Лечение кальциноза сосудов народными средствами

Почему развивается кальциноз?

Метаболическое обызвествление является результатом целой череды патологических нарушений, которые влияют на сердечный ритм, состояние клапанного аппарата и эластичность магистральных сосудов:

  • генетическая предрасположенность;
  • повышение уровня Са в крови;
  • изменение рН-среды;
  • недостаточность выработки хондроитин сульфата;
  • ферментопатии;
  • заболевания почек;
  • глубокие нарушения метаболизма;
  • неопластические процессы.

Кальциноз может стать результатом сложных биохимических процессов в организме пациента, повышения уровня витамина Д, трансформации тканей под воздействием миеломной болезни или раковых заболеваний.

К развитию недуга приводит также тяжелая дистрофия с глубокими изменениями в строении жизненно важных системных структур. Образование крупных известковых конгломератов может спровоцировать дисфункция паращитовидных желез с нарушениями продукции паратгормона.

Причины кальциноза

Функционирование сердечной мышцы во многом зависит от состояния коронарных артерий. Протекающая по ним кровь несёт кислород и питательные вещества ко всем клеткам нашего «мотора».

Когда артерии проходимы, сердце без устали работает в нормальном режиме. В случае поражения кальцинозом они узкие и миокарду (сердечной мышце, составляющей основную часть его массы) не достаёт кислорода и он не может функционировать в полную силу.

Это влечёт изменения в биохимическом составе организма, а затем и в тканях, происходит развитие ишемической болезни сердца.

Также вы можете прочитать:
Степени аортального стеноза

Если говорить непосредственно об аорте, то причиной для разрыва ее хрупкой стенки является повышенное давление. Это приводит к мгновенной смерти. Давление повышается из-за того, что на клапанах аорты разрастаются тромботические массы, из-за чего ее устье сужается.

Патологический процесс кальцинирования является результатом множества факторов, которые влияют на регуляцию обмена кальция в организме. К ним можно отнести:

  • изменение уровня рН;
  • изменение уровня кальция в крови;
  • слишком низкая выработка хондроитина сульфата;
  • нарушение неферментативных и ферментативных реакций и так далее.

Иногда патология (другие названия – обызвествление, кальцификация) может быть обусловлена тем, что в организме уже имеются некоторые заболевания, например, опухоли, миеломная болезнь, хронический нефрит и некоторые другие недуги.

Кальцификация может быть следствием внешних повреждающих факторов, например, превышения уровня вводимого в организм витамина D, травм мягки тканей. Кстати, само изменение тканей (глубокая дистрофия, омертвление), также может стать причиной обызвествления.

В таких тканях образуются крупные известковые конгломераты.

Важно понимать, что кальцификация затрагивает разные части. Стоит рассмотреть самые известные определения:

  • Кальциноз аортального клапана. Такой процесс обычно развивается из-за дегенеративных процессов, которые происходят в его тканях. Процессы вызываются ревматическим вальвулитом. Клапанные створки имеют края, но они уже не такие, как у здорового человека, они спаяны между собой и сморщены. Это приводит к образованию бесформенных известковых наростов, которые перекрывают устье аорты. Иногда процесс может распространяться на стенку ЛЖ, переднюю створку МК и перегородку между желудочками. Заболевание протекает в несколько стадий.
  1. Гиперфункция ЛЖ, способствующая его полному опорожнению. Из-за этого не осуществляется дилатация полости.
  2. Скопление большого количества крови в полости ЛЖ, поэтому диастолическое наполнение требует большого объема, что приводит к усилению сокращению желудочка.
  3. Миогенная дилатация, которая происходит из-за ослабления сердечной мышцы, то есть миокарда. Это приводит к аортальной недостаточности.

Многочисленные медицинские исследования, посвященные нарушениям обмена кальция в организме, доказали, что кальциноз сосудов сердца, головного мозга и артерий, отходящих от аорты провоцируют:

  • резкие колебания pH крови — как повышение, так и снижение показателя кислотно-основного равновесия провоцируют отложения кальция в сосудистой стенке;
  • недостаточное поступление Ca с пищей — в этом случае организм вынужден активизировать собственные резервы, и микроэлемент начинает активно вымываться из костей;
  • гормональные нарушения и заболевания внутренних органов, объясняющие высокий уровень паратиреоидного гормона и низкое содержание витамина D3;
  • возрастные изменения, замедляющие выработку гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфата — это вызывает изменения в структуре соединительной ткани, которая присутствует в сосудистой стенке;
  • изменение активности ферментативных процессов;
  • злокачественные новообразования различной локализации;
  • погрешности в питании (особенно низкое поступление магния с пищей);
  • нарушения трофики тканей.

