Тахикардия от щитовидной железы: как влияет, лечение

Вводная информация

Из всех систем человеческого организма чаще всего от заболеваний щитовидной железы (glandula thyreoidea) страдает сердечно-сосудистая система.

Нарушение нормальной работы этого эндокринного органа может привести к дисбалансу тиреоидных гормонов, которые способны спровоцировать расстройства:

  • ритма;
  • сократимости сердца;
  • артериального давления;
  • объема сердечного выброса;
  • общего периферического сосудистого сопротивления.

Наличие и степень выраженности этих патологических изменений зависят от того, превышен или недостаточен уровень содержания тиреоидных гормонов в периферической крови.

Патологии щитовидной железы, к сожалению, достаточно сильно распространены в человеческой популяции. К примеру, до 15% взрослых женщин страдают различными заболеваниями glandula thyreoidea. Интересно, что мужчины среднего возраста менее подвержены такой напасти, но с возрастом такой дисбаланс постепенно уменьшается до полного исчезновения.

Главные клинические симптомы патологий щитовидки так или иначе зависят от влияния ее гормонов на компоненты сердечно сосудистой системы. Причем изменения вызывают как повышенная, так и пониженная продукция этих биологически активных веществ.

Причиной фибрилляции предсердий часто выступает тиреотоксикоз

Многие изменения в работе сердечно-сосудистой системы, развившиеся под влиянием дисбаланса тиреоидных гормонов, проходят, как только работа щитовидной железы нормализуется.

За последние несколько десятков лет, ученые доказали, что даже субклинические формы патологий glandula thyreoidea способны расстроить нормальную работу сердечно-сосудистой системы, увеличивая риск развития тяжелых заболеваний составляющих ее органов.

Заболевания щитовидной железы

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) традиционно отождествляют с гиперпродукцией тиреоидных гормонов и симптомокомплексом клинических проявлений в различных органах и системах при избыточном содержании тиреоидных гормонов в крови.

симптомы повышенного обмена (повышенное поглощение кислорода органами и тканями, ощущение жара, уменьшение массы тела при достаточном введении пищевых продуктов);

сердечно-сосудистые расстройства в виде гиперкинетического синдрома (синусовая тахикардия, увеличение сердечного выброса, нередко с систолической артериальной гипертензией). У людей пожилого возраста часто развивается мерцание предсердий (см. Тиреотоксическое сердце);

признаки психического возбуждения (раздражительность, эмоциональная лабильность, суетливое поведение, бессонница);

комплекс нейровегетативных расстройств с преимущественным повышением тонуса симпатико-адреналовой системы (тремор, гипергидроз, тахикардия, расстройство моторики желудка и кишечника);

изменение размеров щитовидной железы (зоб, иногда с наличием узлов).

Различают легкую, среднюю и тяжелую формы тиреотоксикоза. При легкой форме преобладают жалобы невротического характера, нет выраженного уменьшения массы тела, тахикардия не превышает 100 ударов в 1 мин.

При средней степени тяжести похудание достигает 8-10 кг в месяц, тахикардия достигает 110 ударов в 1 мин, возможны кратковременные нарушения ритма.

Тяжелая форма (марантическая, висцеропатическая) развивается при относительно длительном течении без лечения. Похудание достигает стадии кахексии, появляется стойкое нарушение сердечного ритма (мерцательная аритмия) с симптомами сердечной недостаточности (тиреотоксическое сердце); вначале возникает относительная, а затем и острая надпочечниковая недостаточность вследствие ускоренного распада гормонов.

ТИРЕОТОКСИЧЕСКОЕ СЕРДЦЕ – симптомокомплекс нарушений деятельности сердца, вызванных токсическим действием избытка тиреоидных гормонов (гиперфункция, гипертрофия, дистрофия, кардиосклероз и сердечная недостаточность).

Этиология и патогенез. В основе гиперфункции сердца при диффузном токсическом зобе лежит повышение сократимости миокарда, что, с одной стороны, может быть обусловлено повышением активности симпатической нервной системы, с другой – непосредственным действием ТГ на миокард. Возникающие при этом расстройства гемодинамики, несоответствие между уровнем доставки, потребления и утилизации кислорода сердечной мышцей приводят к тяжелому обменно-дистрофическому повреждению и развитию тиреотоксической кардиомиопатии, проявлениями которой в клинике являются нарушения ритма (тахикардия, экстрасистолия, мерцание и трепетание предсердий) и СН. Процессы, лежащие в основе тиреотоксической кардиомиопатии, обратимы.

Гипертрофия левого желудочка (ЛЖ) при ДТЗ выражена умеренно, сочетается с дилатацией полостей сердца. Сократительная функция ЛЖ в это время в пределах нормы (нормокинетическая стадия “тиреотоксического сердца”). Гипертрофия обратима при проведении соответствующей тиреостатической терапии. Синдром гипердинамии сменяется фазовым синдромом гиподинамии, характеризующимся удлинением периода напряжения, при ЭхоКГ – снижением сократительной функции миокарда (гипокинетическая стадия “тиреотоксического сердца”).

Клиническая картина. Основная жалоба больных ДТЗ – учащенное сердцебиение. Тахикардия не изменяется при перемене положения тела и не исчезает во время сна. Другая ее особенность – слабая реакция на терапию сердечными гликозидами. Выраженность тахикардии соответствует тяжести ДТЗ. Частота сердечных сокращений может достигать 120-140 ударов в минуту, а при движении, физическом напряжении и волнении – 160 и более. Больные ощущают биение пульса в области шеи, головы, живота.

Вторым по частоте нарушением ритма является тахисистолическая форма мерцательной аритмии (МА), наблюдавшаяся у 9-22% больных ДТЗ. Мерцание предсердий чаще отмечается у больных пожилого возраста. Возникновение МА в молодом возрасте, а также восстановление нормального синусового ритма после субтотальной резекции или адекватной тиреостатической терапии подтверждает первичный генез МА при тиреотоксикозе.

МА может развиться у больных не только с явными клиническими признаками тиреотоксикоза, но и с субклиническими и скрытыми его проявлениями. Упорные, резистентные к антиаритмической терапии аритмии в 46% случаев являются следствием нарушений функций щитовидной железы.

В начальных стадиях тиреотоксикоза мерцание предсердий носит пароксизмальный характер, но по мере прогрессирования заболевания может перейти в постоянную форму. Выделяют особую форму тиреотоксикоза, проявляющуюся тахисистолическими приступами МА на фоне нормального ритма или брадикардии, практически в отсутствие симптомов тиреотоксикоза. Основное диагностическое значение при этих формах ДТЗ имеет уровень ТГ в крови во время пароксизма МА.

Помимо часто встречающихся расстройств сердечного ритма, при ДТЗ встречается трепетание предсердий (в 1,4% случаев), экстрасистолия (в 5-7%), одинаково часто желудочковая и наджелудочковая.

При обследовании у больных, помимо тахикардии, выявляется приподнимающий сердечный толчок. Границы сердца расширены влево, тоны сердца громкие, I тон на верхушке усилен, выслушивается систолический шум. Характерно повышение систолического АД при нормальном или пониженном диастолическом (большое пульсовое давление, или амплитуда пульса).

Одной из причин развития систолической гипертензии при ДТЗ считают неспособность сосудистой системы приспособиться к значительному увеличению сердечного выброса и ударного объема. Увеличение ударного и минутного объема сердца в сочетании с ускоренным оттоком крови в направлении периферии во время диастолы создает известное сходство гемодинамики при тиреотоксикозе и недостаточности клапанов аорты, т.е. у больных тиреотоксикозом наблюдается pulses celeret altus на сонной и плечевой артерии.

На фоне ДТЗ у некоторых больных (0,5-20%) возникает стенокардия, клинические проявления которой имеют ряд особенностей: выраженность стенокардии зависит от тяжести тиреотоксикоза; одинаково часто наблюдается стенокардия напряжения и покоя; исчезает после эффективного лечения ДТЗ. Стенокардия, возникающая на фоне ДТЗ, обусловлена не атеросклерозом коронарных артерий, а метаболическими изменениями миокарда вследствие действия избытка ТГ.

Стенокардия при ДТЗ редко осложняется инфарктом миокарда. Чаще развиваются некоронарогенные некрозы миокарда вследствие несоответствия между повышенной потребностью в кислороде и неспособностью сердечно-сосудистой системы адекватно увеличивать коронарный кровоток. Инфаркт миокарда может быть вызван латентно протекающим коронарным атеросклерозом, отягощенным токсическим действием ТГ, особенно в пожилом возрасте.

СН наблюдается у 15-25% больных ДТЗ. Диагностика ее при тиреотоксикозе сопряжена с определенными трудностями, поскольку такие классические симптомы СН, как тахикардия и одышка, возникают уже в начале заболевания вследствие токсического действия ТГ на синусный узел и дыхательный центр, а также слабости межреберных мышц.

Частота развития СН увеличивается с возрастом, что связано с наличием сопутствующих заболеваний сердца. СН может быть единственным клиническим проявлением тиреотоксикоза у пожилых больных с так называемой апатической формой ДТЗ. При тяжелом течении тиреотоксикоза у детей возможны проявления застойной СН, симптомы которой полностью исчезают после нормализации сердечной деятельности.

Клиническая картина нарушения кровообращения у больных ДТЗ представлена в основном правожелудочковой недостаточностью, обусловленной слабостью правого желудочка. СН при ДТЗ нередко сопровождается накоплением транссудата в плевральных полостях.

Диагностика. При ДТЗ на ЭКГ не обнаруживают каких-либо характерных особенностей. Часто отмечаются высокие, заостренные зубцы Р и Т, наблюдаются мерцание предсердий, экстрасистолия. Иногда на ЭКГ можно видеть депрессию сегмента ST и отрицательный зубец Т. Изменения конечной части желудочкового комплекса могут наблюдаться как в случае отсутствия ангинозных болей, так и при наличии стенокардии; обычно они обратимы. По мере достижения компенсации тиреотоксикоза отмечается положительная динамика изменений ЭКГ.

При тяжелом течении тиреотоксикоза на рентгенограммах отмечаются увеличение обоих желудочков и выбухание conus pulmonalis. Выбухание conus pulmonalis и увеличение правого желудочка обусловливают митральную конфигурацию сердца при ДТЗ, но в отличие от митрального стеноза при этом не обнаруживают увеличения левого предсердия в косых проекциях.

При ЭхоКГ сердца у больных с ДТЗ выявляют признаки гипертрофии левого желудочка: утолщение задней стенки и межжелудочковой перегородки, увеличение конечного диастолического объема и массы миокарда левого желудочка. В 18-40% случаев обнаруживают пролапс митрального клапана. Повышенная частота обнаружения пролапса связана с усилением секреции и аккумуляции гликозаминогликанов в митральном клапане под действием избытка ТГ и миксоматозным утолщением створок, а также их пролабированием. Имеет значение неравномерность поражения папиллярных мышц дистрофическим процессом.

При сцинтиграфии миокарда с хлоридом талия-201 у больных с ДТЗ выявляют диффузный или мелкоочаговый характер снижения метаболической активности кардиомиоцитов, описываемый при дистрофиях миокарда. Метод позволяет оценить степень сохранности кардиомиоцитов и может быть рекомендован для выявления поражения миокарда в ранних стадиях.

Лечение. В основе терапии сердечно-сосудистых нарушений при ДТЗ лежит лечение тиреотоксикоза, поэтому максимально быстрое достижение эутиреоидного состояния является первым лечебным мероприятием у всех больных.

Влияние тиреотоксикоза

Вне зависимости от того, какие причины лежат в основе развития тиреотоксикоза, данное патологическое состояние провоцирует развитие тахикардии и рост пульсового давления. Частота сокращений сердца растет по причине усиления воздействия симпатического отдела периферической нервной системы и ослабления парасимпатического.

При этом часто наблюдается тахикардия, превышающая 90 ударов за минуту даже на фоне абсолютного покоя либо во сне, что является характерным симптомом тиреотоксикоза. При проведении масштабного клинического исследования около 900 пациентов самого разного возраста, именно такая тахикардия заняла вторую позицию среди самых показательных проявлений тиреотоксикоза.

Пациенты, страдающие тиреотоксикозом, имеют сердечный выброс, больше по сравнению со здоровыми людьми в 1.5 – 4 раза.

Это явление развивается по причине роста:

  • объема циркулирующей крови (ОЦК);
  • частоты сокращений сердца (ЧСС);
  • сократимости левого желудочка;
  • фракции выброса.

Причем важно, что все это происходит на фоне падения общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС).

Введение атропина больным тиреотоксикозом, снижает на треть их сердечный выброс
Разновидность аритмии Частота встречаемости среди лиц, страдающих тиреотоксикозом (в процентах)
Синусовая тахикардия От 42 до 78
Фибрилляция предсердий От 5 до 7
Суправентрикулярная экстрасистолия От 5 до 7
Трепетание предсердий 1.4
Синусовая тахикардия является одним из самых распространенных проявлений тиреотоксикоза со стороны сердца

А вот, когда у больных тиреотоксикозом выявляется желудочковое нарушение ритма, то его не следует сразу связывать с патологией щитовидки, ибо, скорее всего имеет место сопутствующая патология миокарда.

А вот, что касается распространения фибрилляции предсердий у более пожилых больных, страдающих от явных либо предполагаемых органических изменений сердца, то у них по одним исследованиям лишь меньше одного процента случаев было связано с влиянием тиреотоксикоза. Другая группа ученых выявила у подобной выборки пациентов больше 13% случаев прямой зависимости развития фибрилляции предсердий (ФП) с тиреотоксикозом.

Из результатов этих исследований следует два вывода:

  • уровень тиреотропного гормона следует проверять у всех пациентов, которым поставлен диагноз фибрилляция предсердий, дабы исключить заболевания glandula thyreoidea;
  • связь развития ФП с тиреотоксикозом без наличия других признаков данной патологии щитовидной железы прослеживается не очень часто.

Ясная зависимость ЧСС от содержания в крови гормонов щитовидки в ночное время, когда влияние симпатических стимулов минимально, свидетельствует о таком механизме развития фибрилляции предсердий:

  1. Тиреоидные гормоны прямо влияют на синоатриальный узел, в плане проведения им электрических импульсов.
  2. Это вызывает учащение пульсации с сохранением правильного ритма.
  3. Находясь постоянно в таком режиме работы, узел истощается.
  4. Постепенно развивается синдром слабости синусового узла.
  5. Ритм сердечных сокращений становится патологическим.
Тиреоидные гормоны способны напрямую воздействовать на проводящую систему сердца, вызывая различные нарушения ритма

Помимо этого, тиреотоксикоз приводит к росту скорости спонтанной диастолической деполяризации структурных элементов, составляющих синусовый узел. Благодаря этому явлению, частота генерации электроимпульсов возрастает. И вот весь набор благоприятных условий для развития фибрилляции предсердий готов.

ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА ПРИ БОЛЕЗНЯХ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Заболевания щитовидной железы являются следствием изменения гормонального фона организма, ведь именно данный орган является «производителе» гормонов и отвечает за большую часть текущих процессов при их участии. Современная медицина дает возможность получить представление о связи между поражениями щитовидки и разновидностями аритмии, ведь множество практических экспериментов, лабораторных исследований такой зависимости позволяют предупредить развитие патологий в организме.

Если рассматривать каждое поражение в отдельности, то можно понять, как связаны проявления всех разновидностей аритмии при изменениях в состоянии щитовидной железы. Однако любые проявления сердечных заболеваний в большей степени имеют негативное влияние на здоровье именно при наличии отклонений в состоянии гормонального фона организма, поскольку показатель содержания гормонов может существенно снизить как показатели положительной динамики при проводимом лечении, так и общее состояние здоровье больного.

При выявлении брадикардии в первую очередь обращает на себя внимание изменение показателей и качества пульса: он становится более редким, слабым. Мягкость пульса влечет за собой изменение качества перекачки крови через сердце, приступы заболевания относительно редки и могут быть связаны с недостаточностью проводимого лечения, которое обычно выражается в виде приема активной тиреоидной терапии.

Брадикардия при любых отклонениях в функционировании щитовидной железы имеет также следующие характерные проявления:

  • низкий метаболический кислородный баланс;
  • показатели артериального давления могут существенно не отличаться от нормального, однако могут и иметься признаки его повышения либо понижения;
  • разница артериовенозного показателя не значительная на фоне низкого кислородного метаболического баланса.

Пониженный пульс характерен для35 -65% больных с выявленной брадикардией. Многими отмечается постоянная вялость и слабость, понижение степени работоспособности, картина при лабораторном исследовании образцов крови и мочи не выявляет существенно органической патологии. Выбор схемы лечебного воздействия определяется после полного обследования организма, определения уровня содержания гормонов и качества работы гормональной системы в целом, а также восприимчивости конкретного организма к выбранному лечению. Контроль лечения врачом в данном случае обязателен.

Такая разновидность аритмии, как брадикардия, которая выявляется при заболеваниях щитовидной железы, обращает на себя внимание даже при начальных стадиях развития; однако в некоторых случаях ранние проявления болезни могут быть незначительны. Потому прохождение профилактических осмотров дает возможность иметь более четкую картину собственного здоровья.

Такая разновидность аритмии при поражениях щитовидной железы, как мерцательная аритмия, считается одной из наиболее опасных. Ведь именно в случае выявления данного заболевания высока вероятность значительных повреждений тканей миокарда, увеличивается риск развития инфаркта и эмболии с результатом при отсутствии своевременного лечения в виде летального исхода.

При мерцательной аритмии отмечается беспорядочность сердечных сокращений без выявляемой причины, которые могут достигать 180-230 ударов в минуту. Это влечет за собой значительное ухудшение общего состояния больного, быстрый износ сердечной мышцы. Лечебное воздействие может быть назначено лишь после проведения полного обследования сердечной системы, проводимого при помощи УЗИ и электрокардиограммы сердца, изучения результатов лабораторных анализов крови, ее биохимического анализа.

Мерцательная аритмия считается опасным последствием развития аритмии, а на фоне поражения щитовидки данная патология усугубляется чрезмерной чувствительностью организма к тиреоидным лекарственным препаратам. Это затрудняет лечебный процесс (выбор его варианта) и получение положительной динамики при его проведении.

Тахикардия

Опасность такого проявления, как тахикардия при выявленной патологии в работе щитовидки, состоит в значительному усугублении проявлений характерных признаков данного заболевания. К ним относятся:

  • повышенный пульс, который при эмоциональных или физических нагрузках может достигать показателя в 95-150 ударов в минуту;
  • появлении ощущения биения сердца во всем теле — в шее, в конечностях, в голове;
  • дрожание сердца;
  • повышение сокращений сердца.

При приступах тахикардии в некоторых случаях диагностируется чрезмерно высокое сокращение сердечной мышцы, которое может достигать 450 ударов в минуту. Тахикардия, усугубленная наличием нарушений в работе щитовидки, может иметь ряд негативных последствий для организма. Наиболее часто это проявляется в виде ослабления сердечной мышцы, появлении склонности к возникновению предынфарктного состояния.

Поскольку своевременное прохождение медицинского осмотра сопровождается выявлением даже незначительных отклонений как в работе сердечной системы, так и в состоянии гормонального фона, своевременная диагностика дает возможность всегда вовремя начать необходимое лечение и сохранить здоровье сердца.

Гипотиреоз

Изменения в гемодинамике при этом заболевании представляют собой противоположность изменениям, развивающимся при тиреотоксикозе.

К тому же, они проявляются не так явно:

  • падением пульсового давления;
  • снижением объема сердечного выброса;
  • уменьшением частоты сокращений сердца;
  • умеренным повышением артериального давления.

Также часто отмечаются следующие показательные, но неспецифические изменения лабораторных анализов:

  • рост уровня холестерина;
  • увеличение концентрации ММ-изоформы креатининкиназы.
Увеличение содержания холестерина в крови является одним из неспецифических признаков наличия гипотиреоза

При тяжелой форме запущенного гипотиреоза могут развиваться микседема и перикардит.

Падение объема сердечного выброса провоцируют несколько причин:

  • снижение частоты сокращения сердца;
  • уменьшение сердечной сократимости;
  • падение наполнения желудочков.

Кроме того, ОПСС растет больше, чем на половину на фоне замедленных диастолического расслабления и заполнения.

При проведении позитронно-эмиссионной компьютерной томографии, было выявлено, что эффективность работы сердечной мышцы у больного гипотиреозом уступает такому же показателю здорового человека.

Позитронно-эмиссионная компьютерная томография показывает, что сердечная мышца у больного гипотиреозом работает менее эффективно, чем у здорового человека

У 10 – 15 % пациентов со сниженным выделением тиреоидных гормонов наблюдается диастолическая гипертензия, в основе патогенеза которой лежат:

  • рост ОПСС;
  • усиление постнагрузки;
  • увеличение работы сердца.

Электрокардиографические изменения при гипотиреозе заключаются в удлинении интервала QT и потенциала действия, которые способны вызвать определенные нарушения в работе желудочков. Они предположительно наступают по причине воздействия трийодтиронина на экспрессию сердечных ионных каналов.

Терапия препаратами тироксина успешно справляется с любыми кардиоваскулярными проявлениями, вызванными понижением содержания тиреоидных гормонов. Пациентам молодого возраста, у которых отсутствуют органические заболевания сердца, можно незамедлительно назначать медикаменты на основе Т4.

Что касается людей преклонного возраста, имеющих в анамнезе ишемическую болезнь сердца, то для них рекомендовано начинать лечение с четверти дозы тироксина, постепенно пошагово доводя до стандартного количества, выдерживая интервал от шести до восьми недель.

Тироксин позволяет успешно справляться с кардиоваскулярными проявлениями гипотиреоза

Из всех женщин пожилого возраста такое заболевание обнаруживается у 7 – 10 процентов. Субклинический гипотиреоз провоцирует изменения в работе сердечно-сосудистой системы, хотя и в меньшей степени, чем явная его форма. У людей, страдающих такой патологией и получающих заместительное лечение тироксином, наблюдается улучшение клинической симптоматики и усиление сократимости, как систолической, так и диастолической.

Гипотиреоз способен ускорить развитие атеросклероза и патологий сосудов сердца, что связано, по всей видимости с вызываемыми им повышением артериального давления и гиперхолестеринемией. Это подтверждается исследованиями, проведенными нидерландскими учеными, которые выявили у более тысячи ста женщин пожилого возраста, страдающих от субклинического гипотиреоза, высокий риск возникновения острого инфаркта миокарда и большую частоту встречаемости кальциноза аортальных стенок.

Кальциноз аортальных стенок встречается намного чаще среди женщин, больных гипотиреозом

Лечить или не лечить людей, у которых был обнаружен субклинический гипотиреоз, вопрос пока спорный в медицинском сообществе. Однако, если брать не эндокринологический, а сердечно-сосудистый прогноз, то терапия приносит положительный результат, при этом риск осложнений минимален.

Изменения в щитовидке, развивающиеся в ответ на патологии сердца

Не только заболевания щитовидной железы могут оказывать влияние на сердце, но и наоборот, под влиянием различных как хронических, так и острых патологий сердца меняется обмен тиреоидных гормонов.

К примеру, у больных неосложненным острым инфарктом миокарда (ОИМ) отмечается:

  • ощутимое (до 20%) падение содержания общего Т3;
  • значительное (до 40%) снижение уровня свободного Т3 (минимальный показатель наблюдается на IV день после ОИМ).

У больных, страдающих СН также ощутимо падает содержание трийодтиронина, причем степень снижения прямо пропорциональна выраженности СН в соответствии с классификацией КУНА.

Исследование детей, которым выполнялись хирургические вмешательства с целью исправления ВПС, содержание трийодтиронина снижалось на 60% и более, оставаясь на низком уровне в среднем в течение недели после окончания операции. Причем, чем сложнее были хирургические манипуляции, тем более продолжительный период времени держался пониженный уровень Т3.

У маленьких пациентов, страдающих от различных пороков сердца, которые получали трийодтиронин с целью восстановления эутириоидного баланса после оперативного вмешательства, имели существенно лучшие жизненные показатели. В частности, объем сердечного выброса у них возрастал на 1/5, а сопротивление сосудов понижалось на ¼ в сравнении с детьми, которые не получали гормонозаместительную терапию.

Жизненные показатели детей, которые получали трийодтиронин-заместительную терапию после сложных операций на сердце, имели лучшие жизненные показатели

Заключение

У пациентов, страдающих от заболеваний и расстройств функций glandula thyreoidea, особенно, что касается такой грозной патологии, как тиреотоксикоз, часто отмечается симптоматика, характерная для сердечно-сосудистых патологий. Во многих случаях эти проявления бывают единственным, что указывает на проблемы со щитовидной железой.

Более того, сердечно-сосудистые патологии также могут оказывать неблагоприятное влияние на метаболизм тиреоидных гормонов. Однако, на данном этапе развития медицинской научной мысли, вопрос о тонкостях такого взаимного влияния и необходимости исправления подобного рода расстройств остается открытым.

Многие исследования отмечают положительную тенденцию в органах сердечно-сосудистой системы в ответ на нормализацию состава тиреоидных гормонов и наоборот. Но следует продолжить исследования для того, чтобы минимизировать риски от применения не совсем специфического лечения.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердце
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: