Кардиодистрофия сердца что это

Симптомы миокардиодистрофии

Дистрофия миокарда выражается в нарушенных обменных процессах в сердечных клетках. При этом не наблюдаются признаки воспаления и дегенеративные изменения в сердечной мышце.

Патологический процесс полностью обратим, однако при длительном течении приводит к хронической недостаточности сердечной деятельности.

https://www.youtube.com/watch?v=VSiZzmCgtF8

Недуг может возникнуть в молодом возрасте и даже у новорожденных, однако возрастные изменения многократно повышают риск развития МКД в пожилом возрасте.

При миокардиодистрофии происходят следующие нарушения:

  1. Нервные и гормональные расстройства провоцируют повышенную чувствительность сердечной мышцы к адреналину, что постепенно приводит к ее истощению.
  2. На фоне повышенной потребности в кислороде ткани сердца неспособны его усваивать.
  3. Повышение концентрации кальция приводит к расслаблению фибриллярных волокон сердца и ухудшению питания тканей.
  4. В результате нарушений происходит накопление радикалов в сердечной ткани и высвобождение повреждающих веществ.
  5. Резко снижается количество работоспособных кардиомиоцитов и клеток, проводящих импульсы.

К дистрофическим изменениям в миокарде приводит ряд недугов:

  • нарушенное питание сердца (анемия ниже 80-90 г/л, порок сердца, гипертония, миокардит, легочное сердце и т. д.);
  • нервное истощение (неврозы, депрессии, длительные стрессы);
  • физическое перенапряжение особенно после ОРВИ, ангины (перегрузки у нетренированных людей, патологическое сердце у спортсменов, обусловленное расходованием энергетических резервов сердца);
  • неполноценное питание (недостаточное поступление белков, авитаминоз, нехватка магния и железа);
  • общие обменные расстройства (ожирение, диабет, подагра);
  • гормональные сбои (тиреотоксикоз и др.), физиологические гормональные перестройки (подростковый возраст, климакс), прием гормональных препаратов;
  • токсическое воздействие (алкоголь/никотин, вредное производство, наркотики);
  • негативное воздействие медикаментов (антибиотики, сердечные гликозиды, цитостатики);
  • патология ЖКТ (цирроз, панкреатит и т. д.);
  • хронические инфекции (тонзиллит);
  • внешние факторы (радиация, горная болезнь, перегревание).

Причины дистрофии миокарда у новорожденных:

  • недостаточное поступление кислорода к плоду (курение беременной, токсикоз);
  • внутриутробные инфекции;
  • внутриутробная энцефалопатия.
  1. Сердечные боли.Возникают в верхней части сердца, чаще связаны с физической нагрузкой, довольно длительные, давящие. Нередко иррадиируют в левую руку. Дистрофические боли в сердце не реагируют на нитроглицерин.
  2. перебои сердечного ритма
  3. В синусовом узле возникают неправильные импульсы, в итоге развиваются аритмические нарушения (тахикардия, экстрасистолия) или страдает проводящая система (разного типа блокады).
  4. Одышка. Связана с недостаточным кровообращением и нехваткой кислорода. Изначально появляется после физического напряжения.
  5. Нарушение кровообращения. Ослабленное сердце не способно в полной мере кровоснабжать организм. Более всех страдает кровоснабжение ног, возникают отеки стоп и голеней.
  6. Общая симптоматика.Быстрая утомляемость, физическая слабость, бледность кожи.

При осмотре и исследовании врач-кардиолог обнаруживает:

  • увеличение размеров сердца (обусловлено утолщением миокарда за счет разрастания кардиомиоцитов и растяжение желудочков и предсердий);
  • сердечные шумы (слабость сердечной мышцы провоцирует приглушенность тонов с появлением патологического шума).
  1. 1 стадия (компенсаторная) — боли, нарушения ритма и одышка после физического напряжения, отечность ног вечером.
  2. 2 стадия (субкомпенсаторная) — симптоматика усиливается, значительное снижение объема поступающей в сосуды крови после каждого удара, заметное увеличение размеров сердца.
  3. 3 стадия (декомпенсаторная) — необратимые изменения в сердце, симптомы проявляются даже в покое, ярко выраженная общая симптоматика сопровождается увеличением печени и застойными явлениями в легочных сосудах.

Специфические признаки МКД:

  • на фоне тиреотоксикоза — гипертония, тахикардия, аритмия, резкое снижение веса;
  • у больных микседемой (воспалительное поражение щитовидной железы) — гипотония, редкий пульс, зябкость, глухость сердечных тонов;
  • при гипотиреозе — отек миокарда, выявляемый на УЗИ;
  • анемическая — характерный шум в верхушке легкого и над легочной артерией;
  • алкогольная — тахикардия, расширенные размеры сердца, симптоматика сердечной недостаточности, асцит, гепатомегалия;
  • климактерическая — нехватка воздуха, бессонница, эмоциональная нестабильность;
  • детская — физическая слабость, утомляемость, астения, глухие тоны сердца;
  • тонзилогенная (у 30-60% пациентов с хроническим тонзиллитом) — интенсивные боли в сердце, потливость, неритмичный пульс, гипертермия, артралгии.

Диагностика

  1. Доплеровское исследование сердца — снижение давления в сердечных отделах, обратный заброс крови в предсердия (патология клапанов), при тиреотоксикозе увеличиваются скорость и объем циркулирующей крови.
  2. Фонокардиография — галопный ритм, систолический шум, глухие тоны.
  3. Рентген — увеличение левой стороны сердца, признаки застоя в легких.
  4. МРТ —неравномерное увеличение толщины сердечных стенок на первых стадиях и истончение при декомпенсации, расширенные сердечные камеры, поражение миокарда (очаговое или диффузное).
  5. Исследование крови (общий анализ, биохимия).
  6. УЗИ (эхокардиография) — утолщение стенок желудочков (симметричное) и расширение полостей, недостаточное функционирование желудочков (снижение объема выбрасываемой в аорту крови до 60%), отклонения в двигательной и сократительной активности.УЗ-данные информативны только при прогрессирующей сердечной недостаточности.
  7. ЭКГ— размеры всех зубцов меньше нормы, уплощенный зубец Т, нарушение ритма, неполная блокада пучка Гиса.

Важно! Если ЭКГ, проведенное после введения калия хлорида, показывает нормальные результаты, то в организме недостаточно калия. Нормализация результатов после пробы с обзиданом указывает на избыток катехоламинов в тканях сердца.

Терапия при МКД предусматривает ликвидацию основного недуга и нормализацию питания сердечных тканей.

Медикаментозное лечение:

  • ослабление влияния симпатической нервной системы — бета-адреноблокаторы (Анаприлин);
  • улучшение обменных процессов (Рибоксин, Милдронат);
  • восстановление электролитного баланса — препараты кальция, магния, калия (Аспаркам и т. д.);
  • снижение свертываемости крови (Теоникол и др.);
  • витамины и микроэлементы.

Важно! В большинстве случаев сердечный недуг вызван нехваткой магния. При миокардиодистрофии дает прекрасные результаты Кардиомагнил.

Режим при дистрофии миокарда:

  1. Отказ от курения/алкоголя.
  2. Полноценный ночной сон (8 ч. и 1-2 ч. днем).
  3. Дозированная физическая нагрузка (лечебные упражнения, дыхательная гимнастика, плавание и т. д.).
  4. Эмоциональный покой.
  5. Физиолечение (контрастный душ, массаж, лечебные ванны).
  6. Диета (не более 1,5 л жидкости в день, соль до 3 г в сутки, отказ от жирных/острых блюд, исключение кофе и крепкого чая).

Стоит помнить: только запущенная миокардиодистрофия характеризуется необратимыми изменениями в миокарде. Поэтому своевременное медикаментозное лечение и положительные изменения в образе жизни помогут полностью избавиться от недуга, предотвратив тяжелые последствия сердечной недостаточности.

Миокардиодистрофия сердечной мышцы возникает из-за сильных нагрузок на сердце при неправильной и интенсивной тренировке. Также несбалансированное питание, непродолжительный отдых, постоянное прерывание сна может спровоцировать появление МКД. К другим распространённым факторам развития миокардиодистрофии относятся:

  • инфекционные заболевания в фазе воспаления;
  • хронический тонзиллит;
  • интоксикация организма (отравление, алкоголь, сигареты, наркотики);
  • избыточный вес;
  • микседема;
  • авитаминоз;
  • сахарный диабет;
  • тиреотоксикоз;
  • анемия;
  • радиация;
  • мышечная дистрофия;
  • генитальные воспаления;
  • коллагеноз;
  • появление климакса у женщин;
  • перегревание;
  • недостаток калия в организме;
  • синдром Кушинга;
  • голодание;
  • продолжительное пребывание на монодиетах;
  • отложение солей в сердечной мышце.

Признаки миокардиодистрофии чаще всего можно заметить только при интенсивных физических нагрузках. В состоянии покоя болезнь носит пассивный характер. Симптомы МКД очень часто можно перепутать с другими заболеваниями, поэтому миокардиодистрофию достаточно сложно выявить и диагностировать на первичной стадии. Основные признаки болезни МКД:

  • спазматическая или ноющая боль в груди;
  • быстрая утомляемость;
  • бессилие;
  • состояние подавленности;
  • одышка при движении;
  • слабость;
  • учащённое сердцебиение;
  • болевые ощущения в области сердца;
  • перебойная работа сердечной мышцы;
  • аритмия;
  • систолический шум на верхушке сердца;
  • замедление пульса.

В хронических случаях миокардиодистрофия сердца, лечение, симптомы — все это принимает сложный характер. У больного наблюдается сильная одышка в состоянии покоя, увеличение печени, появление отёков.

При болезни миокардиодистрофия симптомы, причины и лечение играют ведущую роль. Важно обратиться к врачу при появлении первых признаков. В этом случае появляется шанс на скорейшее выздоровление.

Кардиолог сможет решить ряд возникших проблем:

  • выявить причину заболевания;
  • своевременно поставить диагноз;
  • назначить адекватную терапию.

Подобного рода лечение следует проводить в стационаре под наблюдением медицинских специалистов.

При обращении за помощью кардиолог в первую очередь снимет показания на электрокардиограмме (ЭКГ), сделает УЗИ сердца и даст советы по корректированию привычного образа жизни. Обязательно вводится сбалансированное питание для восстановления нормальной работы обмена веществ, а также исключается любая физическая работа. Как правило, при заболевании миокардиодистрофией постельный режим не рекомендуется.

Далее доктор проводит исследование анализов на выявление инфекционных очагов, которые вызвали миокардиодистрофию. При обнаружении таковых проводится их санация.

Также показана медикаментозная терапия. Очень часто врачи назначают таблетки, которые восстанавливают метаболизм в миокарде: «Мексикор» и «Триметазидин». Они оказывают антигипоксический и цитопротекторный эффект. Препараты прописывают курсовым приёмом до двух месяцев по 1 таблетке 3 раза в день.

Для нормализации ЭКГ и повышения уровня калия в организме принимают «Аспаркам» или «Панангин» по 1 таблетке 3 раза в сутки.

Для успокоения нервной системы иногда назначают нейролептики и транквилизаторы, например «Сонопакс», «Коаксил».

  • Боли в сердце. Механизм развития: при нарушении обмена веществ в кардиомиоцитах накапливаются продукты метаболизма и молочная кислота. Эти вещества раздражают нервные окончания и вызывают боль. Неприятные ощущения локализуются в области верхушки сердца. Они имеют длительный характер, не исчезают после приема нитроглицерина. Часто они не связаны с физической нагрузкой. У некоторых пациентов приступ боли развивается спустя 2-3 часа время после физических и эмоциональных нагрузок.
  • Одышка. Недостаточно сильные сокращения сердца становятся причиной ухудшения кровообращения. При этом все органы страдают от нехватки кислорода. Дыхательный центр, находящийся в продолговатом мозгу, реагирует на нехватку питательных веществ. Это выражается в непроизвольном учащении дыхания и появлении неприятных ощущений в груди. На начальных этапах одышка появляется при выполнении физической работы. При третьей стадии заболевания не проходит и в покое.
  • Нарушения сердечного ритма (аритмии и блокады) связаны с нарушением обменных процессов, в ходе которых повреждаются калиевые и натриевые каналы. Именно эти структуры клеток должны обеспечивать работу проводящей системы сердца. При их повреждении водитель ритма сердца (синусовый узел) генерирует импульсы с неправильной частотой, а проводящие пути передают их с искажением на разные участки сердца. Возникают:

    • аритмии – нарушения частоты и регулярности сокращений сердца (тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия)
    • блокады – нарушения проведения возбуждения в сердце (предсердные, предсердно-желудочковые, желудочковые)
  • Отеки голеней и стоп. Нарушение кровообращения приводит к появлению периферических отеков. Чем дальше от сердца, тем хуже кровообращение и тем более выражены отеки.
  • Расширение границ сердца за счет утолщения миокарда и растяжения полостей предсердий и желудочков.
  • Шумы в сердце. Тоны сердца слышны приглушенно из-за того, что сердечная мышца сокращается слабо.
    Появляется звук растяжения желудочков, который отсутствует у здоровых людей. Систолический шум при сокращении сердца связан с тем, что митральный клапан пропускает часть крови назад в левое предсердие.

Что такое миокардиодистрофия сердца

Сердце человека – полый четырехкамерный орган, выполняющий в организме роль насоса. Его основная функция – обеспечить безостановочное движение крови по телу.Сердце находится в грудной клетке, преимущественно с левой стороны. Оно разделено перегородкой на две половины, каждая из которых состоит из предсердия и желудочка. Правая половина сердца перекачивает кровь через легкие (малый круг кровообращения), а левая через остальные органы (большой круг кровообращения).

Оболочки сердца. Сердечная стенка состоит из трех слоев:

  • Эндокард – внутренняя оболочка сердца. Ее основа – особые клетки соединительной ткани, которые выстилают внутреннюю поверхность сердца. Их функция – обеспечить гладкое скольжение крови и не допустить прикрепление тромбов.
  • Миокард – средняя оболочка сердца. Она состоит из особых мышечных клеток (кардиомиоцитов) и обеспечивает сокращение сердца.
  • Эпикард – серозная оболочка сердца, покрывающая миокард снаружи. Она обеспечивает движение сердца в околосердечной сумке.

Перикард или околосердечная сумка – это наружная оболочка сердца. Она представляет собой чехол из соединительной ткани, отделенный от эпикарда щелью, заполненной жидкостью. Его основная задача – не позволить сердцу перерастягиваться и защитить его от трения о другие органы.Рассмотрим подробнее состав и функции миокарда, так как именно он поражается при миокардиодистрофии.

Миокард – мышечный слой сердца, который представляет собой плотное скопление особых мышечных клеток – кардиомиоцитов. Миокард предсердий и желудочков функционально отделен друг от друга. Благодаря этому предсердия и желудочки сокращаются не синхронно. В предсердиях мышечный слой в 2 раза тоньше (2-3 мм), так как эти участки сердца выполняют меньшую работу. Толщина миокарда в желудочках 4-6 мм.В состав миокарда входят:

  • Мышечные волокна поперечнополосатой мышечной ткани, обеспечивающие сокращение сердца.
  • Волокна проводящей системы сердца формируют узлы и проводящие пучки. Узлы (синусовый, атриовентрикулярный) генерируют импульсы возбуждения, а пучки проводят импульсы в различные участки миокарда.

Таким образом, происходит управление предсердиями и желудочками, и сердце работает скоординировано и поддерживает необходимый ритм.Функции миокарда обеспечить сократимость, возбудимость, проводимость и автоматизм сердца.

  • Сократимость – способность миокарда сокращаться и обеспечивать движение крови.
  • Возбудимость – способность реагировать на внешние и внутренние раздражения. В ответ на это сердечная мышца сокращается.
  • Автоматизм – способность сокращаться и расслабляться автоматически без внешней стимуляции.
  • Проводимость – способность поводить возбуждение по волокнам проводящей системы сердца.

Механизм сердечного сокращения. Клетка сердца (кардиомиоцит) состоит из множества тонких волокон миофибрил, расположенных в разных направлениях. Они способны сокращаться и растягиваться.Когда клетки миокарда получают нервный импульс, они одновременно сокращаются. При этом стенки сердца сжимаются, уменьшая объем его камер, и кровь выталкивается наружу.

Кардиодистрофия сердца что это

Благодаря системе сердечных клапанов, она движется в одном направлении. Первыми сокращаются предсердия и накачивают кровь в желудочки. После чего клапан между предсердием и желудочком закрывается и происходит мощное сокращение желудочков, во время которого кровь поступает в артерии.Для того чтобы кардиомиоциты сокращались, необходим ряд условий:

  • повышение концентрации ионов калия в цитоплазме, что возможно при нормальном электролитном балансе.
  • получение клеткой нервного импульса – при нормальной работе проводящей системы сердца.
  • в митохондриях клетки должно производиться достаточно энергии для сокращения (в виде АТФ и креатина). Для этого клетки должны получать нормальное питание, что возможно лишь при хорошем коронарном кровообращении.

При миокардиодистрофии нарушается механизм сердечного сокращения. Сердце сокращается не в полную силу, что приводит к ухудшению кровообращения в организме. В результате все ткани и органы получают недостаточно питательных веществ и кислорода.

Классификация МКД

Классификация болезни миокардиодистрофия – что это такое? Это собственно виды по этиологическим характеристикам заболевания миокардиодистрофия. Классификация представлена следующими формами МКД:

  • аллергические;
  • смешанного генеза;
  • сложного генеза;
  • гиперфункциогенные;
  • нейровегетативные;
  • гормональные (эндокринные болезни и возрастной дисгормоноз);
  • наследственные заболевания;
  • дисметаболические (анемия, дистрофия, авитаминоз);
  • интоксикационные (отравления, инфекционные заболевания, алкоголь, курение, наркомания).
  • алиментарные;
  • радиационные;
  • закрытые травмы грудной клетки.

Классификация такого заболевания как миокардиодистрофия происходит по группам провоцирующих её заболеваний.Среди них:Анемическая. Данный вид миокардиодистрофии прогрессирует при больших объемах потерянной крови, а также при недостатке железа в организме, либо гемолитической анемии.При таких заболеваниях организму не хватает обогащения кислородом, вследствие чего прогрессируют отклонения в сердечной мышце.

Дисгормональная (метаболическая). Такой вид МКД прогрессирует при сбое в общих процессах обмена веществ организма, а также с нарушением синтеза гормонов.В большинстве случаев поражаются женщины после сорока пяти лет, что связанно с менопаузой, во время которой происходит сбой синтеза тестостерона и эстрогена.Признаки зависят от первоначального заболевания и количества вырабатываемых гормонов, они отличаются при климаксе, гипотиреозе, а также при гипертиреозе и тиреотоксикозе.Тонзилогенная.

Данная форма проявляется следствием заболевания ангина, либо поражением хроническим тонзиллитом. В большинстве случаев болеют молодые люди.Истощение сердечной мышцы связано с поражением миокарда компонентами иммунной системы. Вырабатываются антитела, видя в них тождественность со стрептококками.Физическая. Этот подвид миокардиодистрофии проявляется у людей, которые выполняют тяжелую физическую работу, либо активно занимаются спортом.

После продолжительных нагрузок появляются болевые ощущения, после чего следует проявление явной симптоматики.В такие периоды особенно важно следить за поддержанием достаточного количества полезных веществ в организме, так как расходуется их очень много.Алкогольная. Также такой вид МКД именуется как токсический.

Он регистрируется у страдающих от алкоголизма. Происходит он потому, что токсины повреждают защитные оболочки клеток. Данной форме присущи отклонения нервной и сердечной системы.ЭКГ при алкогольной миокардиодистрофииТакже разделение миокардиодистрофии происходит и по стадиям заболевания.К ним относят:1-я стадия.

Также именуемая как стадия компенсации. При сбоях процессов обмена веществ деформируются клетки в разных местах сердечной мышцы.Защитный механизм сердца пытается компенсировать это, вследствие чего окружающие клетки растут, что влечет к увеличению объема сердца.Происходит повышенное изнашивание сердечной мышцы.

Проявляется в снижении выносливости, болевыми ощущениями в области сердца, тяжелым дыханием. Но на электрокардиограмме изменения не прослеживаются.2-я стадия. Также именуемая стадией субкомпенсации. Насыщение сердечной мышцы становится все худшим, растет очаг поражения, несколько зон поражения могу срастаться в одну.

Целые клетки растут в объеме, чтобы заменить разрушенные. Следствием этого происходит утолщение стенок миокарда, что влечет к увеличению сердца в размерах.Оно начинает сокращаться медленнее, замедляя кровообращение. На данном этапе миокардиодистрофию можно вылечить, восстановив пораженные клетки и отрегулировав нормальную функциональность сердца.

Проявление происходит при физических нагрузках, сбоях ритмичности сокращений сердца, небольших отёчностях ног. На электрокардиограмме видны начальные отклонения.3-я стадия. Именуется также стадией декомпенсации. На данном этапе миокардиодистрофии отмечается серьезное нарушение строения миокарда. Мышца значительно утончилась и сердце не может сокращаться с достаточной силой, чтобы нормально поддерживать кровообращение.

Изменения этой стадии являются необратимыми. Такое состояние миокарда влечет к недостаточности сердца.Признаки этой стадии явные и очень тяжелые: застой крови в сосудах легких, болевые ощущения в области сердца, отечность ног, тяжелое дыхание даже в состоянии покоя, бледный кожный покров. На электрокардиограмме также присутствуют явные изменения.

Дисгормональная МКД

Дисгормональная миокардиодистрофия — что это такое?

Дисгормональная миокардиодистрофия – заболевание сердца, вызванное нарушением функции щитовидной железы. Во время гипотиреоза (снижение функции) замедляется обмен веществ организма, понижается давление, появляются отёки и продолжительные ноющие боли. При тиреотоксикозе (повышение функции щитовидной железы) метаболизм ускоряется и способствует быстрому снижению веса. Также больной ощущает колющие сердечные боли, жажду, чрезмерную нервозность; нарушается сердечный ритм и сон.

Симптомами дисгормональной МКД являются:

  • головокружение;
  • нехватка воздуха;
  • нарушенный сон;
  • колющие боли в области сердца;
  • раздражительность и прочее.

Кардиодистрофия сердца что это

Как правило, такая миокардиодистрофия появляется у женщин от 45 до 50 лет, так как в этом возрасте происходит сбой работы функции яичников. Мужчины в 50-55 лет тоже подвержены этому заболеванию из-за нарушенной выработки тестостерона.

МКД сложного генеза

  • интоксикация организма (отравление, алкоголь, наркотики, сигареты);
  • нарушение функций эндокринной системы;
  • сбой метаболизма.

При лечении в первую очередь устраняют причину, по которой была вызвана МКД сложного генеза. Врачи назначают различного рода медикаменты: «Оротат калия», «Неробол», «Кардиомагнил» и другие. Такие препараты восстанавливают метаболизм миокарда.

Однако без соблюдения правильного распорядка дня и питания таблетки будут малоэффективны, поэтому стоит придерживаться здорового и активного образа жизни.

Подходя к терапии заболевания комплексно, можно рассчитывать на скорейшее выздоровление и улучшение общего состояния.

Клинические формы миокардиодистрофии

Нарушения в миокарде развиваются при уменьшении гемоглобина до 90-80 г/л. На этом фоне развивается гемическая гипоксия, сопровождающаяся энергетическим дефицитом в миокарде. Анемическая миокардиодистрофия может возникать при железодефицитной и гемолитической анемии, при острой и хронической кровопотере, ДВС-синдроме.

Клиническими проявлениями миокардиодистрофии при анемии служат бледность кожных покровов, головокружение, одышка, тахикардия, усиление пульсации сонных артерий. Перкуторное исследование выявляет расширение границ сердца, свидетельствующее о гипертрофии миокарда. Аускультативно обнаруживаются громкие тоны сердца, систолические шумы над сердцем и сосудами, «шум волчка» на шейных сосудах. Сердечная недостаточность развивается при длительной анемии и неадекватном лечении.

Под влиянием избыточного количества тиреоидных гормонов в сердечной мышце снижается синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и креатинфосфата (КФ), что сопровождается энергетическим, а затем и белковым дефицитом. В то же время, тиреоидные гормоны стимулируют активность симпатической нервной системы, вызывая увеличение ЧСС, минутного объема крови, скорости кровотока, ОЦК.

В таких условиях изменение внутрисердечной гемодинамики не может быть подкреплено энергетически, что в итоге приводит к развитию миокардиодистрофии.В клинике миокардиодистрофии при тиреотоксикозе преобладают аритмии (синусовая тахикардия, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия). Длительный тиреотоксикоз вызывает хроническую недостаточность кровообращения, преимущественно по правожелудочковому типу, которая проявляется болями в области сердца, отеками, гепатомегалией.

Патогенетической основой миокардиодистрофии при гипотиреозе служит дефицит тиреоидных гормонов, ведущий к снижению активности метаболизма в миокарде. При этом в результате повышения проницаемости сосудов происходит задержка жидкости в миоцитах, что сопровождается развитием дисметаболических и электролитных нарушений (повышением содержания натрия и уменьшением калия).

Считается, что к алкогольной миокардиодистрофии приводит ежедневный прием 80-100 мл этилового спирта на протяжении 10 лет. Однако при наследственном дефиците ряда ферментов, расщепляющих этанол, стрессах, частых вирусных инфекциях миокардиодистрофия может развиться и в более короткие сроки – за 2-3 года даже при употреблении меньших количеств алкоголя.

Алкогольная миокардиодистрофия встречается преимущественно у мужчин 20—50 лет.Токсическая миокардиодистрофия встречается у лиц, получающих длительную терапию иммунодепрессантами (цитостатиками, глюкокортикостероидами), НПВП, некоторыми антибиотиками, транквилизаторами, а также при отравлениях хлороформом, фосфором, мышьяком, угарным газом и т. д.

Такие варианты миокардиодистрофии могут протекать в кардиалгической (болевой), острой аритмической, сочетанной и застойной формах.Кардиалгическая форма миокардиодистрофии характеризуется щемящими или ноющими болями в грудной клетке, преходящим ощущением жара или зябкости конечностей, потливостью. Больных беспокоит общая слабость, быстрая утомляемость, снижение физической выносливости, головные боли.

Аритмическая форма миокардиодистрофии сопровождается тахикардией, нарушениями ритма и проводимости сердца (синусовой тахи- или брадикардией, экстрасистолией, блокадами ножек пучка Гиса), иногда — приступами фибрилляции и трепетания предсердий. При сочетанной форме миокардиодистрофии отмечаются аритмии и кардиалгии.

Поражения миокарда при тонзиллите возникают у 30—60% пациентов. Тонзиллогенная миокардиодистрофия обычно развивается после серии перенесенных ангин, протекающих с высокой лихорадкой и интоксикацией. В клинике тонзиллогенной миокардиодистрофии превалируют жалобы на боли в области сердца интенсивного характера, выраженную слабость, неритмичный пульс, одышку, очаговую или диффузную потливость, субфебрилитет, артралгии.

гипоксическая, нейродистрофическая, стероидно-электролитная.Данный вариант миокардиодистрофии в основном проявляется симптомами общего характера: слабостью, вялостью, быстрой утомляемостью, угнетенным настроением, снижением интереса к спорту. Может возникать сердцебиение, покалывание в области сердца, перебои.

Развивается вследствие дисгормональных процессов у женщин в возрасте 45 – 50 лет. Климактерическая миокардиодистрофия проявляется болями в области сердца давящего, колющего или ноющего характера, иррадиирующими в левую руку. Кардиалгии усиливаются в связи с «приливами», сопровождаются ощущением жара, учащенным сердцебиением, повышенной потливостью. Сердечная недостаточность при климактерической миокардиодистрофии может развиться при имеющейся сопутствующей артериальной гипертензии.

Миокардиодистрофия у детей

Очень часто к МКД склонны дети и подростки. Зачастую это обусловлено рядом факторов:

  • умственная и эмоциональная нагрузка детей;
  • нерациональное физическое напряжение;
  • неполноценное питание;
  • нехватка в организме белка;
  • ненадлежащий уход за ребёнком;
  • инфекционные заболевания в запущенной стадии.

Миокардиодистрофия у детей не сильно выражается и протекает бессимптомно, поэтому при любом подозрении на наличие проблем с сердцем необходимо немедленно обратиться к врачу-кардиологу.

https://www.youtube.com/watch?v=JPBmzB0Q46Q

Если данное заболевание имеет место быть, то его лучше вылечить в детском возрасте, чтобы исключить риск дальнейшего развития МКД и пагубного ее воздействия на детский организм.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердце
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: