Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций

Почему возникает поражение сердца?

Трансмуральный инфаркт миокарда — такая форма некроза мышечного слоя, которая является прямым следствием острого прекращения притока крови к сердечной мышце, при этом насквозь поражается вся стенка сердца.

Инфаркт или некроз сердечной мышцы проявляется в результате ишемической болезни сердца. В 90% случаев причиной служит атеросклероз коронарных сосудов.

Коронарные артерии (собственные сосуды сердца) первыми отходят от аорты. Особенность требований к кровообращению сердца:

• высокая насыщенность кислородом (если обычные ткани потребляют 25% кислорода, то миокарду необходимо 65-70%);
• способность сосудов мгновенно расширяться в ответ на гипоксию (недостаток О2).

Эти приспособительные механизмы до поры до времени способны защитить мышцу сердца. Кроме того, существует коллатеральное кровообращение. Это закрытые, «спящие» сосуды, используемые в качестве резерва по мере нарастания недостаточности снабжения кровью.

Причины острого нарушения притока крови можно объединить в две группы:

• Поражение приводящих сосудов атеросклеротическими бляшками с отрывом части бляшки и полным перекрытием просвета. Тромб может образоваться при различных заболеваниях, способствующих «склеиванию» тромбоцитов крови (малокровие, отравление угарным газом, сахарный диабет).
• Резкое увеличение потребности в доставке кислорода, когда сосуды не способны это выполнить (гипертонический криз, значительная физическая нагрузка, эмоциональный стресс, частые сердечные сокращения любого происхождения, например, при высокой температуре тела).

Эти причины взаимно связаны. Например, сильный стресс вызывает повышение адреналина и норадреналина в крови. Эти гормоны увеличивают частоту сердечных сокращений и потребность в кислороде, но пораженные атеросклерозом сосуды не в состоянии расшириться для роста кровотока.

Нарушение кровоснабжения сердечной мышцы на 15-20 минут вызывает необратимые некротические изменения в мышечных клетках.

Механизм проявления

Около 95% всех инфарктов развиваются на фоне атеросклеротического поражения коронарных артерий. В толще стенки большого сосуда, снабжающего сердце кровью (чаще венечной артерии), формируется особое белково-липидное образование – атеросклеротическая бляшка. Это происходит на фоне нарушения обмена веществ (гиперлипидемия, увеличение количества холестерина).

Под влиянием некоторых патологических процессов (перепадов артериального давления) внутренняя стенка сосуда повреждается, содержимое бляшки частично закупоривает его просвет, становится препятствием для кровотока (эмболия жировым содержимым).

Иногда процесс развивается по-другому: на поврежденную сосудистую стенку налипают тромбоциты и эритроциты, образуя сгусток – тромб, который быстро увеличивается в размерах и перекрывает просвет сосуда.

Итогом становится серьезное несоответствие между объемом крови, поступающим в сердечную мышцу, и ее потребностями.

Масштабы гибели тканей влияют на процесс протекания болезни, последующие осложнения и представляют реальную угрозу для жизни больного из-за того, что процесс имеет ускоренную динамику и острое развитие. После начала приступа выживает очень мало пациентов.

По степени поражения трансмуральный, как и другие виды инфаркта, может иметь мелкие или крупные очаги поражения ткани. Крупноочаговый трансмуральный инфаркт встречается намного чаще. Для него характерно поражение передней, задней и нижней стенок преимущественно левого желудочка.

Поперечный слой при сквозном инфаркте может быть поражен на 2-8 см, при этом больше затрагивается передняя стенка левого желудочка. Но в каждом пятом случае обнаруживается поражение правого желудочка. Кроме того, в каждом третьем случае дополнительно поражаются предсердия.

В случае обширного поражения передней стенки заболевание протекает в тяжелой форме, из-за того, что функция сердца и работа левого желудочка сильно нарушается, поэтому выжить удается лишь 10% больных, которые умирают в течение последующего года.

Проявление болезни характерно для мужчин злоупотребляющих курением и страдающих сахарным диабетом. Обширное поражение задней стенки выявляется гораздо сложнее, при нем страдают большие участки сердечной мышцы. Часто диагноз ставят при вскрытии, тогда как обследование с помощью ЭКГ ничего не показало.

Трансмуральный инфаркт миокарда развивается при внезапной полной обструкции коронарной артерии тромбом. Обширному поражению способствует отсутствие коллатералей, которые могли бы частично взять на себя функцию кровоснабжения.

Тромб образуется при разрыве атеросклеротической бляшки, которая присоединяет на себя тромбоциты. Выявлены характеристики, по которым можно оценить их состояние.

Наиболее опасны следующие бляшки:

• имеющие объем ядра более 40%;
• «мягкие бляшки», имеющие в ядре жидкий холестерин;
• наличие тонкой капсулы.

К содержимому ядра и тромбоцитам присоединяется фибрин, большое значение также имеет состояние сосудистой стенки.

Причины

Болезнь чаще встречается у пожилых людей. Женщины репродуктивного возраста находятся под защитой гормонов эстрогенов, помогающих сосудам сохранять их тонус и эластичность. Поэтому в молодом возрасте чаще страдают мужчины. После 50 лет риск развития сердечного приступа у представителей обеих полов примерно одинаковый.

Непосредственная причина инфаркта миокарда – сужение русла коронарных артерий больше чем на 70%, из-за чего нарушается кровоснабжение сердца, образуются очаги некроза.

Сужение сосудистого русла провоцирует:

• атеросклеротическое поражение сосудистых стенок (в 90–95%);
• тромбообразование и тромбоз;
• повышение вязкости крови;
• заболевания, сопровождающиеся увеличением количества тромбоцитов (туберкулез);
• критические спазмы сосудов (спровоцированные дисфункцией вегетативной нервной системы, повышенной чувствительностью сосудистых стенок к сосудосуживающим веществам);
• аутоиммунное, инфекционное, аллергическое воспаление сосудистых стенок (коронарит);
• врожденные дефекты коронарных сосудов (критический стеноз, сужение);
• травмы грудной клетки (механическое передавливание, пережатие);
• послеоперационные осложнения (после шунтирования, ангиопластики).

У мужчин от 40 до 55 лет инфаркт миокарда диагностируют чаще, чем у женщин, после 60 статистика выравнивается.

Развитию патологии способствует несбалансированный рацион, бедный аминокислотами (белковой пищей), калием и магнием (необходимыми для нормальной работы сердца).

Такой обширный (трансмуральный) инфаркт передней стенки левого желудочка происходит по причине того, что закупорился крупный сосуд, питающий сердце. В данном случае тромб перекрывает просвет передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии.

Это достаточно крупный сосуд, который кроме передней стенки, питает и другие участки сердца, а именно:

• Передняя стенка
• Верхушка левого желудочка
• Межжелудочковая перегородка
• Боковая стенка
• Сосочковые мышцы

Поэтому часто инфаркт миокарда передней стенки сочетается с поражением верхушки сердца. В некоторых случаях развивается передне перегородочный инфаркт миокарда, когда поражена еще и межжелудочковая перегородка.

Трансмуральный инфаркт миокарда – это обострение ИБС, которое, в свою очередь, вызвано повреждениями коронарных артерий. Сердечная мышца нуждается в постоянном притоке больших объемов кислорода. Чтобы начался некроз тканей, достаточно даже двадцатиминутного кислородного голодания.

Если миокард получает меньший объем кислорода, диагностируют стенокардию. Когда питание сердечной мышцы через коронарную артерию полностью прекращается, наступает инфаркт. Возможны следующие причины этого острого клинического состояния:

• спазм;
• обтурация во время хирургического вмешательства;
• атеросклероз;
• эмболизация.

Как правило, инфаркту предшествуют большие физические нагрузки или стресс. Каждый пациент, у которого диагностировали ИБС, должен быть готов к возможному обострению и не пренебрегать профилактическими и лечебными процедурами.

Вероятность инфаркта повышают следующие факторы:

• возраст – шанс обострения ИБС возрастает после 50 лет;
• пол – как самой ИБС, так и ее острому состоянию больше подвержены мужчины;
• курение;
• избыточный вес;
• злоупотребление алкоголем;
• гипертония;
• малая физическая активность;
• экологические проблемы;
• неправильное питание;
• повышенная концентрация триглицеридов в крови;
• ревмокардит;
• сахарный диабет;
• повышенное содержание в крови липопротеинов низкой плотности или холестерина-ЛПНП;
• пониженная концентрация в крови липопротеинов высокой плотности или холестерина-ЛПВП.

Практически в каждом случае трансмуральный инфаркт является результатом ишемической болезни сердца. Как уже упоминалось, при недостаточном количестве кислорода и питательных веществ мышечные клетки начинают отмирать — так развивается некроз.

Согласно статистическим данным, в 90% случаев причиной является атеросклероз коронарных сосудов, которые и обеспечивают ток крови к миокарду.

На стенке сосуда формируется так называемая атеросклеротическая бляшка. Под воздействием определенных факторов часть бляшки отрывается от стенки и перекрывает просвет коронарной артерии.

Острый трансмуральный инфаркт, как правило, быстро прогрессирует в тех ситуациях, когда потребность миокарда в кислороде резко повышается — это может случиться, например, при сильной физической нагрузке, повышении температуры тела, сильном эмоциональном стрессе.

Наблюдающаяся в подавляющем большинстве случаев причина острого инфаркта миокарда – атеросклероз венечных артерий. В свою очередь его причиной является нарушение липидного обмена, в результате которого на стенках сосудов образуются атеросклеротические бляшки, способные нарушать целостность стенок, и снижать проходимость сосудов.

Реже причиной инфаркта становится спазм сосудов сердечной мышцы. Течение процесса закупоривания сосудов усугубляется тромбозом – кровяные сгустки могут образовываться в местах разрушения бляшек вследствие наличия повышенной вязкости крови или иной предрасположенности организма к образованию тромбов (например, ИБС).

В результате сосуд оказывается частично или полностью блокирован, кровь, несущая кислород к сердцу, перестает поступать в ткани мышцы, что провоцирует некроз той части сердечной мышцы, которая зависит от вышедшего из строя сосуда.

Нередко острой форме инфаркта миокарда предшествует сильное нервное или физическое напряжение, однако наличие этого фактора не обязательно – болезнь может проявить себя и в состоянии полного покоя, что провоцируется «фоновыми» заболеваниями и состояниями организма.

Наиболее часто встречается атеросклеротическое поражение венечных артерий. Большое значение имеет определение уровня липоротеинов и триглицеридов. К факторам риска относят артериальную гипертензию. Она увеличивает сопротивляемость сосуда, что негативно влияет на миокард левого желудочка, приводя к его гипертрофии.

Курение в три раза повышает вероятность инфаркта. По статистике, около 20% смертей от сердечно-сосудистой патологии связаны с курением.

Негативное влияние вредной привычки связано с воздействием на свертываемость крови, на сосудистую стенку, на тонус сосуда, а также повышает резистентность клеток к инсулину. Установлено, что даже курение 4 сигарет в день увеличивает риск инфаркта в два раза.

Сахарный диабет вносит значительный вклад в сердечно-сосудистые заболевания. При нем появляется инсулинорезистентность, что приводит к гипергликемии и поражению мелких и крупных сосудов. Диабетическое поражение сосудистой стенки сопровождается трофическими изменениями, образованием язв, слепотой, поражением почек.

Стадии инфаркта

Трансмуральный инфаркт (как и любой другой) может быть острым (не более 28 дней от начала приступа), повторным (сроки между приступами превышают 28 дней) и рецидивирующим (повторился в течение 28 дней).

Трансмуральный инфаркт миокарда чаще всего – крупноочаговый, обширный (некроз захватывает большую часть миокарда,