Лечение и классификация хронического легочного сердца

Хроническое легочное сердце: причины, симптомы и лечение

Классификация

Под понятием «хроническое легочное сердце» объединяется ряд состояний, при которых в течение нескольких лет формируется легочная артериальная гипертензии и правожелудочковая недостаточность. Данное состояние существенно отягощает течение многих хронических бронхолегочных и кардиологических патологий и может приводить больного к инвалидизации и летальному исходу.

Хроническое легочное сердце симптомы

Органы грудной клетки пребывают между собой в такой гармонии, которая не наблюдается ни в одной из полостей организма. Две жизненно важные системы сливаются между собой в единую структуру, работая четко, по типу часового механизма. Поломка в одной из них, неизбежно приводит к развитию дисфункции и органной перестройке в другой. Речь идет о сердечно-легочном комплексе.

Раньше медики разделяли отдельно сердечную, и легочную недостаточность, которые указывались, как два обособленных осложнения заболеваний соответствующих систем (сердечно-сосудистой и дыхательной).

Но сейчас пришли к тому, что в некоторых случаях целесообразно формулировать диагноз сердечно-легочной недостаточности, к ним относится патологическое состояние, которое называют хроническое легочное сердце.

Собственно, указанный процесс нельзя выносить самостоятельным заболеванием, так как он является негативным проявлением некоторых заболеваний, являясь, по сути, их осложнением.

Длительно существующие поражения органов дыхания, такие как ХОЗЛ (хроническое обструктивное заболевание легких), хронический обструктивный бронхит, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез, интерстициальная пневмония, эмфизема и абсцессы легких, плевриты, бронхиальная астма, пневмосклероз и фиброз приводят к нарушению ангиоархитектоники и сосудистым перестройкам легочной ткани. От этого и происходит название хроническое легочное сердце.

В основу данного состояния положены те морфологические перестройки миокарда, которые происходят вследствие наличия стойкой легочной гипертензии в малом круге кровообращения. Сосуды легких, находящиеся в состоянии постоянной компрессии осуществляют значительное препятствие току крови.

Возникает дисбаланс, при котором стабильный ее объем должен циркулировать в русле с уменьшенным просветом, но увеличенным сопротивлением. Для преодоления повышенного легочного давления сердцу приходится сокращаться с усиленной систолической нагрузкой. При этом страдают правые отделы сердца, сначала желудочек, а затем и предсердие.

На этом основаны все симптомы хронического легочного сердца.

Пока изменения в легких носят компенсированный характер, и резерв сердечной мышцы не исчерпан, организм функционирует без отклонений. Но с течением времени происходит утолщение стенок миокарда, которое называют гипертрофией.

Если она достигает значительных размеров, происходит нарушение кровоснабжения пораженного миокарда с развитием дилатации (расширения) полостей сердца и систолической несостоятельности сердечной мышцы, как насоса.

Специфические симптомы хронического легочного сердца, выделить нельзя Обычно прогрессирование плевро-пульмональной патологии переплетается с этим состоянием.

Жалобы пациентов, свидетельствующие о декомпенсации, заключаются в прогрессирующей одышке, тяжести и дискомфорте в грудной клетке.

При осмотре можно выявить акроцианоз, синюшность кожи, тахикардию, тахипноэ, набухание шейных вен, одутловатость лица, расширение перкуторного поперечника сердца вправо.

Для верификации диагноза достаточно применить такие общедоступные методы:

• ЭКГ (электрокардиография). Определяются признаки гипертрофии правых отделов сердца (увеличенный или двухфазный зубец P, увеличение вольтажа или расщепление R в правых отведениях, патологический Q 3, глубокий S 1);
• Ренгенография органов грудной клетки – кардиомегалия за счет правых отделов;
• ЭХО-кардиография. Определяет расширение полостей и размеров сердца, утолщение стенок правых предсердия и желудочка, относительная недостаточность трикуспидального клапана, снижение систолического объема крови.

Типичные жалобы пациента

Жалобы:

1. Боль в сердце.
2. Одышка.
3. Сердцебиение.
4. Кашель с мокротой.
5. Потливость.
6. Головная боль.
7. Слабость.
8. Отеки.
9. Снижение артериального давления.

При осмотре больного:

1. Диффузный «тёплый» цианоз.
2. Раздувание вен шеи (особенно на вдохе).
3. Утолщение окончаний фаланг и ногтей («барабанные палочки» и «часовые стёкла»).
4. Звук при перкуссии легких: коробочный. Аускультация: дыхание жесткое с удлиненным выдохом, рассеянные сухие и влажные хрипы.
5. Выслушивание сердца: акцент ІІ тона над ЛА с систолическим или диастолическим шумом, ритм галопа возле мечевидного отростка. Наблюдается расширение границы вправо при перкусии.
6. Отеки, асцит, гепатомегалия, анасарка.

Основные принципы терапии согласно протоколу:

1. Лечение основного заболевания.
2. Улучшение оксигенации.
3. Улучшение функции левого желудочка путём увеличения его сократительной способности и уменьшения резистентности легочной артерии.
4. Лечение проявлений сердечной недостаточности.

Показания к оксигенотерапии:

1. Ра О₂ 55-59 mm Hg, Sa O₂ ≤ 89 %.
2. ЭКГ-признаки: наличи расширенного плоского зубца Р (pulmonale).
3. Гематокрит {amp}gt; 55%.
4. Наличие сердечной недостаточности.

Цель лечения:

1. Ра О₂ ≥ 60 mm Hg.
2. Sa O₂ {amp}gt; 90%.

Антибиотикотерапия при ХОЗЛ:

1. В период обострения полузащищенные пенициллины (амоксиклав, аугментин), макролиды (кларитромицин, ровамицин).
2. Цефалоспорины ІІ-ІV поколений (цефтриаксон, цефатоксим, цефапим).
3. Фторхинолоны ІІІ-ІV поколений (левофлоксацин, гатифлоксацин).

Диуретики:

1. В случае задержки жидкости: фуросемид – 20 – 80 — 120 мг/д, торасемид – 10 — 20 мг в сутки, диакарб – 200 – 300 мг на день.
2. Калийсохраняющий диуретик: верошпирон – 50 мг 2 раза на день.

Теофилины:

1. Пролонгированного действия: теопек, теодур, теотард (снижают давление в легочной артерии, имеют положительный инотропный эффект, расширяют бронхи).

Бета-2-агонисты:

1. Короткого действия: сальбутамол, вентолин.
2. Длительного действия: сальметерол, формотерол.
3. Действие как у теофилинов.

Вазодилататоры:

1. Антагонисты кальция: нифедипин – 40-60 мг в сутки, дилтиазем – 120-180 мг на день.
2. Нитраты: нитроглицерин, молсидомин.
3. Уменьшают давление в легочной артерии.

Ингибиторы АПФ:

1. Каптоприл – 25-150 мг в сутки, лизиноприл- 5-40 мг на день.
2. Эффект: дилатация артериол, вен.

Кардиопротекторы:

1. Триметазидин – 35 мг 2 раза в сутки.
2. АТФ – 10-20 мг в сутки.

Иногда при наличии сопутствующей левожелудочковой недостаточности или тахисистолической формы фибрилляции предсердий применяют небольшие дозы сердечных гликозидов (дигоксин — 0,25 мг на день).

Антикоагулянты и антиагреганты:

1. Фраксипарин – 0,6 п/ш.
2. Аспирин – 75-150 мг в сутки.
3. Клопидогрель – 75 мг в день.

Как точно диагностировать стадию и тип процесса?

Классификация хронического легочного сердца (представленная выше) помогает определить тип процесса:

• бронхолегочный;
• торакодиафрагмальный.

Стадии:

• доклиническая – определяется лишь при дополнительном обследовании и характеризуется перегрузкой ПЖ и кратковременной легочной гипертензией;
• компенсации – гипертрофированный ПЖ и пульмональная гипертензия, но признаков НК нет;
• декомпенсации – наблюдаются проявления НК.

Дополнительная диагностика:

• рентгенография: увеличение ЛА, правых отделов сердца и корня легкого, купол диафрагмы стоит высоко на стороне поражения;
• ЭКГ: гипертрофия правого предсердья и желудочка;
• спирометрия: определяет наличие недостаточности дыхания и помогает установить её тип со степенью;
• эхокардиография: увеличенные правых отделы сердца и повышенное давление в ЛА;
• ангиография легочных сосудов: наличие ТЭЛА.

Основные направления лечебной программы при хроническом легочном сердце (ХЛС)

♦    Лечение основного заболевания, являющегося причиной развития легочной гипертензии.

♦    Кислородная терапия.

♦    Использование периферических вазодилататоров.

♦    Антикоагулянтная терапия.

♦    Лечение диуретиками.

♦    Использование сердечных гликозидов (при подключении монитора).

♦    Применение глюкокортикоидных препаратов.

♦    Лечение вторичного эритроцитоза.

Кислородная терапия в лечении хронического легочного сердца (XЛC)

Оксигенотерапия занимает особое место в комплексном лечении больных с хроническим легочным сердцем (XЛC). Это единственный метод лечения, способный увеличить продолжительность жизни больных. Проведение адекватной кислородной терапии позволяет существенно замедлить или даже остановить прогрессирование легочной гипертензии.

Для улучшения переносимости кислородотерапии можно провести курс лечения диуретиком — блокатором карбоангидразы диакарбом, уменьшающим выраженность гиперкапнии. Наиболее оптимальным режимом оксигенотерапии у больных с хроническим легочным сердцем (ХЛС) является длительная (ночная) малопоточная оксигенация.

Применение антикоагулянтов у больных с хроническим легочным сердцем (ХЛС) может быть обосновано тем, что тромбоз мелких ветвей легочной артерии, закономерно развивающийся при обострении воспалительного процесса в бронхолегочной системе, является одним из ведущих механизмов прогрессирования легочной гипертензии у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких.

♦    вторичный эритроцитоз;

♦    быстрое нарастание явлений правожелудочковой недостаточности;

♦    обострение бронхолегочной инфекции с усилением бронхиальной обструкции у больных с легочным сердцем.

Наиболее рациональным представляется использование гепарина.

При быстром прогрессировании правожелудочковой недостаточности кровообращения у больных с хроническим легочным сердцем (ХЛС) может быть также проведена гемосорбция. Механизм действия состоит в основном в подавлении процессов тромбообразования в мелких сосудах малого круга вследствие элиминации из кровяного русла фибриногена.

Периферические вазодилататоры в лечении хронического легочного сердца (XЛC)

Использование периферических вазодилататоров при хроническом легочном сердце продиктовано тем, что вазоконстрикция артерий малого круга кровообращения имеет большое значение в повышении давления в легочной артерии, особенно на ранних стадиях развития легочной гипертензии. Следует помнить о возможности развития таких нежелательных эффектов, как усиление гипоксемии из-за увеличения перфузии плохо вентилируемых участков легких, системной гипотензии и тахикардии.

В принципе, периферические вазодилататоры, при их хорошей переносимости могут быть использованы у всех больных со вторичной легочной гипертензией. Однако, при возможности произвести катетеризацию правых отделов сердца, рекомендуется оценить выраженность вазоспазма в системе легочной артерии, используя внутривенное введение вазодилататора с короткой продолжительностью действия, например простациклина или аденозина.

Наиболее широкое применение у больных с хроническим легочным сердцем (XЛC) нашли антагониста кальция и нитраты пролонгированного действия.

Антагонисты кальция в лечении хронического легочного сердца (XЛC)

Из антагонистов кальция у больных с легочным сердцем используются нифедипин и дилтиазем. Они оказывают сочетанное вазодилатирующее (в отношении артериол как большого, так и малого кругов кровообращения) и бронходилатирующее действие, снижают потребность миокарда правого желудочка в кислороде за счет уменьшения постнагрузки, что при наличии гипоксии важно для предупреждения развития дистрофических и склеротических изменений в миокарде.

Антагонисты кальция назначают курсами по 14 дней, нифедипин в суточной дозе 30-240 мг, дилтиазем в дозе 120-720 мг.

Нитраты пролонгированного действия в лечении хронического легочного сердца (XЛC)

Механизм действия нитратов при хроническом легочном сердце (ХЛС), кроме дилатации артерий малого круга, включает: уменьшение постнагрузки на правый желудочек за счет уменьшения притока крови к правым отделам сердца вследствие венулодилатации; снижение постнагрузки на правый желудочек за счет уменьшения гипоксической вазоконстрикции легочных артерий (этот эффект может оказаться нежелательным);

Обычные дозировки нитратов у больных с хроническим легочным сердцем (ХЛС): нитросорбид — 20 мг 4 раза в день, сустак-форте — 6,4 мг 4 раза в день.

Для предупреждения развития толерантности к нитратам в течение суток необходим делать перерывы, свободные от приема нитратов, продолжительностью 7-8 ч, назначать нитраты курсами по 2-3 недели с недельным перерывом.

Поскольку действие нитратов на сосуды реализуется за счет того, что они являются донаторами азота оксида (NO), в последнее время в терапию больных с легочным сердцем рекомендуется включать ингаляции окиси азота; обычно небольшое количество окиси азота добавляется к кислородно-воздушной смеси во время проведения оксигенотерапии.

Преимущество ингаляций NO перед обычным приемом нитратов внутрь заключается в том, что в этом случае возникает селективное расширение сосудов малого круга и не происходит нарушения соотношения между вентиляцией и перфузией, так как вазодилатирующий эффект развивается только там, куда попадает NO, т.е. происходит расширение артерий только вентилируемых отделов легких.

◊    Антагонисты кальция (нифедипин) назначают преимущественно на ранних этапах развития легочного сердца, когда имеется изолированная гипертензия малого круга кровообращения, а выраженная гипертрофия и тем более недостаточность правого желудочка отсутствуют (I-II функциональные классы по В.П. Сильвестрову).

◊    Нитраты целесообразно использовать при наличии признаков гипертрофии правых отделов сердца и при правожелудочковой недостаточности, т.е. на достаточно поздних этапах развития легочного сердца, когда в развитии легочной гипертензии основное значение имеет не функциональный спазм, а органические изменения артерий малого круга (III-IV функциональные классы).

Назначение нитратов на ранних этапах развития легочного сердца может привести к нежелательным последствиям; при отсутствии характерного для антагонистов кальция бронходилатирующего эффекта они обладают достаточно мощным дилатирующим действием на сосуды, снабжающие кровью плохо вентилируемые участки легких, что приводит к нарушению равновесия между вентиляцией и перфузией, увеличению артериальной гипоксемии, ускорению развития легочной гипертензии и дистрофии правого желудочка.

Диуретики в лечении хронического легочного сердца (XЛC)

Пастозность и небольшие отеки на голенях у больных с хроническим легочным сердцем (XЛC) обычно появляются до развития «истинной» правожелудочковой недостаточности и обусловлены задержкой жидкости вследствие гиперальдостеронизма, обусловленного стимулирующим действием гиперкапнии на клубочковую зону коры надпочечников.

При появлении и прогрессировании правожелудочковой недостаточности в терапию включаются более мощные диуретики (фуросемид, гипотиазид, бринальдикс, урегит). Как и при лечении недостаточности кровообращения другой природы, диуретическая терапия у больных с хроническим легочным сердцем (XЛC) может быть разделена на активную и поддерживающую.

Сердечные гликозиды в лечении хронического легочного сердца (XЛC)

Вопрос о применении сердечных гликозидов при недостаточности кровообращения, обусловленной хроническим легочным сердцем (ХЛС), является спорным.

♦    очень часто развивается дигиталисная интоксикация;

♦    положительное инотропное действие сердечных гликозидов повышает потребность миокарда в кислороде и в условиях гипоксемии усугубляет гипоксию сердечной мышцы, ускоряет развитие в ней дистрофических изменений;

♦    сердечные гликозиды могут неблагоприятно действовать на легочный кровоток, повышая легочное сосудистое сопротивление и давление в малом круге кровообращения.

♦    выраженная правожелудочковая недостаточность;

♦    одновременное наличие левожелудочковой недостаточности;

♦    гипокинетический тип центральной гемодинамики.

Следует учитывать, что артериальная гипоксемия способствует развитию стойкой тахикардии, которая является резистентной к действию сердечных гликозидов. Поэтому уменьшение частоты сердечных сокращений не может быть надежным критерием эффективности гликозидной терапии при хроническом легочном сердце (XЛC).

В связи с высоким риском дигиталисной интоксикации и нечеткими критериями эффективности гликозидной терапии при хроническом легочном сердце (XЛC), следует стремиться к достижению индивидуальной дозы, составляющей 70-75% средней полной дозы.

Таким образом, при легочном сердце сердечные гликозиды целесообразно назначать только в случае выраженной правожелудочковой недостаточности, когда имеются несомненные ее признаки, такие как значительные отеки, набухание вен шеи, увеличение размеров печени, определенных перкуторно по Курлову, при использовании мониторинга.

Применение глюкокортикостероидов в лечении хронического легочного сердца (XЛC)

Назначение глюкокортикоидов при хроническом легочном сердце (XЛC) обосновывается развивающейся вследствие гиперкапнии и ацидоза дисфункцией коры надпочечников: наряду с гиперпродукцией альдостерона отмечается снижение выработки глюкокортикоидов. Поэтому назначение небольших доз глюкокортикостероидов (5-10 мг в сутки) показано при рефрактерной недостаточности кровообращения с резистентностью к обычным дозам диуретиков.

Лечение эритроцитоза при хроническом легочном сердце (XЛC)

Вторичный эритроцитоз возникает у больных с хроническими заболеваниями легких как компенсаторная реакция на гипоксемию, позволяя в какой-то степени сохранить транспорт кислорода на фоне нарушенного газообмена в легких. Повышение содержания эритроцитов в крови способствует развитию легочной гипертензии и дисфункции правого желудочка за счет повышения вязкости крови и ухудшения микроциркуляции.

Наиболее эффективным методом лечения эритроцитоза остается кровопускание.