Транзиторная ишемическая атака последствия

Основные клинические проявления нарушения мозгового кровообращения, или симптомы ТИА

Термин «ишемическая атака» — современное название преходящих нарушений мозгового кровообращения в соответствии с Международной статистической классификацией МКБ-10. Приступообразные проявления или «атаки», которые испытывает человек, носят временный (транзиторный) характер, чаще проходят самостоятельно.

В обязательном порядке на фоне очередной ишемической атаки происходит сокращение кровоснабжения определенного участка головного мозга. Критическим сроком неврологической симптоматики служат 24 часа. Если церебральная недостаточность длится дольше, то состояние расценивается как инсульт.

Поэтому разновидности транзиторных ишемических атак (ТИА) врачи рассматривают как весьма вероятный предвестник острого ишемического инсульта. В народе закрепилось название микроинсульт. Практически важно начинать усиленную терапию в этот период. Рациональное лечение позволяет избежать тяжелых последствий.

При ишемической атаке артерии, несущие кислород и питательные вещества к разным участкам головного мозга, подвергаются кратковременному спазму. Это вызвано нарушенной реакцией сосудов, сбоем «управляющей» функции корковых ядер.

Возможно, свою негативную роль играют:

  • сосудистая неполноценность, обусловленная генетической предрасположенностью;
  • нарушенные коагулирующие свойства крови (гиперпротромбинемия повышает тромбообразование);
  • процесс аутоаллергии — образование на внутренних стенках сосудов комплексов антител;
  • воспалительные реакции при васкулитах.

Даже кратковременный срыв снабжения клеток мозга (нейронов) нарушает внутри процесс выработки энергии, вызывает кислородную недостаточность (гипоксию), приостанавливает все виды метаболизма.

Клинические симптомы зависят от масштаба поражения и его локализации. От проявлений инсульта они отличаются возвратом к нормальному состоянию в течение суток.

Основная причина, вследствие которой развиваются все клинические проявления транзиторной ишемической атаки, это несоответствие нужд нейронов в кислороде и способности сосудов мозга доставить богатую кислородом кровь к нуждающимся в ней клеткам.

При этом четкой границы в клинике между ишемическим инсультом и транзиторной ишемической атакой нет – механизм их развития сходен, сходны и основные проявления. Главным же отличием транзиторной ишемической атаки от инсульта является длительность нарушений – диагноз ТИА может быть поставлен только в том случае, если длительность нарушения кровообращения не превышает 24 часов, если же симптоматика сохраняется дольше, диагноз будет звучать как инсульт.

Свою роль в развитии транзиторной ишемической атаки могут сыграть такие факторы как:

  1. Изменение реологических свойств крови в сторону гиперкоагуляции.
  2. Некоторые врожденные аномалии строения сосудистых стенок.
  3. Воспалительное поражение сосудистых стенок при васкулитах.
  4. Свой вклад могут внести и иммунокомплексные процессы – образующиеся в крови комплексы антиген-антитело также могут препятствовать нормальному кровообращению не только в бассейне мозговых артерий, но и в сосудах других органов.

Транзиторная ишемическая атака последствия

Вследствие высокой потребности нейронов в кислороде и питательных веществах, даже кратковременное нарушение их поступления к клеткам мозга приводит к выраженным клиническим проявлениям. Если кровообращение быстро возобновляется, то симптомы бесследно исчезают, так как функция клеток восстанавливается.

В случае же длительного прекращения доставки кислорода происходит гибель клеток, развивается инсульт.

Клинические проявления данного заболевания достаточно разнообразны, но все они относятся к так званной очаговой неврологической симптоматике. В первую очередь клинические проявления зависят от сосуда, в котором случилось нарушение.

Чаще ТИА происходит в бассейнах основной и позвоночной артерий, несколько реже в зоне кровоснабжения сонной артерии.

Для транзиторных ишемий в вертебро-базилярном бассейне характерны следующие проявления:

  1. Сильное головокружение. сопровождающееся двоением в глазах, нистагмом, иногда рвотой, которая не приносит облегчения. Системное головокружение можно считать проявлением ТИА только при условии отсутствия
  2. Выпадение половины поля зрения каждого глаза, фотопсии (вспышки света, яркие пятна, плавающие перед глазами).
  3. Появление альтернирующих синдромов (альтернирующие синдромы, также известные как перекрестные параличи, это сочетание нарушений функционирования черепных нервов на той же стороне, что и пораженный участок, с расстройствами моторных и чувствительных функций с противоположной от пораженного участка мозга стороны тела).
  4. Временная утрата ориентации в пространстве, а также временная потеря памяти .
  5. Так званная дроп-атака – падение пациента, которое не сопровождается потерей сознания.

Для ТИА в зоне кровоснабжения сонных артерий характерны следующие симптомы:

  1. Моно, или гемипарезы
  2. Снижение чувствительности, которое чаще всего наблюдается либо на одной конечности, либо на пальцах одной конечности.
  3. Расстройства речи, чаще всего в виде моторной афазии – состояния, когда из-за поражения участков мозга, участвующих в формировании звуков, разборчивая речь становится невозможной.

Наличие одного из альтернирующих синдромов – оптико-пирамидного, при котором наблюдаются расстройства зрения на пораженной патологическим процессом стороне, и гемиплегией (или гемипарезом) центрального происхождения на противоположной.

Главным критерием тяжести ТИА является ее длительность:

  1. Для легкой ТИА характерна длительность клинических проявлений не более 10 минут.
  2. Длительность более 10 минут (до суток) с отсутствием органической симптоматики после исчезновения проявлений считается средней степенью тяжести.
  3. Наличие органической симптоматики после исчезновения симптомов, вместе с длительностью от нескольких часов до суток, позволяет считать такой приступ ТИА тяжелой степени тяжести.

Так как длительность ТИА в большинстве случаев достаточно невелика, то лечение зачастую начинается уже после того, как пропадает очаговая симптоматика, и заключается в первую очередь в предотвращении повторных эпизодов.

В зависимости от факторов, способствовавших возникновению ТИА, В лечение могут входить следующие препараты:

  1. Антикоагулянты и антиагреганты. Действие препаратов данных групп направлено в первую очередь на снижение свертываемости крови, что позволяет избежать тромбообразования.
  2. Нейропротекторы и ноотропные средства. Эти лекарственные препараты улучшают питание клеток мозга и обеспечивают увеличение стойкости нервной ткани к гипоксии.
  3. При атеросклерозе назначают гиполипидемические средства. Это препараты, тем или иным образом снижающие уровень холестерина и липопротеидов низкой плотности в крови, что препятствует прогрессированию атеросклероза.
  4. Антиоксиданты. Эти средства призваны снизить повреждения нервной ткани от образовавшихся в условиях гипоксии веществ.
  5. Гипотензивные препараты. Используются средства разных фармакологических групп, но при их применении следует помнить, что слишком резкое и значительное снижение артериального давления в некоторых случаях при ТИА и инсультах может навредить пациенту.

В некоторых случаях (преимущественно при значительном поражении артерий атеросклерозом) может понадобиться в том числе и хирургическое лечение.

Основные функциональные центры мозга

Человек имеет способность чувствовать, мыслить, двигаться, испытывать эмоции, видеть, слышать благодаря работе головного мозга. Головной мозг состоит из двух полушарий, ствола и мозжечка. В стволе мозга сконцентрированы все жизненно важные центры (дыхательный, сосудодвигательный и другие). Мозжечок отвечает за равновесие, тонус мышц и координацию.

Кора головного мозга — совокупность миллиардов нервных клеток, в которых происходит анализ и синтез всех сигналов, поступающих в головной мозг, переработка информации, организация деятельности всех органов и систем. Лобная доля коры ответственна за двигательное поведение, организацию произвольных движений, логику, речь. В затылочной зоне расположены центры зрения, здесь происходит распознавание зрительных образов и их анализирование.

Прекрощение или уменьшение кровотока в сосудах мозга

Но, возникают ситуации, когда кровоток в сосудах мозга может уменьшаться или вовсе прекращаться. Нейроны начинают испытывать кислородный «голод», клетки мозга еще живы, но не могут полноценно функционировать, по этой причине развивается ишемия. Это явление в неврологии называется «транзиторная ишемическая атака».

Общие данные

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — отдельный вид ОНМК, занимающий в его структуре около 15%. Наряду с гипертензивным церебральным кризом входит в понятие ПНМК — преходящее нарушение мозгового кровообращения. Наиболее часто встречается в пожилом возрасте. В возрастной группе от 65 до 70 лет среди заболевших доминируют мужчины, а в группе от 75 до 80 лет — женщины.

Главным отличием ТИА от ишемического инсульта является краткосрочность расстройств церебрального кровотока и полная обратимость возникших симптомов. Однако транзиторная ишемическая атака значительно повышает вероятность церебрального инсульта. Последний отмечается примерно у трети пациентов, перенесших ТИА, причем 20% таких случаев приходятся на 1-й месяц после ТИА, 42% — на 1-й год. Риск возникновения церебрального инсульта прямо коррелирует с возрастом и частотой ТИА.

Транзиторная ишемическая атака последствия

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это временный эпизод неврологической дисфункции, возникающей из-за снижения кровотока в тканях головного мозга, спинного мозга или сетчатке глаза. Особенность ТИА – отсутствие острого инфаркта или повреждения мозговой ткани.

Признаки транзиторных ишемических атак определяются не только временем сохранения неврологического дефицита, а выявлением изменений в головном мозге. Приступ обычно длится менее часа, и чаще – несколько минут. ТИА считается предупреждающим знаком острого ишемического инфаркта. Риск сильно возрастает на протяжении первых 48 часов.

Крайне важно выявить транзиторную ишемическую атаку головного мозга, поскольку симптомы могут напоминать другие состояния. К другим причинам преходящей неврологической дисфункции относятся мигрени, парциальные судороги, гипогликемия, обморок и гипервентиляция. Отличительный признак ТИА – фокальный неврологический дефицит, сопровождаемый нарушением речи.

Классификация

Согласно МКБ-10 транзиторная ишемическая атака классифицируется следующим образом:

  • ТИА в вертебро-базилярном бассейне (ВББ).
  • ТИА в каротидном бассейне.
  • Множественные и двусторонние ТИА.
  • Синдром преходящей слепоты.
  • ТГА — транзиторная глобальная амнезия.
  • прочие ТИА, неуточненная ТИА.

Следует отметить, что некоторые специалисты в области неврологии относят ТГА к мигренозным пароксизмам, а другие — к проявлениям эпилепсии.

По частоте транзиторная ишемическая атака бывает редкая (не чаще 2 раз в год), средней частоты (в пределах от 3 до 6 раз в год) и частая (ежемесячно и чаще).

Транзиторная ишемическая атака

В зависимости от клинической тяжести выделяют легкую ТИА продолжительностью до 10 мин., ТИА средней тяжести длительностью до нескольких часов и тяжелую ТИА, продолжающуюся 12-24 ч.

По данным Верещагина Н.В. (1980 г.) ТИА возникающая в вертебро-базилярном бассейне является самым распространенным типом транзиторной ишемии, на нее приходится примерно 70% всех случаев. Клинические проявления состоят из ряда симптомов и синдромов:

  • системные случаи головокружения с приступами головной боли в области затылка и другими стволовыми симптомами;
  • различные нарушения работы зрительного анализатора: нистагм, диплопия, гемианопсия (двусторонняя слепота, возникающая в половине поля зрения), фотопсия (появление в поле зрения движущихся образов);
  • тошнота и рвота, которая может быть неукротимой;
  • альтернирующие синдромы и разные варианты проявлений синдрома Валенберга и Захарченко;
  • дроп-атаки (внезапное падение человека без потери сознания);
  • атаки дезориентировки;
  • временная утрата памяти и другие признаки транзиторного глобального амнестического синдрома;
  • синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярного бассейна, наиболее часто возникающий в виде дисциркуляторынх обмороков — синкопального вертебрального синдрома Унтерхарншайдта.

Окклюзия артерий каротидной системы приводит:

  • к преходящим геми- и монопарезам;
  • гипестезии по гемитипу в одной из конечностей и пальцах;
  • различным нарушениям речи, наиболее часто проявляющимся в виде частичной моторной афазии;
  • развитию оптико-пирамидного синдрома.

Шейный остеохондроз – современный недуг, который поражает 60-80% населения среднего возраста индустриальных развитых стран. Остеохондроз ведет к стенозу – сдавливанию сосудов вдоль спинного мозга в результате образования грыж, остеофитов, а также разрастания и утолщения других позвоночных тканей. Изначально человек испытывает только скованность, болевой синдром в пораженном отделе позвоночника, но в дальнейшем присоединяется корешковый синдром. Он проявляется в виде головной боли, парестезиях, нарушениях речи и обоняния.

Самым опасным при шейном остеохондрозе становится компрессия – сдавливание позвоночной артерии каротидной системы. Оно вызывает развитие синдрома позвоночной артерии, который выражается в виде постоянной или приступообразной жгучей головной боли, больше всего охватывающей затылок, виски и шею. Может привести к ишемии церебральных тканей и развитию различных общемозговых и очаговых симптомов как при микроинсульте.

В связи с непостоянным характером жалоб в поликлинику обращаются не все пациенты. Поэтому привести достоверные данные о частоте и распространенности этой патологии головного мозга невозможно. Установлен факт наличия предшествующей транзиторной церебральной ишемии в течение пяти лет до инсульта у 30–50% пациентов.

В МКБ-10 выделена подгруппа преходящих церебральных ишемических приступов и родственных им синдромов с кодом G45.

Их варианты отражают наиболее частую локализацию возникновения кратковременного механического препятствия в артериях, питающих головной мозг:

  • G45.0 — уровень вертебробазилярной артериальной системы;
  • G45.1 — нарушение кровоснабжения полушария мозга из-за временного перекрытия сонной артерии;
  • G45.2 — множественный характер поражения сосудов с двух сторон;
  • G45.3 — в клинике преобладает симптом преходящей слепоты;
  • G45.4 — ведущее проявление — временная амнезия (потеря памяти);
  • G45.8 — транзиторная ишемическая атака, связанная с другими причинами;
  • G45.9 — код ставится в диагнозе, если признаки ТИА имеются, но причины не уточнены.

Причины и факторы риска ТИА

Транзиторная ишемическая атака имеет практически те же причины, что и инсульт. Тромб или атеросклеротическая бляшка закупоривает просвет сосуда, не позволяя крови продвигаться по нему дальше, и участок головного мозга, который снабжался этим сосудом, не получает питательных веществ. Разовьется при этом ТИА или инсульт, зависит от диаметра закупоренного сосуда, места, где именно он перекрыт, времени развития ишемии и других факторов, некоторые из которых до сих пор остаются до конца не изученными.

ТИА иногда случается на фоне заболеваний, которые могут вызывать закупорку сосудов тромбами и бляшками:

  • Атеросклероз;
  • Инфекционный эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца;
  • Мерцательная аритмия;
  • Инфаркт миокарда;
  • Аневризма левого желудочка;
  • Искусственный сердечный клапан;
  • Пороки клапанов сердца;
  • Миксома предсердий;
  • Значительные кровопотери;
  • И некоторые другие патологические состояния.

Кроме этого, существуют некоторые факторы, повышающие риск развития ТИА:

  • Возраст пациента – транзиторная ишемическая атака чаще возникает у людей пожилого и старческого возраста;
  • Постоянное повышение артериального давления;
  • Повышение уровня холестерина в крови – холестерин откладывается на стенках сосудов и может закупоривать их просвет. Бляшки могут отрываться и мигрировать по сосудам, рано или поздно застревая там, где пройти уже не могут;
  • Курение;
  • Употребление алкогольных напитков;
  • Сахарный диабет;
  • Заболевания сердца;
  • Ожирение;
  • Малоподвижный образ жизни.

Чаще всего переходящие ишемические приступы проявляются у пациентов с церебральным атеросклерозом, повышенным давлением и их сочетанием. Гораздо меньшая роль отводится таким этиологическим факторам, как сахарный диабет, васкулиты, сдавление артерий остеофитами при остеохондрозе шейного отдела позвоночника.

Гипертония – одна из основных причин развития ТИА

Среди других, более редких, причин развития ТИА можно выделить:

  • тромбоэмболические нарушения в сосудах мозга, которые возникают вследствие сердечных аритмий, врожденных и приобретенных пороков сердца, бактериального эндокардита, мерцательной аритмии, протезирование клапанного аппарата сердца, внутрисердечных опухолей и пр.;
  • внезапное падение АД, что приводит к острой гипоксии мозговой ткани (шок любого генеза, болезнь Такаясу, ортостатическая гипотония, кровотечение);
  • поражение мозговых артерий аутоиммунного характера (системные васкулиты, болезнь Бюргера, синдром Кавасаки, темпоральный артериит);
  • патологические нарушения в шейном отделе позвоночного столба (остеохондроз, спондилоартроз, спондилез, межпозвонковая грыжа, спондилолистез);
  • нарушения в системе крови, которые сопровождаются повышенной склонностью к тромбообразованию;
  • мигрень, особенно клинический вариант с аурой (риск такого варианта ТИА значительно повышен у женщин, которые принимают оральные контрацептивы);
  • расслоение (диссекция) мозговых артерий;
  • врожденные дефекты сосудистого аппарата головного мозга;
  • злокачественные новообразования любой локализации;
  • болезнь Мойя-Мойя;
  • тромбоз глубоких вен нижних конечностей.

Факторы риска развития ТИА:

  • артериальная гипертония;
  • атеросклероз и гиперлипидемия;
  • сахарный диабет;
  • гиподинамия;
  • избыточная масса тела;
  • вредные привычки;
  • все вышеописанные заболевания и патологические состояния.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это кратковременное нарушение кровообращения мозга, которое обычно длится не больше шестидесяти минут и не приводит к инфаркту головного мозга.

ТИА, как и ишемический инсульт, вызвана тем, что какой-либо участок головного мозга не получает крови вообще или получает ее недостаточно для нормального питания. В отличие от инсульта, она длится гораздо меньше по времени, симптомы проходят самостоятельно и не приводят к летальному исходу. Однако следует помнить, что без соответствующего лечения транзиторной ишемической атаки значительно повышается риск развития инсульта в очень скором времени.

Насколько распространено данное заболевание сказать сложно, поскольку часто пациенты не обращаются за помощью. Кратковременные неврологические симптомы, которые к тому же проходят самостоятельно без какого-либо лечения, считаются ими не особенно опасными, что в корне неверно.

Виды транзиторной ишемической атаки, классифицированные по патофизиологическим механизмам, сходны с подтипами ишемического инсульта. К причинам относится атеротромбоз, сердечная эмболия малых сосудов (для лакунарного типа), криптогенные и необычные виды, такие как сосудистая диссекция, васкулиты.

Общие факторы риска для всех ишемических атак: сахарный диабет, гипертония, возраст, курение, ожирение, алкоголизм, нездоровое питание, психосоциальный стресс и отсутствие регулярной физической активности. Предыдущие ТИА в анамнезе значительно повышают вероятность рецидивов. Среди существующих факторов риска гипертония считается наиболее весомым.

Механизм развития ишемической атаки – кратковременное прерывание артериального кровотока, которое происходит по нескольким причинам:

  1. Атеротромбоз крупных артерий может быть внутричерепным или экстракраниальным. Механизм развития обусловлен снижением потока крови к месту артериального стеноза или эмболии непосредственно мозговой артерии.
  2. Ишемические поражения мелких сосудов. В основе патологии находится липогиалиноз или атеросклероз. Изменения возникают у пожилых людей с гипертонией, атеросклерозом периферических артерий.
  3. Сердечная эмболия. Сгусток крови образуется в камере сердца (чаще всего в левом предсердии) на фоне фибрилляции.
  4. Криптогенный (транзиторная церебральная ишемическая атака неуточненная) – это развитие ишемии без атеротромбоза или эмболии, инсульты неизвестного происхождения.
Транзиторная ишемическая атака: факторы риска

К редким причинам относятся артериальная диссекция или гиперкоагуляционные состояния. У мужчин возникает синдром подключичного обкрадывания. При этом стеноз подключичная артерия около начала позвоночной артерии приводит к падению уровня кровотока в затылочном регионе во время физической нагрузки руками. Во время приступа появляются признаки вертебробазилярной ишемии.

Снижение мозгового кровотока ниже 20-30 мл на 100 г ткани в минуту вызывает неврологические симптомы. Развитие инфаркта зависит от степени уменьшения кровотока и продолжительности такого сокращения. Если кровоток восстанавливается в критический период, то ишемические симптомы исчезают. Причины транзиторной ишемической атаки делят на две большие группы:

  1. Снижение кровотока из-за нарушений гемодинамики, а именно: падение церебрального перфузионного давления или сердечной аритмии, которая усугубляется сужением просвета мозговых артерий.
  2. Эмболическое происхождение – перекрытие просвета мозговых артерий тромбом, который мигрирует из камер сердца.

Оба механизма достаточно распространены, но чаще закупорку сосудов провоцирует именно небольшие кровяные сгустки.

Причины ТИА головного мозга совпадают с основными провоцирующими факторами ишемического инсульта:

  • наиболее подвержены атакам мужчины в возрасте после 50 лет;
  • атеросклеротические изменения сосудов;
  • гипертензия;
  • системные заболевания сосудов воспалительной и аутоиммунной природы (красная волчанка, васкулит);
  • лишний вес (ожирение) и эндокринная патология;
  • сахарный диабет;
  • изменение костных отростков позвоночника в шейном отделе;
  • болезни сердца, аритмии;
  • отравление никотином при курении;
  • действие алкоголя.

Все перечисленные факторы нарушают правильную реакцию сосудов мозга в ответ на увеличение потребности в питательных веществах, умственную работу, физическую нагрузку. Вместо усиленного кровоснабжения наступает спазм, что приводит к более или менее выраженной диспропорции между «запросом» нейронов и обеспечением.

При наличии тяжелых сердечных и эндокринных заболеваний транзиторная ишемия возможна в детском и подростковом возрасте.

Транзиторная ишемическая атака последствия

Клинические исследования подтвердили снижение частоты возникновения ишемического инсульта в группе больных, принимающих лечение на 30–45%. Это при достоверных данных о выявлении инсульта:

  • в ближайшие годы у ¼ части пациентов с ишемическими атаками;
  • в течении первой недели — в 43% случаев.

Поэтому требования врачей обращаться в больницу, даже если симптомы исчезли, однозначно и обеспечивает пациенту профилактику тяжелых нарушений.

В левой колонке таблицы приведены ссылки на авторов исследований, достоверность не вызывает сомнений и подтверждается количеством участников

Надеяться только на лекарства без соблюдения личных правил защиты не нужно. От образа жизни человека зависят последствия больше, чем от лекарств. Рекомендуется:

  • исключить курение и алкоголь;
  • придерживаться противоатеросклеротической диеты всю оставшуюся жизнь (резко ограничить животные жиры, высококалорийные продукты, перейти на растительные масла, рыбу, молочные изделия со сниженной жирностью, обязательно в любое время года употреблять овощи и фрукты);
  • физическая активность ограничивается только в занятиях тяжелыми видами спорта, показаны пешие прогулки, плавание, фитнес, велосипедный спорт;
  • контроль за артериальным давлением поможет своевременно предотвратить ТИА, избавиться от мозговых проблем.

К транзиторным ишемическим атакам следует относиться как к предупреждающему «звонку» о нарастании риска инсульта. Прислушиваясь к «сигналам» своего организма, можно избежать тяжелой патологии, продлить активную жизнь и не быть в тягость родным и близким.

На вероятность развития транзиторной ишемической атаки оказывают значительное влияние как имеющиеся заболевания (преимущественно сердечнососудистой системы), так и особенности образа жизни.

Среди заболеваний, повышающих шанс возникновения транзиторной ишемической атаки можно выделить:

  1. Атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга. При атеросклерозе просвет кровеносного сосуда сужается, (в зависимости от выраженности патологического процесса) и даже в случае возникновения небольшого спазма сосудов, их проходимость существенно нарушается, что приводит к нарушению кровоснабжения тканей мозга.
  2. Гипертоническая болезнь. При длительном течении стенки сосудов теряют эластичность, что в сочетании с атеросклерозом (возникновению которого артериальная гипертензия способствует) значительно повышает шанс возникновения транзиторной ишемической атаки.
  3. Патологические процессы сердца, которые повышают вероятность тромбообразования. Это может быть мерцательная аритмия, инфаркт миокарда, бактериальный эндокардит и различные кардиомиопатии.
  4. Никотиновая зависимость.
  5. Диабет первого типа, а также курение.

Патогенез церебральной ишемии

В развитии ишемии церебральных тканей различают 4 этапа. На первом этапе происходит ауторегуляция — компенсаторное расширение церебральных сосудов в ответ на снижение перфузионного давления мозгового кровотока, сопровождается увеличением объема крови, заполняющей сосуды мозга.

Второй этап — олигемия — дальнейшее падение перфузионного давления не может быть компенсировано ауторегуляторным механизмом и приводит к уменьшению церебрального кровотока, но при этом уровень кислородного обмена еще не страдает.

Транзиторная ишемическая атака последствия

Третий этап — ишемическая полутень — возникает при продолжающемся снижении перфузионного давления и характеризуется снижением кислородного обмена, приводящем к гипоксии и нарушению функции церебральных нейронов. Это обратимая ишемия.

Если на стадии ишемической полутени не происходит улучшения кровоснабжения ишемизированных тканей, что чаще всего реализуется за счет коллатерального кровообращения, то гипоксия усугубляется, нарастают дисметаболические изменения в нейронах и ишемия переходит в четвертую необратимую стадию — развивается ишемический инсульт.

Лечение временных нарушений кровообращения в тканях мозга

Характерные признаки нарушения провоцируют внезапное проявление отклонений, а в ближайшем времени отмечается регрессия симптомов. Острая форма сменяется быстрым ощущением улучшения. Диагностика ТИА часто затруднительна, о чем свидетельствует статистика, где 60% случаев неправильно диагностированы. Дифференциальная диагностика может вводить в заблуждение даже опытных специалистов из-за различия симптоматики в зависимости от места образования тромба.

Симптомы при вертебробазилярном синдроме:

  • сильное головокружение;
  • нарастающее усиление шума в ушах;
  • тошнота со рвотными позывами и икотой;
  • Транзиторная ишемическая атака (ТИА) избыточное потоотделение;
  • отклонение в координации;
  • интенсивный болевой синдром, чаще локализуется в области затылка;
  • патология зрительного восприятия – появляются резкие вспышки света, сужается поле зрения, туман перед глазами, раздвоение картинки, исчезновение отдельных участков со зрения;
  • резкие изменения АД;
  • кратковременная амнезия;
  • реже отмечаются патологии речевого аппарата и глотательного рефлекса.

Дополнительно отмечается патология координации: шаткость, проба на касание пальцем носа показывает промах.

Полушарный синдром характеризуется:

  • резким исчезновением зрения или сильным ухудшением его качества на одном глазе. Появляется со стороны нахождения тромба. Длится порядка 5 минут;
  • заметная слабость, появляется онемение участков, ухудшается чувствительность половины тела, особенно конечностей. Преимущественно поражается сторона, противоположная пораженному глазу;
  • мышцы лица снизу ослабевают, кисти испытывают онемение, это сопровождается слабостью; непродолжительная патология речи с низкой выразительностью;
  • кратковременное судорожное состояния на ногах.

Церебральная патология проявляется:

  • частичным и непродолжительным отклонением в речевом аппарате;
  • ухудшением чувствительности и качества движения;
  • судорожным состоянием с одним продолжительным или несколькими временными приступами;
  • полным исчезновением зрения.

При повреждении в области шейного отдела могут появляться симптомы: мышечная слабость, потеря чувствительности или паралич без потери сознания. Состояние восстанавливается за считаные секунды, и человек может встать на ноги.

Признаки чаще всего проявляются очаговыми нервными признаками. Гораздо реже развиваются общемозговые признаки, такие как головная боль, вертиго, приступы тошноты с рвотными позывами, нарушение сознания.

Симптомы инсульта и ТИА в первые часы невозможно различить, потому при любых признаках нарушения мозгового кровотока нужно обратиться за медицинской помощью

Симптомы ТИА зависят от локализации атеросклеротических бляшек – в каротидном или вертебро-базилярном сосудистом русле.

Данный вид ТИА встречаются чаще всего и составляют до 70% переходящих ишемических атак.

Симптомы ТИА :

  • приступы системного головокружения;
  • вегетативно-сосудистые нарушения;
  • шум и звон в голове и в ушах;
  • головная боль распирающего характера в затылке;
  • приступы затяжной икоты;
  • бледность кожных покровов;
  • повышенное потообразование;
  • зрительные нарушения – точки, зигзаги перед глазами, выпадение полей зрения, двоение, туман перед глазами;
  • признаки бульбарного синдрома (нарушение глотания, произношения слов, потеря голоса);
  • нистагм;
  • нарушение статики и координации движений;
  • дроп-атаки – приступы резкого падения без потери сознания.

Проявляется в основном очаговой неврологической симптоматикой, чаще всего это чувствительные нарушения. Порой симптомы настолько мизерны, что пациент даже не понимает, что с его организмом что-то не так.

Симптомы ТИА :

  • онемение некоторых участков тела, чаще всего ото одна конечность, но может протекать и по типу гемианестезии (поражение руки и ноги на одной половине тела);
  • развитие двигательных нарушений в виде монопареза или гемипареза (поражение одной конечности или руки и ноги на одной половине тела);
  • если поражение локализируется в левом полушарии, то развиваются проблемы с речью – афазия, корковая дизартрия;
  • приступы судорог;
  • слепота на один глаз.

Длительность и обратимость симптомов ТИА различная, от нескольких секунд до 24 часов. Но, тем не менее, точный диагноз можно поставить только спустя некоторое время. Дело в том, что при ТИА по данным дополнительных методов исследования (МРТ и КТ) никаких патологических очагов не находят. Если такое случается, то речь должна идти уже об инсульте даже в случае, когда все признаки исчезли на протяжении первой сутки после начала. В медицине существует специальный термин для данного вида нарушения кровообращения в мозговой ткани – “малый инсульт”.

Симптомы инсульта

Транзиторные ишемические атаки проявляются совокупностью неврологических признаков, которые спонтанно исчезают на протяжении 24 часов. Симптомы обычно не связаны с постоянным инфарктом головного мозга – очагом. Длительность приступа не превышает 5-10 минут. При более длительном течении проявления обычно исчезают за 2-3 часа.

МРТ показывает нормальную картину мозговой ткани. Иногда определяется изменение измеряемого коэффициента диффузии у 21-70% из пациентов спустя 17 часов после начала симптомов. Продолжительность визуализации признаков напрямую связана с длительность атаки. Двигательные нарушения и афазия также связаны с выявлением очагов в головном мозге.

Транзиторная ишемическая атака последствия

Очаги точечные или небольшие — от 5 до 40 мм в диаметре, бывают корковыми и подкорковыми. Частота рецидивирующих инсультов на протяжении семи дней обычно составляет 7,1% для ТИА с очагами в тканях мозга и 0,4% для безинфарктных приступов.

Транзиторная ишемическая атака: симптомы

Симптомы транзиторных ишемических атак зависят от пораженной артерии. При каротидной недостаточности, которая возникает почти в 90% случаев ТИА, развивается гемианестезия и гемипарез. К общемозговым симптомам относится головная боль, дисфазия и расстройство поля зрения. Наиболее распространенным клиническим проявлением вертебробазилярной недостаточности является головокружение, нарушение координации, нарушение речи в виде дизартрии.

Общие симптомы, такие как головокружение, шум в ушах характерны для повреждения артерий в вертебробазилярном бассейне. Они не появляются в одиночку, а в комбинации с очаговыми признаками. При поражении сосудов каротидного бассейна чаще появляется головная боль, тревожность или рассеянность.

Локальные

При обследовании важно выявить очаговые нарушения речи – наиболее распространенный признак ТИА. Исследование черепно-мозговых нервов показывает монокулярную слепоту, асимметрию лица, выпадение поля зрения, диплопию и нарушения движения языка, проблемы с глотанием и снижение слуха. Нарушение чтения и письма вызвано окклюзией глазной артерии.

Симптомы ТИА определяются локализацией очага поражения. В диагностике они указывают на неблагополучную зону кровоснабжения мозга. В неврологии различают:

  • общемозговую симптоматику — головокружение, приступ головной боли, тошноту, слабость, кратковременную потерю сознания;
  • локальные проявления — более специфичны, типичны для определенных участков поражения.

Для любого головокружения, пошатывания при ходьбе нужно выяснить причину

Именно по очаговым проявлениям можно отличить одну форму ТИА от другой.

Вертебробазилярные атаки — наиболее частое проявление временной ишемии (до 70% всех случаев). Они имеют очень многообразные клинические симптомы. Возникают при повороте головы или спонтанно.

Синдром «шейной» мигрени — связан с повреждением позвоночных артерий при деформирующем спондилезе и остеохондрозе шейных позвонков. Проявляется:

  • острыми болями в области затылка и шеи с иррадиацией по поверхности головы в виде «каски» до надбровий;
  • головокружением и обмороком;
  • тошнотой;
  • шумом в ушах.

Вестибулярные нарушения — ощущение «вращения предметов», потеря равновесия, нистагм глазных яблок.

Атонические и адинамические изменения — преходящая слабость, потеря мышечного тонуса.

Судорожный синдром — характерны судороги в руках и ногах без потери сознания, происходит разгибание и вытягивание конечностей.

Сосудистые зрительные расстройства — пациент описывает внезапное нарушение зрения, пятна и точки перед глазами, оптические фигуры, изменение цветового восприятия.

Преходящие расстройства речи.

Пароксизмальные сокращения диафрагмы — вызывают приступы кашля, гипертензию, сердцебиение, слезо- и слюнотечение, сужение зрачков.

При изучении проходимости сонных артерий возможно выявление патологии

Каротидные транзиторные ишемические атаки связаны с нарушенным кровообращением на уровне сонных артерий. Характерные симптомы:

  • головные боли;
  • кратковременное нарушение сознания или ориентировки;
  • временная острая слабость и нарушение чувствительности в руках и ногах (гипотония мышц и парестезии);
  • возможны легкие речевые нарушения.

Опубликовано deneb в Чт, 10/06/2016 — 19:36

В наше время различные нарушения мозгового кровообращения являются достаточно распространенной патологией, которая к тому же начинает проявляться у все более молодых пациентов.

Транзиторная ишемическая атака, которую иногда также называют микроинсультом, хотя сама по себе в большинстве случаев значительной угрозы при своевременной госпитализации не несет, но стоит учитывать, что ТИА – это тревожный звоночек от организма – в значительного количества больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку в течение следующих пяти лет развивается полноценный инсульт .

Распространенность заболевания обусловлена рядом факторов, в первую очередь значительным распространением среди населения артериальной гипертензии, атеросклероза и других заболеваний сердечнососудистой системы.

Транзиторная (временная) ишемическая атака – краткосрочное острое состояние, спровоцированное нарушением кровообращения в мозговых тканях. Патология развивается по ишемическому типу – в структуре мозга образуется локальный очаг затруднения или полного отсутствия кровотока. Обычно сбои в работе системы кровоснабжения связаны с блокировкой кровотока, вызванной сужением или обтурацией (закупоркой) сосудистого просвета.

Симптомы ТИА

Транзиторная ишемическая атака: симптомы

Локальные

До приезда неотложной помощи больного укладывают на ровную поверхность, расстегивают тесную одежду, открывают окно для притока кислорода. Зубные протезы у пожилых людей вынимают. Транспортировку больного проводят в положении лежа с приподнятым на 30 градусов головным концом.

Клинические рекомендации касаются догоспитальной помощи:

  • восстановление дыхания при его нарушении: запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть, чтобы освободить дыхательные пути от перекрытия корнем языка;
  • АД снижают только при цифрах выше 200 на 100 мм рт.ст., не допускается резкое падение показателей.

Транзиторная ишемическая атака последствия

В условиях стационара внутривенно вводятся препараты, которые восстанавливают водно-электролитный баланс, а при подозрении на высокое внутричерепное давление – осмотических средств.

Лечение транзиторной ишемической атаки направлено на профилактику повторных инсультов с использованием антикоагуляционной терапии и статинов. Каротидная эндартерэктомия или артериальная ангиопластика со стентированием применяются при высоком риске повторной ишемии, но без неврологического дефицита. Операцию проводят при стенозе сонной артерии на 70% и более.  Антикоагуляционные препараты назначают, если тромб возник в сердце, например, при диагностированной фибрилляции предсердий.

Лечение ишемической атаки головного мозга направлено на предотвращение возможных последствий — ишемического инсульта и устранение причин, вызвавшей атаку. Если признаков транзиторной ишемической атаки у пациента уже не наблюдается, всё равно необходимо медицинское наблюдение, обследование пациента, коррекция лечения артериальной гипертензии, сопутствующих заболеваний.

При выявлении повышенной свёртываемости крови назначаются антикоагулянты и антиагреганты. При повышенном уровне холестерина назначают статины. Для улучшения кровообращения в сосудах мозга в лечении применяют ноотропные препараты, а также инфузионную терапию внутривенно капельно.

Недопустимо резкое снижение артериального давления при изначально высоких его цифрах, поскольку это может усугублять признаки ишемической атаки мозга и стать причиной ухудшения самочувствия. Если у пациента при обследовании обнаружена патологическая извитость сосудов шеи, что сказывается на кровоснабжении мозга, необходима консультация ангиохирурга, для решения вопроса об оперативном лечении.

Профилактика ишемических нарушений кровообращения мозга заключается в устранении факторов риска — причин, по которым ишемическая атака может повториться и привести к инсульту.

Необходим полный отказ от никотина и алкоголя, соблюдение диеты с ограничением животных жиров, жирной, жареной, острой, солёной, копчёной пищи.

Рацион должен быть обогащен растительной пищей, морепродуктами, клетчаткой. Необходим контроль за уровнем холестерина, свёртыванием крови, глюкозы крови, массой тела. Должна быть обеспечена адекватная физическая активность, недопустим малоподвижный образ жизни.

Существует несколько механизмов развития острых нарушений мозгового кровообращения и в частности ТИА. Но самым распространенным является следующий.

Микроэмболы и атероматозные массы, которые образуются в сонных и позвоночной артерии (они являются результатом распада атеросклеротических бляшек) с током крови могут перемещаться в сосуды более мелкого калибра, где и вызывают закупорку артерий. Чаще всего страдают конечные корковые ветви артериальных сосудов.

Атеросклероз поражает все сосуды в организме, среди которых и мозговые артерии, что приводит к ТИА или ишемическому инсульту

Эти тромбоцитарные и атероматозные массы по своей структуре являются очень мягкими и потому быстро поддаются растворению. После этого спазм артерии устраняется и кровоток на данном участке мозге нормализируется. Все симптомы проходят. Также эти микроэмболы могут иметь кардиогенное происхождение или быть следствием проблем в свертывающей системе крови.

Сам этот процесс длится всего несколько секунд или минут, но патологические признаки иногда длятся до 24 часов. Это связано с отеком сосудистой стенки вследствие ее раздражения, который проходит на протяжении нескольких часов после острого периода.

Но, к сожалению, не всегда развитие болезни такое благоприятное. Если растворение тромбов и спазм сосудов не устраняется самостоятельно на протяжении 4-7 минут, но в нейронах, которые находятся в условиях гипоксии, наступают необратимые изменения, и они погибают. Развивается инсульт. Но, к счастью, такие инсульты имеют относительно благоприятный прогноз, так как никогда не бывают обширными.

Для начала необходимо определить, требует ли транзиторная ишемическая атака лечения. Многие специалисты утверждают, что терапия ТИА вовсе не нужна, ведь все признаки проходят самостоятельно. Это действительно так, но существует 2 спорных момента.

Первый . ТИА является не самостоятельным заболеванием, а следствием первичной патологии. Потому все лечебные мероприятия должны быть направлены на терапию вызвавших нарушение заболеваний, а также на первичную и вторичную профилактику развития острых нарушений мозгового кровообращения.

Второй . Лечение ТИА должно проводиться по всем медицинским протоколам ведения пациентов с ишемическим инсультом, так как, уже было сказано, различить эти два состояния в первые часы просто невозможно.

Актилизе – препарат для тромболитической терапии, который вводят на протяжении первых 6 часов от начала симптомов

Основные лечебные мероприятия :

  • обязательная госпитализация в специализированное неврологическое отделение;
  • специфическая тромболитическая терапия (введение препаратов, которые способны растворять уже существующие тромбы), применяется в первые 6 часов от начала заболевания у пациентов, у которых все-таки подозревают инсульт;
  • антикоагулянтная терапия – введение лекарств, которые разжижают кровь и препятствуют образованию тромбов (гепарин, эноксапарин, дельтапарин, фраксипарин и др.);
  • медикаменты, которые нормализируют артериальное давление при его повышении (бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, сартаны, диуретики, блокаторы кальциевых каналов);
  • антиагреганты, которые препятствуют склеиванию тромбоцитов между собой и образованию тромбов (клопидогрель, аспирин);
  • препараты, которые владеют нейропротекторными способностями – защищают нервные клетки от повреждения, увеличивают их устойчивость к гипоксии;
  • антиаритмические препараты при сердечных нарушениях ритма;
  • медикаменты, которые снижают уровень холестерина в крови – статины (аторвастатин, розувастатин, симвастатин и пр.);
  • симптоматическая терапия и общеукрепляющие средства.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение может быть назначено при атеросклеротическом поражении экстракраниальных сосудов, в частности сонной. Существуют оперативные вмешательства трех типов:

  • каротидная эндартеректомия, когда атеросклеротическая бляшка удаляется из просвета сосуда вместе с внутренней частью его стенки;
  • стентирование суженных артерий;
  • протезирование – замена участков пораженной артерии аутотрансплантатом.

Прогноз и профилактика

Прогноз при транзиторной ишемической атаке благоприятный, но каждый такой эпизод – это повышение риска развития ишемического инсульта, потому необходимо принять все меры для профилактики и предотвращения сосудистой катастрофы в головном мозге.

Основные профилактические мероприятия :

  • коррекция факторов риска ТИА;
  • здоровый образ жизни;
  • правильное питание;
  • нормализация массы тела;
  • ликвидация вредных привычек;
  • лечение сопутствующих заболеваний – гипертонии, сахарного диабета, аритмий, атеросклероза и пр.;
  • достаточная двигательная активность;
  • прием кроворазжижающих препаратов людям из группы риска;
  • хирургическая коррекция сужений артерий.

О самом главном. Ишемическая атака — предвестник инсульта

Делая заключение, необходимо запомнить, что хотя транзиторная ишемическая атака и не несет прямую угрозу для жизни человека, но она является предупреждением организма о том, что в скором будущем может случиться непоправимое. Потому ни в коем случае нельзя игнорировать данное состояние, а необходимо принять все меры для предотвращения катастрофы.

Лечение транзиторной ишемической атаки должно быть начато как можно раньше. Больные экстренно госпитализируются в отделение реанимации, где им должна быть оказана неотложная помощь. Обязательно назначают постельный режим и мониторинг артериального давления. Пациент находится в реанимации не менее четырех часов, а по показаниям и дольше, затем его переводят в отделение неврологии для дальнейшего лечения.

Кроме них применяются и другие лекарственные средства:

  • Антиагреганты (аспирин, клопидогрел, дипиридамол и др.) – их назначение крайне важно для профилактики развития ишемического инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний. Эти препараты снижают агрегацию тромбоцитов, что препятствует образованию тромбов.
  • Непрямые антикоагулянты (варфарин, ксарелто) – их назначают при мерцательной аритмии, если в желудочках сердца обнаружен тромб, при недавно перенесенном инфаркте миокарда и других патологиях по показаниям. Прием варфарина требует регулярного проведения анализа крови для контроля за свертываемостью.
  • Статины – назначают для снижения уровня холестерина, чтобы избежать образования холестериновых бляшек и закупорки ими кровеносных сосудов.
  • Нейропротекторы (магния сульфат, глицин, актовегин, церебролизин) – применяются для защиты головного мозга и для улучшения его питания, что крайне важно при нарушении кровоснабжения;
  • Больным сахарным диабетом, а также при повышении уровня сахара в крови необходимо назначать инсулин и следить за показателями сахара.

В некоторых случаях может быть срочно назначено хирургическое лечение.

Чаще всего больные обращаются за медицинской помощью уже после исчезновения признаков ТИА, и их лечение направлено не на устранение самого приступа, а на профилактику осложнений: ишемических инсультов и заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Признаки аортально-церебральных атак

При нарушении циркуляции крови в зоне аорты до отходящих сонных и позвоночных артерий приступы носят характер более тяжелых каротидно-вертебральных. У пациентов появляется:

  • кратковременное потемнение в глазах;
  • головокружение и шум в голове;
  • нарушена ориентировка в пространстве;
  • внезапная слабость в конечностях;
  • расстройства речи.

Патология может возникнуть при коарктации аорты. При этом на фоне повышенного артериального давления возникают:

  • резкие головные боли;
  • чувство тяжести в затылке;
  • ощущение покачивания или вращения предметов вокруг;
  • снижение тонуса мышц;
  • пошатывание при ходьбе;
  • тошнота и рвота.

Проявления усиливаются во время изменения положения головы.

Шум в ушах носит мучительный характер

Дифференциальная диагностика

При подозрении на преходящее нарушение мозгового кровообращения проводят инструментальное обследование на протяжении 24 часов. Предпочтительным методом считается МРТ со взвешенной визуализацией или с КТ-ангиограммой. Врач исследует цервикоцефальную сосудистую сеть пациента на предмет атеросклеротических поражений. Применяют ультрасонографию сонной артерии или транскраниальную допплерографию, КТ-ангиографию.

КТ - МРТ при ТИА (Транзиторная ишемическая атака).

При поражении бассейна сонной артерии пациенту могут назначить каротидную эндартерэктомию для восстановления проходимости сонной артерии и снижения риска последующих инсультов. Обязательно проводят ЭКГ, эхокардиограмму для поиска кардиоэмболического источника приступа, выявления открытого овального отверстия, клапанной дисфункции, тромба или атеросклероза.

При ТИА быстро проходят неврологические симптомы, и лечение направлено на снижение риска повторного инсульта.

Поскольку симптомы ТИА схожи с некоторыми другими заболевания, важное значение для правильного лечения имеет проведение дифференциальной диагностики.

Следует отличать транзиторную ишемическую атаку от таких заболеваний, как эпилепсия, рассеянный склероз, мигрень, опухоли головного мозга, болезнь Меньера и некоторые другие. Это важно, поскольку тактика лечения ТИА отличается.

Эпилептический припадок – начинается обычно в подростковом возрасте, в то время как ТИА характерна для более пожилых людей. Начинается внезапно и длится не больше 5–10 минут. К парезу конечностей присоединяется их подергивание. Часто судорожные припадки сопровождаются потерей сознания. Важное значение для диагностики в данном случае имеет ЭЭГ, так как на ней проявляются типичные для эпилепсии изменения.

Дебют рассеянного склероза – также начинается у людей более молодого возраста. Симптомы развиваются постепенно и проявляются больше суток.

Мигрени – могут так же, как и ТИА, сопровождаться похожими неврологическими симптомами. Мигрень чаще всего впервые проявляет себя у молодых людей, однако бывают случаи ее начала и у пожилых. Развивается она, в отличие от ТИА, медленно, длится несколько часов, а то и суток. Часто сочетается с привычными для мигрени зрительными расстройствами, так называемой мигренозной аурой: вспышки света или цветные зигзаги перед глазами, слепые пятна.

Болезнь Меньера, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, вестибулярный нейронит – симптомы этих заболеваний схожи с симптомами транзиторных ишемических атак, однако при них нет двоения в глазах, расстройства чувствительности и других признаков поражения ствола головного мозга.

Никак не отличаются от ТИА по симптоматике некоторые опухоли головного мозга, небольшие кровоизлияния в мозг, субдуральные гематомы. В этом случае поставить правильный диагноз помогает только компьютерная и магнитно-резонансная томографии.

Степени тяжести ТИА

В зависимости от динамики заболевания, выделяют 3 степени тяжести транзиторной ишемической атаки:

  1. Легкая – очаговые неврологические признаки присутствуют до 10 минут, проходят самостоятельно, последствие никаких не остается.
  2. Средней тяжести – признаки длятся от 10 минут до нескольких часов, проходят самостоятельно или под действием терапии без последствий.
  3. Тяжелая – неврологическая симптоматика присутствует от нескольких часов до 1 сутки, проходит под действием специфической терапии, но после острого периода наблюдаются последствия в виде мелкой неврологической симптоматики, которая не влияет на качество жизни, но выявляется при осмотре врачом-неврологом.

Транзиторная ишемическая атака последствия

В зависимости от частоты атак различают:

  • редкие ТИА – не чаще, чем 1-2 раза в год;
  • со средней частотой – 3-6 раз в год;
  • частые – 1 раз на протяжении месяца или еще чаще.

Основой критериев тяжести ишемических атак служит необходимое время для полного восстановления функций организма. Принято различать:

  • легкую степень — если продолжительность приступа до десяти минут;
  • среднетяжелую — продолжительность от 10 минут до нескольких часов, при отсутствии каких-либо остаточных явлений после приступа;
  • тяжелую — атака длится от нескольких часов до суток, возможна легкая органическая симптоматика и впоследствии.

Основные клинические проявления нарушения мозгового кровообращения, или симптомы ТИА

Чтобы лучше понять, что представляет из себя транзиторная ишемическая атака, уместным будет коротко вспомнить о церебральных сосудистых расстройствах в целом.

Нарушения кровообращения головного мозга бывают острыми и хроническими. Говоря об острых расстройствах, обычно имеют в виду ишемические и геморрагические инсульты. Однако нередко встречаются также расстройства, называемые преходящими (динамическими) нарушениями мозгового кровообращения. Их особенность в том, что они, начавшись как острый процесс, в течение короткого времени (от 15-20 минут до 24 часов) подвергаются обратному развитию и исчезают без видимых следов.

Таким образом, данное заболевание представляет собой преходящее ишемическое расстройство мозгового кровообращения.

Причины

Основные причинные заболевания, приводящие к развитию транзиторных ишемических атак, следующие: атеросклероз, гипертония, повышение свёртываемости и вязкости крови, шейный остеохондроз, реже гипотония (например при кровопотере), сахарный диабет и др.

Непосредственной причиной транзиторных ишемических нарушений при данных заболеваниях может явиться либо небольшой тромб, с которым быстро “справляется” противосвёртывающая система организма; либо просто значительное сгущение крови с нарушением кровотока; либо продолжительный спазм одного или нескольких мозговых сосудов.

Способствуют развитию данной патологии также стрессы, эмоциональные переживания, вредные привычки.

Симптомы

Симптоматика транзиторной ишемической атаки, конечно же, зависит от того, в каких именно сосудах произошла патология. Чаще всего встречается поражение в вертебро-базилярном бассейне (в отличие от ишемического инсульта, где больше поражаются средние мозговые артерии). Появляются головокружение, тошнота, иногда рвота, шаткость походки, неустойчивость при ходьбе или стоянии, головная боль (чаще в затылочной области). Часто отмечаются шум в ушах, нистагм, иногда расстройства слуха, зрения, памяти. В редких случаях может нарушиться сознание.

Реже наблюдаются транзиторные ишемические атаки в бассейне сонных, средних мозговых и других артерий. При этом могут отмечаться параличи и парезы конечностей, расстройства речи, чувствительности, зрения и другие симптомы.

Во всех случаях, наблюдаемая симптоматика полностью обратима и проходит в течение первых же суток. В противном случае это будет уже не транзиторное расстройство, а инсульт, и симптомы его, оформившись, становятся стойкими и продолжаются как минимум несколько недель.

Лечение

В связи с тем, что симптоматика транзиторных ишемических атак является обратимой, может показаться, что лечения в таких случаях не требуется вообще.

Однако, есть несколько причин, по которым лечение при данном заболевании необходимо. Во-первых, врач никогда не знает заранее, будет ли это транзиторное нарушение или инсульт. Поэтому необходимо незамедлительное начало лечебных мероприятий. Возможно (хотя этот вопрос является спорным), что в некоторых случаях именно быстрое начало лечения предотвращает развитие инсульта и способствует исчезновению симптомов.

Во-вторых, появление данной патологии говорит о наличии серьёзных проблем в сосудистой системе организма в целом и в системе кровоснабжения мозга в частности. Следовательно, обязательно должно проводиться лечение: как самой болезни, так и предшествующего ей патологического фона.

В-третьих, хотя видимая симптоматика при транзиторных ишемических нарушениях и является полностью обратимой, это не значит, что они вообще никак не отражаются на состоянии здоровья. Несмотря на преходящий характер данных нарушений, определённые последствия они могут иметь, о чём будет сказано ниже. Всё это делает необходимым лечебные мероприятия при данном заболевании.

Последствия

Сам факт того, что больной перенёс транзиторную ишемическую атаку, должен серьёзно насторожить его в отношении к собственному здоровью. У ряда больных в ближайшие 3-5 лет после перенесённой транзиторной атаки развивается ишемический инсульт.

Также нередкими являются повторные транзиторные нарушения, и каждое из них всё больше приближает больного к инсульту, и всё больше свидетельствует о неполадках в сосудистой системе организма.

У многих больных, один или несколько раз перенесших транзиторные ишемические расстройства, через несколько месяцев или лет отмечаются нарушения памяти, ухудшение интеллекта, снижение остроты мыслительных способностей.

Разумеется, даже более серьёзные заболевания иногда поддаются излечению, не оставляя значимых последствий. И подобных неприятностей, как правило, вполне можно избежать, если больной после перенесённого заболевания будет уделять достаточное внимание своему здоровью, сторониться стрессов, вредных привычек и периодически консультироваться у невролога.

Вызов скорой помощи

Если вы подозреваете, что у человека симптомы транзиторной ишемии мозга, нужно незамедлительно вызвать скорую помощь. Чётко и внятно сообщить диспетчеру скорой помощи о своих подозрениях и о том, какие симптомы вы наблюдаете. До приезда скорой, обеспечить пациенту горизонтальное положение, создать приток свежего воздуха.

Если у пациента наблюдается рвота — повернуть его голову на бок и удерживать её в таком положении при рвотных позывах, чтобы он не захлебнулся рвотными массами. Измеряйте кровяное давление и пульс, фиксируйте данные и покажите врачу скорой. Уточните, если пациент в сознании, чем он болел и какие лекарственные средства принимал, какие причины могли вызвать ухудшение самочувствия, также сообщите эту информацию врачу.

Нельзя давать пациенту ни питья, ни еды, поскольку у него есть вероятность нарушения функции глотания, из-за чего может наступить удушье. Помните, что от того, насколько оперативно и чётко Вы окажете доврачебную помощь, зависит эффективность дальнейшего лечения жизнь пациента.

Прогноз

Транзиторная ишемическая атака последствия

При транзиторной ишемической атаке важно выявить факторы риска, на которые можно повлиять. Медикаментозная терапия позволяет удерживать АД в пределах нормы, влиять на параметры крови и образование тромбов. С помощью питания снижаются уровни липидов и глюкозы в крови.

Для прогнозирования последующих инсультов проводится оценка по следующему опроснику ABCD2:

  1. Возраст старше 60 лет  — 1 балл.
  2. Артериальное давление больше или равно 140/90 мм рт. ст. при первом измерении — 1 балл.
  3. Симптомы: очаговые признаки со слабостью в конечностях (2 балла) или нарушение речи без пареза (1 балл).
  4. Длительность приступа: дольше 60 мин (2 балла) или от 10 минут до часа (1 балл).
  5. При повышенном уровне глюкозы в крови добавляется еще 1 балл.

Определяется двухдневный риск инсульта. При суммарном количестве баллов около единицы он минимален. При 2-3 баллах – 1,3%, при 4-5 – 4,1%, при 6-7 – более 8%. Последствия ТИА зависят от пораженной области головного мозга. У пациентов может сохраняться шаткость походки, снижение зрения.

Если быстро среагировать на симптоматику, позвонить в скорую помощь и выполнить своевременную терапию, ТИА будет иметь регрессивное течение и через непродолжительное время человек вернётся к нормальной жизни. При откладывании обращения к врачу ТИА может перерасти в инфаркт или инсульт. Прогноз от этого ухудшается, есть риск инвалидности или летального случая. Почтенный возраст, вредные привычки и соматические нарушения ухудшают прогноз на выздоровление и увеличивают продолжительность приступа.

Прогноз при транзиторной ишемической атаке благоприятный, но каждый такой эпизод – это повышение риска развития ишемического инсульта, потому необходимо принять все меры для профилактики и предотвращения сосудистой катастрофы в головном мозге.

Основные профилактические мероприятия :

  • коррекция факторов риска ТИА;
  • здоровый образ жизни;
  • правильное питание;
  • нормализация массы тела;
  • ликвидация вредных привычек;
  • лечение сопутствующих заболеваний – гипертонии, сахарного диабета, аритмий, атеросклероза и пр.;
  • достаточная двигательная активность;
  • прием кроворазжижающих препаратов людям из группы риска;
  • хирургическая коррекция сужений артерий.

О самом главном. Ишемическая атака — предвестник инсульта

Делая заключение, необходимо запомнить, что хотя транзиторная ишемическая атака и не несет прямую угрозу для жизни человека, но она является предупреждением организма о том, что в скором будущем может случиться непоправимое. Потому ни в коем случае нельзя игнорировать данное состояние, а необходимо принять все меры для предотвращения катастрофы.

ТИА – особенности диагностики

Такой диагноз как транзиторная ишемическая атака устанавливается на основании сочетания характерной клинической картины очаговых нарушений функций мозга с длительностью приступа менее суток. Если же подобные расстройства длятся дольше 24 часов, то, скорее всего, будет установлен уже другой диагноз, а именно – ишемический инсульт.

Факт наличия очаговых нарушений устанавливается невропатологом в процессе осмотра пациента, проверки чувствительности, активности рефлексов, также обращают внимание на четкость произношения.

Для подтверждения диагноза, а также для точного выявления локализации процессов в сосудистой стенке, способствующих возникновению ТИА могут использоваться такие методы диагностики:

  1. Магнитно-резонансная томография. Метод позволяет установить локализацию поражения, состояние тканей мозга (опровергнуть или подтвердить наличие инсульта, ведь клиника практически идентична).
  2. Ультразвуковое исследование сосудов шеи (доплерография).
  3. ЭЭГ. Позволяет исходя из электрической активности мозга судить о локализации и примерных объемах поражения.
  4. Для получения более точного представления о состоянии и проходимости сосудов используют ангиографию.

Причину возникновения ТИА выявляют при помощи таких исследований:

  1. ЭКГ. Метод позволяет исключить поражения сердца как причину ТИА.
  2. Липидограмма. Данные, полученные при этом исследовании, позволяют судить о наличии атеросклероза .
  3. Коагулограмма. Позволяет установить, не являются ли причиной ТИА нарушения свертываемости крови.

2 Почему возникает транзиторная ишемическая атака?

Каковы причины прекращения кровотока в мозговых сосудах? Их спазм или закупорка (частичная или полная). Транзиторная ишемическая атака чаще развивается из-за атеросклероза сосудов. Атеросклероз — наиболее частая причина нарушений мозгового кровообращения. Атеросклероз — это отложение в сосудах бляшек из «плохого» холестерина, триглицеридов. Эти бляшки, разрастаясь, способны закупорить сосуд, тогда возникает тромбоз, или вовсе могут оторваться с развитием эмболии.

Помимо атеросклероза, выделяют следующие причины возникновения транзиторной ишемии:

  • артериальная гипертензия
  • воспаление стенки сосудов (эндартериит)
  • заболевания сердца (аритмии, ИБС, кардиомиопатии)
  • эндокринные заболевания
  • патологическая извитость сосудов
  • остеохондроз шейного отдела позвоночника.

Транзиторная ишемическая атака и инсульт (сравнение)

При этих заболеваниях, вследствие образования тромба или сужения сосуда, может развиваться ишемия мозга из-за голодания нейронов в условиях дефицита кислорода. Если в ближайшие 5-10 минут кровоток в сосуде восстановится, то клетки мозга не успеют погибнуть, и их структура и функции восстановятся, если не восстановится — последствия необратимы: клетки гибнут.

Транзиторная ишемическая атака переходит в ишемический инсульт, неврологические симптомы которого постоянны. Из этого следует, что транзиторная ишемическая атака — это временное нарушение мозгового кровообращения, у которой два исхода: выздоровление (восстановление нейронов и полное исчезновение неврологической симптоматики) или переход в ишемический инсульт (гибель нейронов и усугубление неврологической симптоматики).

Симптомы ишемии головного мозга больше характерны для людей, имеющих лишний вес, курящих, злоупотребляющих алкоголем, ведущих малоподвижный образ жизни. Это так называемые факторы риска, которые в совокупности с провоцирующими заболеваниями, вызывают ишемические нарушения кровообращения в головном мозге.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердце
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: