Атриовентрикулярная блокада (ав-блокада)

Чем опасна АВ-блокада?

О сердце, его строении и проводящей системе

Сердце человека, как и многих других живых существ, относящихся к млекопитающим, состоит из правой и левой частей, в каждой из которых есть предсердие и желудочек. Кровь со всего организма, а именно с большого круга кровообращения, поступает сначала в правое предсердие, а затем и в правый желудочек, далее — по сосудам к легким.

Ток крови в сердце обеспечивает функционирование его проводящей системы. Именно благодаря ей происходит правильное биение сердца — своевременное сокращение предсердий и желудочков и течение крови по ним. При нарушении в передаче нервных импульсов между предсердиями и желудочками последние сокращаются слишком медленно или несвоевременно — через большой промежуток времени после сокращения предсердий.

Топическая классификация экстрасистол

АВ-блокада 2 степени бывает, как уже было описано выше, первого и второго типа. При течении по 1-му варианту (Мобитц 1) она может быть бессимптомной и не требующей лечения. В этом случае физиологической основой возникновения блока обычно является проблема в предсердно-желудочковом узле. АВ-блокада второй степени по типу Мобитц 2 – обычно следствие патологии в нижней проводящей системе (Гиса-Пуркинье).

АВ-блокады на ЭКГ (второй степени 1 типа) характеризуются прогрессирующим увеличением интервала PR, после чего происходит выпадение QRS-комплекса и далее — восстановление близкого к нормальному ритма. Затем все повторяется. Эта периодичность названа периодикой Самойлова-Венкебаха. Второй тип АВ-блокады со второй степенью на ЭКГ характеризуется постоянным или спонтанным выпадением QRS-комплекса, в то время как удлинения интервала PR, как при типе Мобитц 1, не происходит.

АВ-блокада 3 степени бывает врожденной и приобретенной. Характеризуется полным отсутствием импульсов, проходящих от предсердий к желудочкам, в связи с чем именуется полной блокадой. Так как импульсы через предсердно-желудочковый сердечный узел не проводятся, для экстренной поддержки работы сердца активизируются водители ритма второго порядка, т. е.

На ЭКГ блокада 3-ей степени выглядит так: полностью отсутствует связь между зубцами P и комплексами QRS. Они регистрируются в несоответствующее время и с разной частотой, т. е. выявляются два не связанных между собой ритма, один – предсердный, другой – желудочковый.

Наджелудочковые
(суправентрикулярные) экстрасистолы,
как пра­вило, имеют нормальный
желудочковый комплекс и неполную
компенсаторную паузу.

А. Синусовые
экстрасистолы.

1) R–R перед
экстрасистолой короче обычных;

2) R–R после
экстрасистолы равен обычным;

3)
форма экстрасистолической волны Р и
комплексаQRS
иден­тичны нормальным.

Рис.
80. Синусовая
экстрасистола.

Б. Предсердные
экстрасистолы.

1) R–R перед
экстрасистолой (интервал сцепления)
короче нормальных;

2)
волна Р
перед экстрасистолой деформирована,
уширена, бифазна, иногда сливается с Т
предыдущего комплекса;

3) QRS не изменен;

4) R–R после
экстрасистолы длиннее обычного интервала
R–R, но сумма интервалов до и после
экстрасистолы меньше суммы двух
нормальных интервалов (неполная
компенсаторная пауза).

К
разновидностям предсердных экстрасистол
относят блокиро­ванные предсердные,
а также предсердные экстрасистолы с
аберрантным желудочковым комплексом.

Рис.
81. Предсердная
экстрасистола.

1)
волна Р
экстрасистолы наслаивается на зубец Т
нормального сокращения;

2)
после экстрасистолической волны Р
не следует комплекс QRS.

Рис.
82. Блокированные
предсердные экстрасистолы.

1)
наличие волны Р
перед экстрасистолой;

2) в экстрасистоле
комплекс QRS изменен, деформирован, чаще
всего по типу блокады ПНПГ (так как волна
возбуждения застает правую ножку ПГ в
состоянии рефрактерности);

3) неполная
компенсаторная пауза после экстрасистолы.

Рис.
83. Предсердная
экстрасистола с аберрантным желудочковым
комплексом.

В. Узловые
экстрасистолы.

1)
волна Р
регистрируется перед или за комплексом
QRS или сливается с ним; она отрицательна
во II, III и aVF отведениях и положительная
в aVR;

2)
укорочениеPQ
(меньше
0,12 с) при «верхнеузловых» экстра­систолах;

3) желудочковый
комплекс не изменен;

4) неполная
компенсаторная пауза (при верхне-,
средне- и нижне­узловых экстрасистолах)
и полная при экстрасистоле из ПГ.