В подавляющем большинстве случаев отложение кальция провоцируют несколько факторов одновременно, и терапия этого обменного нарушения даст желаемый результат при исключении каждого из них.

Симптомы патологии

В изолированном виде обызвествление аорты встречается нечасто. В большинстве случаев оно уже в ранние сроки приводит к поражению клапанов сердца.

Это провоцирует выраженные нарушения гемодинамики, развитие органических поражений и сердечной недостаточности. На ранних стадиях, пока осложнений со стороны сердца и сбоев кровообращения нет, симптоматика кальциноза аорты может вовсе отсутствовать.

Но на поздних этапах происходят серьезные физиологические изменения в организме, которые и обуславливают следующую симптоматику:

  • слабость, снижение работоспособности;
  • боль в сердце по типу стенокардии;
  • сбои в ритмах сердца;
  • частые головокружения;
  • потемнение в глазах, обмороки, особенно при резкой смене положения тела;
  • одышка, изначально только при нагрузке, затем — в покое;
  • при запущенном течении — одышка во сне.

В зависимости от того, какая часть аорты поражена, клиническая картина может меняться. При кальцинозе грудной аорты боль в груди, спине, верхней части живота может быть сильной, приступообразной.

Лечение кальциноза народными средствами

Часто она отдает в руку, шею, может усиливаться при физической нагрузке и стрессе, порой длится сутками. При кальцинировании брюшной аорты отмечаются ноющие боли в области живота после еды.

У человека могут присутствовать запоры, вздутие живота, повышенное газообразование, потеря аппетита, сильное похудение, общее нарушение состояния. Кальциноз брюшной аорты быстро приводит к развитию аневризмы, угрожающей массивным кровоизлиянием и смертью больного.

Кальциноз аорты в месте ответвления крупных артерий приводит к появлению язв на пальцах ног, к побледнению и похолоданию кожи нижних конечностей, к хромоте и прочим симптомам нарушения трофики тканей нижней части тела.

Поражение коронарных артерий совместно с аортой вызывает частые приступы стенокардии, постоянный дискомфорт в области сердца. Боль усиливается при смене погоды, после физических нагрузок, а порой и во время еды.

Кальциноз клапана аорты длительно не дает симптоматики, но неожиданно приводит к высокой степени сердечной недостаточности и, без лечения, к смерти человека в течение 4-6 лет после появления первых признаков.

Кардиологи отмечают, что на ранних стадиях кальцинирования створок аортального клапана ярко выраженная симптоматика отсутствует. На поздних стадиях патологии происходят серьезные физиологические нарушения в организме.

Они указывают на необходимость безотлагательного решения серьезной проблемы с функционированием сердечно — сосудистой системы. К основным симптомам известкования тканей аортального и митрального клапана относятся:

  • боли в области сердца;
  • слабость, снижение работоспособности, головокружение, обмороки;
  • сбои в сердечном ритме;
  • учащенное и затрудненное дыхание при нагрузке, в состоянии покоя или сна.

Своевременная медикаментозная терапия кальциноза створок аортального и двухстворчатого клапана и лечение болезни народными средствами позволят избежать непоправимых последствий. На фоне длительного отсутствия явной симптоматики и при условии позднего обращения за профессиональной помощью кардиолога возможен летальный исход через 4-6 лет с момента появления первых признаков патологии.

Очень важно вовремя обратить внимание на симптомы и начать эффективное лечение, ведь под угрозой может оказаться жизнь. Однако заболевание способно длительное время не давать о себе знать. Однако для определенных видов все же характерны некоторые проявления.

Если поражается аорта, створки клапана, могут наблюдаться разные симптомы. Например, если затронута грудная аорта, наблюдаются боли сильного характера, ощущаемые в грудине, руке, шее, спине и даже верхней части живота.

Боль может не проходит сутками, усиливается при стрессе и нагрузках. Если поражается брюшной отдел аорты, после принятия еды развиваются ноющие боли в животе, он вздувается, у человека уменьшается аппетит, он теряет вес, страдает запорами.

При кальцинировании разветвления артерии наблюдается хромота, язвы на пальцах ног, холод в ногах.

При поражении коронарных артерий боль по характеру похожа на проявление стенокардии, также ощущается дискомфорт. Боль проявляется при изменении условий, в которых находится человек, например, меняется погода, он кушает или начинает выполнять физическую работу.

Кальцинаты в простате: симптомы и лечение народными средствами

При поражении митрального клапана человек жалуется на одышку, частое биение сердца, кровавый кашель. Его голос приобретает сиплость. Врач может отметить «митральный» румянец, контрастирующий с бледностью остальных покровов кожи.

Проведение диагностики

В настоящее время есть много методов, в комплексе позволяющих установить правильный диагноз при наличии или отсутствии клинической картины патологии:

  1. УЗИ сердца. Позволяет визуализировать кальцинаты в виде множественных эхосигналов.
  2. Ультрасонография. Выявляет кальциноз стенок аорты в виде локального повышения их плотности, но не дает представления о состоянии ее клапана.
  3. Рентгенография в косой проекции. Отмечаются участки кальцинирования сосудов и известковые отложения на клапане.
  4. КТ. Дает полное представление о степени кальцинирования аорты и сердца.
  5. УЗИ-денситометрия. Необходима для оценки состояния костной ткани и предположения диагноза кальциноза.

Кальциноз аорты практически не проявляется изменениями лабораторных показателей, поэтому диагностика, преимущественно, проводится при помощи инструментальных приемов.

Для определения степени кальциноза аортального клапана назначаются диагностические мероприятия: УЗИ сердца, рентгенография, ультрасонография, КТ и денситометрия костной ткани. По результатам исследований назначается медикаментозная терапия. В перечень лекарственных препаратов включены:

  • диуретики и антагонисты кальция;
  • лекарства, снижающие артериальное давление;
  • антиагреганты, позволяющие снизить густоту крови;
  • противоишемические и противоаритмические препараты.

УЗИ сердца позволяет выявить даже незначительный кальциноз аортального клапана

При диагностировании тяжелых форм патологии назначается оперативное вмешательство. Расширение аортального клапана осуществляется при помощи аортальной вальвулопластики с использованием специального катетера с баллоном на конце.

По мере увеличения количества хирургических вмешательств на аортальном клапане у пациентов старше 60 лет значительно возросло число больных с диагностированными атеросклеротическими и дегенеративными (возрастными пороками клапана).

Большинство случаев аортального стеноза у взрослых обусловлены дегенеративно-кальцифицирующим процессом, вызывающим иммобилизацию створок аортального клапана. Кальцифицирующее поражение начинается у основания створки и распространяется в направлении ее свободного края, в итоге вызывая уменьшение функциональной площади клапана, возможно, без сращения по соответствующей комиссуре.

Варианты лечения кальциноза сосудов народными средствами

В последние годы активно обсуждается сходство процессов. имеющих место в сердце у больных сенильным (возрастным) кальцинозом аортального клапана, и процессов остеогенеза.

В этой зоне начинает усиливаться клеточная инфильтрация с активизацией в месте поражения Т-лимфоцитов (Т-хелперов), которые вырабатывают интерферон гамма. На мембранах фибробластов в створках экспрессируется антиген HLA-DR, что приводит к значительному увеличению синтеза коллагена, внеклеточного матрикса, а также синтезу маркеров гладкомышечных клеток альфа-актина и десмина.

В дальнейшем макрофаги синтезируют в створках остеопонтин, регулирующий процессы оссификации и кальциноза (И. В.

Егоров).

Сложность ранней диагностики кальциноза и ассоциированного с ним стеноза аортального клапана заключается в том, что у части пациентов даже критический аортальный стеноз долго остается бессимптомным, тогда как у других уже умеренное поражение клапана вызывает клинические проявления.

Систолический шум может выслушиваться и при незначительной кальцификации створок, и при выраженном стенозе. Важно, что большую долю больных с дегенеративным поражением, и прежде всего со стенозом аортального клапана, составляют лица старше 65 лет, у которых клиническая картина порока сердца изменяется из-за сопутствующей ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии и других заболеваний.

Как лечить кальциноз аорты народными средствами?

Важной проблемой, особенно у пожилых пациентов и женщин с аортальным стенозом вследствие кальциноза, является развитие чрезмерной гипертрофии миокарда ЛЖ (сверх необходимой для противодействия высокому давлению), которая ассоциируется с высокой периоперационной заболеваемостью и смертностью.

Кальциноз фиброзного кольца митрального клапана — это хронический дегенеративный процесс, который обычно выявляется у пожилых и, по данным литературы, чаще поражает женщин.

Обычно данный процесс не приводит к тяжелому нарушению функции клапана, однако у части пациентов развивается митральная регургитация, редко — стеноз. В отдельных, наиболее тяжелых случаях кальцификация может распространяться на миокард ЛЖ.

По данным ряда авторов, интрамиокардиальное распространение кальциноза характерно для пациентов с нарушениями метаболизма кальция. Подобные изменения встречаются у пациентов с хронической почечной недостаточностью, прежде всего, получающих лечение программным гемодиализом.

Специфичными для ХПН факторами, которые могут угнетать функцию сердца, являются анемия, наличие артериовенозной фистулы (АВФ), нарушения электролитного состава крови, вторичный гиперпаратиреоз, гиперфосфатемия, гипергомоцистеинемия и лабораторные маркеры хронического воспаления (повышение уровня С-реактивного белка (СРВ), гипоальбуминемия и т.

д.).

Фактором прогрессирования кальциноза структур сердца у пациентов с терминальной ХПН является, прежде всего, нарушение баланса между концентрацией кальция и неорганического фосфата в сыворотке, связанное, в свою очередь, с комплексом факторов, в том числе с патологией паращитовидных желез у пациентов, находящихся на гемодиализе.

При этом важно, что кальциноз структур сердца у пациентов с конечными стадиями болезней почек не только приводит к формированию пороков клапанов с сопутствующим изменением гемодинамики. Имеются сведения о том, что данное состояние сопряжено с увеличением риска тромбоэмболических осложнений у пациентов, находящихся на программном гемодиализе.

Кальциноз фиброзного кольца митрального клапана также коррелирует с известными факторами риска атеросклероза, такими как возраст, сахарный диабет, артериальная гипертензияигиперлипидемия. Более того, на основании патофизиологических исследований, проводившихся преимущественно в 80-х гг.

XX в. была выдвинута теория о том, что кальциноз фиброзного кольца митрального клапана является одной из форм атеросклероза.

Например, в исследованиях Fink N. et al.

удалось подтвердить, что у пациентов с кальцинозом фиброзного кольца митрального клапана чаще встречается атероматоз аорты. Кроме того, была выявлена корреляция между степенью поражения клапанного аппарата и толщиной атероматозной бляшки в сосуде.

У пациентов с кальцинозом фиброзного кольца митрального клапана чаще выявляют стеноз сонных, коронарных и периферических артерий. Таким образом, предполагается, что пациенты с кальцинозом фиброзного кольца митрального клапана представляют группу повышенного риска стенозирующего сосудистого атероматоза.

Ранние исследования подтвердили и наличие связи между кальцинозом аортального клапана и гиперлипидемией, а также наличием в кальцинированных участках клапана атеромоподобных бляшек, содержащих атерогенные липопротеины и воспалительные клетки.

В настоящее время мы вынуждены констатировать. что в рекомендациях по лечению пациентов с бессимптомным кальцинозом и стенозом аортального клапана отсутствует медикаментозная терапия.

Учитывая тот факт, что патоморфология дегенеративного поражения клапанов имеет много черт, сходных с атеросклерозом, большие надежды возлагались на возможность применения статинов для замедления темпов прогрессирования порока.

В ряде небольших открытых исследований терапия статинами способствовала замедлению темпов прогрессирования аортального кальциноза. Первыми были получены положительные результаты в исследованиях на животных.

В эксперименте с кроликами гиперхолестеринемия индуцировала атеросклеротическую пролиферацию в структурах аортального клапана с трансформацией в остеобласт-фенотип. Также было продемонстрировано ингибирование данного процесса на фоне применения аторвастатина.

Впоследствии появились и клинические данные. Rosenhek et al.

исследовали 211 пациентов с аортальным стенозом (возраст 70 ± 10 лет, пиковая скорость на АК

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: