Современная классификация хронической сердечной недостаточности

Содержание

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность чаще всего развивается как осложнение тяжелых форм аритмии (пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков), острого миокардита или инфаркта миокарда. Способность миокарда к эффективному сокращению резко снижается, что приводит к падению минутного объема, и в артериальную систему поступает значительно меньший, чем в норме, объем крови.

Острая сердечная недостаточность может быть обусловлена снижением насосной функции правого желудочка, левого желудочка или левого предсердия. Острая недостаточность левого желудочка развивается как осложнение инфаркта миокарда, аортального порока, гипертонического криза. Уменьшение сократительной активности миокарда левого желудочка приводит к повышению давления в венах, капиллярах и артериолах легких, увеличению проницаемости их стенок. Это становится причиной пропотевания плазмы крови и развития отека легочной ткани.

https://www.youtube.com/watch?v=UlIhZIdH7po

По клиническим проявлениям острая сердечная недостаточность схожа с острой сосудистой недостаточностью, поэтому ее иногда называют острым коллапсом.

Определение болезни. Причины заболевания

У пациентов пожилого возраста причинами сердечной недостаточности нередко становятся сахарный диабет II типа и артериальная гипертензия.

Сахарный диабет 2 типа может приводить к развитию сердечной недостаточности

Устранение факторов риска позволяет предотвратить развитие сердечной недостаточности или замедлить ее прогрессирование.

Поскольку сердечно-сосудистая хроническая недостаточность не является отдельной болезнью, а возникает вследствие осложнений некоторых других заболеваний (к примеру, порока сердца, миокардита, артериальной гипертензии, ИБС и др.), ее причины могут быть различны. Тибетской медицине известны 7 вариантов этого недуга.

Общие причины всех болезней сердца согласно мнению восточных врачей — это:

Бессонница
Голодание, жесткая диета
Неправильное отношение к стрессу (сильный гнев, волнение, раздражение, страх)
Нервные потрясения

Особенно подвержены эмоциональной нестабильности те, чья природная «доша» «желчь». Именно среди них процент страдающих от сердечной недостаточности максимален.

Заметим, что нездоровые пищевые привычки и ленивый праздный образ жизни также серьезно способствуют развитию разнообразных заболеваний, в том числе и недостаточности сердечной функции. Группой риска в этом направлении выступают люди с «доша» «слизь».

Для диагностики хронической сердечной недостаточности в клинике «Наран» учитываются результаты эхоКГ, ЭКГ, нагрузочных тестов, рентгенологических исследований, но применяются и специфические тибетские методы:

Осмотр
Опрос (доктора интересуют пищевые пристрастия, распорядок дня, эмоциональное состояние, течение болезни)
Выслушивание пульса
Пальпация

Хроническая сердечная недостаточность — синдром, который выражается в снижении систолической и диастолической функции сердца и хронической гиперактивации нейрогормональных систем. Возникает в результате различных сердечно-сосудистых заболеваний.

Сегодня в мире отмечается значительное число людей с хронической сердечной недостаточностью. Из тех, кто обращается в поликлинику, пациентов с этим диагнозом всего 1-2%, однако в старших возрастных группах встречаемость заболевания повышается до 10%. Почти каждый второй больной (49%) с заболеванием в стадии декомпенсации подлежит госпитализации в кардиологическое отделение стационара.^[1] Благодаря успехам в развитии кардиологии выявление сердечной недостаточности среди населения повысилось настолько, что выглядит как настоящая эпидемия. Если своевременно лечить инфаркты и прочие заболевания, можно значительно увеличить продолжительность жизни пациентов.

Хроническая сердечная недостаточность возникает в основном из-за атеросклероза, ишемической болезни сердца, гипертонии. Сахарный диабет часто приводит к хронической сердечной недостаточности у людей старшего возраста. В России к заболеванию приводит также хроническая обструктивная болезнь легких (13%) и острое нарушение мозгового кровообращения в анамнезе (10,3%).^[6] Многие другие заболевания сердечно-сосудистой системы, которые приводят к хронической сердечной недостаточности (порок сердца, кардиомиопатия, миокардит, нарушение сердечного ритма) в общем числе составляют не более 5%, так как успешно лечатся.^[2] В случае отказа от своевременно предложенного хирургического лечения могут быть необратимые последствия для жизни и здоровья.

В России хроническая сердечная недостаточность чаще регистрируется у женской части населения, а во всем мире ее зачастую можно встретить у мужчин. Возможно, это объясняется более пристальным вниманием женщин к вопросам своего здоровья.

Формы дисфункции левого желудочка при хронической сердечной недостаточности:

Хроническая сердечная недостаточность с нарушением систолической функции — когда фракция выброса левого желудочка снижается в 75% случаев.
Хроническая сердечная недостаточность с нарушением диастолической функции — фракция выброса левого желудочка не снижена, а определяется нарушение его наполнения, вследствие чего повышается давление в легочных венах у 25% больных.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Выделяют следующие причины сердечной недостаточности:

Основные (на их долю приходится 75-85%):
- ишемическая болезнь сердца;
- артериальная гипертензия.
Менее частые (составляют 15-25%):
- кардиомиопатии (повреждение сердечной мышцы в результате токсичного действия алкоголя, химических соединений, а также наследственные изменения в структуре органа);
- воспалительные заболевания сердца: эндокардит, миокардит.
Редкостные (до 5% всех случаев):
- болезни перикарда;
- нарушения ритма и проводимости;
- заболевания соединительной ткани:
  - системной красной волчанки;
  - склеродермии;
  - дерматомиозита;
  - системных васкулитов;
  - саркоидоза;
- патологии нейроэндокринной системы:
  - сахарный диабет;
  - изменения функции щитовидной железы (гипер-, гипотиреоз);
  - нарушения работы надпочечников:
    - феохромоцитома;
    - синдром Кона;
    - болезнь Аддисона;
  - патологии гипофиза и гипоталамуса;
- ожирение;
- хронические заболевания лёгких;
- нарушения обмена веществ;
- опухоли разной локализации;
- пороки развития сердечно-сосудистой системы у новорожденных;
- облучение и терапия агрессивными медикаментами;
- беременность.

Хроническая

Клинические
стадии

—
с систолической дисфункцией
(ФВ{amp}lt;40%)

с
диастролической
дисфункцией левого желудочка
(ФВ{amp}gt;40%)

Функциональные
классы СН
(I-IV)
NYHA.

Классификация хронической сердечной недостаточности (хсн)

Стадия
І–
начальная, скрытая недостаточность
кровообращения, появляющаяся только
при физической нагрузке (одышка,
сердцебиение, чрезмерная утомляемость).
В покое эти явления исчезают. Гемодинамика
не нарушена.

СтадияП
– выраженная длительная недостаточность
кровообращения. Нарушение гемодинамики
(застой в малом и большом кругах
кровообращения), нарушение функции
органов и обмена веществ выражены в
покое, трудоспособность резко ограничена.

Стадия
ПА – признаки
недостаточности кровообращения выражены
умеренно. Нарушения гемодинамики лишь
в одном из отделов сердечно-сосудистой
системы (в малом или большом круге
кровообращения).

Стадия
ПБ – окончание
длительной стадии. Глубокие нарушения
гемодинамики, в которые вовлечена вся
сердечно-сосудистая система
(гемодинамические нарушения как в
большом, так и в малом кругах кровообращения).

Стадия
Ш – конечная,
дистрофическая стадия с тяжелыми
нарушениями гемодинамики. Стойкими
изменениями обмена веществ, необратимыми
изменениями структуры органов и тканей,
полная утрата трудоспособности.

Первая
стадия
обнаруживается с помощью разнообразных
проб с физической нагрузкой – с помощью
велоэргометрии. Пробы Мастера, на
тредмиле и др. Определяется уменьшение
МОС, также обнаруживается с помощью
реолипокардиографии, эхокардиографии.

Вторая
стадия.
Симптомы СН становятся явными,
обнаруживаются в покое. Трудоспособность
резко снижается или больные становятся
нетрудоспособными. 2-я стадия делится
на два периода: 2а и 2Б.

2А
стадия может перейти в 1Б стадию или
даже может наступить полная компенсация
гемодинамики. Степень обратимости 2Б
стадии меньше.
В
процессе лечения наступает или уменьшение
симптомов СН или временный переход 2Б
стадии в 2А и лишь очень редко — в 1В
стадию.

Третья
стадиядистрофическая,
цирротическая, кахектическая, необратимая,
терминальная.

Хроническая сердечная недостаточность развивается постепенно благодаря компенсаторным механизмам. Начинается с учащения ритма сердечных сокращений и возрастания их силы, расширяются артериолы и капилляры, что облегчает опорожнение камер и улучшает перфузию тканей. По мере прогрессирования основного заболевания и истощения компенсаторных механизмов объем сердечного выброса неуклонно уменьшается.

Желудочки не могут полностью опорожниться и во время диастолы оказываются переполненными кровью. Мышца сердца стремится протолкнуть скопившуюся в желудочках кровь в артериальную систему и обеспечить достаточный уровень кровообращения, формируется компенсаторная гипертрофия миокарда. Тем не менее, со временем миокард ослабевает.

В нем происходят дистрофические и склеротические процессы, связанные с недостатком кровоснабжения и обеспечения кислородом, питательными веществами и энергией. Наступает стадия декомпенсации. На этой стадии для поддержания гемодинамики организм задействует нейрогуморальные механизмы. Поддержание стабильного уровня артериального давления при значительно уменьшенном сердечном выбросе обеспечивается за счет активации механизмов симпатико-адреналовой системы.

При этом происходит спазм почечных сосудов (вазоконстрикция) и развивается ишемия почек, что сопровождается уменьшением их выделительной функции и задержкой внутритканевой жидкости. Усиливается секреция гипофизом антидиуретического гормона, увеличивающего задержку воды в организме. За счет этого возрастает объем циркулирующей крови, повышается давление в венах и капиллярах, усиливается пропотевание жидкости в межтканевое пространство.

Хроническая сердечная недостаточность по данным разных авторов наблюдается у 0,5–2% населения. С возрастом заболеваемость увеличивается, после 75 лет патология встречается уже у 10% людей.

Сердечная недостаточность представляет собой серьезную медико-социальную проблему, так как она сопровождается высокими показателями инвалидности и летальности.

Как развивается болезнь: патогенез и его механизмы

Когда уменьшается ударный объем кровообращения, запускаются механизмы компенсации: увеличивается частота и сила сердечных сокращений в результате активации кардиальных и экстракардиальных факторов (активации нейрогуморальных систем организма — симпатоадрениловой, ренин ангиотензин-альдостероновой системы, каликреинкининовой системы, системы натрийуретических пептидов) На ранних стадиях благодаря этому поддерживается минутный объем кровообращения за счет увеличения метаболизма миокарда, ремоделирования сердца.

В дальнейшем происходит гиперактивация нейрогуморальных систем, в результате чего повреждается миокард, увеличивается пре- и пост нагрузка, происходит задержка натрия и воды, нормальные кардиомиоциты замещаются коллагеном, происходит некроз кардиомиоцитов, возникают аритмии и снижается сократительная способность миокарда.^[7]

Развивается ремоделирование сердца: структурно-геометрические изменения левого желудочка, в результате которых миокард гипертрофируется и происходит дилатация (расширение) сердца. В итоге изменяется геометрия сердца и нарушаются систолическая и диастолическая функции. Они включают как изменения отдельных кардиомиоцитов, уменьшение их количества, так и изменения геометрии левого желудочка: дилатация, сферическая конфигурация, истончение стенки, относительная митральная регургитация.

Из-за воздействия вышеперечисленных факторов уменьшается сократимость миокарда, величина минутного объема, возрастает конечное диастолическое давление желудочка и появляется застой крови в венозном русле малого или большого кругов кровообращения.

а) застой в малом или же большом круге кровообращения

б) хорошо заметный отек из-за застоя в обоих кругах кровообращения. Гемодинамика нарушается

Учитывая большое разнообразие причин сердечной недостаточности, различают разные варианты ее развития. В таблице ниже мы описали все основные изменения сердечной мышцы, которые приводят к СН. Там же указаны заболевания, что приводят к нарушениям структуры миокарда.

Патофизиологическая причина	Механизм	Для каких патологий характерно и почему
Перегрузка левого желудочка (далее ЛЖ) объемом	В диастоле (период расслабления сердца) в ЛЖ находится избыточное количество крови, что приводит к дилатации (перерастяжению) его стенок	Аортальная недостаточность, нарушение работы почек
Перегрузка ЛЖ сопротивлением	Возникновение преграды току крови из левого желудочка. Для её преодоления сердцу необходимо сокращаться сильнее, что ведёт к изнашиванию миокарда	Артериальная гипертензия, аортальный стеноз
Первичное повреждение миокарда	Кардиомиоциты из-за нарушения своей структуры не могут обеспечивать нормальную насосную функцию сердца	Ишемическая болезнь сердца: инфаркт миокарда и рубцы после него, стенокардия и гибернация (преходящее состояние «сна» кардиомиоцитов после нарушения их кровоснабжения)
Нарушение левожелудочкового или правожелудочкового наполнения	Период расслабления сердца укорачивается, кровь не успевает полностью заполнить камеры сердца. Из-за этого в систоле выталкивается объем, который меньше запланированного	Тахикардия (из-за увеличения частоты сокращений сердца в минуту закономерно уменьшается диастола – промежуток между ними); перикардит, атриовентрикуярный стеноз, опухоль (механическая преграда для тока крови), концентрическая гипертрофия (характерна для артериальной гипертензии)
Повышение метаболических потребностей тканей	Клетки сердца слабеют от кислородного и энергетического голода	Гипоксия, анемия, хронические лёгочные заболевания (нарушение насыщения крови кислородом в капиллярах нижних дыхательных путей), повышение активности обмена веществ (при гипертиреозе, беременности)

И если обобщить, то возникновение сердечной недостаточности можно изложить в нескольких пунктах:

какие-то конкретные причины нарушают структуру мышечной ткани сердца или ставят перед ней непосильные задачи;
работоспособные клетки начинают «пахать» за троих, чтобы обеспечить потребности организма в крови;
какое-то время активные кардиомиоциты спасают ситуацию, что не позволяет проявиться симптомам болезни (это называют стадией компенсации);
спустя определенный период времени работа сердца нарушается и человек входит в фазу декомпенсации, когда признаки СН становятся явными.

Исходя из механизма развития болезни выделяют:

систолический вариант — из-за дилатации миокарда нарушается сократительная способность сердечной мышцы;
диастолический вариант — вследствие гипертрофии кардиомиоцитов они теряют способность полноценно расслабляться.

По скорости развития заболевание делят на:

острую СН — развивается в течение нескольких дней, часов;
хроническую СН — медленно прогрессирующий вариант, симптомы нарастают на протяжении нескольких лет.

Сердечную недостаточность классифицируют в зависимости от степени снижения функции левого желудочка (по признакам УЗИ) на:

СН с систолической дисфункцией ЛЖ (фракция выброса составляет меньше 45%);
СН с сохраненной активностью ЛЖ (ФВ превышает 45%).

Наиболее важной в практике является классификация СН по функциональным классам. Она позволяет чётко контролировать динамику состояния пациента и эффективность применяемой терапии.

Класс	Условия появления симптоматики: одышки, усталости, сердцебиения
І	Возникает при интенсивной физической нагрузке
ІІ	Появляется в случае привычного уровня двигательной активности (необходимый для продолжения жизни в обычном ритме)
ІІІ	При минимальных физических усилиях (сложно обслужить себя, походить по комнате)
ІV	В состоянии полного покоя

Эта классификация динамична, пациент под влиянием лечения может переходить в класс выше.

А вот стадии сердечной недостаточности отображают структурное поражение миокарда, которое уже не может регенерировать под влиянием терапии.

Стадии СН

Стадия	Недостаточность кровообращения	Суть нарушений
І	Начальная	В покое клиническая картина отвечает норме
ІІА	Умеренная	Нарушено только функционирование сердца (всего миокарда или его отдельных частей)
ІІБ	Значительная	Страдает вся система кровообращения полностью
ІІІ	Полностью декомпенсированная	Тяжелые нарушения гемодинамики приводят к необратимому повреждению органов и систем

Симптомы и признаки СН

Тяжелая сердечная недостаточность сопровождается:

расстройством газового обмена;
отеками;
застойными изменениями во внутренних органах.

Замедление скорости кровотока в микроциркуляторном русле увеличивает поглощение кислорода тканями в два раза. В результате этого разница между насыщением кислородом артериальной и венозной крови возрастает, что способствует развитию ацидоза. В крови накапливаются недоокисленные метаболиты, активизирующие скорость основного обмена.

Для тяжелой сердечной недостаточности возникает одышка и цианоз

При застое крови в системе малого круга кровообращения и ухудшении ее оксигенации (насыщения кислородом) возникает центральный цианоз. Повышенная утилизация кислорода в тканях организма и замедление кровотока становятся причиной периферического цианоза (акроцианоза).

К развитию отеков на фоне сердечной недостаточности приводят:

замедление кровотока и повышение капиллярного давления, что способствует усилению транссудации плазмы в межтканевое пространство;
нарушение водно-солевого обмена, приводящие к задержке в организме натрия и воды;
расстройство белкового обмена, нарушающее осмотическое давление плазмы;
снижение инактивации печенью антидиуретического гормона и альдостерона.

В начальной стадии сердечной недостаточности отеки носят скрытый характер и проявляются патологической прибавкой массы тела, снижением диуреза. В дальнейшем они становятся видимыми. Сначала отекают нижние конечности или область крестца (у лежачих пациентов). В дальнейшем жидкость скапливается и в полостях тела, что приводит к развитию гидроперикарда, гидроторакса и/или асцита. Такое состояние называется полостной водянкой.

Сердечная недостаточность практически всегда сопровождается отеками

Нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения приводят к развитию застойных явлений в легких. На этом фоне ограничивается подвижность легочных краев, уменьшается дыхательная экскурсия грудной клетки, формируется ригидность легких. У больных появляется кровохарканье, развивается кардиогенный пневмосклероз, застойный бронхит.

Застойные явления в большом круге кровообращения начинаются с увеличения размеров печени (гепатомегалия). В дальнейшем происходит гибель гепатоцитов с замещением их соединительной тканью, т. е. образуется сердечный фиброз печени.

При хронической сердечной недостаточности постепенно расширяются полости предсердий и желудочков, что приводит к относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов. Клинически это проявляется расширением границ сердца, тахикардией, набуханием шейных вен.

Признаками застойного гастрита являются потеря аппетита, тошнота, рвота, метеоризм, склонность к запорам, снижение массы тела.

При длительно протекающей хронической сердечной недостаточности у пациентов развивается сердечная кахексия – крайняя степень истощения.

Клинические проявления сердечной недостаточности определяются также ее видом.

Острая сердечная недостаточность может быть обусловлена снижением насосной функции правого желудочка, левого желудочка или левого предсердия.

Острая недостаточность левого желудочка развивается как осложнение инфаркта миокарда, аортального порока, гипертонического криза. Уменьшение сократительной активности миокарда левого желудочка приводит к повышению давления в венах, капиллярах и артериолах легких, увеличению проницаемости их стенок. Это становится причиной пропотевания плазмы крови и развития отека легочной ткани.

Клинически острая левожелудочковая недостаточность проявляется симптомами сердечной астмы или альвеолярного отека легких.

Развитие приступа сердечной астмы обычно происходит в ночное время. Больной в страхе просыпается от резкого удушья. Пытаясь облегчить свое состояние, он принимает вынужденную позу: сидя, с опущенными вниз ногами (положение ортопноэ). При осмотре обращают на себя внимание следующие признаки:

бледность кожных покровов;
акроцианоз;
холодный пот;
выраженная одышка;
в легких жесткое дыхание с единичными влажными хрипами;
пониженное артериальное давление;
глухие тоны сердца;
появление ритма галопа;
расширение границ сердца влево;
пульс аритмичный, частый, слабого наполнения.

Чтобы облегчить состояние при острой сердечной недостаточности, больные принимают положение ортопноэ

При дальнейшем нарастании застоя в малом круге кровообращения развивается альвеолярный отек легких. Его симптомы:

резкое удушье;
кашель с выделением пенистой мокроты розового цвета (из-за примеси крови);
клокочущее дыхание с массой влажных хрипов (симптом «кипящего самовара»);
цианоз лица;
холодный пот;
набухание шейных вен;
резкое снижение артериального давления;
аритмичный, нитевидный пульс.

Если пациенту не будет оказана срочная медицинская помощь, то на фоне нарастания сердечной и дыхательной недостаточности наступит летальный исход.

При митральном стенозе формируется острая недостаточность левого предсердия. Клинически это состояние проявляется точно так же, как и острая левожелудочковая сердечная недостаточность.

Острая правожелудочковая недостаточность обычно развивается в результате тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) или ее крупных ветвей. У пациента образуется застой в большом круге кровообращения, что проявляется:

болью в правом подреберье;
отеками нижних конечностей;
набуханием и пульсацией вен шеи;
давлением или болями в области сердца;
цианозом;
одышкой;
расширением границ сердца вправо;
повышением центрального венозного давления;
резким снижением артериального давления;
нитевидным пульсом (частым, слабого наполнения).

Хроническая сердечная недостаточность развивается по право- и левопредсердному, право- и левожелудочковому типу.

Хроническая левожелудочковая недостаточность формируется как осложнение ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, недостаточности митрального клапана, аортального порока и связана с застоем крови в малом круге кровообращения. Для нее характерны газовые и сосудистые изменения в легких. Клинически проявляется:

повышенной утомляемостью;
сухим кашлем (редко с кровохарканьем);
приступами сердцебиения;
цианозом;
приступами удушья, которые чаще возникают в ночное время;
одышкой.

При хронической недостаточности левого предсердия у пациентов со стенозом митрального клапана застойные явления в системе малого круга кровообращения еще более выражены. Первоначальными признаками сердечной недостаточности в данном случае являются кашель с кровохарканьем, выраженная одышка и цианоз. Постепенно в сосудах малого круга и в легких начинаются склеротические процессы.

Хроническая левожелудочковая недостаточность может проявляться сухим кашлем, иногда с кровохарканьем

Хроническая правожелудочковая недостаточность обычно сопровождает эмфизему легких, пневмосклероз, митральные пороки сердца и характеризуется появлением признаков застоя крови в системе большого круга кровообращения. Пациенты жалуются на одышку при физической нагрузке, увеличение и распирание живота, уменьшение количества отделяемой мочи, появление отеков нижних конечностей, тяжесть и боль в правом подреберье. При осмотре выявляются:

цианоз кожных покровов и слизистых оболочек;
набухание периферических и шейных вен;
гепатомегалия (увеличение печени);
асцит.

Недостаточность только одного отдела сердца не может длительное время оставаться изолированной. В дальнейшем она обязательно переходит в общую хроническую сердечную недостаточность с развитием венозного застоя и в малом, и в большом круге кровообращения.

В начале заболевания симптомы сердечной недостаточности отмечаются исключительно при физических нагрузках. Наблюдается появление одышки (частое и глубокое дыхание, не соответствующее уровню нагрузки), при повышении давления в легочных сосудах возникает кашель, иногда с кровью. В результате физической активности, принятия большого количества пищи и в лежачем положении — усиленное сердцебиение. Пациент жалуется на чрезмерную утомляемость и слабость. С течением времени происходит усиление симптомов, которые теперь беспокоят не только при физической активности, но и в состоянии покоя.

При сердечной недостаточности, как правило, происходит уменьшение количества мочи, пациенты ходят в туалет в основном в ночное время суток. К вечеру появляются отеки нижних конечностей, начинаются со стоп, а затем «поднимаются» вверх, скапливается жидкость в брюшной полости — асцит, грудной клетке — гидроторакс, перикарде — гидроперикард.^[3] Кожа стоп, кистей, мочек ушей и кончика носа становится синюшного оттенка. Сердечную недостаточность сопровождает застой крови в сосудах печени, способствуя возникновению чувства тяжести и боли под правым ребром.

Со временем при сердечной недостаточности происходит нарушение кровообращения во всем организме, приводя к общему раздражению, быстрому утомлению в результате умственных нагрузок. Снижается масса тела, уменьшается двигательная активность, происходит нарастание одышки и отеков. Слабость увеличивается, пациент уже не встает в постели, сидит или на лежит на подушках с высоким изголовьем. Иногда больные насколько месяцев находятся в тяжелом состоянии, после чего наступает смерть.

Изучая классификации, внимательный читатель уже прикинул в уме основные симптомы наличия СН. Однако эти знаковые проявления являются не единственными для данной патологии.

При выраженной СН пациент занимает позу под кодовым названием «ортопноэ»: он сидит, обложившись подушками. Голова и верхняя часть спины откинуты несколько назад. Конечности опущены вниз. Такое положение обеспечивает депонирование (накопление) крови в руках и ногах, что максимально снижает нагрузку на обессиленное сердце.

Классификация и стадии развития сердечной недостаточности

I. Стадия начальных проявлений. В состоянии покоя гемодинамические нарушения у пациента отсутствуют. При физической нагрузке возникают чрезмерная утомляемость, тахикардия, одышка.

II. Стадия выраженных изменений. Признаки длительно сохраняющихся гемодинамических нарушений и недостаточности кровообращения хорошо выражены и в состоянии покоя. Застойные явления по малому и большому кругам кровообращения становятся причиной резкого снижения трудоспособности. В течение этой стадии выделяют два периода:

IIА – умеренно выраженные нарушения гемодинамики в одном из отделов сердца, работоспособность резко снижена, даже обычные нагрузки приводят к сильной одышке. Основные симптомы: жесткое дыхание, незначительное увеличение печени, отечность нижних конечностей, цианоз.
IIБ – выраженные нарушения гемодинамики как в большом, так и в малом круге кровообращения, трудоспособность полностью утрачивается. Основные клинические признаки: выраженные отеки, асцит, цианоз, одышка в состоянии покоя.

III. Стадия дистрофических изменений (терминальная или конечная). Формируется стойкая недостаточность кровообращения, приводящая к серьезным расстройствам метаболизма и необратимым нарушениям морфологической структуры внутренних органов (почек, легких, печени), истощению.

Современная классификация хронической сердечной недостаточности объединяет модифицированную классификацию Российской кардиологический школы по стадиям, которые могут только ухудшаться (В. Х. Василенко, М. Д. Стражеско, 1935 г.), и международную классификацию по функциональным классам, которые определяются способностью больного переносить физическую нагрузку (тест с 6-ти минутной ходьбой) и могут ухудшаться или улучшаться (Нью-Йоркская классификация кардиологов).^[2]

Классификация ХСН Российского общества специалистов по сердечной недостаточности (2002 г.)

ФК	ФК ХСН (могут изменяться на фоне лечения)	НК	Стадии ХСН (не меняются на фоне лечения)
1ФК	Ограничений физической активности нет; повышенная нагрузка сопровождается одышкой и/или медленным восстановлением	1 ст	Скрытая сердечная недостаточность
11ФК	Незначительное ограничение физической активности: утомляемость, одышка, сердцебиение	11а ст	Умеренно выраженные нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения
111ФК	Заметное ограничение физической активности: по сравнению с привычными нагрузками сопровождается симптомами	11б ст	Выраженные нарушения гемодинамики в обоих кругах кровообращения
1У ФК	Симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности	111 ст	Выраженные нарушения гемодинамики и необратимые структурные изменения в органах-мишенях. Финальная стадия поражения сердца и других органов

Классификация принята в 1935 году и применяется по сей день с некоторыми уточнениями и дополнениями. На основании клинических проявлений заболевания в течении ХСН выделяется три стадии:

I. Скрытая недостаточность кровообращения без сопутствующих нарушений гемодинамики. Симптомы гипоксии проявляются при непривычной или длительной физической нагрузке. Возможны одышка, сильная утомляемость, тахикардия. Выделяют два периода А и Б.
Стадия Iа представляет собой доклинический вариант течения, при котором нарушения функций сердца почти не влияют на самочувствие больного. При инструментальном обследовании выявляется увеличение фракции выброса при физических нагрузках. На стадии 1б (скрытая ХСН) недостаточность кровообращения проявляется при физической нагрузки и проходит в состоянии покоя .
II. В одном или обоих кругах кровообращения выражены застойные явления, не проходящие в состоянии покоя. Период А (стадия 2а, клинически выраженная ХСН) характеризуется симптомами застоя крови в одном из кругов кровообращения.

У больного проявляется акроцианоз, периферические отеки, сухой кашель и другие, в зависимости от локализации поражения. В периоде Б (стадия IIб, тяжелая) в патологические изменения вовлекается вся кровеносная система.
III. Конечная стадия развития заболевания с признаками недостаточности обоих желудочков. На фоне венозного застоя в обоих кругах кровообращения проявляется тяжелая гипоксия органов и тканей. Развивается полиорганная недостаточность, сильная отечность, включая асцит, гидроторакс.
Стадия 3а поддается лечению, при адекватной комплексной терапии ХСН возможно частичное восстановление функций пораженных органов, стабилизация кровообращения и частиное устранение застойных явлений. Для стадии IIIб характерны необратимые изменения метаболизма в пораженных тканях, сопровождающееся структурными и функциональными нарушениями.

Введение дополнительных градаций отчасти обусловлено разработкой и внедрением в практику новых методов лечения, значительно повышающих шансы пациентов на улучшение качества жизни.

Применение современных препаратов и агрессивных методов лечения достаточно часто устраняет симптомы ХСН, соответствующие стадии 2б до доклинического состояния.

Методы диагностики заболевания

Во время опроса следует обратить особое внимание на такие симптомы сердечной недостаточности, как чрезмерная утомляемость и одышка, ощущение нехватки воздуха при физических нагрузках.

При осмотре стоит обратить внимание на положение ортопноэ (необходима дифференциальная диагностика с приступом астмы) и характерные отёки. Можно обнаружить набухание и пульсацию вен на шее (этот признак легче заметить, если пациент лежит на спине).

СН в общем анализе крови может проявиться анемией (гемоглобин ниже 120 гл). Если её скорректировать, улучшится способность крови переносить кислород, что немного компенсирует насосную дисфункцию сердца. Гематокрит (отношение форменных элементов к плазме) может повысится, если присутствует тяжёлая одышка.

Диагностической ценности подобный анализ не несёт.

СН на кардиограмме

Изменение	Электрокардиографическая картина
Синусовая тахикардия	Нормальные комплексы, но с частотой более 90 в минуту
Синусовая брадикардия	Форма зубцов отвечает нормативам, но на электрокардиограмме (ЭКГ) регистрируется меньше одного сокращения в секунду
Фибрилляция предсердий	Вместо зубца Р – мелкие волны, электрические процессы в миокарде других отделов сердца не нарушены
Желудочковая аритмия	С частотой менее 60 в минуту на ЭКГ регистрируются расширенные и деформированные желудочковые комплексы
Ишемия или инфаркт миокарда	В наличии патологический зубец Q и отклонения сегмента ST относительно изолинии
Гипертрофия ЛЖ	Увеличение зубца R в левых грудных отведениях, отклонение электрической оси сердца влево
Сниженный вольтаж	Регистрируемые комплексы нормальные, но высота всех зубцов уменьшена в несколько раз

Для постановки диагноза СН необходимо выявление падения насосной функции левого желудочка. Оценить гемодинамические процессы в сердце поможет его ультразвуковое исследование (эхокардиография, или ЭхоКГ). Этот метод считается золотым стандартом диагностики сердечной недостаточности.

Некоторые признаки СН при ЭхоКГ сердца

Признак	Изменение	Клиническое значение
Фракция выброса ЛЖ	Уменьшение (ниже 45%)	Определяет тяжесть состояния больного
Функция ЛЖ	Дискинезия, акинезия, гипокинезия (неправильное движение сердечной мышцы)	Свидетельствует о нарушении структуры миокарда
Конечно-диастолический размер	Увеличивается до 60 мм и более	Указывают на перегрузку объемом
Конечно-систолический размер	Растет до 45 мм и выше	Указывают на перегрузку объемом
Толщина стенки ЛЖ	Больше 11-12 мм	Гипертрофия. Возможно, из-за перегрузки сопротивлением

При проведении эхокардиографии анализируется намного больше показателей. Однако описанные являются самыми наглядными.

Пациенту можно провести такие инструментальные и лабораторные исследования:

рентгенографию органов грудной клетки (можно увидеть расширение тени сердца и просачивание паренхимы лёгких экссудатом – жидкой частью крови);
биохимическое исследование крови (включая определение уровня гормонов);
стресс-эхокардиографию (применение провоцирующего фактора поможет диагностировать скрытые нарушения);
магнитно-резонансную томографию сердца (визуализируются параметры всех структур);
компьютерную томографию (особенно при подозрении на ишемическую болезнь сердца);
радионуклидную вентрикулографию (для установления фракции выброса и уровня кровоснабжения миокарда);
коронарную ангиографию (для определения степени проходимости венечных сосудов).

электрокардиограмма;
эхокардиограмма (ЭхоКГ, УЗИ сердца);
рентген грудной клетки;
холтеровский мониторинг;
общеклинические анализы: общий анализ крови, мочи, биохимия (креатинин, биллирубин, белок, холестерин и др.);
анализ крови на мозговой натрийуритический пептид (гормон, уровень которого повышается даже при незначительной сердечной недостаточности).^[3]

Сердечная недостаточность, как уже говорилось выше, представляет собой осложнение целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы. Поэтому у пациентов с этими заболеваниями необходимо проводить диагностические мероприятия, позволяющие выявить сердечную недостаточность на самых ранних стадиях, еще до появления явных клинических признаков.

При сборе анамнеза следует обращать особое внимание на следующие факторы:

наличие жалоб на диспноэ и быструю утомляемость;
указание на наличие артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, ревматизма, кардиомиопатии.

Специфическими признаками сердечной недостаточности являются:

расширение границ сердца;
появление III тона сердца;
учащенный низкоамплитудный пульс;
отеки;
асцит.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят ряд лабораторных тестов, включающих биохимическое и клиническое исследование крови, определение газового и электролитного состава крови, особенностей обмена белков и углеводов.

Выявить аритмии, ишемию (недостаточность кровоснабжения) миокарда и его гипертрофию возможно по специфическим изменениям электрокардиограммы. Используются и различные нагрузочные тесты на основе ЭКГ. К ним относятся тредмил-тест («бегущая дорожка») и велоэргометрия (с использованием велотренажера). Эти тесты позволяют оценить резервные возможности сердца.

Одним из методов диагностики сердечной недостаточности является электрокардиограмма

Оценить насосную функцию сердца, выявить возможную причину развития сердечной недостаточности позволяет ультразвуковая эхокардиография.

Для диагностики приобретенных или врожденных пороков, ишемической болезни сердца и ряда других заболеваний показана магниторезонансная томография.

При рентгенографии грудной клетки у пациентов с сердечной недостаточностью выявляют кардиомегалию (увеличение сердечной тени) и застойные явления в легких.

Для определения объемной вместимости желудочков и оценки силы их сокращений проводят радиоизотопную вентрикулографию.

На поздних стадиях хронической сердечной недостаточности для оценки состояния поджелудочной железы, селезенки, печени, почек, выявления свободной жидкости в брюшной полости (асцита) выполняется ультразвуковое исследование.

Лечение сердечной недостаточности

При сердечной недостаточности терапия направлена в первую очередь на основное заболевание (миокардит, ревматизм, гипертоническую болезнь, ишемическую болезнь сердца). Показаниями к хирургическому вмешательству могут стать слипчивый перикардит, сердечная аневризма, пороки сердца.

Строгий постельный режим и эмоциональный покой назначаются только пациентам с острой и выраженной хронической сердечной недостаточностью. Во всех других случаях рекомендованы физические нагрузки, не вызывающие ухудшения самочувствия.

В лечении сердечной недостаточности немаловажную роль играет правильно организованное диетическое питание. Блюда должны быть легкоусвояемыми. В рацион следует включать свежие фрукты и овощи, как источник витаминов и микроэлементов. Количество поваренной соли ограничивают до 1-2 г в сутки, а потребление жидкости до 500-600 мл.

В рацион больных с сердечной недостаточностью должны входить свежие овощи и фрукты

Улучшить качество жизни и продлить ее позволяет фармакотерапия, включающая следующие группы лекарственных средств:

сердечные гликозиды – усиливают сократительную и насосную функцию миокарда, стимулируют диурез, позволяют повысить уровень переносимости физических нагрузок;
ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента) и вазодилататоры – снижают сосудистый тонус, расширяют просвет кровеносных сосудов, за счет чего уменьшается сосудистое сопротивление и увеличивается сердечный выброс;
нитраты – расширяют венечные артерии, увеличивают выброс сердца и улучшают наполнение кровью желудочков;
диуретики – выводят из организма излишки жидкости, уменьшая тем самым отеки;
β-адреноблокаторы – повышают сердечный выброс, улучшают наполнение камер сердца кровью, урежают частоту сердечных сокращений;
антикоагулянты – снижают риск образования в сосудах тромбов и, соответственно, тромбоэмболических осложнений;
средства, улучшающие метаболические процессы в сердечной мышце (препараты калия, витамины).

При развитии сердечной астмы или отека легких (острая левожелудочковая недостаточность) пациент нуждается в экстренной госпитализации. Назначают препараты, увеличивающие сердечный выброс, диуретики, нитраты. Обязательно проводится оксигенотерапия.

Удаление жидкости из полостей тела (брюшной, плевральной, перикарда) осуществляется путем пункций.

Данное заболевание встречается весьма часто. К примеру, около двух миллионов американцев имеют диагноз: хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Каждый 10-й человек из 1000 имеет риск ее развития. Причем число больных возрастает практически во всех странах мира, без скидок на их уровень развитости, за исключением Тибета, Японии и Китая. Для жителей этих государств смертность в результате сердечно-сосудистых проблем встречается редко.

Учитывая этот факт, вполне логично предположить, что тибетская медицина знает эффективный подход к лечению болезней сердца. И действительно, веками копившиеся знания позволяют использовать действенный комплекс мер внутреннего и внешнего воздействия для разумной терапии нарушений сердечного ритма.

Традиционные фитосборы, рецептура которых передается лишь к ученику от учителя, снимают возбуждение нервной системы, устраняют аритмию, гармонизируют энергетические конституции. Далеко не лишним будет изменение ставшего привычным образа питания и жизни. К примеру, для сердца полезны продукты с горьким вкусом, а вот голодание категорически противопоказано.

Иглоукалывание
Точечный массаж
Прогревания полынными сигарами (моксотерапия)
Монгольский масляно-травяной массаж «Хорме»
Цуботерапия
Аурикулотерапия и другие

Отдельно хотелось бы выделить энергетический массаж, проводимый нашими специалистами по особой методике. Он помогает регулировать эмоции, устраняет энергию агрессии, устанавливает внутреннее равновесие, помогая сердцу функционировать без сбоев.

Ведение пациента с сердечной недостаточностью стоит начать (при возможности) с устранения этиологического фактора. В противном случае в качестве первой линии выступает симптоматическое лечение.

Препараты для лечения СН

Группа	Представители	Суточная доза (мг)
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента	Каптоприл	150
	Эналаприл	40
	Лизиноприл	60
	Рамиприл	10
Бета-адреноблокаторы	Бисопролол	10
	Карведилол	50
	Метопролол	200
	Небивалол	10
Анагонисты минералкортикоидных рецепторов	Эплеренон	50
Анагонисты минералкортикоидных рецепторов	Спиронолактон	50
Блокаторы рецепторов ангиотензиногена	Кандесартан	32
	Валсартан	320
	Лосартан	150
Ингибитор If-каналов	Ивабрадин	15
Сердечные гликозиды	Дигоксин	0,125
Петлевые диуретики	Фурасемид	150
Петлевые диуретики	Торасемид	15
Тиазидные диуретики	Гидрохлортиазид	50
Тиазидные диуретики	Индапамид	5
Антикоагулянты	Ривароксабан	20
Антикоагулянты	Ацетилсалициловая кислота	75

Кардиолог подбирает согласно рекомендованной методике комбинацию из нескольких препаратов, исходя из особенностей течения СН у отдельного пациента.

Существуют таблетки с комбинацией сразу нескольких лекарственных средств из разных групп.

Правильно подобранная медикаментозная терапия способна значительно продлить жизнь больных даже с тяжелыми формами хронической сердечной недостаточности (по данным литературы — до 10 лет).^[4] Стандарты диагностики и лечения сердечной недостаточности, которые утверждены Минздравом, предписывают определенные исследования и манипуляции для пациентов, обратившихся с симптомами, напоминающими сердечную недостаточность; там же есть список лекарственных средств, но без указания, кто и как должен это лечить. Терапевты в поликлиниках не имеют соответствующей подготовки и не могут грамотно оказывать помощь этим больным. В России сегодня почти нет специализированных отделений, где принимали бы больных с этим заболеванием, проводили бы дифференциальную диагностику и подбирали лечение (в Западной Европе введена врачебная специальность «специалист по сердечной недостаточности»). Кто реально занимается индивидуальным подбором лекарственных препаратов для больного? Терапевт, который назначает преимущественно фуросемид (мочегонный препарат), выводящий калий, снижающий давление и ускоряющий наступление летального исхода? Кардиологические отделения районных больниц, куда с огромным трудом можно госпитализировать тяжелого больного на очень короткий срок, где опять же назначат фуросемид и лишь выведут избыточно накопленную жидкость, а через 1-2 месяца опять наступит ухудшение (правило 4-х госпитализаций: время между каждой последующей госпитализацией сокращается, состояние ухудшается, после 4-й госпитализации больных не остается!) В то время как современные препараты в постепенно повышающихся дозах могут обеспечить гемодинамическую разгрузку сердца, улучшить состояние пациента, уменьшить потребность в госпитализациях, продлить жизнь больного.

При хронической сердечной недостаточности показано сохранять режим питания и нагрузок и непрерывно принимать лекарственные препараты. Одно-двухдневный пропуск может ухудшить состояние, симптомы могут вернуться, и станет неизбежной госпитализация. Хроническая сердечная недостаточность часто встречается у людей пожилого возраста и сочетается с энцефалопатией, и помощь близких может значительно повысить их приверженность к лечению. Нужно обучение правильному питанию, режиму дня, контролю за задержкой жидкости (за рубежом эти функции выполняет специально обученная медсестра, которая осуществляет патронаж больного).

Острая или тяжелая форма хронической сердечной недостаточности подразумевает постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях показаны умеренные нагрузки, которые не сказываются на самочувствии. Следует потреблять не более 500-600 мл жидкости в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание, олигомерные питательные смеси.

Медикаментозное лечение

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и блокаторы рецептора ангиотензина II (БРА): снижают нагрузку на сердце. В наше время неназначение ингибиторов АПФ/БРА больному с ХСН приравнивается к неоказанию медицинской помощи пациенту. Назначаются в минимально переносимых дозах, которые постоянно титруются на повышение под контролем АД и уровня креатинина. ^[12]
Бета-блокаторы: уменьшают повреждающее воздействие адреналина на сердце, снижают число сердечных сокращений, удлиняя диастолу, улучшают коронарный кровоток. Дозы этих препаратов тоже постепенно увеличивают.
Диуретики (мочегонные средства): позволяют вывести из организма задержанную жидкость, принимаются ежедневно (а не дважды в неделю, как было принято 10-15 лет назад). Современные диуретики не так значительно выводят калий, а в комбинации с калийсберегающими диуретиками это побочное действие значительно уменьшено. Они предотвращают развитие фиброза миокарда, остановливают прогрессирование ХСН.^[8]
Ингибиторы неприлизина: позволяют увеличить продолжительность жизни больных с ХСН.
Блокаторы IF каналов: уменьшают частоту сердечных сокращений. ЧСС около 70 в 1 мин. при хронической сердечной недостаточности делают работу сердца наиболее эффективной.
Сердечные гликозиды: усиливают работу сердца, урежают сердечный ритм.
Антикоагулянты и антиагреганты: снижают риск тромбообразования, а это, с учетом заболеваний, которые вызывают хроническую сердечную недостаточность, является одной из главных задач в профилактике осложнений.
Препараты омега-3 полиненасыщенных жирных кислот: улучшают свойства эндотелия сосудов, увеличивают сократимость миокарда, снижают риск жизнеопасных аритмий. В комплексе с основными препаратами дополнительно уменьшают риск смерти.

Если развивается приступ острой левожелудочковой недостаточности (отек легких), больной подлежит госпитализации, где ему оказывают неотложную помощь. Лечение заключается в введении диуретиков, нитроглицерина, препаратов, которые повышают сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводятся ингаляции O₂.

Если развивается асцит, показано проведение пункционного удаления жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса — плевральная пункция.

Поскольку сердечная недостаточность сопровождается выраженной гипоксией тканей, пациентам показана кислородная терапия. ^[10]

Хирургические и механические методы лечения

Восстановление кровотока по коронарным артериям: стентирование коронарных артерий, аорто-коронарное шунтирование, маммаро-коронарное шунтирование (если сосуды сердца значительно поражены атеросклерозом).
Хирургическая коррекция клапанных пороков сердца (если значительно выражен стеноз или недостаточность клапанов).
Трансплантация (пересадка) сердца (при ХСН, не поддающейся медикаментозной терапии).
Ресинхронизирующая терапия при ХСН с широкими комплексами QRS{amp}gt;130 мс., имплантация кардиостимулятора, регулирующего работу сердца.
Имплантация кардиовертера-дефибрилятора, способного остановить приступ жизнеопасной аритмии.
Лечение мерцательной аритмии — восстановление синусового ритма.
Использование аппаратов вспомогательного кровообращения — искусственных желудочков сердца. Они полностью внедряются в организм, через поверхность кожи соединяются с аккумуляторными батареями на поясе у пациента. Искусственные желудочки перекачивают из полости левого желудочка в аорту до 6 л крови в минуту, в результате левый желудочек разгружается, и восстанавливается его сократительная способность.

Прогноз. Профилактика

Первичная: здоровый образ жизни, отказ от никотина и минимизация алкоголя. Лечение патологий, которые могут привести к возникновению СН. Периодические профилактические исследования у людей из групп риска.

Вторичная: медикаментозная коррекция проявлений сердечной недостаточности с целью предотвращения прогресса и улучшения самочувствия пациента.

Третичная: реабилитация пациента.

Профилактика формирования и прогрессирования сердечной недостаточности заключается в предотвращении, раннем выявлении и активном лечении вызывающих ее развитие заболеваний сердечно-сосудистой системы.

50% пациентов с сердечной недостаточностью живут более пяти лет. Отдаленный прогноз зависит от степени тяжести заболевания, образа жизни, эффективности подобранного лечения, сопутствующего фона и т. д.

Успешное лечение на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; при третьей стадии сердечной недостаточности прогноз самый печальный.

Для профилактики сердечной недостаточности нужно минимизировать влияние факторов, которые способствуют ее возникновению (ИБС, гипертония, пороки сердца и др.).^[11]

Чтобы сердечная недостаточность не прогрессировала, нужно соблюдать рекомендованный режим физической активности, регулярно и без пропусков принимать назначенные лекарства, постоянно наблюдаться у кардиолога.

Прогноз. Профилактика

Поскольку СН зачастую является проявлением крайней степени негативного влияния на сердце какого-либо фактора, прогноз неутешителен: человеку не удастся излечиться полностью. Но грамотно подобранная терапия обеспечит предупреждение возможных осложнений, увеличет продолжительность жизни, и даже улучшит качество бытия.

СН возникает на фоне какого-то заболевания, осложняя его. Например, инсульт при гипертонии страшен сам по себе, а уж в комбинации с декомпенсацией СН – тем более. Так что прогноз зависит еще и от степени контроля сопутствующих патологий.