Рис.
84. Нижнеузловая
экстрасистола.

Г. Желудочковые
экстрасистолы.

1) интервал R–R
перед экстрасистолой короче нормальных;

2) комплекс QRS
уширен, деформирован;

3)
Р
у экстрасистол отсутствует;

4) полная компенсаторная
пауза (как правило).

Рис.
85. Желудочковая
экстрасистола.

Экстрасистолы
делят на монотонные (монофокусные) и
политопные (полифокусные). Для первых
характерно постоянство формы в одном
каком-либо отведении и постоянный
интервал сцепления (рис. 86). Политопные
экстрасистолы характеризуются различной
фор­мой и разными интервалами сцепления
в одном отведении (рис. 87).

Рис.
86. Монотонные
экстрасистолы.

Рис.
87. Политопные
экстрасистолы.

Различают
следующие виды экстрасистол в зависимости
от времени и частоты их возникновения.

А. Интерполированные
(вставочные) желудочковые экстрасистолы.

Экстрасистола
вставлена в нормальный по времени или
слегка удлиненный интервал R–R (рис.
88).

Рис.
88. Интерполированная
желудочковая экстрасистола.

Б. Ранние
желудочковые экстрасистолы.

При
этих экстрасистолах комплекс QRS
экстрасистолы наслаи­вается на волну
Т предшествующего нормального сокращения
— так называемый феномен «R на Т» (рис.
89).

Рис.
89. Ранняя
желудочковая экстрасистола.

В. Единичные
экстрасистолы (менее 5 в 1 мин) и частые
экстрасистолы (более 5–6 в 1 мин).

1) бигеминия, при
которой каждое второе сокращение
является экстрасистолой (рис. 90);

Рис.
90. Экстрасистолия
по типу бигеминии.

2)
тригеминия — каждое третье сокращение
экстрасистола или две подряд (рис. 91);

Рис.
91. Экстрасистолия
по типу тригеминии.

3)
квадригеминия — каждое четвертое
сокращение экстрасистола или три подряд
(рис. 92).

Рис.
92. Экстрасистолия
по типу квадригеминии.

Д.
Групповые экстрасистолы — несколько
экстрасистол из разных отделов следуют
друг за другом (рис. 93).

Рис.
93. Групповые
экстрасистолы.

Е.
Желудочковые экстрасистолы с обратным
(ретроградным) проведением возбуждения
к предсердиям.
После желудочковой экстрасистолы
отрицательная волна Р, а после нее
компенсаторная пауза (полная) (рис. 94).

Рис.
94. Желудочковая
экстрасистола с ретроградным возбужде­нием
предсердий.

1-й
класс — единичные экстрасистолы,

2-й
класс — частые экстрасистолы,

3-й
класс — политопные экстрасистолы,

4-й
класс — групповые экстрасистолы,

5-й
класс — ранние экстрасистолы.

Пароксизмальные
тахикардии
— приступы учащения сердечного ритма
более 140 в 1 мин с внезапным началом и
окончанием в результате импульсов,
исходящих из центров, расположенных
вне синусового узла.

Согласно
топической классификации, пароксизмальные
тахикар­дии делятся на наджелудочковые
(предсердные, из АВ-соединения) и
желудочковые.

Эктопический ав-ритм

1) нижнеузловой
ритм;

2)
RP
{amp}gt; 0,20 с при АВ-блокаде I степени;

3)
выпадают отдельные Р,
периодика Самойлова–Венкебаха (3:2, 4:3,
5:4 и т. д.).

Рис.
131. Ритм из
АВ-соединения с неполной ретроградной
АВ-блокадой.

Возбуждение
сердца исходит из АВ-соединения. Выделяют
«верхний», «средний» и «нижний»
атриовентрикулярный или узловой ритмы.
«Верхний» узловой ритм фактически не
отличим от нижнепредсердного ритма.
Поэтому целесообразно говорить только
о двух вариантах узлового ритма. При I
варианте импульсы исходят из средних
отделов АВ-соединения.

Рис.
76. Нижнеузловой
ритм: ЧСС =
46 в 1 мин, при V = 25 мм/с RR = RR, Р(–)
следует после QRS.

1) ЧСС 40–60 в мин,
расстояние между R–R равны;

2) QRST не изменен;

3)
Р
отсутствует при I варианте и –Р
следует после QRS при II варианте;

4)
RP
равен 0,1–0,2 с при II варианте.

При
этом ритме возбуждение и сокращение
желудочков осу­ществляется из центра,
находящегося в самих желудочках. Чаще
всего этот центр локализуется в
межжелудочковой перегородке, в одной
из ножек пучка Гиса или ветвях, реже в
волокнах Пуркинье.

1) уширенные и резко
деформированные (блокадные) QRS. При этом
длительность этого комплекса больше
0,12 с;

2) ЧСС 30–40 в 1 мин,
при терминальном ритме меньше 30 в 1 мин;

3) R–R равны, но
могут быть и разными при наличии
нескольких эктопических очагов
возбуждения;

4)
почти всегда предсердный ритм не зависит
от желудочкового ритма, т. е. налицо
полная атриовентрикулярная диссоциация.
Предсердный ритм может быть синусовым,
эктопическим, мерца­ние или трепетание
предсердий, асистолия предсердий; крайне
редко встречается ретроградное
возбуждение предсердий.

Рис.
77. Идиовентрикулярный
ритм: ЧСС =
36 в 1 мин, при V = 25 мм/с QRS — широкий; Р —
отсутствует.

Так
же, как и медленные эктопические ритмы,
они делятся на предсердные, из АВ-соединения
и желудочковые. ЭКГ по форме похожа на
ту, которая наблюдается при эктопических
медленных рит­мах и отличается только
большей частотой ЧСС (90–140 в 1 мин). В
отличие от соответствующих пароксизмальных
нарушений ритма, ускоренные ритмы
характеризуются постепенным началом
и концом и меньшим учащением сердечного
ритма.

ЭКТОПИЧЕСКИЕ
(ГЕТЕРОТОПНЫЕ) КОМПЛЕКСЫ И РИТМЫ, НЕ
СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ АВТОМАТИЗМА
(АКТИВНЫЕ)

В
отличие от пассивных замещающих ритмов,
при которых первичным является повреждение
или функциональное угнетениеСУ,активные
эктопические ритмы возникают в очаге
с патологически повышенной возбудимостью,
вследствие чего он может подавить
(периодически) функцию СУ.

Мерцание
предсердий или мерцательная аритмия —
нарушение ритма сердца, при котором на
протяжении всего сердечного цикла
наблюдается частое (от 350 до 600 в мин)
беспорядочное, хаотическое возбуждение
и сокращение отдельных групп мышечных
волокон пред­сердий, каждая из которых
фактически является своеобразным очагом
импульсации.

1) отсутствует
зубец Р и имеются волны f с частотой
350–600 в 1 мин;

2) ритм неправильный;

3) альтернация
желудочковых комплексов QRS (разная
высота и глубина зубцов R и S в одном
отведении);

4)
различают тахисистолическую форму
мерцательной аритмии (ЧСС {amp}gt; 90 в мин),
нормосистолическую (60 {amp}lt; ЧСС {amp}lt; 90) и
брадисистолическую форму (ЧСС {amp}lt; 60 в
мин).

Рис.
106. Мерцательная
аритмия.

Атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия

Это
вариант эктопического ритма из
АВ-соединения с полной ретроградной
АВ-блокадой. Существуют два источника
ритма, при этом предсердия возбуждаются
изСУ,
а желудочки из АВ-соедине­ния.

1) угнетение
автоматизма СУ,

2) СА блокада,

3) неполная
АВ-блокада,

4) усиление
автоматизма подчиненных центров,

5) комбинация
упомянутых механизмов.

1) RR {amp}lt; РР или равны
РР при изоритмической диссоциации;

2)
зубцы Р идут независимо отQRS;

3) QRS не изменен.

Рис.
132. Атриовентрикулярная
диссоциация.

Периоды
антриовентрикулярной диссоциации
сменяются перио­дами интерференции,
когда импульс из СУ проходит через
АВ-соединение и вызывает желудочковый
захват, и после этого предсердия и
желудочки начинают возбуждаться и
сокращаться от одного источ­ника, СУ
(рис. 133).

Рис.
133. Атриовентрикулярная
диссоциация с интерференцией.

Задания в тестовой форме для самоконтроля

Выберите один
или несколько правильных ответов.

1. СИНОАТРИКУЛЯРНАЯ
БЛОКАДА ПРЕДСТАВЛЯЕТ СОБОЙ

1) замедление или
полное прекращение проведения импульсов
от СУ к предсердиям

2) нерегулярность
ритма сердца любого происхождения

3) изменение
локализации водителя ритма

4) замедление или
полное прекращение проведения импульсов
от предсердий к желудочкам

2. ЭКГ КРИТЕРИИ
СИНОАТРИКУЛЯРНОЙ БЛОКАДЫ II
СТЕПЕНИ ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) появление
длительных пауз P-Р,
во время которых отсут­ствует одна
или более волн P
и соответствующих им комп­лексов QRS

2) появление пауз,
которые короче или равны сумме 2-х или
нескольких нормальных интервалов Р-Р

3) появление пауз,
которые длиннее суммы 2-х нормальных
интервалов Р-Р

4) появление
выскальзывающих сокра­щений из
АВ-соединения

5) отсутствие
изменений на обычной ЭКГ

3. ЭКГ КРИТЕРИИ
АВ-БЛОКАДЫ I СТЕПЕНИ ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) увеличение PQ
больше 0,20 с

2) регистрацию двух
водителей ритма; при этом P
имеет синусовое происхождение, а QRS
генерируется из центров автоматизма
2-го или 3-го порядка

3) расстояние P-Р
меньше R–R

4) отсутствие связи
между волнами P
и комплексами QRS

5) волны P
связаны с желудочковым комплексом

1) наличие двух
водителей ритма; при этом P
имеет синусовое происхождение, а QRS
генерируется из центров автоматизма
2-го или 3-го порядка

2) расстояние P-Р
меньше R
— R

3) отсутствие связи
между волнами P
и комплексами QRS

4) правильно 1) и 3)

5) правильно 1), 2) и
3)

1) QRS
{amp}gt; 0,12 с

2) QRS
{amp}gt; 0,2 с

3) QRS в отведениях
V1,
V2
в виде rsR’,
rSR’,
RSR’,
rR’,
RsR’

4) QRS
в отведениях V5,
V6
в виде qRS,
зубец S
больше 0,04 с

5) в отведениях V1,
V2
сегмент ST
ниже изолинии, Т или —

6) в отведениях V5,
V6
сегмент ST
ниже изолинии, Т или —

1) QRS
больше 0,12 сек

2) широкий,
расщепленный R
в V5,
V6,
I,
aVL,
отсутствие q
и S
в этих отведениях

3) в отведениях V1,
V2
сегмент ST
ниже изолинии, Т или

4) расширенный или
зазубренный S или QS
в V1,V2
(иногда III,
aVF)

5) в V5,
V6
сегмент ST
смещен вниз, Т-

7. ЭКГ КРИТЕРИИ
ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ
ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) укорочение PQ
(РR){amp}lt;0,12
с (кроме пучка Махайма)

2) наличие 
волны на восходящем колене R

3) сопутствующие
изменения ST
и T

4) уширение QRS
({amp}gt; 0,11 с, но {amp}lt; 0,15 с)

5) QRS в отведениях
V1,
V2
в виде rsR’,
rSR’,
RSR’,
rR’,
RsR’

8. ЭКГ КРИТЕРИИ
ПАРАСИСТОЛИИ ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) непостоянные
предэктопические интервалы

2) сливные комплексы
(слияние импульса из СУ и парацентра)

3) кратчайший R-R
между парасистолами укладывается целое
число раз во все другие более
про­должительные интервалы

4) наличие 
волны на восходящем колене R

1) угнетение
автоматизма СУ

2) СА блокада

3) неполная АВ-блокада

4) усиление
автоматизма подчиненных центров

5) комбинация
упомянутых механизмов

6) правильно 1), 3),
5)

10. ЭКГ КРИТЕРИИ
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ ДИССОЦИАЦИИ
ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) R-R
{amp}lt; Р-Р или равны Р-Р

2) PQ
больше 0,20 с

3) в отведениях V1,
V2
сегмент ST
ниже изолинии, Т или —

4) зубцы P
идут независимо отQRS

5) QRS не изменен

При АВ-тахикардии
эктопический очаг расположен в
АВ-соединении.

1) ЧСС 120–220 в 1 мин;

2) ритм правильный;

3)
Р
(–) регистрируется перед, после QRS или
наслаивается на этот комплекс.

Рис.
100.
АВ-пароксизмальная тахикардия.

Диагностика АВ-блокады

Если у пациента посредством ЭКГ диагностирована АВ-блокада, и есть показания к дальнейшему обследованию, врач-кардиолог обычно рекомендует суточное ЭКГ-мониторирование. Проводится оно при помощи монитора Холтера, поэтому также нередко именуется холтеровским мониторированием. В течение 24-х часов идет постоянная непрерывная запись ЭКГ, в то время как человек ведет привычный и свойственный ему образ жизни – двигается, принимает пищу, спит. Исследование неинвазивно и не доставляет практически никакого дискомфорта.

После окончания записи электрокардиограммы данные с монитора анализируются с выдачей соответствующего заключения. Плюс этого метода диагностики, по сравнению с обычной короткой записью ЭКГ, в том, что удается выяснить, с какой частотой случаются блокады, в какой период времени суток они фиксируются наиболее часто и при каком уровне активности пациента.

3. Прогрессирующая стенокардия напряжения.

При
стенокардии напряжения в 50–70% случаев
в состоянии покоя изменений на ЭКГ нет.
Для выявления признаков ишемии или
ишемического повреждения используются
нагрузочные тесты (велоэргометрия,
тредмил-тест и др.), тест чреспищеводной
кардиостимуляции, а также фармакологическая
проба с изопротеринолом. Наиболее
типичными изменениями ЭКГ во время
приступа стено­кардии напряжения
являются субэндокардиальное повреждение
и трансмуральная ишемия (снижение
сегмента ST на 1 мм и более в сочетании с
изменениями зубца Т /– или –).

У
большинства больных в состоянии покоя
вначале заболева­ния изменений на
ЭКГ нет. По мере прогрессирования
стенокардии могут появляться признаки
субэндокардиальной ишемии (высокие
зубцы Т) или субэндокардиального
повреждения и трансмуральной ишемии
(снижение сегмента ST и уменьшение
амплитуды зубца Т, его двухфазность –
или Т–).

Для
нее в большинстве случаев характерны
изменения на ЭКГ уже в покое в виде
трансмуральной ишемии (отрицательные
зубцы Т). Во время приступа стенокардии
ишемические изменения нарастают, и на
ЭКГ появляется субэндокардиальное
повреждение (к изменениям зубца Т
присоединяется депрессия сегмента ST).

В
большинстве случаев в покое ЭКГ находится
в пределах нормы. Во время ангинозного
приступа на ЭКГ появляются признаки
субэпикардиального (трансмурального)
повреждения (подъем сегмента ST на 1–2
мм и более), нередко в сочетании с
желудочковой экстрасистолией. Это
наиболее часто отмечается при стенокардии
Принцметала на фоне неизмененных или
малоизмененных коронарных сосудов.

Некроз

Некроз,
или инфаркт, сердечной мышцы характеризуется
необра­тимыми изменениями мышечных
волокон — их гибелью. Некротизи-рованная
ткань сердца не участвует в возбуждении,
поэтому на ЭКГ, зарегистрированной в
отведениях с положительным электродом
над зоной некроза, выявляется прежде
всего нарушение процесса деполя­ризации
желудочков — изменение комплекса QRS.

1) патологический
зубец Q (глубокий, широкий {amp}gt;0,03 с,
деформи­рованный);

2) уменьшение
амплитуды зубца R, вплоть до полного
исчезнове­ния, комплекс QS;

3) изменение сегмента
ST и зубца Т (в ряде случаев этот признак
важнейший).

1)
крупноочаговый инфаркт миокарда
(патологический Q, уменьше­ние амплитуды
R, изменение сегмента ST и зубца Т;

2)
трансмуральный инфаркт миокарда
(комплексQS
в нескольких отведениях, изменение ST и
Т);

3)
интрамуральный инфаркт миокарда
(уменьшение амплитудыR,изменение
ST и Т);

4) мелкоочаговый
инфаркт миокарда (изменение ST и Т);

5)
субэндокардиальный инфаркт миокарда
(выраженная депрессия сегмента ST в
сочетании с изменением зубца Т).

Рис.
143. Виды
инфаркта миокарда в зависимости от
глубины пора­жения:
а
— крупноочаговый; б — трансмуральный;
в — интрамуральный; г — мелкоочаговый;
д — субэндокардиальный.

Рассмотрим
формирование комплекса QRS в грудных
отведениях в зависимости от глубины и
локализации инфаркта миокарда (рис.
144).

Представим,
что в переднебоковой стенке левого
желудочка имеется крупноочаговый
некроз, охватывающий обширную зону
сердеч­ной мышцы, расположенную у
эндокарда и в средних слоях стенки. При
этом субэпикардиальные отделы
переднебоковой стенки и перед­ней
стенки остаются непораженными.

В
первую половину возбуждения желудочков
(рис. 144, а), когда волна деполяризации
охватывает межжелудочковую перегородку
и субэндокардиальные отделы стенки
левого желудочка, участок, расположенный
в переднебоковой стенке, не возбуждается,
и в нем не возникает ЭДС. В этот период
суммарный моментный вектор QRS создается
векторами возбуждения непораженных
отделов межжелудочковой перегородки,
задней стенки и переднеперегородочной
области левого желудочка.

В
следующую стадию деполяризации (рис.
144, б) волна возбуждения охватывает уже
непораженные субэпикардиальные отде­лы
левого желудочка над зоной некроза, а
также в других отделах сердца. Возбуждение
при этом, как и в норме, распространяется
по направлению к эпикарду, а суммарный
моментный вектор деполяри­зации
направлен в сторону положительных
электродов грудных отведений V4–V6.
В этих отведениях регистрируется теперь
положительное отклонение — небольшой
зубец R.

Рис.
144. Формирование
комплекса QRS в грудных отведениях при
крупноочаговом инфаркте миокарда
переднебоко­вой стенки левого
желудочка:
а — начало деполяриза­ции желудочков;
б — окончание деполяризации желудочков.

Предположим
теперь, что в переднеперегородочной
области имеется трансмуральный некроз
(рис. 145). При этом значительный участок
миокарда передней части межжелудочковой
перегородки и передней стенки левого
желудочка полностью не участвует в
возбуж­дении, а во время деполяризации
желудочков не возникает ЭДС.

В то же
время, в остальных отделах сердечной
мышцы, в частности в боковой и задней
стенках левого желудочка, а также в
задней части межжелудочковой перегородки,
волна деполяризации, как и в норме,
беспрепятственно распространяется от
эндокарда к эпикарду. ЭДС этих областей,
объединяясь, отклоняет суммарный вектор
QRS в сто­рону, противоположную области
некроза, т. е. назад и слегка влево.

Рис.
145. Формирование
комплекса QS в грудных отведениях при
трансмуральном инфаркте миокарда
передней стенки левого желудочка:
а
— начало деполяризации желудочков; б
— окончание деполяризации желудочков.

Суммарные
моментные векторы как начальной, так и
конечной деполяризации желудочков
направлены в сторону отрицательных
полюсов отведений V1–V3.
Поэтому в этих отведениях формируется
комплекс QS. В остальных отведениях
регистрируется малоизменен­ный
желудочковый комплекс QRS, а в V4,
положительный электрод которого
расположен над зоной нетрансмурального
некроза, регистри­руется комплекс
типа Qr.

При
инфаркте миокарда, локализованном в
нижних (заднедиафрагмальных) отделах
левого желудочка (рис. 146), суммарный
вектор деполяризации желудочков обращен
к отрицательным полюсам отве­дений
III, aVF (II), где и регистрируется зубец Q
или комплекс QS.

Рис.
146. Формирование
комплекса QRS в отведениях от конеч­ностей
( II, III, aVF ) при инфаркте миокарда нижней
стенки левого желудочка.

Рассмотрим теперь,
как изменится форма комплекса QRS при
заднебазальной локализации некроза
(рис. 147).

Рис.
147. Формирование
комплекса QRS в грудных отведениях при
инфаркте миокарда заднебазальной стенки
левого желудочка.

В
этом случае обширный участок задней
стенки практически не участвует в
возбуждении. Суммирующие ЭДС непораженного
миокар­да межжелудочковой перегородки,
передней и боковой стенок левого
желудочка отклоняют суммарный
результирующий вектор желудочковой
деполяризации вперед, т. е. в сторону
положительных полюсов отведений V1–V3,
что приводит к увеличению амплитуды
зубца R в этих отведениях.

ЭКГ при инфаркте
миокарда изменяется в зависимости от
вре­мени, прошедшего от начала некроза.
На рис. 148 представлена дина­мика ЭКГ
во времени при крупноочаговом инфаркте
миокарда.

Рис.
148. Динамика
ЭКГ при крупноочаговом инфаркте миокарда.

1)
стадию повреждения, или острейшую
стадию, продолжительно­стью от
нескольких часов до 1–3 суток (подъем
ST и Т);

2)
острую стадию — до 2–3 недель от начала
ангинозного приступа (патологический
Q илиQS,
уменьшение амплитудыR,
подъем ST, T в последующем /–Т);

3)
подострую стадию — до 1,5–2 мес. от начала
инфаркта (ST приближается к изолинии,
Т–);

4)
стадию рубцевания — до 4–8 мес. от начала
инфаркта (ST на изолинии, зубец Т — или
или изоэлектричен, иногда появляется
rS на месте QS).

Для
острого инфаркта миокарда (стадии 1, 2 и
начало 3) характерны реципроктные
изменения в виде снижения сегмента ST и
Т – на противоположной инфаркту миокарда
стенке.

На рис. 149 представлена
динамика ЭКГ в зависимости от стадии
инфаркта миокарда.

Рис.
149. Динамика
ЭКГ в зависимости от стадии инфаркта
миокарда:
а
— острейшая стадия; б — острая стадия;
в — подострая стадия;
г — рубцевание.

Стадии инфаркта
миокарда можно диагностировать по ЭКГ
только при крупноочаговом и трансмуральном
инфаркте миокарда.

Лечение АВ-блокад

Далеко не всегда атриовентрикулярная блокада первой степени, так же как и второй, требует врачебного вмешательства. При 1-ой в лечебных мероприятиях, как правило, нет необходимости. Также при 2-й по первому типу (Моритц 1) терапия обычно не осуществляется, хотя дополнительные исследования для выявления сопутствующих проблем с сердцем могут быть рекомендованы.

Лечение АВ-блокады необходимо при второй степени по типу Моритц 2, а также при частичной или полной блокаде третьей степени, т. к. столь значительное нарушение проводимости может привести к внезапной смерти. Основным методом коррекции неправильной работы сердца является установка пациенту электрокардиостимулятора (ЭКС), временного или постоянного.

Подготовка к установке ЭКС

Подготовка к имплантации электрокардиостимулятора включает в себя, помимо электрокардиографии, проведение эхокардиографии – ультразвукового исследования сердца. ЭхоКГ позволяет визуализировать стенку, полости и перегородки сердца и обнаружить какие-либо первичные заболевания, которые могли являться причиной АВ-блокад, например патологии клапанов.

Если врач-кардиолог при ультразвуковом исследовании обнаружил проблемы с сердцем, сопутствующая терапия проводится параллельно с лечением атриовентрикулярной блокады. Особенно это важно в тех случаях, когда именно эти патологии и являются причиной нарушения проводимости. Также назначаются стандартные клинические исследования – анализы крови и мочи.

Имплантация ЭКС

Установка электрокардиостимулятора при таком диагнозе, как АВ-блокада, – плановое хирургическое вмешательство. Проводиться оно может как под общим наркозом, так и под местной анестезией. Хирург через подключичную вену по сосудам проводит по направлению к сердцу электроды, которые там и фиксируются. Сам аппарат по специальной методике вшивается под кожу. На рану накладываются швы.

https://www.youtube.com/watch?v=q9sn3wKBYUg

ЭКС является искусственным заменителем водителя ритма, проводящим импульсы от предсердий к желудочкам и приводящим в норму биение сердца. Благодаря периодической или постоянной стимуляции, камеры сокращаются в правильном порядке и с правильным интервалом, сердце полностью выполняет свою насосную функцию. В системе кровообращения не возникает застоев и резких изменений давления, и риск появления таких симптомов, как головокружение, потеря сознания, и других, обычно возникающих у пациентов, у которых диагностирована АВ-блокада, значительно снижается, так же как и риск внезапной смерти от остановки сердечной деятельности.

После операции

Послеоперационный период, если нет других осложняющих его течение проблем со здоровьем, обычно не сопровождается какими-либо серьезными ограничениями. Домой пациента отпускают на 1-7 суток, предварительно проведя некоторые исследования. Уход за раной в области имплантированного корпуса аппарата осуществляется по рекомендациям врача.

Первые недели после имплантации кардиостимулятора рекомендуется избегать физических нагрузок, а также беречь область шва (занятия спортом, если нет противопоказаний, можно начинать через несколько месяцев, обязательно посоветовавшись с врачом). Через 1 месяц после процедуры назначается контрольная консультация кардиолога. Затем проверка осуществляется через полгода и еще раз через год от дня имплантации, а затем – ежегодно.

Время работы ЭКС зависит от многих факторов. В среднем этот срок составляет 7-10 лет, а у детей обычно значительно меньше, что связано, в том числе, с ростом детского организма. Контроль работы стимулятора, а также его программирование под конкретного пациента осуществляет врач. Проверка работоспособности прибора обязательно должна проводиться своевременно.

Также при необходимости корректируется и программа – заданные параметры функционирования. Это может быть необходимо в том случае, если электрокардиостимулятор не выполняет возложенные на него задачи: частота сердечных сокращений слишком низкая или высокая и/или у пациента неудовлетворительное самочувствие. Также другие настройки могут быть выставлены врачом при смене образа жизни человека и недостаточной стимуляции, например при активных занятиях спортом.

Основной причиной выхода из строя ЭКС является снижение емкости батареи – ее разрядка. В подобных случаях прибор необходимо заменить новым, и обязательно требуется консультация кардиолога. Электроды же, находящиеся в полости сердца, обычно остаются на всю жизнь и при исправной работе не требуют замены, давая возможность человеку полноценно жить, несмотря на сердечные проблемы.

2. Боковые инфаркты миокарда.

A.
Инфаркт миокарда боковой стенки
(V5,
V6,
I, aVL, II, I по Небу).

 Qr
реже QS или qRS, QrS, qrS в сочетании с изменением
ST–Т, –T;

 реципроктные
изменения в V1,
V2
в виде увеличения амплитуды R, T.

Б.
Переднебоковой инфаркт миокарда:
см. выше.

B.
Заднебоковой инфаркт миокарда:
см. задние инфаркты миокарда.

Г.
Высокий боковой инфаркт миокарда
(aVL, реже I).

 Qr
или QS в сочетании с изменением ST–T, –T.

A.
Заднедиафрагмальный или нижний инфаркт
миокарда
(III, aVF, II, D по Небу).

 Qr
или QS в сочетании с изменением ST–Т, –T;

 реципроктные
изменения в V1–V3,
V4,
иногда I, aVL, А по Небу.

Б.
Заднебазальный инфаркт миокарда
(V7–V9,
D по Небу).

 Qr
или QS в сочетании с изменением ST–T;

 на
обычной ЭКГ имеются только реципроктные
признаки в виде увеличения амплитуды
зубца R в сочетании со снижением ST и T в
отведениях V1–V3.

B.
Обширный инфаркт миокарда задней стенки
(заднедиафрагмальный в сочетании с
заднебазальным).

Г.
Заднебоковой инфаркт миокарда
(III, aVF, II, D по Небу, V5,
V6,
I, aVL, I по Небу, при вовлечении базальных
отделов появляются также изменения в
отведениях V7–V9).

 Qr,
QS или QR в сочетании с изменением ST–Т,
–T;

 реципроктные
изменения могут быть в V1–V3.

(III,
aVF, D по Небу, может быть V7–V9,
а также с V3
по V6,
I, II, aVL, А и I по Небу)

(II,
III, aVF, D по Небу, иногда V7–V9,
V1–V4,
А по Небу)

На
рис. 150, 151 представлены ЭКГ при разной
локализации инфарк­та миокарда.
Инфаркты миокарда других локализаций
(инфаркт сосочковых мышц, правого
желудочка, предсердий) встречаются
крайне редко и диагностика их с помощью
обычной ЭКГ затруднена.

а
— при крупноочаговом переднеперегородочном;

б
— при крупноочаговом переднебоковом
и верхушечном;

в
— при трансмуральном переднераспространенном;

г
— при мелкоочаговом в области верхушки
и переднебоковой стенки.

а
— при крупноочаговом распространенном
заднем;

б
— при мелкоочаговом заднедиафрагмальном;

в
— при крупноочаговом заднедиафрагмальном;

г
— при крупноочаговом заднедиафрагмальном
и заднебазальном.

Экг при гипокалиемии

Гипокалиемия
развивается при недостатке поступления
калия с пищей, при значительной потере
жидкости (неукротимая рвота, понос,
массивный диурез при терапии мочегонными
средствами), при первичном
гиперальдостеронизме, длительном
применении кортикостероидов, при болезни
Иценко–Кушинга, диабетической коме,
передози­ровке сердечных гликозидов
и др.

1) горизонтальному
смещению сегмента ST ниже изолинии;

2)
уменьшению амплитуды зубца Т или
формированию двухфазного ( /–) или
отрицательного зубца Т;

3) увеличению
амплитуды зубца U;

4)
удлинению электрической систолы
желудочков — интервала QT.

На рис. 155 представлена
ЭКГ больного с гипокалиемией.

Рис.
155. ЭКГ больного
с гипокалиемией.

Экг при гиперкалиемии

Гиперкалиемия
наблюдается у больных с заболеваниями
почек, осложненными почечной
недостаточностью и при передозировке
препа­ратов калия.

1) высокие, узкие,
заостренные положительные зубцы Т;

2)
укорочение электрической систолы
желудочков — интервала QT;

3) замедление
проводимости, развитие блокад сердца;

4) склонность к
синусовой брадикардии.

На рис. 156 представлена
ЭКГ больного с гиперкалиемией.

Рис.
156. ЭКГ больного
с гиперкалиемией.