Кардиогенный шок осложнение инфаркта миокарда

9Лечение осложнений инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда

Все осложнения инфаркта миокарда (ИМ), возникающие в первые 2 недели от начала заболевания называются ранними. К ранним осложнениям относят следующие патологические состояния:

• острая сердечная недостаточность,
• кардиогенный шок,
• нарушения ритма сердца и проводимости,
• разрывы сердца, перикардит,
• острая дисфункция сосочковых мышц,
• внезапная сердечная смерть.

Синдром Дресслера

После 2-й недели развиваюся поздние осложнения инфаркта, к которым относят:

• синдром Дресслера,
• тромбэндокардит,
• хроническую сердечную недостаточность,
• неврологические расстройства.

Отек легких и кардиогенный шок — одни из самых неблагоприятных осложнений инфаркта миокарда. О них поговорим более подробно. Если при инфаркте погибает более 25% сердечной мышцы, появляются клинические признаки и симптомы острой сердечной недостаточности, более 40% — кардиогенного шока. Отек легких и сердечная астма — основные проявления острой сердечной недостаточности.

Лечение осложнений

Лечения кардиогенного шока и отека легких должно начинаться незамедлительно после их диагностики, так как эти состояния значительно ухудшают прогноз исхода заболевания и в отсутствие помощи приводят к гибели пациента. Пациенты с отеком легких и кардиогенным шоком немедленно госпитализируются в стационар. Лечение направлено на основное заболевание — инфаркт миокарда. Его терапия преследует цель восстановления проходимости сосуда.

Важной целью в лечении шока является поддержание сократительной функции сердца на необходимом уровне, также лечение направлено на уменьшение количества крови, поступающей к сердцу. Это позволяет снизить нагрузку на левый желудочек, который итак находится в очень критическом состоянии. Если присутствуют нарушения функции дыхания, в терапию подключается кислород.

Диагностика

На рентгенограмме корни легких приобретают своеобразную форму «бабочки»

Диагностика включает подробно собранные жалобы и анамнез заболевания. При осмотре пациент имеет характерный внешний вид и находится в вынужденном положении. Как правило, он стремится занять положение сидя с опущенными ногами. В дыхании начинают участвовать вспомогательные мышцы — мышцы верхнего плевого пояса. Крылья носа раздуваются, межреберные промежутки втягиваются — это признаки, свидетельствующие о развитии дыхательной недостаточности.

Пациент глотает воздух широко открытым ртом. При обследовании пациента врач выявляет расширение границ сердца, учащенное сердцебиение, повышенное артериальное давление, слабый пульс. Тоны сердца глухие, а над легкими выслушиваются хрипы. На электрокардиограмме появляются изменения, свидетельствующие о перегрузке левых и правых отделов сердца, а на рентгенограмме корни легких приобретают своеобразную форму «бабочки», иногда над легочными полями выявляются округлые тени.

При осмотре пациента врач выявляет бледно-синюшную окраску кожных покровов, при этом они влажные и холодные, особенно в области стоп и кистей. Ногтевые пластинки приобретают синеватый оттенок. Пульс часто аритмичный, трудно определяемый при пальпации на лучевых артериях. Верхние цифры артериального давления ниже 90 мм.рт.ст.

ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда:

• типичные изменения:

• а) сформировавшийся зубец Q (Q-инфаркт
  миокарда);

• б) подъем сегмента ST (чаще куполообразный);

• впервые возникшая полная блокада левой
  ножки пучка Гиса;

• ЭКГ-изменения без патологического
  зубца Q (nonQ-инфаркт, мелкоочаговый).

Топическая диагностика инфаркта
миокарда:

• переднеперегородочный – V₁, V₂,
  V₃;

• верхушечный – V₃, V₄;

• передний обширный – I, II aVL,
  V₁-V₅;

• боковой глубокий – I, II, aVL,
  V₅-V₆;

• боковой высокий – I, II, aVL;

• заднедиафрагмальный – II, III, aVF;

• задний (задневерхний) – II, III, aVL,aVF;

• переднезадний – I, II, III, aVL,aVF, V₁-V₆;

• высокий боковой – aVL.

При переднем обширном – нарушения
проводимости, ОЛЖН, кардиогенный шок,
при задневерхнем и заднем боковом
возможен абдоминальный вариант, разрывы
миокарда, нарушения проводимости, при
переднезаднем – снижается вольтаж
зубцов, прогрессирует сердечная
недостаточность.

Лабораторная диагностика:

• МВ-фракция КФК;

• кардиоспецифический тропонин;

• миоглобин;

• лейкоциты и СОЭ;

• КФК;

• ЛДГ.

1. Сцинтиграфия с пирофосфатом Тс99.

2. Исследование перфузии миокарда с
таллием.

3. Радионуклидная вентрикулография.

4. Двухмерная эхокардиография.

1. Вентрикулография – позволяет уточнить
наличие и локализацию патологических
движений стенки сердца у больных с
рефрактерным болевым синдромом и
неинформативной ЭКГ.

2. Коронарная ангиография – позволяет
выявить локализацию окклюзии коронарной
артерии.

Дифференциальная диагностика
инфаркта миокарда:

• перикардит;

• миокардит;

• расслаивающая аневризма аорты;

• пневмоторакс (ОПЖН) – см. рентгенограмму
  ОГК (!);

• ТЭЛА;

• острый холецистит;

• острый панкреатит.

6Почему возникает кардиогенный шок?

Отек легких

При гибели значительного участка миокарда, сердце теряет способность к нормальному сокращению. Ведь такого объема миокарда недостаточно для обеспечения клеток необходимым количеством кислорода. В таких условиях сердце пытается возместить недостаток кислорода и начинает сокращаться быстрее. Но количество крови, выбрасываемое за одно сокращение левого желудочка критически мало.

Он не способен вытолкнуть нужное количество крови в аорту, в то время как в желудочек продолжает поступать кровь. Из-за этого происходит ретроградное (обратное) повышение давления в левом желудочке, левом предсердии и в легочных сосудах. В данной ситуации легким грозит перегрузка. Чтобы защитить данный орган от переполнения кровью, сосуды этого органа спазмируются (сужаются) в ответ на повышение давления.

Однако в дальнейшем, в условиях сердечной недостаточности, жидкая часть крови из капилляров начинает пропотевать сперва в соединительную ткань (интерстиций), а затем в альвеолы. Выход жидкой части крови в интерстиций называется сердечной астмой. Если сердечная недостаточность прогрессирует, и жидкость оказывается в альвеолах — развивается собственно альвеолярный отек.

Основным механизмом, играющем ведущую роль в развитии кардиогенного шока, является снижение способности сердца сокращаться. Сердечная мышца до такой степени ослаблена, что левый желудочек не в состоянии выбросить достаточное количество крови в большой круг кровообращения. Сердечная недостаточность настолько выражена, что организму приходиться спасать жизненноважные органы.

Этот процесс называется централизацией кровотока, когда основное кровоснабжение идёт на головной мозг, сердце, печень и почки. При этом остальные органы и ткани, которые называются периферией, недополучают кислород и начинают страдать от недостатка кислорода. В ответ на снижение силы сердечных сокращений сосуды, находящиеся на периферии, спазмируются (сужаются), чтобы поддержать падающее давление.

Однако этих процессов недостаточно, чтобы поддерживать органы и ткани длительное время в функциональном состоянии. Поэтому жизненноважные органы и те, которые находятся на периферии, впадают в «голодающее» состояние. Недостаток кислорода приводит к нарушению их функции.

Лечение

Реанимация:

• мониторирование;

• непрямой массаж сердца и ИВЛ;

• дефибрилляция в максимально ранние
  сроки (I разряд – 200 Дж, II – 300 Дж; III –
  360 Дж и так далее);

• при отсутствии эффекта – адреналин
  (в/в, под язык, внутрисердечно);

• при отсутствии эффекта – антиаритмическая
  терапия (лидокаин с повторной
  дефибрилляцией);

• 4% NaHCO₃50-100 мл в/в (в связи с
  метаболическим ацидозом);

• реанимационные мероприятия должны
  продолжаться не менее 30 минут.

Терапия больных инфарктом миокарда:

• купирование болевого синдрома;

• реперфузия артерий (где окклюзия);

• ограничение зоны ишемического
  повреждения;

• профилактика осложнений.

Нейролептанальгезия – сочетанное
применение наркотического анальгетика
фентанила1-2 мл 0,005% раствора и
нейролептикадроперидола2-4 мл 0,25%
раствора в/в медленно в 10 мл физраствора
(если боли длятся дольше 30 минут). Нужно
учитывать, что дроперидол обладает
выраженным гипотензивным действием.

Атаранальгезия – морфина сульфат(при падении АД или кардиогенном шоке)
в дозе 2-4 мг с повторением при необходимости
через 5-10 минут, последний может сочетаться
сдиазепамомпри выраженном чувстве
страха.

Потенцирует действие наркоз закисью
азота или в/в оксибутират натрия.

Кислородотерапия:

• 2-4 л/мин (канюля в нос), наиболее эффективно
  у больных с достоверной гипоксемией;

• при стабилизации состояния, отсутствии
  гипоксемии кислородотерапия может
  быть прекращена через 6 часов.

Реперфузия инфаркт-связанной артерии:

• тромболитическая терапия – медикаментозное
  растворение тромба;

• экстренная коронароангиография –
  коронарная баллонная ангиопластика
  со стентированием и без него;

• кардиохирургический метод – АКШ.

Ограничение зоны ишемического
повреждения:

• тромболитическая и антикоагулянтная
  терапия;

• гемодинамическая разгрузка сердца:

• периферические вазодилятаторы
  (депонирование крови в венозном отделе
  → снижается возврат к сердцу → снижение
  пред- и постнагрузки);

• β-блокаторы (отрицательный ино- и
  хронотропный эффект, снижают потребность
  миокарда в кислороде, удлиняя диастолу,
  в которую и происходит заполнение
  коронарных сосудов кровью);

• ингибиторы АПФ;

• улучшение метаболизма миокарда.

Тромболитическая терапия:

• может проводиться с применением
  стрептокиназы (стрептазы), алтеплазы
  (тканевой активатор плазминогена);

• препаратом выбора в связи с доступностью,
  относительной безопасностью и низкой
  стоимостью является стрептокиназа(непрямой активатор плазминогена).

Схема тромболизиса:

• 1 500 000 ЕД стрептазы в 100 мл физраствора
  в/в капельно в течение 30-60 минут (если
  аллергия, то медленно);

• предварительно вводятся 90-120 мг
  преднизолона или 75-150 мг гидрокортизона
  в/в с целью профилактики аллергических
  реакций.

Показания к проведению тромболизиса:

• боль в грудной клетке ишемического
  характера продолжительностью не менее
  30 минут, не купирующаяся повторным
  приемом нитроглицерина;

• подъем сегмента ST на 1-2 мм и более по
  меньшей мере в двух смежных грудных
  отведениях (при подозрении на передний
  инфаркт миокарда) или в двух из трех
  «нижних» отведений от конечностей,
  т.е. II, III, и aVF (при подозрении на нижний
  инфаркт миокарда);

• появлениеблокады одной из ножек
  пучка Гиса или идиовентрикулярного
  ритма;

• возможность начать тромболитическую
  терапию не позднее 12 часов от начала
  заболевания.

Эффективность тромболизиса:

• применение тромболизиса в течение
  первого часа (до двух) от начала болевого
  синдрома снижает летальность на 50%, а
  в первые 6 часов – на 24%.

Тромболизис можно считать эффективным:

• купирование или уменьшение боли;

• снижение сегмента ST до изолинии;

• появление аритмий реперфузионного
  характера (реакция оживающего миокарда).

Абсолютные противопоказания к
выполнению тромболизиса:

• острое кровотечение;

• недавнее (до 10 дней) кровотечение из
  желудочно-кишечного тракта или
  мочеполовых путей;

• хирургические вмешательства, травмы,
  сердечно-легочная реанимация давностью
  до 10 дней;

• травма или хирургическое вмешательство
  на головном или спинном мозге в течение
  последних 2 месяцев;

• (!) геморрагический инсульт в анамнезе;

• геморрагические диатезы, включая
  тромбоцитопению (число тромбоцитов
  меньше 100 000 в 1 мм³);

• неконтролируемая артериальная
  гипертензия (АД выше 200/120 мм рт. ст.);

• подозрение на расслаивающую аневризму
  аорты;

• злокачественные новообразования;

• аллергические реакции на тромболизис
  в анамнезе (при введении стрептокиназы
  и АПСАК).

Возможные осложнения тромболизиса:

• кровотечения;

• внутричерепные кровоизлияния;

• аллергические реакции;

• лихорадка;

• реперфузионные аритмии;

• реокклюзия инфаркт-связанной артерии;

• повышенный риск возникновения
  постинфарктной стенокардии.

Аспирин:

• достоверно снижает смертность больных
  ИБС;

• всем пациентам, которые не принимали
  аспирин в течение последних суток, при
  затянувшемся приступе стенокардии
  немедленно назначается препарат в дозе
  0,16-0,325 внутрь (разжевать для лучшего
  всасывания).

Антикоагулянтная терапия:

• гепарин начинают при отсутствии
  противопоказаний с болюсного введения
  препарата в дозе 70-80 ЕД/кг с последующим
  введением 15-18 ЕД/кг/час;

• у пациентов, получающих тромболитическую
  терапию, максимальная доза болюсного
  введения гепарина не должна превышать
  5000 ЕД с последующим введением не более
  1000 ЕД/час;

• под контролем АЧТВ;

• низкомолекулярные гепарины:

• дальтепарин (фрагмин) 2 раза в сутки
  п/к;

• надропарин (фраксипарин) 2 раза в сутки
  п/к;

• эноксапарин (клексан) 2 раза в сутки
  п/к;

• антиагреганты:

• клопидогрель (плавикс) 75 мг/сут (300 мг в
  день проведения процедуры);

• тиклопидин (тиклид) 250 мг/сут;

• их можно комбинировать с аспирином и
  низкомолекулярным гепарином после
  тромболизиса;

• применяются почти у всех пациентов,
  где используются инвазивные методики.

Нитроглицерин:

• в/в введение препарата со скоростью 10
  мкг/мин, в дальнейшем скорость введения
  корригируется при тщательном
  мониторировании.

β-блокаторы:

• в/в болюсное введение 5 мг метопролола;

• эта доза может вводиться повторно через
  5 минут до общей дозы 15 мг на фоне
  мониторирования АД и ЧСС;

• в случае толерантности к в/в введению
  метопролола – внутрь 50 мг препарата
  каждые 6-12 часов либо атенолол 100 мг/сут.

Ингибиторы АПФ:

• снижают летальность больных инфарктом
  миокарда при назначении их в первые 24
  часа заболевания;

• лечение может начинаться с 6,5 мг
  каптоприла с наращиванием дозы до 50 мг
  в последующие 24-48 часов, либо 2,5-20 мг
  эналаприла, или лизиноприла через 12
  часов.

Лидокаин:

• профилактическое (!) применение его не
  показано у пациентов с нестабильной
  стенокардией и инфарктом миокарда, что
  связано с большим процентом асистолий;

• показан при опасных желудочковых
  нарушениях ритма (экстрасистолия,
  тахикардия, фибрилляция).

Кардиозащитная терапия:

• калий-поляризующая смесь;

• калия-магния аспарагинат;

• витамин Е;

• фосфокреатинин (неотон);

• триметазидин (предуктал);

• статины (см. ниже).

(!) Статины:

• исследования доказали их эффективность
  при назначении с первого дня заболевания
  (не менее 20 мг на ночь).

Показания к коронароангиографии:

• сохранение болевого синдрома и подъема
  сегмента ST через 12 часов после
  возникновения инфаркта миокарда;

• сохранение депрессии сегмента ST;

• рефрактерность к медикаментозной
  терапии стенокардии при отсутствии
  изменений на ЭКГ.

Где LAD – передняя
межжелудочковая ветвь.

Осложнения инфаркта миокарда:

• гемодинамические осложнения или
  нарушения насосной функции сердца –
  90%;

• ОЛЖН с отеком легких или без – 45%;

• (!) кардиогенный шок – 25%;

• разрыв стенки сердца – 20%;

• острая митральная регургитация – 5%;

• аневризма сердца (острая) – 5%;

• разрыв МЖП – 2,5%;

• нарушения сердечного ритма и проводимости
  – 7%;

• реактивные и прочие осложнения:

• эпистенокардитический перикардит,

• тромбоэмболии сосудов большого и малого
  круга кровообращения,

• ранняя постинфарктная стенокардия,

• синдром Дресслера

• и др.

––––«»–«»––––

Кардиогенный шок– это тяжелое
осложнение инфаркта миокарда и других
заболеваний сердца, которое сопровождается
снижением насосной функции сердца и
расстройством периферической гемодинамики,
приводящим к нарушению перфузии тканей
с неадекватной их оксигенацией и
нарушением обмена веществ.

Диагностические критерии кардиогенного
шока:

• систолическое артериальное давление
  (непрямым методом) при двух последовательных
  измерениях ниже 90 мм рт. ст.;

• диурез менее 20-30 мл/ч;

• сердечный индекс менее 2,5 л/мин/м²;

• снижение давления заклинивания легочной
  артерии менее 15-18 мм. рт. ст.;

• отсутствие других явных причин
  артериальной гипотонии;

• наличие клинических признаков шока:
  (заторможенность и периферический
  вазоспазм – холодная, влажная, бледная
  кожа с мраморным рисунком);

• нарушение кровоснабжения жизненно
  важных органов в результате изменения
  функции миокарда.

Формы кардиогенного шока:

• истинный;

• аритмический;

• гиповолемический;

• рефлекторный.

Причины кардиогенного шока:

• немеханические– синдром низкого
  сердечного выброса;

• механические:

• разрыв перегородки сердца;

• разрыв свободной стенки;

• острая митральная недостаточность;

• разрыв или дисфункция папиллярной
  мышцы;

• тампонада сердца.

Рефлекторный шок:

• основной патофизиологический механизм
  – рефлекторное воздействие на фоне
  интенсивного болевого синдрома на
  сократимость миокарда и тонус
  периферических сосудов;

• показано немедленное купирование
  болевого синдрома.

Аритмический шок:

• возникает в результате резкого нарушения
  сократительной функции миокарда и
  уменьшения сердечного выброса на фоне
  нарушения ритма сердца;

• показано срочное восстановление
  синусового ритма.

Характеризуется:

• 1 – значительным снижением объема
  циркулирующей крови (ОЦК);

• 2 – снижением давления наполнения
  левого желудочка менее 12 мм. рт. ст.;

• 3 – снижением центрального венозного
  давления ниже 90 мм водн. ст.

Лечение осложнений

3Проявления отека легких

Симптомы отёка легких

Интерстициальный отек проявляется следующими симптомами и клиническими признаками:

• Резко выраженное удушье и ощущение нехватки — основные жалобы, беспокоящие пациента с сердечной астмой. Возникает чувство страха смерти, дыхание частое, поверхностное, затруднен чаще всего вдох;
• Пациент принимает вынужденное положение — такое, которое облегчит ему немного состояние — полувозвышенное или сидячее. Поведение беспокойное, воздух вдыхается широко открытым ртом.

Это осложнение инфаркта характеризуется следующими симптомами:

• Кашель с пенистой розовой мокротой
• «клокочущее дыхание»
• Хрипы, слышные на расстоянии. Заполненные жидкостью альвеолы не могут участвовать в дыхании, поэтому движение воздуха по крупных бронхам и трахее сопровождается наличием крупнопузырчатых хрипов.

5Кардиогенный шок

Осложнений ИМ

Кардиогенный шок — одно из ранних осложнений ИМ. При кардиогенном шоке способность левого желудочка критически снижена. В большинстве случаев такое грозное осложнение развивается при обширном повреждении миокарда. Однако, иногда кардиогенный шок может осложнить и мелкоочаговый инфаркт, если этот инфаркт повторный, а первичное повреждение миокарда было обширным.

7Клинические проявления кардиогенного шока

Головокружение

https://www.youtube.com/watch?v=whfRRnuCk9I

Состояние пациента тяжелое. Сознание может быть затемнено, либо возможна полная его потеря. В более редких случаях может быть возбужденное состояние. Если пациент находится в сознании, его беспокоят выраженная общая слабость, головокружение, «пелена» перед глазами. Со стороны сердца беспокоят сердцебиение, ощущение перебоев в его работе, могут быть загрудинные боли.