Алкогольная кардиомиопатия смерть мгновенная — Сердце

Что такое алкогольная кардиомиопатия?

В 1957 году был предложен термин «кардиомиопатия» обозначающий не одно, а целую группу заболеваний, приводящих к поражению миокарда. Однако само состояние было известно задолго до регистрации его официального названия.

Первое описание алкогольной кардиомиопатии (АКМП) датировано еще серединой 19 века. Оно несет в себе упоминание жизни немцев, известных любителей пива, употреблявших в среднем по 430 литров пенного напитка в год на душу населения.

Согласно Международной классификации болезней алкогольная кардиомиопатия имеет код по МКБ-10 I42. 6

Механизмы развития алкогольной кардиомиопатии

Злоупотребление спиртными напитками, кроме кардиомиопатии, может вызвать и другие неблагоприятные последствия со стороны сердечно-сосудистой системы. К ним принадлежат нарушения сердечного ритма, повышение артериального давления, инсульт и внезапная смерть.

Причины кардиомиопатии

Подобная кардиомиопатия развивается по причине растяжения перегородок и стенок сердечных камер, происходящего на фоне увеличения всех отделов миокарда. Алкогольная кардиомиопатия относится к весьма распространенной патологии, которая характерна для мужчин, злоупотребляющих алкоголем (даже пивом).

Хотя причиной патологии не всегда становится пагубный алкоголизм, ее может вызвать и дефицит в питании витаминов и белков.

Среди простого народа такая патология называется алкогольным сердцем и вызывает смерть у достаточного большого количества страдающих алкоголизмом людей.

Согласно многочисленным исследованиям, риск смерти от сердечной ишемии возрастает в соответствии с ростом доз употребляемого алкоголя. Если человек употребляет алкогольные напитки в умеренных дозах, то его кончина от ишемии миокарда маловероятна.

Риск смерти значительно снижается, если в сутки человек употребляет 50 мл водки, при увеличении суточного количества спиртного весь эффект профилактики пропадает. Следует отметить, что женский организм более чувствителен к токсическому влиянию на миокард, поэтому суточная доза алкоголя для женщин вдвое ниже.

Алкогольная кардиомиопатия может развиваться постепенно и незаметно. Причем алкоголезависимый человек, как правило, полностью отрицает взаимосвязь между своей пагубной зависимостью и развивающимся заболеванием.

Если человек более 4 лет злоупотребляет алкогольными возлияниями, то у него в результате токсического отравления миокарда развивается алкогольная форма заболевания. Сначала больного начинает беспокоить одышка, болезненность в грудной клетке и расстройства сна, которые с течением времени только усугубляются.

Если больной не выпивает, то его состояние значительно ухудшается.

У лиц, злоупотребляющих алкоголем, кишечная всасываемость значительно ухудшается, что приводит к патологической недостаточности в организме витаминизированных соединений, относящихся к группе В, которые считаются наиважнейшими для функций миокарда.

Приступы болезненных синдромов беспокоят больных на следующий после возлияний день. Их сопровождают симптомы одышки, отечности конечностей или головокружения, страх надвигающейся смерти. Обычно такая симптоматика пугает больного, побуждая его обратиться к специалисту.

Определяющую роль в развитии болезни играет количество употребляемых алкогольных напитков. Эпидемиологические исследования убедительно доказали, что возможность смерти от ишемической болезни сердца (ИБС) и дозы употребляемого спиртного состоят в U-образной зависимости друг от друга.

Наиболее высока вероятность смерти от алкогольной кардиомиопатии у тех людей, которые не употребляют алкоголь и тех, кто употребляет его сверх меры. У тех людей, которые выпивают в умеренных количествах, вероятность смерти от ИБС очень низкая.

Все больные делятся на непьющих, умеренно употребляющих (в день пьют меньше трех дринков спиртного) и злоупотребляющих (принимают три и более дринков алкоголя в день). Один дринк равен 180 мл пива, 30 мл крепких алкогольных напитков (водка, коньяк, текила, виски и пр.) и 75 мл сухого вина.

Исследованиями доказано, что злоупотребление алкогольными напитками увеличивает вероятность смерти от заболеваний сердечно-сосудистой системы (ССЗ). Умеренные дозы спиртных напитков (3-9 дринков алкоголя за неделю) на 20-40% снижает риск смерти от инфаркта миокарда и других ИБС.

Как уже отмечалось выше, согласно последним рекомендациям ВОЗ, к кардиомиопатиям относят любые заболевания, сопровождающиеся поражением сердечный мышцы. Вследствие этого причин развития данной патологии существует очень много.

Если нарушения работы миокарда являются следствием других диагностированных болезней, принято говорить о вторичных или специфических кардиомиопатиях. В противном случае (.

и такие случаи в медицинской практике не являются редкостью

), первопричина заболевания остается неизвестной. Тогда речь идет о первичной форме патологии.

Основными причинами развития первичной кардиомиопатии являются:

  • Генетические факторы. Нередко причиной кардиомиопатии становятся различные генетические нарушения. Дело в том, что кардиомиоциты содержат большое количество белков, участвующих в процессе сокращения. Врожденный генетический дефект любого из них может привести к нарушениям в работе всей мышцы. В этих случаях далеко не всегда удается разобраться, что именно послужило причиной болезни. Кардиомиопатия развивается самостоятельно, без признаков какого-либо другого заболевания. Это и позволяет отнести ее к группе первичных поражений сердечной мышцы.
  • Вирусная инфекция. Ряд исследователей полагают, что в развитии дилатационной кардиомиопатии виноваты некоторые вирусные инфекции. Это подтверждается наличием у пациентов соответствующих антител. На данный момент считают, что вирус Коксаки, вирус гепатита С, цитомегаловирус и ряд других инфекций способны влиять на цепи ДНК в кардиомиоцитах, нарушая их нормальную работу. Другим механизмом, ответственным за поражение миокарда, может быть аутоиммунный процесс, когда антитела, произведенные самим организмом, атакуют собственные клетки. Как бы то ни было, связь между вышеуказанными вирусами и кардиомиопатиями прослеживается. К первичным формам их относят из-за того, что инфекции далеко не всегда проявляются типичными для них симптомами. Иногда поражение сердечной мышцы является единственной проблемой.
  • Аутоиммунные нарушения. Аутоиммунный механизм, о котором говорилось выше, может запускаться не только вирусами, но и другими патологическими процессами. Остановить такое поражение сердечной мышцы очень сложно. Кардиомиопатия обычно прогрессирует, и прогноз для большинства пациентов остается неблагоприятным.
  • Идиопатический фиброз миокарда. Фиброзом миокарда называют постепенное замещение мышечных клеток соединительной тканью. Этот процесс также называют кардиосклерозом. Постепенно сердечные стенки теряют эластичность и способность сокращаться. В результате этого происходит ухудшение функционирования органа в целом. Кардиосклероз нередко наблюдается после инфаркта миокарда или миокардита. Однако эти болезни относятся к вторичным формам данной патологии. Первичным же считают идиопатический фиброз, когда причину образования соединительной ткани в миокарде установить не удалось.

Во всех этих случаях лечение кардиомиопатии будет симптоматическим. Это значит, что врачи постараются по возможности компенсировать

, но не смогут устранить причину развития болезни, поскольку она неизвестна или недостаточно изучена.

Причиной развития вторичной кардиомиопатии могут быть следующие заболевания:

  • инфекционное поражение миокарда;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • гипертоническая болезнь;
  • болезни накопления;
  • эндокринные заболевания;
  • электролитный дисбаланс;
  • амилоидоз;
  • системные заболевания соединительной ткани;
  • нейромышечные заболевания;
  • отравления;
  • кардиомиопатия при беременности.

Инфекционное поражение миокарда

Инфекционное поражение миокарда, как правило, проявляется миокардитом (

воспаление сердечной мышцы

). Оно может быть как самостоятельным заболеванием, так и следствием системной инфекции.

Микробы, попадая в толщу миокарда, вызывают воспалительный отек, а иногда и смерть кардиомиоцитов. На месте погибших клеток образуются точечные вкрапления соединительной ткани.

Эта ткань не может выполнять те же функции, что и здоровая сердечная мышца. Из-за этого со временем развивается кардиомиопатия (.

как правило, дилатационная, реже — рестриктивнаяПричиной инфекционного поражения миокарда и развития кардиомиопатии могут быть следующие микроорганизмы:

  • вирусные инфекции (чаще всего энтеровирус Коксаки и цитомегаловирус);
  • бактериальные инфекции;
  • грибковые инфекции;
  • паразитарные инфекции.

При всех этих видах миокардита наблюдается типичная картина поражения сердечной мышцы с нарушением функций органа. Кардиомиопатия же развивается позже, нередко после того как сам миокардит уже излечен.

Решающая роль в ее появлении принадлежит не самой инфекции, а структурным изменениям, к которым эта инфекция приводит. Дальнейшее усугубление состояния развивается постепенно по мере выполнения сердцем своих обычных функций.

Следует отметить, что далеко не у каждого пациента, перенесшего миокардит, впоследствии развивается кардиомиопатия.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемической болезнью сердца (

) называют состояние, при котором сердечная мышца страдает от недостатка кислорода. В подавляющем большинстве случаев это является следствием патологии коронарных артерий. Артерии, в свою очередь, обычно сужены из-за

. Данное заболевание представляет собой вариант нарушения обмена

и белков в организме. Из-за этого на стенках артерий появляются так называемые атеросклеротические бляшки, сужающие просвет сосуда. Если это происходит в коронарных артериях, приток крови к миокарду падает и развивается ишемическая болезнь сердца.

Из-за нехватки кислорода происходит постепенное или быстрое разрушение кардиомиоцитов. Наиболее остро данный процесс протекает при инфаркте миокарда, когда на определенном участке мышцы происходит массивный некроз (

отмирание

) ткани. Независимо от формы ИБС имеет место замещение нормальных мышечных клеток соединительной тканью. В перспективе это может привести к расширению камеры сердца и установлению дилатационной кардиомиопатии.

Многие специалисты не рекомендуют включать такие нарушения в категорию кардиомиопатий, объясняя это тем, что причина заболевания однозначно известна, и поражение миокарда является, по сути, всего лишь осложнением. Тем не менее, отличий в клинических проявлениях практически нет, поэтому вполне уместно рассматривать ИБС как одну из причин кардиомиопатии.

Существуют и другие, менее значимые факторы, повышающие риск ИБС. Через ИБС эти факторы влияют и на развитие последующих структурных изменений, приводящих к кардиомиопатии.

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь или эссенциальная гипертензия также может привести к структурным изменениям в сердечной мышце. Данное заболевание может развиться по различным причинам, а основным его проявлением является стабильно повышение артериального давления до отметки более 140/90 мм ртутного столба.

Если причиной повышенного давления служат не патологии сердца, а другие нарушения, то существует риск развития дилатационной либо гипертрофической кардиомиопатии. Дело в том, что при повышенном давлении в сосудах сердцу тяжелее работать.

Из-за этого его стенки могут потерять эластичность, будучи не в силах перегонять полный объем крови. Другим вариантом является, наоборот, утолщение сердечной мышцы (.

гипертрофия

). За счет этого левый желудочек сокращается сильнее и перегоняет кровь по сосудам даже в условиях повышенного давления.

Многие специалисты не рекомендуют относить поражение сердечной мышцы при гипертонической болезни к категории кардиомиопатий. Дело в том, что в данном случае трудно отличить, какая из этих патологий является первичной, а какая – вторичной (

следствием или осложнением первичного заболевания

). Тем не менее, симптомы и проявления болезни в этом случае совпадают с таковыми при кардиомиопатиях другого происхождения.

Причинами развития эссенциальной гипертензии, ведущей к последующей кардиомиопатии, могут быть следующие факторы и нарушения:

  • пожилой возраст (старше 55 – 65 лет);
  • курение;
  • генетическая предрасположенность;
  • стресс;
  • заболевания почек;
  • некоторые гормональные расстройства.

Болезни накопления

Болезнями накопления называются специфические генетические нарушения, которые ведут к нарушению обмена веществ в организме. В результате этого в органах и тканях начинают откладываться какие-либо продукты метаболизма, не выведенные из-за болезни.

Наибольшее значение в развитии кардиомиопатии играют патологии, при которых посторонние вещества откладываются в толще сердечной мышце. Это со временем ведет к серьезному нарушению ее работы.

Болезнями, при которых в толще миокарда идет патологическое отложение каких-либо веществ, являются:

  • Гемохроматоз. При данном заболевании в мышечной ткани откладывается железо, нарушающее работу мышц.
  • Болезни накопления гликогена. Так называется группа патологий, при которых в сердце откладывается слишком много или слишком мало гликогена. В обоих случаях работа миокарда может серьезно нарушиться.
  • Синдром Рефсума. Данная патология является редким генетическим заболеванием, сопровождающимся накоплением фитановой кислоты. Это нарушает иннервацию сердца.
  • Болезнь Фабри. Эта патология нередко ведет к гипертрофии миокарда.

Несмотря на то, что эти заболевания встречаются относительно редко, они напрямую влияют на сокращение миокарда, вызывая кардиомиопатии различных видов и сильно нарушая работу сердца в целом.

Эндокринные заболевания

Кардиомиопатии могут развиваться на фоне серьезных эндокринных (

гормональных

) расстройств. Чаще всего имеет место чрезмерная стимуляция работы сердца, повышение артериального давления или изменения в структуре сердечной мышцы. Гормоны регулируют работу множества органов и систем и в ряде случаев могут влиять и на общий обмен веществ. Таким образом, механизмы развития кардиомиопатий при эндокринных болезнях могут быть очень разнообразными.

Сроки, в которые происходит поражение сердечной мышцы, зависят от характера заболевания, тяжести гормональных нарушений и интенсивности лечения. При своевременном обращении к эндокринологу развития кардиомиопатии в большинстве случаев удается избежать.

Электролитный дисбаланс

Под электролитным дисбалансом понимают слишком низкое или слишком высокое содержание определенных ионов в крови. Эти вещества необходимы для нормального сокращения кардиомиоцитов. При нарушениях их концентрации миокард не может выполнять свои функции. К электролитному дисбалансу может привести длительная

, некоторые заболевания почек. В таких условиях организм вместе с водой теряет значительное количество полезных веществ. Если такие нарушения не исправить вовремя, то через некоторое время последуют функциональные, а затем и структурные изменения в сердце.

Наиболее важную роль в работе сердечной мышцы играют следующие вещества:

  • калий;
  • кальций;
  • натрий;
  • хлор;
  • магний;
  • фосфаты.

При своевременной диагностике электролитного дисбаланса и его медикаментозной корректировке развития кардиомиопатии удается избежать.

Амилоидоз

При амилоидозе сердца имеет место отложение в толще сердечной мышцы особого белково-полисахаридного комплекса под названием амилоид. Данное заболевание нередко развивается на фоне других хронических патологий, являясь их прямым следствием. Существует несколько типов амилоидоза. Поражение сердца происходит лишь при некоторых из них.

Накопившись в миокарде, патологический белок мешает нормальному сокращению кардиомиоцитов и ухудшает работу органа. Постепенно стенки сердца теряют эластичность и сократимость, развивается кардиомиопатия с прогрессирующей сердечной недостаточностью.

Поражение сердца возможно при любой из следующих форм амилоидоза:

  • первичный амилоидоз;
  • вторичный амилоидоз;
  • семейный (наследственный) амилоидоз.

Системные заболевания соединительной ткани

Несмотря на то, что сердечная мышца состоит в основном из кардиомиоцитов, в ней присутствует и некоторое количество соединительной ткани. Из-за этого при так называемых системных заболеваниях соединительной ткани миокард может оказаться поражен воспалительным процессом.

Степень поражения сердца будет зависеть от многих факторов. Интенсивное воспаление может привести к диффузному кардиосклерозу, при котором происходит постепенное замещение нормальных мышечных клеток соединительной тканью.

Это затрудняет работу сердца и ведет к развитию кардиомиопатии.

Осложнения, связанные с нарушением работы сердца, весьма характерны для этих патологий. В связи с этим необходимо пройти консультацию кардиолога сразу после постановки диагноза.

Своевременное лечение предотвратит быстрое развитие кардиомиопатии, хотя большинство заболеваний этой группы носит хронический характер, и в перспективе проблем с сердцем редко удается избежать полностью.

Нейромышечные заболевания

Существует ряд заболеваний, которые поражают нервные волокна и препятствуют нормальной передачи импульсов с нерва на мышцу. В результате нарушения иннервации деятельность сердца серьезно нарушается.

Оно не может сокращаться регулярно и с нужной силой, из-за чего не справляется с поступающим объемом крови. В результате этого нередко развивается дилатационная кардиомиопатия.

Сердечные стенки в тяжелых случаях не в состоянии даже поддерживать нормальный мышечный тонус, что ведет к их чрезмерному растяжению.

Дилатационная кардиомиопатия часто осложняет течение следующих нейромышечных заболеваний:

  • миодистрофия Дюшенна;
  • миодистрофия Беккера;
  • миотонические дистрофии;
  • атаксия Фридрейха.

Эти заболевания имеют различную природу, но схожи в своем механизме поражения сердечной мышцы. Скорость развития кардиомиопатии напрямую зависит от прогрессирования заболевания, степени поражения нервных и мышечных клеток.

Отравления

Существует также ряд токсинов, которые способны в короткие сроки нарушить работу сердца. В основном они поражают систему его иннервации или непосредственно мышечные клетки. Результатом обычно становится дилатационная кардиомиопатия.

К тяжелому поражению сердечной мышцы могут привести отравления следующими веществами:

  • алкоголь;
  • тяжелые металлы (свинец, ртуть и др.);
  • некоторые лекарственные средства (амфетамины, циклофосфамид и др.);
  • мышьяк.

Аналогичным образом происходит поражение сердечной мышце при радиоактивном облучении и некоторых тяжелых аллергических реакциях. Как правило, кардиомиопатия в этих случаях носит временный характер и является обратимым нарушением. Необратимой она может стать лишь при хронической интоксикации (

например, у людей, страдающих долгие годы

Кардиомиопатия при беременности

Кардиомиопатия может развиться в конце беременности (

в третьем триместре

) либо в первые месяцы после рождения ребенка. Болезнь может развиваться по самым разным механизмам. Дело в том, что беременность в норме сопровождается изменениями гемодинамики (

увеличение объема циркулирующей крови, изменения артериального давления

), изменениями гормонального фона, стрессовыми ситуациями. Все это может отразиться на работе сердца, приведя к развитию кардиомиопатии. Наиболее часто у беременных женщин и молодых мам наблюдается дилатационная или гипертрофическая форма этого заболевания. Учитывая общее ослабление организма, кардиомиопатия в таких случаях может представлять серьезную угрозу для жизни.

В целом вторичные кардиомиопатии нередко бывают обратимыми. Они развиваются на фоне других патологий, и адекватное лечение основного заболевания может привести к полному исчезновению сердечных симптомов. Это предопределяет тактику лечения таких форм болезни.

Из всего вышесказанного можно заключить, что кардиомиопатии развиваются на фоне самых разных патологий по сходным механизмам и законам. Важным является то, что независимо от причины многие из них проявляются одинаковыми симптомами, требуют схожей диагностики и лечения.

Алкогольная кардиомиопатия является вторичным заболеванием, поражающим сердечную мышцу. Развивается она в результате воздействия этанола на миокард.

Камеры сердца растягиваются, истончаются, постепенно оно начинает терять свои функции. Согласно статистике, у каждого второго хронического алкоголика этанол вызывает это опасное заболевание.

Для 20% из них такой диагноз закончится летальным исходом. А еще в 35% случаев может наступить внезапная смерть.

Токсическое воздействие на миокард оказывает не только сам этанол, но и ацетальдегид, на который он распадается в организме. Угнетая клетки мышцы, он препятствует выработке аденозинтрифосфата, который необходим для энергетического обмена. Нарушается так же обмен магния, кальция и калия, что ведет к развитию первых нарушений в работе и дисфункции миокарда.

Этанол разрушает клетки сердца, запуская процесс окисления липидов. Но отчетливые признаки заболевания бывают заметны лишь в 50% случаев, у остальных пациентов они могут длительное время не проявляться вовсе.

Алкогольная кардиомиопатия

Алкогольную кардиомиопатию еще в 1977 году подразделили на несколько форм:

  1. Псевдоишемическая. Боли в сердце имеют разную степень проявления и разную интенсивность, часто сопровождаются приступами ИБС. Болевой синдром может появляться как после физических занятий, так и при нахождении в покое. Часто это явление сопровождается с аритмичностью, отеками и повышением температуры.
  2. Классическая форма. Пациент болен хроническим алкоголизмом. Болевые ощущения беспокоят, по большей степени, в ночное время, сопровождаются они другими характерными нарушениями в работе сердца. Усиливаются признаки кардиодистрофии спустя 2-3 дня после употребления спиртного.
  3. Аритмическая форма. Болевые ощущения не такие яркие, но зато наблюдается обширный ряд нарушений ритма — экстрасистолия, тахикардия, фибрилляция предсердий. На фоне этого человека беспокоят одышка и головокружение.

Стадии

Стадии развития заболевания подробно были описаны ученым Василенко. Они подразделяются на:

  • 1 стадию. На протяжении 10 лет болезнь проявляет себя периодической болью или аритмичностью.
  • 2 стадию. Активное развитие кардиомиопатии продолжается при более 10 лет стажа алкоголизма. Появляется целый ряд симптомов, присущих патологии.
  • 3 стадию. Сопровождается тяжелой формой сердечной недостаточности. Болезнь необратимо изменяет структуру других органов, нарушая и их функционирование.

Причиной алкогольной кардиомиопатии является злоупотребление спиртными напитками. Алкоголь – наиболее часто употребляемое людьми токсическое вещество. В небольших дозах он имеет определенные полезные свойства для сердечно-сосудистой системы, однако воздействие больших количеств алкоголя в течение длительного времени может стать причиной повреждения миокарда.

Разновидности кардиомиопатий

Как уже указывалось выше, у кардиомиопатии может быть множество различных причин, и специалисты по всему миру не всегда могут точно определить, какие из них стоит включать в это определение, а какие – нет. В связи с этим классификация данного заболевания по происхождению (

этиологическая классификация

) на практике применяется редко. Гораздо большее значение имеют клинические виды кардиомиопатий.

 В основе различия между ними лежит характер структурных изменений в сердечной мышце и проявления болезни. Такая классификация позволяет быстро поставить диагноз и начать правильное лечение. Это позволит временно компенсировать сердечную недостаточность и снизить риск осложнений.По механизму развития болезни все кардиомиопатии делятся на следующие виды:

  • дилатационная кардиомиопатия;
  • гипертрофическая кардиомиопатия;
  • рестриктивная кардиомиопатия;
  • специфические кардиомиопатии;
  • неклассифицируемая кардиомиопатия.

Дилатационная кардиомиопатия

Дилатационная кардиомиопатия является наиболее распространенным видом этого заболевания. Она может развиться при поражениях миокарда различного характера и затронуть как стенки предсердий, так и стенки желудочков. Обычно на первых этапах болезни затронута только одна из камер сердца. Наиболее опасной является дилатационная кардиомиопатия желудочков.

Данный вид болезни представляет собой расширение полости камеры сердца. Ее стенки ненормально растягиваются, будучи не в состоянии сдерживать внутренне давление, которое возрастает при поступлении крови. Это ведет к целому ряду неблагоприятных эффектов и сильно отражается на работе сердца.

Стадии и симптомы алкогольной кардиомиопатии

Этот недуг начинается исподволь и длительное время протекает незаметно, ничем себя не проявляя. Первоначально бессонница, одышка, сердцебиение, потливость, боли в груди проявляются лишь на следующий день после бурного возлияния. Но со временем эти явления прочно входят в жизнь человека и не исчезают полностью даже в периоды воздержания, а общее состояние больного ухудшается.

Можно выделить три стадии течения заболевания.

I стадия

На первой стадии, которая может продолжаться примерно 10 лет, сердце не увеличивается в размерах. Для этого периода характерные следующие, кажущиеся беспричинными, симптомы алкогольной кардиомиопатии:

  • нарушения сна;
  • головные боли;
  • нехватка воздуха;
  • раздражительность;
  • сердцебиение;
  • одышка при нагрузке.

Очень часто это заболевание обнаруживают при комплексном обследовании случайно. У больных с этой патологией отмечаются:

  • слабость, быстрая утомляемость;
  • резкое увеличение или уменьшения веса тела;
  • багровый нос и красные глаза (их можно видеть на всех фото людей с алкогольной кардиомиопатией);
  • потливость и сильный жар;
  • боли в области сердца;
  • одышка и учащённое сердцебиение при физической нагрузке.

Подобные симптомы проявляются всё чаще и чаще на следующее утро после злоупотребления спиртным. Однако, в «трезвый» период они постепенно исчезают.

II стадия

Каковы признаки алкогольной кардиомиопатии?

Чаще всего это заболевание развивается у мужчин в возрасте от 30 до 55 лет, склонных к злоупотреблению крепкими алкогольными напитками (водкой, коньяком, виски и пр.), вином или пивом 10 и более лет.

Женщины страдают от алкогольной кардиомиопатии гораздо реже. При этом продолжительность злоупотребления спиртным, нужная для развития болезни, как правило, меньшая в сравнении с мужчинами.

Данное заболевание намного более распространено среди представителей низшего социально-экономического слоя, в особенности среди бомжей, лиц, которые недоедают, злоупотребляют спиртным. Но не так редки случаи, когда больными становятся хорошо обеспеченные люди.

Кардиомиопатия развивается постепенно, у многих больных появлению выраженных клинических симптомов предшествует продолжительный бессимптомный период, и только при помощи специальных аппаратных исследований (таких как эхокардиография) можно определить начало поражения миокарда (умеренную гипертрофию и дилатацию левого желудочка).

Симптомы заболевания

Практически все симптомы, которые наблюдаются у пациентов с кардиомиопатиями, не являются специфичными для данной группы заболеваний. Они обусловлены правосторонней или левосторонней сердечной недостаточностью, которые встречаются и при других патологиях сердца.

Таким образом, у большинства пациентов наблюдаются лишь общие проявления болезни, которые указывают на проблемы с сердцем и необходимость обращения к врачу.

 Типичными жалобами и симптомами при кардиомиопатиях различных видов являются:

  • одышка;
  • кашель;
  • усиленное сердцебиение;
  • побледнение кожи;
  • отеки;
  • умеренные боли за грудиной;
  • увеличение печени и селезенки;
  • головокружение и обмороки;
  • повышенная утомляемость.

Одышка

Данный симптом представляет собой нарушения дыхания, иногда доходящие до приступов удушья. Приступы могут появляться на фоне физической нагрузки, стресса, а на поздних стадиях болезни и без каких-либо внешних воздействий.

Одышка объясняется застоем крови в малом круге кровообращения из-за левосторонней сердечной недостаточности. Левые отделы сердца не перекачивают поступающий объем крови, и она скапливается в сосудах легких.

Кашель

Механизм появления кашля является таким же, как и у одышки. Он также характерен именно для кардиомиопатии с поражением левых отделов. Чем больше падает фракция сердечного выброса, тем более частыми и выраженными становятся приступы кашля. При начинающемся отеке легких слышны также влажные хрипы и появляется пенистая

. Эти симптомы говорят о скоплении жидкости непосредственно в полости альвеол (

мельчайшие функциональные частички легкого, где происходит газообмен

Усиленное сердцебиение

Усиленное сердцебиение является распространенной жалобой у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией (

реже при других видах этой болезни

). В норме человек в состоянии покоя не чувствует, как бьется его сердце. Однако если оно увеличено или ритм сокращений не стабилен, это может проявиться усиленным сердцебиением, ощущаемым как на уровне грудной клетки, так и на уровне сосудов шеи или в верхней части живота.

Побледнение кожи

Побледнение кожи и губ объясняется снижением фракции сердечного выброса. Насосная функция сердца ухудшается и к тканям не поступает достаточное количество крови. Первым признаком этого и является бледность кожи. Параллельно кончики пальцев и носа могут холодеть или даже синеть (

акроцианоз

Отеки

Отеки появляются преимущественно на ногах. Они характерны для кардиомиопатии с поражением правых отделов сердца. В этих случаях кровь задерживается не в малом, а в большом круге кровообращения. Под действием силы тяжести она спускается в нижние конечности, где происходит ее частичный выход из сосудистого русла с образованием отеков.

Умеренные боли за грудиной

Такие боли появляются чаще всего при гипертрофической кардиомиопатии, когда постепенно развивается относительная ишемия миокарда. Непосредственно боль является следствием кислородного голодания сердечной мышцы. На первых этапах болезни она появляется после физической нагрузки, когда потребность миокарда в кислороде возрастает.

Увеличение печени и селезенки

Данный симптом объясняется стазом крови в большом круге кровообращения. Он наблюдается при правосторонней сердечной недостаточности. Происходит увеличение печени и

следующим образом. На фоне ухудшения работы правого предсердия или желудочка венозная кровь скапливается в широких полых венах. Опять-таки, из-за действия силы тяжести давление в нижней полой вене больше, чем в верхней. Возросшее давление распространяется на ближайшие сосуды, которые впадают в эту вену. Ей является воротная вена, собирающая кровь из

Диагностика

Диагностика кардиомиопатии является довольно сложным процессом. Дело в том, что клиническая картина поражения миокарда очень похожа практически при всех видах этого заболевания.

Бывает трудно даже отличить первичные формы болезни от вторичных. В связи с этим при постановке диагноза врач основывается не только на данных общего осмотра пациента, но и назначает некоторые специфические инструментальные обследования.

Только при получении всей возможной информации можно с высокой точностью определить тип кардиомиопатии и назначить правильное лечение.

 Непосредственно для обнаружения и классификации болезни используют следующие диагностические методы:

  • физикальное обследование;
  • электрокардиография (ЭКГ);
  • эхокардиография (ЭхоКГ);
  • рентгенография.

Физикальное обследование

Физикальное обследование проводит врач-терапевт или кардиолог с целью выявить признаки поражения сердца. Несмотря на то, что каждая из кардиомиопатий имеет определенные признаки, характерные именно для нее, данных, полученных при физикальном обследовании все же недостаточно для постановки аргументированного диагноза. Это лишь первый этап в диагностике данной патологии.

Физикальное обследование включает следующие методы:

  • пальпацию (ощупывание частей тела пациента в диагностических целях);
  • перкуссия (постукивание пальцем по стенке грудной клетки);
  • аускультация (выслушивание шумов и тонов сердца с использованием стетофонендоскопа);
  • визуальный осмотр кожи, формы грудной клетки, элементарные диагностические процедуры (измерение пульса, частоты дыхания, артериального давления).

Все эти методы являются безболезненными и безопасными для пациента. Их минусом является субъективность оценки. Врач истолковывает полученные данные на свое усмотрение, поэтому точность диагноза полностью зависит от его квалификации и опыта.

Для различных кардиомиопатий характерны следующие признаки, выявляемые при физикальном обследовании:

  • Для дилатационной кардиомиопатии характерны отеки ног, набухание шейных вен. При пальпации можно почувствовать пульсацию в верхней части живота (в эпигастрии). При аускультации легких можно услышать влажные хрипы. Первый сердечный тон на верхушке сердца будет ослаблен. Перкуссия определяет увеличение сердца (смещение его границ). Артериальное давление чаще бывает нормальным или пониженным.
  • При гипертрофической кардиомиопатии какие-либо изменения при физикальном обследовании могут долгое время отсутствовать. Верхушечный толчок (проекция верхушки сердца на переднюю грудную стенку) нередко бывает смещен и усилен. Границы органа при перкуссии обычно смещаются влево. Во время аускультации отмечают расщепление I тона сердца, так как сокращение желудочков происходит не синхронно, а в два этапа (сначала сокращается не увеличенный правый желудочек, а затем – гипертрофированный левый). Артериальное давление может быть нормальным или повышенным.
  • При рестриктивной кардиомиопатии во время осмотра нередко отмечают отеки ног и набухание шейных вен. На поздних стадиях болезни может наблюдаться увеличение печени и селезенки из-за застоя крови в большом круге. Перкуссия обнаруживает умеренное увеличение сердца как в правую, так и в левую сторону. Во время аускультации отмечают ослабление I и II сердечного тона (в зависимости от того, какой желудочек поражен).

Электрокардиография

Электрокардиография представляет собой исследование электрической активности сердца. Этот диагностический метод весьма прост в осуществлении, не занимает много времени и дает довольно точные результаты. К сожалению, при кардиомиопатиях информация, которую можно получить с его помощью, ограничена.

Стандартное снятие ЭКГ проводят, устанавливая на конечности и грудь пациента специальные электроды. Они регистрируют прохождение электрического импульса и отображают его в виде графика. Расшифровывая этот график, можно получить представление о структурных и функциональных изменениях в сердце.

Электрокардиограмму снимают по 12 основным осям (

отведениям

). Три из них называются стандартными, три – усиленными и шесть – грудными. Только скрупулезный анализ данных со всех отведений может помочь в постановке точного диагноза.

Признаками на ЭКГ, характерными для каждого вида кардиомиопатии, являются:

  • При дилатационной кардиомиопатии можно обнаружить признаки гипертрофии левого желудочка (реже – левого предсердия или правого желудочка). Нередко смещается ниже изолинии участок RS-T в отведениях V5, V6, I и aVL. Могут отмечаться и нарушения ритма.
  • При гипертрофической кардиомиопатии характерны признаки утолщения стенки левого желудочка и отклонения влево электрической оси сердца. Могут наблюдаться деформации комплекса QRS, отражающего возбуждение миокарда желудочков. При относительной ишемии может наблюдаться снижение сегмента RS-T ниже изолинии.
  • При рестриктивной кардиомиопатии изменения на ЭКГ могут быть разнообразными. Характерно уменьшение вольтажа комплекса QRS изменения зубца Т. Также отмечают специфические признаки перегрузки предсердий кровью (по форме зубца Р).

Для всех кардиомиопатий характерно изменение сердечного ритма. Импульс не распространяется должным образом по сердечной мышце, приводя к аритмиям различного характера. При снятии ЭКГ по Холтеру в течение 24 часов приступы аритмии обнаруживаются более чем у 85% пациентов с кардиомиопатией, независимо от ее вида.

Эхокардиография

Эхокардиографию называют еще УЗИ сердца, так как для получения изображения здесь используют ультразвуковые волны. Данный метод обследования является наиболее информативным при кардиомиопатиях, так как он помогает увидеть камеры сердца и его стенки собственными глазами. Аппарат для ЭхоКГ может измерить толщину стенок, диаметр полостей, а в режиме «допплер» (

допплерография

) – и скорость кровотока. Именно на основании этого исследования обычно ставится окончательный диагноз.

При кардиомиопатиях на ЭхоКГ можно выявить следующие характерные нарушения:

  • При дилатационной форме расширяется полость сердца без значительного утолщения стенок. Одновременно могут быть несколько увеличены другие камеры сердца. Клапаны при этом могут работать нормально. Фракция выброса крови снижается не менее чем на 30 – 35%. Могут появляться тромбы в расширенной полости.
  • При гипертрофической форме выявляется утолщение стенки и ограничение ее подвижности. Полость камеры при этом зачастую уменьшается. У многих пациентов обнаруживают нарушения в работе клапанов. Кровь при сокращении левого желудочка частично забрасывается обратно в предсердие. Завихрения в кровотоке ведут к образованию тромбов.
  • При рестриктивной форме обнаруживается утолщение эндокарда (в меньшей степени – миокарда) и уменьшение объема левого желудочка. Наблюдается нарушение наполнения полости кровью в диастолу. Нередко болезнь сопровождается недостаточностью митрального и трикуспидального клапанов.
  • При специфических формах удается обнаружить очаг фиброза, нарушение клапанов, фиброзный перикардит или другие заболевания, которые привели к развитию кардиомиопатии.

Рентгенография

Рентгенография грудной клетки представляет собой диагностическую процедуру, при которой через тело пациента пропускается пучок рентгеновских лучей. Он дает представление о плотности тканей, форме и размерах органов грудной полости.

Данное исследование сопряжено с дозированным ионизирующим облучением, поэтому его не рекомендуется проводить чаще, чем раз в полгода. Кроме того, существует категория пациентов, которым этот диагностический метод противопоказан (.

например, беременные женщины

). Тем не менее, в некоторых случаях может быть сделано исключение, и рентгенографию проводят, соблюдая все меры предосторожности. Как правило, это делают для быстрой и недорогой оценки структурных изменений в сердце и легких.

Рентгенография в большинстве случаев отмечает увеличение контуров сердца, его формы (

принимает форму шара

) и смещение органа в грудной клетке. Иногда удается увидеть более акцентированный рисунок легких. Он появляется из-за расширения вен, когда имеет место застой в малом круге кровообращения. Распознать вид кардиомиопатии по результатам рентгенографии практически невозможно.

Помимо вышеперечисленных основных методов больному могут назначить еще целый ряд различных диагностических процедур. Они необходимы для обнаружения сопутствующих заболеваний, что особенно важно, если подозревают вторичную кардиомиопатию. Тогда обнаружить и диагностировать первичную патологию нужно для начала эффективного лечения.

Из этой статьи вы узнаете: что такое алкогольная кардиомиопатия, при каком количестве употребления спиртных напитков повышается риск ее развития. Как диагностируют и лечат это заболевание.

Алкогольной кардиомиопатией называют заболевание, при котором длительное злоупотребление спиртными напитками приводит к расширению камер сердца и появлению признаков сердечной недостаточности.

Это заболевание наиболее распространено среди мужчин в возрасте 35–50 лет, но может развиваться и у женщин.

Алкогольную кардиомиопатию относят к дилатационным кардиомиопатиям, так как при поражении сердца этиловым спиртом и продуктами его обмена развивается расширение его камер (дилатация). Многие врачи считают алкоголь одной из самых частых причин дилатационной кардиомиопатии в странах с выраженным злоупотреблением спиртными напитками.

Сердечная недостаточность, развившаяся вследствие алкогольной кардиомиопатии, может быть очень выраженной, сильно ограничивая функциональные возможности человека.

Прогноз при этом заболевании зависит от того, на какой стадии ее развития пациент прекратил употребление спиртного.

На поздних стадиях повреждение сердца становится необратимым, в таких случаях помочь больному может лишь пересадка сердца.

Проблемой алкогольной кардиомиопатии занимаются кардиологи, терапевты, наркологи.

Было проведено много научных исследований, в которых ученые пытались определить, какая доза алкоголя вызывает кардиомиопатию. Эти исследования каждый раз показывали различные результаты, хотя многие из них были достаточно похожи.

Для установления диагноза алкогольной кардиомиопатии врач собирает жалобы пациента, проводит его осмотр и назначает дополнительные методы обследования.

Врач выясняет у пациента его медицинский анамнез, а также расспрашивает о том, употребляет ли он спиртные напитки и в каких количествах. Очень важно, чтобы больной был честен с врачом, не скрывая проблем со злоупотреблением алкоголем, так как это необходимо для установления верного диагноза и разработки соответствующего плана лечения.

Лабораторное обследование

Инструментальное обследование

При подозрении на алкогольную кардиомиопатию врачи могут назначить следующие дополнительные обследования:

  • Рентгенография органов грудной полости – позволяет оценить размеры и строение сердца и легких, выявить жидкость в плевральной полости.
  • Электрокардиография – записывает электрические сигналы сердца, позволяя выявить нарушения сердечного ритма и проблемы с левым желудочком. Иногда проводится суточная запись ЭКГ, называемая холтеровским мониторингом.
  • Эхокардиография – один из основных методов диагностики алкогольной кардиомиопатии, использующий для получения изображения сердца ультразвуковые волны. С помощью этого обследования можно выявить расширенные полости сердца, недостаточность сердечных клапанов, тромбы в его камерах, снижение сократительной способности.
  • Стресс-тест – метод обследования, позволяющий определить у пациента толерантность к физическим нагрузкам, с помощью которого можно оценить тяжесть алкогольной кардиомиопатии.
  • Компьютерная или магнитно-резонансная томография – с помощью этих методов можно оценить размеры и функционирование сердца.
  • Катетеризация сердца – это инвазивный метод обследования, во время которого в камеры сердца через сосуды в предплечье, паху или шее заводится длинный и тонкий катетер. Во время этого теста врач может оценить проходимость коронарных артерий, измерить давление в камерах сердца и выявить патологические изменения в его строении. Для этого через катетер вводится контрастное вещество, после чего проводится рентгенологическое обследование.

Лечение

Терапевтический процесс алкогольной кардиомиопатической формы занимает довольно-таки долгое время. Поскольку основная причина патологии кроется в чрезмерных алкогольных возлияниях, то избавиться от заболевания без отказа от спиртных напитков невозможно.

Поэтому терапевтические мероприятия начинаются с полного отказа от спиртного. Если больной не хочет, то его следует заставить отказаться от алкоголя, в чем пациентам помогает нарколог.

После отказа от спиртосодержащих напитков следует длительный этап восстановления сердечных функций. На этом этапе необходимо тщательно рационализировать питание.

Рацион должен быть обогащен витаминизированными соединениями и белками, недостаточность которых ускоряет развитие патологии.

Основным обязательным требованием к лечению алкогольной формы кардиомиопатии является полное избавление от алкогольной зависимости и абсолютное исключение употребления алкогольных напитков.

Поэтому к лечению необходимо подключать врача-нарколога, который должен постараться убрать у пациента тягу к алкоголю. Обычно лечить алкогольную кардиомиопатию приходится сложно и долго, этот процесс растягивается на месяцы и даже годы.

Причиной тому очень медленный процесс восстановления функций миокарда. Особое внимание нужно уделять питанию, включая в лечебную диету больше витаминов и белков, ведь их недостаток подталкивает к прогрессированию заболевания.

При увеличенном размере сердца показаны адреноблокаторы с постепенно увеличивающейся дозировкой на фоне постоянного контроля артериального давления. Бета-адреноблокаторы вначале тормозят рост миокарда, а затем обращают его вспять.

Сердечную недостаточность лечат сердечными гликозидами, при отёках показаны диуретики, а при аритмии – антиаритмические средства. Аминокислоты и анаболические стероиды восполняют дефицит белка.

Также необходим приём витамина В и аскорбиновой кислоты. Нарушенный метаболизм восстанавливается с помощью триметазидина, фосфокреатина или левокарнитина.

Хлорид или оротат калия позволяют восполнить дефицит калия.

Кардинальным методом считается хирургическое вмешательство, в частности пересадка сердца, к которому прибегают лишь в крайних случаях, поскольку любая операция может вызвать серьёзные осложнения.

Алкогольная кардиомиопатия, лечение которой производится комплексно, в некоторых случаях отступает. Грамотным считается проведение терапии единовременно по трем основным направлениям:

  1. Полный отказ от употребления алкогольных напитков.
  2. Профилактические меры по предотвращению развития сердечной недостаточности или ее лечение. В данном случае терапия не отличается от применяемой при сердечной недостаточности любой другой этиологии.
  3. Восстановление процесса метаболизма, нарушенного вследствие алкоголизма. Чаще всего пациенту назначают триметазидин, фосфокреатин и другие медикаменты. Они оказывают положительное влияние на течение цикла Кребса и позволяют восстановить метаболизм.

При алкогольной кардимиопатии возможно оперативное вмешательство. Зачастую проводится кардиомиопластика. В запущенных случаях прибегают к трансплантации сердца. Однако столь кардинальное решение имеет не только внушительную стоимость, но и нуждается в донорском органе, что существенно усложняет проведение операции.

Тактика лечения при кардиомиопатии полностью зависит от того, является патология первичной или вторичной, а также от механизмов, которые привели к сердечной недостаточности. При вторичных кардиомиопатиях лечение направлено на устранение первичного заболевания (

например, прием противовоспалительных средств и при инфекционных поражениях миокарда

). При первичных же формах обращают внимание на компенсацию сердечной недостаточности и восстановление функций сердца.

Таким образом, для начала лечения необходима точная постановка диагноза. Пациентов с подозрением на кардиомиопатию рекомендуется госпитализировать до окончательной его формулировки. Тем не менее, при отсутствии выраженных симптомов допускается диагностика и лечение в амбулаторных условиях (

с периодическим посещение врача-кардиолога или терапевтаЛечение кардиомиопатии может вестись следующими способами:

  • медикаментозное лечение;
  • хирургическое лечение;
  • профилактика осложнений.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное или консервативное лечение играет наиболее важную роль при лечении кардиомиопатии. С помощью различных фармацевтических препаратов врачи стараются восстановить нормальные функции сердца, и, прежде всего, компенсировать сердечную недостаточность.

Одновременно ведется так называемая «разгрузка сердца». Дело в том, что даже перекачивание обычного объема крови может быть проблемой для больного сердца.

В этих целях могут использоваться самые разные группы препаратов.

Препараты, используемые в лечении кардиомиопатий различных видов

Группа препаратов Механизм действия Наименование препарата Рекомендуемая дозировка
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента Препараты данной группы снижают артериальное давление и нагрузку на сердце. Это замедляет прогрессирование сердечной недостаточности. Эналаприл От 2,5 мг 2 раза в сутки.
Рамиприл От 1,25 мг 1 раз в сутки.
Периндоприл От 2 мг 1 раз в сутки.
Бета-адреноблокаторы Даная группа препаратов хорошо борется с аритмиями и тахикардией, которые наблюдаются у большинства больных с кардиомиопатиями. Метопролол 50 – 100 мг 2 раза в сутки.
Пропранолол 40 – 160 мг 2 – 3 раза в сутки.
Блокаторы кальциевых каналов Также борются с аритмией и стабилизируют работу сердечной мышцы. Верапамил 40 – 160 мг 3 раза в сутки.
Дилтиазем 90 мг 3 – 4 раза в стуки.

По необходимости врач может сильно изменять дозы вышеперечисленных препаратов и добавлять лекарства из других фармацевтических групп. Например, диуретики (

мочегонные препараты

) уменьшают отеки при застойной сердечной недостаточности и снимают первые признаки отека легких. Антиагрегантные препараты борются с образованием тромбов и снижают вероятность тромбоэмболии.

Сердечные гликозиды усиливают сердечные сокращения, что компенсирует нарушения при дилатационной кардиомиопатии. Единственным правилом их использования является обязательная консультация специалиста.

Без нее высок риск тяжелых осложнений и даже смерти пациента.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение при кардиомиопатиях применяется достаточно редко. Обычно оно необходимо при вторичных формах этого заболевания для ликвидации причины, которая вызвала проблему. Например, при кардиомиопатиях на фоне врожденных

часто требуется операция по замене клапанов сердца. Целесообразность хирургического лечения в каждом конкретном случае следует обсудить с лечащим врачом.

Профилактика осложнений

Нередко складываются такие ситуации (

особенно при первичных кардиомиопатиях

), когда полноценного лечения патологии не существует. Тогда пациенту приходится учиться жить со своей болезнью. Прежде всего, это предполагает изменение образа жизни и устранение факторов, которые могут вызвать осложнения.

Профилактика осложнений кардиомиопатии предполагает соблюдение следующих правил:

  • Умеренная физическая нагрузка. Полный отказ от занятий спортом – не лучший выход, так как движения способствуют циркуляции крови и облегчают работу сердца. Однако тяжелые физические нагрузки резко увеличивают потребность миокарда в кислороде и повышают риск ишемии.
  • Соблюдение диеты.Диета при кардиомиопатиях не отличается от таковой при сердечной недостаточности. Следует ограничить употребление животных жиров (они способствуют развитию атеросклероза), соли (до 3 – 5 г в сутки, для борьбы с отеками), алкоголя. Переход на здоровое питание (кисломолочные продукты, овощи и фрукты) улучшит самочувствие пациента в целом и облегчит его состояние. Иногда рекомендуется консультация диетолога для составления индивидуального меню с поступлением оптимального количества питательных веществ.
  • Отказ от курения. Курение ведет к развитию атеросклероза и воздействует на нервную систему, регулирующую работу сердца. При кардиомиопатиях это может спровоцировать ишемию или приступ аритмии.
  • Регулярное обследование у кардиолога. Кардиомиопатии обычно прогрессируют со временем. В связи с этим необходимо следить за состоянием здоровья и периодически проходить определенные диагностические процедуры (ЭКГ, ЭхоКГ). Это позволит вовремя внести изменения в курс лечения и предотвратить осложнения болезни.

В целом, можно сказать, что единого стандарта ведения больных с кардиомиопатиями не существует. В каждом отдельном случае специалист назначает курс лечения исходя из конкретных симптомов и синдромов, присутствующих у пациента.

При данном заболевании требуется комплексное лечение. Пациенту необходимо сначала справиться с алкогольной зависимостью, а также устранить последствия, вызванные токсическим действием спиртного.

Только после восстановления организма приступают к медикаментозному лечению. Первым делом, больному прописываются бета-адреноблокаторы, с помощью которых достигается стабилизация сердечного ритма, и улучшается работа сердца.

Начальная стадия заболевания предполагает прием антиоксидантных и метаболических лекарств:

  • «Предуктал МВ»;
  • «Милдронат»;
  • «Мексидол».

Также организму требуется насыщение витаминами группы В, к которым относится «Тиамина Бромид» и «Пиридоксин Гидрохлорид». Продолжительность такого лечения обычно составляет 1-2 недели.

Полезным будет прием витаминов А, Е и С. Благодаря этому улучшается клеточный обмен веществ, восстанавливается сердечный ритм и пропадает неприятная симптоматика тахикардии.

Если у больного проявились признаки сердечной недостаточности, терапия проходит по следующей схеме:

  • ингибиторы АПФ;
  • «Каптоприл»;
  • «Эналаприл»;
  • бета-адреноблокаторы;
  • «Атенолол».

Не обходится лечение без препаратов калия, кальция, магния. В профилактических целях пациентам может назначаться ацетилсалициловая кислота, представленная лекарствами «Аспирин» и «Тромбо-АСС».

Чтобы нормализовать кровяное давление, используются антигипертензивные средства. К ним относят «Нолипрел», «Престариум». С этой же целью к приему показаны антиаритмики в виде медикаментов «Анаприлин» и «Кордарон».

Вторая и третья степень заболевания требует более серьезного подхода и предполагает дополнительное применение таких препаратов:

  • диуретики («Верошпирон», «Индапамид»);
  • сердечные гликозиды («Коргликон» и «Дигоксин».

Если алкогольная кардиомиопатия сочетается с ишемией сердца, ожирением или плохим обменом холестерина, тогда больной должен еще принимать сатины, нитраты и антикоагулянты.

Лечение алкогольной кардиомиопатии включает изменение образа жизни, медикаментозную терапию и хирургические вмешательства.

Изменения образа жизни

Если человек продолжает злоупотреблять спиртными напитками, алкогольная кардиомиопатия прогрессирует, приводя к необратимому повреждению сердца и тяжелой сердечной недостаточности. Поэтому всем пациентам с этим заболеванием рекомендуют полностью отказаться от употребления спиртных напитков.

При ранних стадиях алкогольной кардиомиопатии, до наступления необратимых структурных изменений сердца, это может полностью остановить развитие болезни и устранить ее симптомы. В таких случаях возможно полное излечение больного.

Научные исследования также показали, что пациентам с алкогольной кардиомиопатией полезно даже ограничение употребления спиртных напитков.

Медикаментозная терапия

Врачи обычно при алкогольной кардиомиопатии назначают комбинацию лекарственных средств, осуществляя выбор на основании клинической картины болезни и данных дополнительного обследования.

Осложнения

Алкогольная кардиомиопатия (МКБ 10 код I42.6) имеет ряд осложнений. Наиболее распространены:

  • аритмия и фибрилляция желудочков (способна привести к летальному исходу, проявляется в виде слабости, плохого самочувствия и ускорения пульса до 200 ударов в минуту);
  • тромбоэмболия (образование тромбов с вероятностью их последующего отрыва и закупорки сосудов, во многих случаях приводит к смерти пациента).

Развитие кардиомиопатии связано с риском множества различных осложнений, которые могут создать угрозу для жизни пациента. Именно на профилактику этих осложнений направлены профилактические меры и лечебные мероприятия.

Наиболее опасными осложнениями кардиомиопатии являются:

  • сердечная недостаточность;
  • инфаркт миокарда;
  • тромбоэмболия;
  • аритмии;
  • отек легких.

Сердечная недостаточность

Как уже указывалось выше, при различных видах кардиомиопатии могут встречаться самые разные варианты сердечной недостаточности. Наиболее распространена хроническая недостаточность. Она проявляется постепенным снижением сердечного выброса и кислородным голоданием тканей.

Острая сердечная недостаточность развивается внезапно и может принять форму кардиогенного шока. Без срочных реанимационных мероприятий она быстро ведет к смерти пациента, так как нехватка кислорода смертельна для клеток мозга.

С точки зрения развития сердечной недостаточности различают систолическую и диастолическую форму. Систолическая заключается в ослаблении сердечного сокращения и снижении фракции выброса.

Она встречается обычно при дилатационной кардиомиопатии. В основе развития диастолической сердечной недостаточности лежит недостаточное наполнение желудочка кровью при его расслаблении.

Этот механизм более характерен для рестриктивной кардиомиопатии.

Инфаркт миокарда

Инфаркт – это острый некроз участка сердечной мышцы из-за нехватки кислорода. Он является наиболее серьезной формой проявления ИБС.

Чаще всего инфаркт встречается у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией, так как у них миокард нуждается в большем количестве кислорода и питательных веществ. Врожденные аномалии строения коронарных артерий, атеросклероз и гипертония сильно повышают риск данного осложнения.

Инфаркт проявляется резкой болью за грудиной, которая может отдавать в левое плечо. Пациент быстро бледнеет, появляется холодный пот и одышка. Пульс может быть очень слабым и нерегулярным. При своевременном вмешательстве некроз миокарда удается остановить. Если пациент выживает, на месте смерти здоровых клеток образуется участок соединительной ткани (

постинфарктный очаговый кардиосклероз

). Это, в свою очередь, усугубит сердечную недостаточность в будущем.

Тромбоэмболия

Как уже отмечалось выше, любая форма кардиомиопатии сопряжена с риском образования тромбов. Это объясняется нарушением нормального тока крови из одной камеры органа в другую. Разнообразные завихрения и застой жидкости в сердце приводят к активации, так называемой свертывающей системы. Благодаря ей происходит склеивание

и других клеток крови с образованием тромба.

Тромбоэмболией называется выход образовавшегося тромба из полости сердца и его фиксация в одном из периферических сосудов. Это вызывает резкое прекращение поставки крови в какой-либо орган или в анатомическую область. Из-за этого ткани начинают погибать.

Подобное патологическое состояние представляет собой некроз определенного участка миокарда, развившийся из-за недостаточного кровообращения. Подобное осложнение считается опасным проявлением развития сердечной ишемии. Гипертрофическая кардиомиопатия чаще других форм осложняется инфарктом миокарда, поскольку при ней сердце испытывает острую недостаточность в питании и кислороде.

После пережитого инфаркта на тканях миокарда происходит образование соединительнотканных участков, что ведет к постинфарктному кардиосклерозу, а в запущенно форме – к смерти.

Развившийся инфаркт дает о себе знать грудной болью, иногда иррадиирущей в предплечье левой руки или нижнюю челюсть. Цвет кожи пациентов часто приобретает бледные оттенки, их мучает одышка и холодный пот, пульс при этом нерегулярный и слабый. Если терапевтическое вмешательство было своевременным, то дальнейшую некротизацию миокарда еще можно остановить.

Прогноз

Если патологию смогли выявить на начальных стадиях, а дальнейшее течение патологии удается сдерживать под контролем, то прогноз алкогольной формы кардиомиопатии будет благоприятным. Но поскольку развитие патологии часто носит скрытый бессимптомный характер, то обнаружить его в начале развития практически невозможно.

Но даже в более запущенных стадиях с болезнью справиться можно, при условии, что пациент полностью откажется от алкоголя, и будет соблюдать все необходимые врачебные предписания. При соблюдении этих мер, шансы на благоприятный исход и отсутствие осложнений увеличиваются.

Терапия алкогольной формы кардиомиопатии носит индивидуальный характер, для каждого отдельного больного подбирается индивидуальная терапевтическая программа и назначаются лекарственные препараты.

Если пациент не принимает лекарств, а продолжает злоупотреблять спиртным, то прогноз заболевания отрицательный. Вне зависимости от этапа развития патологии может наступить внезапная коронарная смерть.

В экстренном случае показано оперативное вмешательство, предполагающее проведение операции по иссечению гипертрофированного сердечного участка или по пересадке сердца. Если недостаточность миокарда прогрессирует, то летальный исход наступает в течение 4-5 лет.

iserdce.ru

На ранней стадии при условии отказа от алкоголя алкогольная кардиомиопатия имеет благоприятный прогноз.

Если пациент продолжает пить и не лечится, то прогноз однозначно плохой. Чаще всего, когда у человека имеется кардиомиопатия алкогольная, коронарная смерть наступает внезапно, причем произойти она может независимо от продолжительности болезни.

К ней за 3-4 года приводит прогрессирующая сердечная недостаточность. Часто смерть наступает от фибрилляции желудочков, более редкой причиной может быть застойная сердечная недостаточность.

А Вы или близкие сталкивались с алкогольной кардиомиопатией? Как Вы с ней справлялись? Расскажите об этом в комментариях.

beregi-serdce.com

Характерной особенностью алкогольной кардиомиопатии является волнообразный характер ее течения: с одной стороны, прогрессирование болезни и ухудшение состояния больных вплоть до смерти при дальнейшем приеме спиртного, с другой – улучшение состояния больного при уменьшении или отказе от приема алкоголя.

При полном отказе от пагубной привычки наблюдается стойкая реабилитация больного, в большинстве случаев – исчезновение клинических признаков СН.

Если больной не прекратит злоупотреблять спиртными напитками, прогноз заболевания резко ухудшается. СН развивается, смерть больного наступает через 3-4 года, при этом 30-40% больных может умереть при фибрилляции желудочков. Но есть случаи, когда при алкогольной кардиомиопатии больной проживает 5-10 лет после прогрессирования СН, в результате чего наступает смерть.

ВНИМАНИЕ! Информация, опубликованная в статье, носит исключительно ознакомительный характер и не является инструкцией к применению. Обязательно проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом!

alko03.ru

Несмотря на то, что прогноз при алкогольной кардиомиопатии не очень благоприятный, важно продолжать лечение. Если уже запущены необратимые процессы, повлиять на это вряд ли как-то получится. Но замедлить прогрессирование морфологических изменений современная медицина в силах.

Стоит отметить, что при такой болезни достаточно высокий процент выживаемости пациентов, который составляет 81%. Это действительно хороший показатель, особенно если проводить сравнение с дилатационной кардиомиопатией.

Прогноз резко ухудшается, если пациент продолжает злоупотреблять спиртным. На фоне алкогольной интоксикации создаются благоприятные условия для вторичного развития болезни. Смерть в таком случае может наступить спустя 4-5 лет.

Благоприятный прогноз специалисты пророчат только на начальной стадии развития заболевания, когда патология еще не нанесла серьезного вреда здоровью. Но при этом нужно правильно лечить болезнь.

Прогноз при алкогольной кардиомиопатии зависит от стадии болезни и способности человека к воздержанию от злоупотребления спиртным.


На ранних стадиях при условии отказа от алкоголя прогноз обычно благоприятный, у пациентов наступает значительное улучшение состояния или даже полное выздоровление с нормализацией функций сердца.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: