сопровождающиеся увеличением количества тромбоцитов (туберкулез);
  • критические спазмы сосудов (спровоцированные дисфункцией вегетативной нервной системы, повышенной чувствительностью сосудистых стенок к сосудосуживающим веществам);
  • аутоиммунное, инфекционное, аллергическое воспаление сосудистых стенок (коронарит);
  • врожденные дефекты коронарных сосудов (критический стеноз, сужение);
  • травмы грудной клетки (механическое передавливание, пережатие);
  • послеоперационные осложнения (после шунтирования, ангиопластики).

У мужчин от 40 до 55 лет инфаркт миокарда диагностируют чаще, чем у женщин, после 60 статистика выравнивается.

Развитию патологии способствует несбалансированный рацион, бедный аминокислотами (белковой пищей), калием и магнием (необходимыми для нормальной работы сердца).

Инфаркт развивается, когда в определенный участок сердца не поступает достаточное количество крови. Это лишает ткани кислорода и питательных веществ, клетки гибнут, происходит некроз.

При трансмуральном инфаркте схема развития патологического процесса такая же. Из-за перекрытия просвета венечной артерии атеросклеротической бляшкой нарушается кровообращение. Сердце не получает достаточно кислорода.

Если организм находится в спокойном состоянии, то это неопасно. Но во время стрессов или физических нагрузок ток крови усиливается, вокруг бляшек происходит завихрение, которое приводит к их отрыву и повреждению сосудов.

Повреждение внутренней поверхности сопровождается тромбообразованием. Тромб еще больше затрудняет кровоток. Острый недостаток кислорода приводит к гибели всех трех слоев сердца. Главной причиной патологического процесса является формирование склеротических бляшек на стенках венечных артерий. К факторам риска, провоцирующим это нарушение, относят:

  • возрастные изменения в организме. Патология в большинстве случаев поражает людей от 45 лет;
  • генетическую предрасположенность;
  • высокий уровень холестерина в крови;
  • избыточный вес;
  • вредные привычки, в особенности курение;
  • малоподвижный образ жизни;
  • стрессы и эмоциональные нагрузки;
  • неправильное питание.

Главным фактором риска считают курение. Оно в более чем в 30% случаев связано с развитием приступа.

Первыми от аорты ответвляются коронарные артерии. Коронарное кровообращение несколько отличается от кровообращения в других органах и тканях:

  • Миокард в силу специфики функционирования потребляет примерно втрое больше кислорода, чем обычная скелетная мышца той же массы;
  • На недостаток кислорода коронарные сосуды реагируют мгновенным расширением просвета.
  • В коронарной сосудистой сети существует разветвленная сеть коллатеральных сосудов, находящихся в «спящем» состоянии. При нарушениях притока крови эти сосуды активизируются.

Эти механизмы обеспечивают защиту сердечной мышцы от кислородного голодания, но их возможности не безграничны.

Нарушения кровотока в коронарных сосудах могут происходить по следующим причинам:

  1. Тромбоз или эмболия приводящих сосудов с полным перекрытием просвета. Чаше всего причиной тромбоза становятся поврежденные части атеросклеротической бляшки. Тромбы могут образовываться и в других частях кровеносного русла и попадают в коронарные артерии с током крови. Тромбообразование происходит при некоторых видах интоксикаций, анемии, тромбофлебите, сахарном диабете.
  2. Скачкообразное увеличение потребления кислорода при неспособности сосудов обеспечить его доставку в необходимом количестве. Это происходит при физических и эмоциональных перегрузках, гипертонических кризах, тахикардии любого происхождения.
  3. Стеноз коронарных сосудов, вызванный спазмом или атеросклеротическими бляшками.

Подразделение причин на группы достаточно условно, так как они взаимосвязаны. При сильном стрессе происходит выброс адреналина и норадреналина.

Повышение их концентрации увеличивают частоту сокращений сердца, что закономерно сопровождается повышением потребления кислорода миокардом. При наличии атеросклеротических бляшек сосуды в принципе не способны обеспечить подачу крови в достаточном количестве.

Если в течение 15 минут нормальное кровообращение в коронарном русле не восстанавливается, в миокарде начинаются необратимые изменения.

Классификация ИМ

Острый инфаркт миокарда по анатомии поражения делится на:

  • Поражение всех слоев – трансмуральный ИМ;
  • Зона поражения ограничена толщей миокарда – интрамуральный инфаркт;
  • Поражение эндокарда левого желудочка в виде полосы – ИМ субэндокардиальный;
  • Повреждение эпикарда у передней стенки ЛЖ – субэпикардиальный инфаркт.

Какие признаки сопутствуют трансмуральному инфаркту?

Симптомы такого состояния очень напоминают признаки обычного инфаркта. Медицинские специалисты выделяют несколько форм q инфаркта:

  1. Гастралгическая — довольно редкое явление, которое встречается примерно в 5-6% случаев. Болевые ощущения сосредоточены в эпигастральной (подложечной) области. Они могут распространяться за грудину, напоминать классические проявления язвы желудка. Иногда наблюдается неукротимая рвота.
  2. Ангинозная. Эта форма трансмурального инфаркта характеризуется очень сильными и интенсивными болями, которые имеют «раздирающий» характер и локализуются за грудиной, иррадиируют в руки. Их средняя продолжительность составляет от 30 минут до 24 часов. Если у человека наблюдается ангинозная форма инфаркта, он чувствует очень резкое ухудшение общего самочувствия, внезапную слабость и испытывает головокружение. Координация в пространстве нарушается по причине ухудшения кровоснабжения мозга.
  1. Астматическая — у человека внезапно появляются приступы удушья, он не может вздохнуть полной грудью. Астматическая форма q инфаркта постепенно переходит в острую легочную недостаточность (отек легкого).

Чтобы предупредить развитие передне бокового инфаркта, следует внимательно относиться к состоянию здоровья, вовремя отмечать любые негативные симптомы и обращаться к врачу при необходимости.

diagnos-med.ru

Симптомы

Закупорка тромбом, резкое нарушение кровотока в коронарных артериях приводит к инфаркту миокарда. Трансмуральный инфаркт является обширным и сопровождается яркими симптомами.

  • внезапная, интенсивная боль в груди волнообразного характера со сдавливающими, сжимающими ощущениями; боль распространяется в область руки, плеча, лопатки;
  • астма;
  • слабый пульс;
  • холодный пот;
  • возбуждение и панический страх, сопровождающие болевой синдром;
  • бледность и легкая синюшность кожных покровов;
  • сердечные симптомы в виде аритмии (нарушение сердечного ритма), тахикардии (сердцебиение более 90 уд/мин), брадикардии (снижение ритма сердцебиения – менее 50 уд/мин);
  • нарушение речи, паралич.

Острая симптоматика постепенно исчезает в связи с некрозом и наступающей нечувствительностью тканей. Некроз наступает при прекращении кровотока в течение 15-20 минут.

Очень важна своевременно оказанная медицинская помощь, так как процессу некроза свойственна ускоренная динамика. Приступ может длиться от получаса до суток.

От этого серьезного приступа даже 10% выживших пациентов, умирают в течение года.

Острый трансмуральный передний и задний инфаркт очень редко проходит бессимптомно, так как при нем присутствует значительное поражение сердечной мышцы. Как правило, перед началом приступа и после него сохраняется общее недомогание. У каждого пациента некроз сердечной мышцы развивается индивидуально, что подразумевает разную выраженность клинических признаков.

Трансмуральный инфаркт миокарда чаще всего – крупноочаговый, обширный (некроз захватывает большую часть миокарда,

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: