КАРДИОВЕРСИЯ — это… Что такое КАРДИОВЕРСИЯ?

III. Комбинированные нарушения ритма.

  • короткие пароксизмы (“пробежки”)
    желудочковой тахикардии;

  • АВ-блокада II степени II типа по Мобитцу;

  • прогрессирующие внутрижелудочковые
    блокады;

  • частые, парные, ранние, полиморфные
    (политопные) ЖЭ.

  • умеренная синусовая тахикардия;

  • наджелудочковые ЭС;

  • редкие ЖЭ;

  • медленный и ускоренный узловой ритм;

  • АВ-блокады I и II степени (I типа по
    Мобитцу).

Все жизнеопасные аритмии (1-я группа),
безусловно, требуют проведения экстренных
лечебных мероприятий, направленных на
их купирование. В то же время тактика
ведения больных с аритмиями,
относящимися ко 2-й и 3-й группам,
должна быть чрезвычайно взвешенной
и учитывать не только индивидуальный
характер и тяжесть аритмий, их реальное
воздействие на гемодинамику и перфузию
миокарда, но и возможность
самостоятельного купирования аритмий
при лечении основного заболевания,
а также возможные неблагоприятные
последствия самой противоаритмической
терапии.

Наконец, нарушения ритма и проводимости,
относящиеся к IV группе, как правило,
не требуют специального активного
противоаритмического лечения.

https://www.youtube.com/watch?v=XnLddrV95u0

Патогенез

Электрофизиологические механизмы
возникновения аритмий у больных
острым ИМ в целом соответствуют
таковым, описанным в главе 3. К ним
относятся:

  • патологический автоматизм и триггерная
    активность ишемизированных, но не
    подвергшихся некрозу субэндокардиальныхволокон Пуркинье и кардиомиоцитов;

  • формирование повторного входа (re-entry)
    и патологическая циркуляция волны
    возбуждения;

  • нарушение функции проводимости;

  • снижение функции автоматизма СА-узла
    и др.

Основными факторами, способствующими
формированию этих и некоторых других
механизмов аритмий, являются локальное
очаговое замедление и фрагментация
волны возбуждения, распространяющейся
в электрически неоднородной среде,
отдельные участки которой отличаются
различной длительностью ПД и рефрактерных
периодов, скоростью спонтанной
диастолической деполяризации и т.п.

Синусовые нарушения ритма

Синусовая брадикардия— урежение
сердечных сокращений ({amp}lt; 60 в мин)
вследствие снижения автоматизма СА-узла.
Синусовая брадикардия возникает главным
образом при инфарктах заднедиафрагмальной
области, поскольку именно в этих
случаях происходит тромбоз ПКА,
участвующей в кровоснабжении СА-узла.

Нередко синусовая брадикардия у больных
с нижним ИМ может явиться следствием
ваготонической реакции по типу рефлекса
Бецольда–Яриша, так как в заднедиафрагмальной
(нижней) стенке ЛЖ богато представлены
афферентные рецепторы n. vagi.В этих
случаях синусовая брадикардия часто
сочетается с выраженной артериальной
гипотонией, болями в эпигастральной
области (в первые часы ИМ), тошнотой
и рвотой.

Для купирования брадикардии внутривенно
струйно вводят 0,5–1,0 мг атропина
сульфата. Если ЧСС не увеличивается,
через несколько минут атропин вводят
повторно в тех же дозах. Если эффект
все же отсутствует и ЧСС не превышает
40–50 ударов в мин, сохраняется
низкое АД, падает СИ и появляются
признаки периферической гипоперфузии
тканей и органов, показана временная
ЭКС (см. главу 3). Синусовая брадикардия,
не сопровождающаяся ухудшением состояния
больного, специального лечения не
требует.

Синусовая тахикардия— увеличение
ЧСС {amp}gt; 100 ударов в мин встречается
у 1/4 — 1/3 больных ИМ, чаще передней
локализации. Наиболее частыми причинами
синусовой тахикардии у больных ИМ
являются:

  • активация САС и гиперкатехоламинемия
    (стресс, боль, страх смерти в первые
    часы заболевания);

  • острая сердечная недостаточность;

  • гиповолемия;

  • сопутствующий перикардит;

  • лихорадка;

  • застойная сердечная недостаточность
    (в более поздние сроки ИМ);

  • острые желудочно-кишечные кровотечения
    и другие причины.

Хотя синусовая тахикардия ведет
к увеличению потребности миокарда
в кислороде и в условиях острого
тромбоза КА может способствовать
расширению зоны некроза, в большинстве
случаев она не требует специального
лечения, поскольку при устранении
указанных причин аритмии, как правило,
купируется и сама синусовая тахикардия.

В более редких случаях, когда
ЧСС превышает 110–120 ударов в мин,
показано дополнительное назначение
малых доз β-адреноблокаторов (при
отсутствии противопоказаний к их
приему).

Наджелудочковые нарушения ритма

Наджелудочковая экстрасистолия(предсердная, узловая) регистрируется
у 20–25% больных ИМ. В большинстве
случаев ее появление не требует
специального противоаритмического
лечения.

Фибрилляция предсердийвстречается
примерно у 10–15% больных ИМ, в том
числе у пациентов с ИМ правого
желудочка. Ее возникновение связано,
в первую очередь, с растяжением
стенок предсердия при повышении в нем
давления (например, при острой сердечной
недостаточности) или с распространением
ишемического повреждения на миокард
предсердий.

Возникновение тахисистолической
формыфибрилляции предсердий может
способствовать нарушению перфузии
миокарда и усугублению признаков
сердечной недостаточности. Тем не менее
решение вопроса о необходимости
экстренного купирования пароксизма
мерцательной аритмии у больных ИМ
должно быть чрезвычайно взвешенным.

Тахисистолическая форма фибрилляции
предсердий при плохой ее переносимости
больным и/или при нарастании признаков
сердечной недостаточности, как правило,
требует купирования пароксизма. С этой
целью лучше использовать амиодарон
(300–450 мг внутривенно капельно) или
ЭИТ (см. главу 3). Предварительно необходимо
оценить, насколько эффективным может
оказаться такое купирование пароксизма
мерцательной аритмии и насколько
высока при этом вероятность рецидива
фибрилляции предсердий.

Запомните

У больных
с выраженной дилатацией ЛП(до
50 мм в диаметре), особенно при ее
сочетании сдилатацией ЛЖ,
вероятность восстановлениясинусового
ритмаостается низкой, тогда
как вероятность рецидивов мерцательной
аритмии очень высока. В связи с этим
нередко приходится ограничиваться
переводом тахисистолической формы
мерцания в нормосистолическую
(например, с помощью β-адреноблокаторов).

Пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия(предсердная или из
АВ-соединения) характеризуется очень
высоким ритмом желудочков (до 120–250
в мин), что, несомненно, оказывает
выраженное отрицательное влияние на
функциональное состояние ЛЖ и перфузию
миокарда. Купирование пароксизма
наджелудочковой тахикардии целесообразно
начинать с быстрого болюсного
внутривенного введения 6–12 мг аденозина
(АТФ).

Запомните

У больных
ИМ, осложненном наджелудочковой
тахикардией, для купирования приступа
не следует прибегать к рефлекторным
(вагусным) воздействиям (давление на
глазные яблоки, массаж каротидного
синуса, проба Вальсальвы) из-за опасности
возникновения тяжелых осложнений.

Желудочковые нарушения ритма

Желудочковую экстрасистолию (ЖЭ)обнаруживают почти у всех больных
ИМ. Сами по себе ЖЭ не оказывают
сколько-нибудь существенного влияния
на гемодинамику и перфузию миокарда.
Однако некоторые из них свидетельствуют
о наличии выраженной негомогенности
миокарда ЛЖ, которая может являться
причиной других, жизнеопасных, аритмий:

  • частые ЖЭ (более 30 в час);

  • политопные и полиморфные ЖЭ;

  • ранние ЖЭ (типа “R на Т”);

  • парные ЖЭ;

  • групповые и “залповые” ЖЭ.

Эти виды ЖЭ расцениваются как своеобразные
предвестники ЖТ и ФЖ. В то же время
в последние годы было убедительно
показано, что и другие виды ЖЭ(например, поздние ЖЭ) нередко предшествуют
ФЖ. С другой стороны, перечисленные
виды “угрожающих” ЖЭ (в том числе
ранние, политопные, парные и даже
групповые ЖЭ) иногда выявляются у молодых
здоровых лиц.

Это свидетельствует о
том, что вопрос о прогностическом
значении желудочковой экстрасистолии
у больных ИМ еще далек от своего
разрешения. По всей вероятности, появлениелюбой желудочковой эктопической
активностиу больного ИМ, особенно
в первые часы заболевания, должно
служить поводом для особой настороженности
врача в отношении возможности ФЖ.

В то же время ЖЭ не является поводом
для немедленного профилактического
назначения антиаритмических препаратов
(например, лидокаина), как это считалось
совсем недавно, поскольку неоправданное
применение этих препаратов у больных
ИМ повышает риск развития асистолии
желудочков и внезапной сердечной
смерти (R. Campbell, 1975, В.А. Люсов, 2000).

С профилактической целью могут
использоваться β-адреноблокаторы(при отсутствии противопоказаний для
их применения).

Желудочковая тахикардия.Короткие
эпизоды (“пробежки”) желудочковой
тахикардии (ЖТ), состоящие из нескольких
следующих друг за другом ЖЭ, не оказывают
влияния на гемодинамику, уровень АД
и коронарный кровоток и нередко
остаются незамеченными больными. Как
правило, они выявляются при мониторном
наблюдении ЭКГ. Так же как и нечастые
ЖЭ, они не требуют специального
антиаритмического лечения, за исключением
возможного назначенияβ-адреноблокаторов.

Стойкая ЖТс частотой ритма
160–220 в мин может приводить к расширению
зоны некроза и ишемии миокарда,
снижениюнасосной
функции сердцаи периферической
гипоперфузии. Неблагоприятными исходами
такой формы ЖТ являются:

  • отек легких;

  • аритмический шок;

  • развитие ФЖ;

  • синкопальные состояния (обмороки)
    вплоть до возникновения типичных
    приступов Морганьи–Адамса–Стокса
    с потерей сознания и судорогами.

Кардиоверсия и дефибрилляция: отличительные особенности

Кардиоверсией называют ряд мероприятий, направленных на восстановление синуснового ритма с помощью приема антиаритмических лекарств. При необходимости воздействуют на сердечную мышцу электрическим током определенного напряжения через датчики специального прибора.

Процедура показана пациентам с прогрессирующей аритмией на фоне медикаментозной терапии. Задача врача при ее назначении заключается в восстановлении обычной функции миокарда. Целесообразно заниматься кардиоверсией в первые 48 часов от появления первых признаков патологии. Приступ тахиаритмии принято купировать несколькими способами:

  • медикаментозным;
  • электрическим;
  • гибридным.

Сначала проводят медикаментозную кардиоверсию. Если попытка оказывается неудачной, то пациенту показана электрическая. С ее помощью удается воздействовать на хаотично сокращающиеся волокна миокарда. После мощного импульса у большинства пациентов ритм становится синусовым. Нормальная функция сердца позволяет вернуться к обычному ритму жизни и устранить неприятные проявления аритмии.

Медикаментозная

Терапия лекарствами заключается в приеме антиаритмических препаратов внутрь. За 3 недели до ее начала обязательным этапом считается подготовка. Для этого пациент принимает таблетки, препятствующие формированию сгустков и превращения их в тромбы.

Зная, как проводится кардиоверсия при мерцательной аритмии, учитывают раннее назначение препаратов. Эффективность от такой терапии будет намного выше. Если антиаритмические средства вводятся до 48 часов до проявлений тахиаритмии, вероятность восстановления сердечного ритма достигает 90%.

После указанных сроков возможность вернуть нормальную функцию миокарда составляет всего 30%. Затем состояние пациента ухудшается, появляется фибрилляция. В некоторых случаях такие нарушения самопроизвольно устраняются, что связано с достаточным уровнем компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы.

Кардиоверсия препаратами при фибрилляции предсердий выполняется таблетками, которые принимает пациент внутрь и растворами для внутривенного введения. Первый способ считается самым простым и удобным. При нарушениях сердечного ритма длительностью 6-7 дней будет эффективен «Пропафенон».

При стабильном состоянии и подтвержденном действии таблеток пациенту разрешают лечение в домашних условиях. Дозировку назначает врач, нельзя принимать средство в большем или меньшем количестве. Метод, при котором человек, при необходимости, пьет сам «Пропафенон» называется «таблетка в кармане».

Медикаментозная кардиоверсия при недавно начавшейся фибрилляции предсердий будет эффективна на 80%, если процедуру сделать в первые 5-6 часов. Важно учитывать риск развития трепетания. По этой причине предварительно дают человеку средство из группы бета-блокаторов или антагонистов кальция.

С этой целью используют и «Хинидин». Если планируется вводить для лечения большую дозу лекарства, то делают это в стационарных условиях. Чтобы избежать риска развития тахикардии желудочкового происхождения, дают препарат под контролем электрокардиографии.

В отдельных случаях должна проводиться медленная кардиоверсия. С ее помощью удачно восстанавливают синусовый ритм. Пациенту дают определенную дозировку «Амиодарона». Такой метод называется «жди и смотри». Если после 1-2 месяцев от начала приема лекарства эффект незначительный или отмечается ухудшение состояния – рассматривают вопрос о восстановлении ритма с помощью электрических импульсов.

Не реже назначается и внутривенный способ введения препаратов. Для кардиоверсии при мерцательной аритмии используют следующие средства:

  • «Пропафенон»;
  • «Хинидина сульфат»
  • «Амиодарон».

Первые 2 препарата могут вызвать тахикардию, и без неотложных мероприятий закончиться медленным трепетанием. Нормальное проведение импульсов восстанавливается, если предварительно ввести антагонисты кальция.

Электрическая

В ходе операционной кардиоверсии с использованием электрических импульсов важно помнить о возможном повреждении миокарда. Для этого начинают с низкого разряда. При отсутствии эффекта его постепенно увеличивают.

Такие особенности связаны с расположением сердца. Предсердие находится низко в грудной клетке. По этой причине нецелесообразно начинать процедуру с нагрузки высокого напряжения. Если мерцательный ритм длительно сохраняется, то рекомендуется проводить кардиоверсию импульсами большой мощности.

Гибридная

Сначала пациенту дают лекарственный препарат для нормализации сердечных сокращений. Если нет положительной динамики, то проводится электрическая кардиоверсия при мерцательной аритмии.

Процедура бывает 2 типов – электрическая кардиоверсия и, соответственно, медикаментозная. Последнюю назначают в самом начале. Состояние человека мониторируется и в этот момент вводят антиаритмические лекарства. Электрическую кардиоверсию принято проводить лишь в случаях, когда медикаментозная результата не принесла.

Никогда кардиоверсия не проводится с низких разрядов с постепенным увеличением мощности, поскольку миокард с каждым разом становится менее восприимчивым к импульсу такой же силы. Один разряд в 360 Дж наносит меньший вред сердцу, чем ряд низкочастотных.

Для лечения фибрилляции в медицинской практике используется два метода: дефибрилляция и кардиоверсия. Обе процедуры проводятся с использованием электрической аппаратуры, но имеют свои особенности:

  • Первая техника применяется при восстановлении сердечного ритма, заключается в прижатии двух электродов к груди пациента и запуске тока. Происходит удар в главную мышцу организма. Импульсы при этом не синхронизируются с частотой сердечных сокращений;
  • При кардиоверсии на груди пациента закрепляются электроды, ток имеет меньшую величину, запускается синхронизировано с ЧСС – проводится эта процедура чаще всего в плановом порядке.

Несмотря на некоторое сходство – в обоих случаях на пациента воздействует ток, эти процедуры имеют совершенно разное назначение. Дефибрилляция используется реаниматологами в экстренных случаях, когда сердце остановилось. Кардиоверсия – при мерцательной аритмии, продолжительном нарушении ритма предсердий, когда жизни пациента ничто не угрожает.

Патогенез

1. Удар кулаком в грудь. Этот
прием нередко позволяет прервать
патологическую циркуляцию волны
возбуждения.

2.Медикаментозное купирование
пароксизма. Лидокаин вводят внутривенно
струйно в дозе 50 мг. При отсутствии
эффекта через 2 мин возможно повторное
введение препарата в той же дозе.
После купирования пароксизма ЖТ назначают
внутривенно медленно инфузию лидокаина
в дозе 100–150 мг.

3.При отсутствии эффeкта от введения
лидокаина проводят электрическую
кардиоверсию (см. главу 3).

Запомните

Если стойкий
пароксизм ЖТ сопровождается отеком
легких, кардиогенным шоком или потерей
сознания, после нанесения кулаком
прекардиального удара немедленно
осуществляют электрическую
кардиоверсию
. После купирования
пароксизма ЖТ в течение 24 ч внутривенно
капельно вводят лидокаин.

Иногда приступы ЖТ можно купировать
с помощью учащающей программированной
электрической стимуляции сердца (см.
главу 3).

Фибрилляция желудочков (ФЖ)клинически
характеризуется внезапной потерей
сознания, отсутствием тонов сердца
и артериального пульса. АД не
определяется. Возникает агональное
дыхание, которое вскоре прекращается
совсем (клиническая смерть). Различают:

  • первичнуюфибрилляцию, которая
    развивается в первые минуты и часы
    ИМ. На долю первичной ФЖ приходится
    около 80% всех случаев этого осложнения;

  • вторичнуюФЖ, которая возникает
    через несколько дней от начала ИМ и,
    как правило, сочетается с острой
    левожелудочковой недостаточностью
    и/или кардиогенным шоком;

  • позднююФЖ, которая развивается на
    2–6-й неделе заболевания.

Наиболее неблагоприятной в прогностическом
отношении является вторичная ФЖ.

Запомните

Единственным
способом лечения ФЖ является экстренная
электрическая кардиоверсия
. У больных
ИМ обычно используют разряд 200–300 Дж.
В случае успешной дефибрилляции
больному вводят лидокаин внутривенно
струйно (50 мг), а затем —
внутривенно капельно со скоростью 2
мг/мин в течение 24 ч.

Риск рецидивирования ФЖ и внезапной
смерти у больных, перенесших успешную
кардиоверсию, чрезвычайно велик.

Нарушения АВ-проводимости

АВ-блокада Iстепени не требует
специального лечения, хотя при ее
возникновении следует скорректировать
медикаментозную терапию ИМ, отменив
(или заменив) лекарственные средства,
угнетающие АВ-проводимость (например,
b-адреноблокаторы).

АВ-бокада II степени I типа Мобитцахарактеризуется постепенным удлинением
интервала Р–Q(R) с периодическим
выпадением желудочкового комплекса
QRST. Этот вид АВ-блокады обычно носит
преходящий характер и сохраняется
в течение первых 3-х дней от начала
ИМ. Блокада вызвана обычно ишемией
АВ-узла, связанной с окклюзией ПКА,
и наблюдается, соответственно, при
заднедиафрагмальном (нижнем) ИМ.
В возникновении этого типа блокады
нередко имеет значение рефлекторное
повышение тонуса блуждающего нерва.

Лечение включает атропин подкожно
0,5–1,0 мг или в вену — 0,3–0,5 мг
2–3 раза в сутки. Общая суточная доза
не должна превышать 2,0 мл 0,1% раствора
атропина.

При падении АД, показателей гемодинамики
или кардиогенном шоке целесообразно
применение ЭКС.

АВ-блокада II степени II типа Мобитцана ЭКГ представлена постоянным (нормальным
или удлиненным) интервалом Р–Q(R)
и периодическими выпадениями
желудочкового комплекса. Этот тип
блокады обусловлен, как правило,
необратимым проведением возбуждения
в нижней части пучка Гиса, нередко
в сочетании с блокадой левой
передней, левой задней или правой ветви
пучка Гиса.

АВ-блокада II степени II типа Мобитца при
ИМ имеет весьма неблагоприятный прогноз,
нередко внезапно переходит в АВ-блокаду
III степени (полную). Поэтому во всех
случаях АВ-блокады II степени II типа
целесообразно применение временной
ЭКС.

АВ-блокада III степени (полная)может
развиться в первые часы и дни ИМ.
В целом это нарушение предсердно-желудочкового
проведения имеет неблагоприятный
прогноз, хотя многое зависит от локализации
нарушенного проведения и характера
замещающего ритма.

При проксимальной АВ-блокаде III
степени эктопическийводитель
ритмарасполагается обычно
в АВ-соединении ниже места блокады.
На ЭКГ при этом регистрируют полное
разобщение предсердного и желудочкового
ритмов, ЧСС превышает 40 ударов
в мин, а желудочковые комплексы
QRS не изменены (“узкие”). Такая блокада
часто сочетается с заднедиафрагмальным
(нижним) ИМ и высоким тонусом блуждающего
нерва. В большинстве случаев она
исчезает через несколько дней от начала
заболевания, мало осложняя прогноз ИМ.

Запомните

Во всех случаях
внезапно возникшей АВ-блокады III
степени у больных острым ИМ показана
временная ЭКС.

6.5.3. Аневризма левого
желудочка

Аневризма левого желудочка — это
локальное ограниченное выбухание
истонченного и не сокращающегося
участка стенки ЛЖ, состоящего из
некротизированной или рубцовой ткани.
Аневризма развивается при обширных
трансмуральных ИМ, преимущественно
в области верхушки и передней
стенки ЛЖ. Аневризма ПЖ встречается
крайне редко.

Ограниченное выпячивание некротизированной
стенки желудочка во время его систолы
(дискинезия) наблюдается в остром
периоде заболевания практически у всех
больных ИМ с зубцом Q. Это так называемая
динамическая аневризма ЛЖ, которая
хорошо выявляется приэхокардиографическом
исследовании или вентрикулографии,
являясь одним из важнейших признаков
трансмурального ИМ.

Со временем в этой
области происходит формирование
полноценного плотного рубца, локальное
систолическое выпячивание стенки
желудочка (дискинезия) у большинства
больных исчезает, и в этой зоне
остаются лишьэхокардиографические
признаки локальной акинезии (отсутствия
движения стенки желудочка). Только
в 15–20% случаев трансмурального ИМ
аневризма сохраняется.

Основными факторами, способствующими
образованию истинной аневризмы ЛЖ,
являются:

  • обширное трансмуральное поражение ЛЖ;

  • сопутствующая АГ;

  • повышение внутрижелудочкового давления
    любого генеза;

  • чрезмерная физическая активность
    больного в острой и подострой
    стадиях ИМ;

  • нарушения процесса консолидации
    (уплотнения) рубца.

1.Увеличение и деформация полости
ЛЖ, согласно закону Лапласа (см. главу
1), сопровождаются ростом внутримиокардиального
напряжения неповрежденных участков
сердечной мышцы, увеличивая тем самым
общуюпотребность миокарда в кислороде
и способствуя возрастанию
признаков коронарной недостаточности.

2.При аневризме еще больше усугубляются
систолическая и диастолическая
дисфункции ЛЖ, снижается сердечный
выброс, возрастает КДД ЛЖ и, соответственно,
давление наполнения желудочка. Это
повышает риск возникновениязастоя
крови в малом кругекровообращения
и других признаков сердечной
недостаточности.

3.В большинстве случаев в области
аневризмы формируетсяпристеночный
тромб, что может приводить к развитию
тромбоэмболических осложнений.

Наличие аневризмы способствует
формированию повторного входа
и патологической циркуляции волны
возбуждения (macro-re-entry) с развитием
жизнеопасных желудочковых нарушений
ритма (пароксизмальной ЖТ и ФЖ).

В целом летальность больных
трансмуральным ИМ, осложненным аневризмой
ЛЖ, в 4–5 раз выше, чем больных без
аневризмы.

Диагностика

Диагностика аневризмы ЛЖ основывается
на выявлении нескольких клинических
и инструментальных признаков.

1.Обнаружение при пальпации сердца
отчетливойлокальной прекардиальной
пульсациив III–IV
межреберье слева от грудины или появление
ранее отсутствовавшей пульсации
в области верхушечного толчка. В этом
последнем случае (аневризма верхушки)
часто пальпируется так называемый
“двойной” верхушечный толчок, отражающий
пассивное движение тонкой аневризматической
стенки как во время систолы желудочка,
так и в период систолы левого
предсердия, что бывает хорошо видно на
кривой верхушечной кардиограммы
(апекскардиограммы), отражающей
механическое движение верхушки сердца
во время сердечного цикла (рис. 6.56).
При аускультации сердца в этих случаях
часто определяется пресистолический
ритм галопа.

Рис. 6.56. Кривая
верхушечного толчка (апекскардиограмма)
в норме (а) и при аневризме ЛЖ (б). В
последнем случае наблюдается
значительное увеличение предсердной
волны «а» и появление IV дополнительного
тона сердца. Сверху вниз: ЭКГ,
апекскардиограмма, ФКГ

2. Отсутствие типичной динамики ЭКГв остром, подостром и постинфарктном
периодах (“застывшая” ЭКГ). На ЭКГ
выявляются признаки обширного
трансмурального ИМ (патологический QS
или Qr) с подъемом сегмента RS–Т,
сохраняющимся более 2–3 недель от начала
заболевания. Последний признак является
наиболее надежным для диагностики
аневризмы, свидетельствуя о наличии
вокруг аневризмы обширной зоны повреждения
тканей, вызванного постоянным механическим
растяжением этих участков миокарда,
возникающим при каждом сокращении
сердца и выбухании стенки аневризмы
(В.Н. Орлов, В.В. Мурашко и А.В. Струтынский
и др.) (рис. 6.57).

Рис. 6.57.
Изменения ЭКГ при хронической аневризме
левого желудочка. Объяснение в тексте

3.Эхокардиографические
признакилокального ограниченного
выбухания (дискинезии) и истончения
стенки ЛЖ. При двухмерной ЭхоКГ у больных
с трансмуральным ИМ динамическая
аневризма ЛЖ проявляется дискинезией
миокарда в виде локальной деформации
(выбухания) внутреннего контура ЛЖ
только во время систолы желудочка
(рис. 6.58).

Рис. 6.58.
Двухмерная эхокардиограмма,
зарегистрированная из апикального
доступа в позиции четырехкамерного
сердца у больного с трансмуральным
ИМ и дискинезией верхушечного сегмента
(«динамическая аневризма» ЛЖ): а —
диастола; б — систола. Дискинезия
определяется только во время систолы
желудочка

Рис. 6.59.
Двухмерная эхокардиограмма,
зарегистрированная в позиции
четырехкамерного сердца у больного
с истинной аневризмой МЖП и верхушки.
В области аневризмы определяется
истончение миокарда и стойкая
систолическая и диастолическая
деформация внутреннего контура

Осложнения при проведении электрической кардиоверсии

Если у пациента нарушен сердечный ритм, наблюдается аритмия или трепетание предсердий, может быть назначено воздействие электрическим током. Разряд обязательно синхронизируется – иначе есть риск не только провести неэффективную процедуру, но и спровоцировать тяжелые осложнения. Врачи выделают несколько показаний для кардиоверсии:

  • Терапия препаратами оказалась неэффективной, при этом аритмия прогрессирует, а у лица отмечаются сопутствующие заболевания – гипотония, сердечная недостаточность, инсульт. Промедление чревато и другими последствиями;
  • Наблюдается аритмия с ВПВ-синдромом, то есть, есть риск остановки желудочков;
  • Симптомы патологии ярко выражены и плохо переносятся пациентом;
  • Появилась аллергическая реакция на препараты, либо их прием по каким-то причинам невозможен;
  • После медикаментозного лечения появляется рецидив через небольшой промежуток времени;
  • Персистирующая форма мерцательной аритмии – ритм нарушен длительное время, врач принял решение о комплексной терапии – и препаратами, и электрическим током одновременно.

Процедура проводится при всех видах нарушения ритма, включая мерцание и трепетание предсердий. Деятельность синусового узла при этом ослабевает или вовсе прекращается.

Процедура проводится в реанимационном отделении с использованием аппарата, передающего электрический ток – кардиовертера. Два электрода накладываются на тело пациента – один на грудь, другой – на спину в области левой лопатки. Сразу после наложения аппарат позволяет считывать кардиограмму сердца на небольшом окошке.

Как же проводится кардиоверсия?

  • Пациенту вводится анестезия – делается общий наркоз;
  • В вену ставится катетер, чтобы обеспечить свободный доступ;
  • Область груди и ключицы протирается спиртом для лучшего контакта;
  • Электроды обрабатываются гелем и накладываются на грудь и спину;
  • Происходит синхронизация сердечного ритма;
  • Проводится первый разряд мощностью в 50 Дж;
  • Наблюдаются изменения на экране аппарата;
  • При отсутствии эффекта – импульсы повторяются с повышенной силой тока – 100 и 200 Дж;
  • Если эффекта нет, вводится препарат от аритмии;
  • В случае, когда фибрилляция не устранена, делается разряд в 360 Дж, снова вводится лекарство, затем – повторный разряд.

Если мерцательная аритмия сохранилась, лечение оказалось неэффективным – дополнительные манипуляции не проводятся. Сама процедура никак не ощущается пациентом, манипуляции занимают от нескольких минут до часа – в силу отклика организма не лечение.

Передозировка или отравление дигоксином.

Электролитные нарушения (уменьшение концентрации натрия, калия, кальция, магния, ацидоз).

Неадекватная антикоагуляционная терапия.

Дефибрилляция сердца

Перечень контрольных мероприятий при электрической кардиоверсии:

  • Дефибриллятор — Проверяют исправность и укомплектованность дефибриллятора и наличия необходимого оборудования и медикаментов на случай остановки сердца.
  • Информированное согласие — Если это не жизнеугрожающее состояние.
  • Электрокардиография в 12 отведениях — Фибрилляция предсердий, трепетание предсердий, наджелудочковая и желудочковая тахикардия, признаки ишемии или дигоксиновой интоксикации. При редком желудочковом ритме подготавливают наружную или трансвенозную систему кардиостимуляции на случай возникновения асистолии.
  • Прекращение энтерального питания и потребления жидкости — За 4 ч до проведения кардиоверсии.
  • Антикоагулянтная терапия — Нуждается ли пациент в назначении антикоагулянтов? Значение международного нормализованного отношения {amp}gt;2,0? (повышено более 3 недель)
  • Дигоксин — Следует убедиться в отсутствии признаков дигоксиновой интоксикации. Если пациент принимает свыше 250 мкг/день дигоксина, следует убедиться, что функция почек и концентрация дигоксина в крови в пределах нормы. При наличии частых желудочковых экстрасистол вводят внутривенно 8 ммоль магния сульфата.
  • Функция щитовидной железы — Перед проведением кардиоверсии проводят лечение тиреотоксикоза или гипотиреоза
  • Внутривенный доступ — Периферический венозный катетер.
  • Седатация — Кратковременная общая анестезия (пролофол) более предпочтительна, чем седатация бензодиазепинами и фентанилом.
  • Обеспечивают дыхание 100% кислородом.

Выбор заряда

  • Синхронизация — Синхронизированный режим показан во всех случаях, за исключением желудочковой тахикардии и нестабильности гемодинамики.
  • Следует настроить аппарат на восприятие только комплексов ORS.
  • Расположение электродов — Наносят электропроводящий гель между электродами и кожей. Помещают один электрод справа от грудины, а второй — латеральнее левого соска (передняя или средняя подмышечные линии). Можно также поместить один электрод слева от грудины, а другой — ниже средней подмышечной линии. Не доказано преимуществ одного способа над другим.
  • Кардиоверсия — Перед тем как провести кардиоверсию, проверяют, что никто не дотрагивается до пациента или до металлической кровати, на которой он лежит. Убеждаются, что ноги выполняющего кардиоверсию не соприкасаются с кроватью или пациентом! С усилием придавливают утюжки электродов к коже.
  • Неэффективность кардиоверсии — Удваивают энергию при каждом повторном заряде до максимальной 360 Дж. Изменяют положение электродов. При длительной остановке синусового узла или желудочковой аритмии следует прекратить проведение кардиоверсии.
  • Успешная кардиоверсия — Повторяют электрокардиографию. Придают пациенту устойчивое боковое положение до полного пробуждения. Проводят 2-4-часовой мониторинг основных функций организма до исчезновения признаков седатации. При выписке пациента необходимо, чтобы родственники или друзья проводили его до дома.
  • Асистолия/брадикардия.
  • Тромбоэмболия.
  • Транзиторная гипотензия.
  • Ожоги кожи.
  • Аспирационная пневмония.
  • Электрическая кардиоверсия.

Примечания

Антикоагулянты. Риск возникновения тромбоэмболии зависит от фоновых факторов, частота — 0-7%.

  • Риск повышен.
  • Перенесенная ранее ТЭЛА.
  • Искусственные клапаны сердца.
  • Митральный стеноз.

Расширенное левое предсердие.

  • Риск снижен.
  • Возраст младше 60 лет.
  • Отсутствие фоновых заболеваний сердца.

Недавний дебют фибрилляции предсердий (менее 3 дней). При наличии факторов риска требуется назначение варфарина на протяжении не менее 3-4 нед. При недавно возникшей фибрилляции предсердий (1-3 дня) до проведения кардиоверсии назначают внутривенно гепарин и по возможности исключают с помощью чреспищеводной эхокардиографии наличие внутрисердечных тромбов. При обнаружении тромбов назначают варфарин.

Риск возникновения системной эмболии при кардиоверсии у пациентов с трепетанием предсердий или другими видами тахиаритмий при отсутствии тромбов в желудочках очень низкий, так как координированное частое сокращение предсердий препятствует формированию тромба в предсердиях. Рутинное назначение варфарина в таких случаях не является обязательным, но мы рекомендуем перед проведением кардиоверсии ввести гепарин.

Особого ухода за пациентами не требуется. Прописываются антикоагулянты и антиаритмические препараты для дальнейшего приема с целью предотвратить рецидив аритмии.

От курения при нарушениях сердечного ритма надо отказаться

Чтобы избежать нового пароксизма мерцательной аритмии человек должен:

  • бросить курить;
  • отказаться от различного вида лекарств-стимуляторов;
  • существенно сократить употребление спиртного и кофе.

2.Слипчивый, или адгезивный.

3.Сдавливающий, или констриктивный:

  • без тампонады сердца;

  • с тампонадой сердца.

3.Сдавливающий, или констриктивный.

В большинстве случаев острый перикардит
начинается с ограниченного катарального,
а затемфибринозного воспаления,
чаще всего локализующегося в устье
крупных сосудов. Образующийся при этом
в небольшом количестве воспалительный
выпот, содержащий большое количество
фибриногена, подвергается обратному
всасыванию.

Жидкие фракции выпота
эффективно “отсасываются” через
лимфатические сосуды, а нити фибрина
откладываются на висцеральном
и париетальном листках перикарда,
несколько ограничивая их движение друг
относительно друга и придавая им
шероховатый складчатый вид (рис. 12.1,
а). Ограниченный фибринозный перикардит,
не сопровождающийся накоплением
в полости перикарда сколько-нибудь
заметных количеств экссудата, получил
названиесухого перикардита. Это
наиболее частая форма острого перикардита.

КАРДИОВЕРСИЯ - это... Что такое КАРДИОВЕРСИЯ?

В дальнейшем, если происходит тотальное
вовлечение в воспалительный процесс
сердечной сорочки, нарушается обратное
всасывание экссудата и он начинает
накапливаться в большом количестве
в полости перикарда. В этих случаях
говорят о выпотном, или экссудативном
перикардите(рис. 12.1, б, в).
Воспалительный выпот может быть серозным,
серозно-фибринозным, гнойным или
геморрагическим.

Чаще всего выпотной
перикардит следует за стадией сухого
фибринозного перикардита и лишь
в некоторых случаях минует эту стадию
(например, при развитии тотальных
аллергических, туберкулезных или
опухолевых перикардитов). Воспалительная
жидкость вначале располагается
в нижнедиафрагмальной и заднебазальной
частях полости перикарда (рис. 12.1,
б), а затем распространяется на всю
полость (рис. 12.1, в). В отдельных
случаях объем жидкости может достигать
1–2 л.

В дальнейшем (подострая стадия), по
мере стихания воспалительного процесса,
экссудат рассасывается, а в листках
перикарда разрастается грануляционная
ткань, которая затем замещается
соединительнотканными волокнами. Если
этот продуктивный процесс сопровождается
образованием выраженных соединительнотканных
спаек между листками перикарда, говорят
о так называемом адгезивном (слипчивом)
перикардите (рис. 12.1, г).

Иногда рубцовая ткань облитерирует всю
полость перикарда, стягивает висцеральный
и париетальный листки, что, в конечном
счете, приводит к выраженному сдавлению
сердца (рис. 12.1, д). Такой исход выпотного
перикардита получил название
констриктивного, или сдавливающего
перикардита.

Наконец, в некоторых случаях в рубцово
измененном перикарде откладывается
кальций и происходит обызвествление
перикарда, который превращается
в ригидный, плотный, малоподвижный
мешок (панцирь), окружающий сердце
(“панцирное сердце”).

Рис. 12.1.
Схематическое изображение морфологических
изменений, характерных для различных
клинических форм перикардитов: а —
сухой (фибринозный) перикардит; б, в
— экссудативный перикардит; г —
адгезивный (слипчивый) перикардит; д
— констриктивный перикардит

Запомните

1.
Сухой (фибринозный) перикардитотличается ограниченным характером
воспаления листков перикарда
и отсутствием в полости перикарда
воспалительного выпота. В большинстве
случаев сухой перикардит заканчивается
выздоровлением (сохраняется лишь
небольшое утолщение листков перикарда),
реже происходит его трансформация
в выпотной перикардит.

2.    Выпотной
(экссудативный) перикардит
характеризуется распространенным
воспалительным процессом и наличием
в полости перикарда экссудата
(серозного, серозно-фибринозного,
гнойного или геморрагического).
Исходами выпотного перикардита могут
быть полное рассасывание экссудата
и сохранение утолщения листков
перикарда (при благоприятном течении
заболевания), а также формирование
адгезивного (слипчивого), констриктивного
(сдавливающего) перикардита или
образование “панцирного сердца”.

3.    Адгезивный
(слипчивый) перикардит
характеризуется
наличием выраженных соединительнотканных
спаек между листками перикарда,
образующихся иногда при рассасывании
экссудата, разрастании грануляционной
ткани, которая затем замещается
соединительнотканными волокнами.

4.    Констриктивный
(сдавливающий) перикардит
отличается
не только наличием спаек между листками
перикарда, но и полной или частичной
облитерацией полости перикарда, что
приводит к выраженному сдавлению
сердца.

5.    “Панцирное
сердце”
— это вариант сдавливающего
перикардита, при котором происходит
обызвествление перикарда, который
превращается в ригидный, плотный,
малоподвижный мешок (панцирь), окружающий
сердце.

12.3. Клиническая картина и диагностика

12.3.1. Сухой перикардит

Клиническая картина острого перикардита
во многом определяется характером
и тяжестью основного заболевания,
которое осложняется воспалением
сердечной сорочки (вирусная или кокковая
инфекция, туберкулез, диффузные
заболевания соединительной ткани,
аллергические реакции, инфаркт миокарда
и т.д.). Тем не менее у больных
с острым перикардитом различного
генеза можно обнаружить некоторые общие
проявления заболевания, которые позволяют
заподозрить воспалительное поражение
листков перикарда.

Жалобы

Нередко кардиальным симптомам острого
инфекционного (вирусного или бактериального)
перикардита предшествуют неспецифические
проявления воспалительного синдрома:
небольшое повышение температуры тела,
познабливание, недомогание, боли
и тяжесть в скелетных мышцах.

Боль в области сердцаявляется
основным симптомом сухого перикардита,
хотя обнаруживается не во всех случаях
заболевания. Обычно больные жалуются
на тупые, однообразные, не слишком
интенсивные боли, которые локализуются
за грудиной или слева от нее и иррадиируют
в обе руки, трапециевидные мышцы,
в эпигастральную область.

В других случаях боли могут быть
достаточно интенсивными, напоминая
приступ стенокардии или даже ангинозный
статус при инфаркте миокарда.

Характерной особенностью перикардиальных
болей является их усиление в положении
больного лежа на спине, при глубоком
вдохе, кашле и глотании. Часто боли
уменьшаются в положении сидя и при
поверхностном дыхании. Нитроглицерин
не купирует боль.

Иногда больные жалуются на сухой кашель,
одышку, сердцебиения, дисфагию, которые
носят преимущественно рефлекторный
характер.

Запомните

1.
Боли в области сердца являются
основным субъективным проявлением
сухого перикардита.
2.    Наиболее
характерными особенностями
перикардиальной боли являются:

постоянный, длительный и однообразный
характер боли;

связь с положением тела (боли
усиливаются в положении лежа на
спине и ослабевают в вертикальном
положении);

связь с дыханием и кашлем (усиление
при глубоком вдохе и кашле);

отсутствие
купирующего эффекта нитроглицерина.

Следует все же помнить, что при
туберкулезных, уремических и опухолевых
перикардитах боли в области сердца
могут отсутствовать совсем или быть
слабо выраженными.

Осмотр

При наличии болевого синдрома нередко
обращает на себя внимание вынужденное
сидячее положение больного в постели,
которое несколько уменьшает соприкосновение
друг с другом воспаленных листков
перикарда (рис. 12.2), и боль в области
сердца становится менее интенсивной.
Отмечается также поверхностное частое
дыхание.

Рис. 12.2. Влияние
положения тела на взаимное расположение
висцерального и париетального листков
перикарда при сухом (фибринозном)
перикардите: а — вертикальное
положение; б — положение лежа на спине

Осмотр, пальпация и перкуссия
сердца

При осмотре, пальпации и перкуссии
сердца никаких специфических признаков
сухого перикардита обычно выявить не
удается. В редких случаях, при более
распространенном и выраженном
воспалении листков перикарда, пальпаторно
над областью сердечной тупости можно
ощутить слабое низкочастотное дрожание —
своеобразный эквивалент шума трения
перикарда.

Аускультация

При сухом перикардите тоны сердца не
изменены. Основным аускультативным
признаком заболевания является шум
трения перикарда.

Шум имеет непостоянный характер,
синхронен с фазами сердечной
деятельности, но не всегда совпадает
с ними, начинаясь в систоле
и заканчиваясь в диастоле.

Начало заболевания проявляется нежным,
ограниченным по протяжению шумом,
возникающим обычно на высоте боли. Такой
шум трудно отличим от короткого
систолического шума. Увеличение
фибринозных наложений формирует
классический характер шума трения
перикарда. Он становится грубым, жестким,
высокочастотным, напоминающим скрип
снега под ногами или трение листков
бумаги друг о друга.

Рис. 12.3.
Трехкомпонентный (слева) и двухкомпонентный
(справа) шум трения перикарда при
сухом (фибринозном) перикардите.
Арабскими цифрами «1», «2», «3» обозначены,
соответственно, предсердный,
систолический и диастолический
компоненты шума. S — систола; D —
диастола

Местом аускультации шума трения перикарда
является зона абсолютной тупости сердца.
Важным отличительным признаком
описываемого шума является его плохая
проводимость. Он не проводится даже
в зону относительной тупости сердца
(Е.Е. Гогин, 1996). Шум носит непостоянный,
преходящий характер (может исчезать
в течение нескольких часов и появляться
на следующий день).

Подготовка к воздействию током

Подготовиться к экстренной кардиоверсии пациент не может – она проводится при тяжелом приступе и наличии осложнений. Однако чаще всего врачами назначается плановое вмешательство, которое делается в стационарных условиях при отсутствии угрозы для жизни пациента. Как же подготовиться к воздействию током?

  1. Нужно пройти комплексное обследование – сделать не только ЭКГ, но и УЗИ сердца, пройти исследование по Холтеру, сдать пробы для выявления максимальной нагрузки на мышцу;
  2. Проводится анализ крови – содержание калия не должно превышать 5 ммоль/литр;
  3. Требуется прекратить прием антиаритмических препаратов за 2-3 дня до процедуры;
  4. Следует полностью отказаться от курения, употребления воды и еды в день, когда назначено вмешательство.

Особых трудностей на подготовительном этапе не должно возникать, нужно только правильно поставить диагноз, определиться с методом терапии и лечь в стационар.

1)
Синоатриальная блокада.

2)
Внутрипредсердная (межпредсердная)
блокада.

     а)
I степени;

     б)
II степени;

     в)
III степени (полная).

а)
одной ветви (однопучковые, или
монофасцикулярные);

б)
двух ветвей (двухпучковые, или
бифасцикулярные);

в)
трех ветвей (трехпучковые, или
трифасцикулярные).

5)
Асистолия желудочков.

а)
синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта
(WPW);

б)
синдром укороченного интервала P-Q(R)
(CLC).

Последствия и осложнения

Неудивительно, что такое мощное воздействие на сердце не проходит бесследно для пациента. В ходе процедуры и после ее проведения могут отмечаться такие изменения, как экстрасистолия, заметная на ЭКГ. Нарушения ритма проходят в течение нескольких часов или дней. Иногда встречается и ожог кожи – конечно, электроды обрабатываются специальным защитным раствором, но в редких случаях ток все равно вызывает негативные последствия.

Существует перечень опасных осложнений, которые могут возникнуть после проведения процедуры. К их числу относят:

  • Непереносимость анестезии и ухудшение самочувствия;
  • Отек легких, затруднение дыхания;
  • Образование тромбов в легочной артерии;
  • Боли в мышцах из-за непроизвольного сокращения;
  • Резкое снижение артериального давления;
  • Остановка сердца.

Чтобы избежать таких опасных явлений, следует не только проходить тщательную диагностику, но и грамотно проводить саму процедуру.

  1. Инсульт. Предотвращают опасность подбором антикоагулянтов.
  2. Брадикардия. Лечится атропином или повторным электрическим зарядом, который восстановит ритм биения.
  3. Возвращение аритмии. В данных случаях проводится повторная процедура.
  4. Тахикардия. Как и брадикардию, ее предотвращают повторным импульсом до момента прихода в сознание пациента.

Важно отметить, что такое серьезное осложнение, как инсульт, проявляется очень редко и лишь при наличии в анамнезе серьезных органических поражений сердца. Обычно процедура протекает хорошо, а самым частым последствием кардиоверсии является временная гиперемия в месте, куда накладывались электроды.

Отзывы о кардиоверсии положительные и восстановление после ее окончания происходит быстро при отсутствии сопутствующей патологии. Независимо от этого могут возникнуть осложнения, которые связаны с особенностями организма пациента. К ним относят следующие:

  1. Острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт). Для профилактики его образования правильно подбирают антикоагулянты.
  2. Брадикардия. Ее лечат введением раствора атропина или повторно проводится электрическая кардиоверсия для восстановления ритма сердца.
  3. Возвращение аритмии. Устраняют ее повторным назначением манипуляции.
  4. Тахикардия. Урежают число сокращений миокарда таким же способом, как и при брадикардии.
  5. Изменение биохимических показателей крови – миоглобин, лактатдегидрогеназа (ЛДГ) и креатинфосфокиназа (КФК). Они считаются маркерами повреждения миокарда. Восстановление происходит самостоятельно в течение недели.
  6. Некоторые пациенты теряют сознание, что объясняется падением давления. Лечение проводится симптоматическое, в зависимости от нарушенной функции.

Описанные варианты исхода после кардиоверсии возникают редко. Инсульт возможен при наличии сопутствующей патологии или нарушений функции сердечно-сосудистой системы. Основным последствием является покраснение, которое кратковременно остается в участках прикладывания электродов.

При появлении признаков аритмии важно своевременно обратиться за помощью. Медикаментозное лечение нормализует сердечный ритм. При отсутствии эффекта нельзя отказываться от кардиоверсии, если предлагает лечащий врач. Исходя из описанных статистических данных, представленных выше, восстановление отмечается практически у 90% пациентов.

Примечания

Плюсы и минусы лечения этим методом

При фибрилляции предсердий терапия методом кардиоверсии является наиболее эффективным методом лечения, чем прием препаратов. Если жизни пациента ничто не угрожает, а болезнь прогрессирует медленно, врач, вероятнее всего, выберет консервативный способ – лечение медикаментами. При осложнениях и ухудшении состояния нет иного выхода, как пробовать восстановить сердечный ритм за счет удара током.

Кардиоверсия пользуется популярностью и признанием у ведущих специалистов за счет ее преимуществ:

  • В ходе процедуры удается контролировать сердечный ритм, а при негативных изменениях – оперативно принять меры;
  • По результатам можно полностью восстановить нормальный ритм и ток крови в камерах сердца;
  • Регулируется функция мышцы, как органа, перекачивающего кровь;
  • Риск образования тромбов минимален;
  • Таким способом успешно лечится фибрилляция, трепетание и другие формы МА;
  • Сокращается вероятность появления сердечной недостаточности;
  • После процедуры большинство пациентов не замечают симптомов, которые их беспокоили ранее, проходит дискомфорт;
  • Процедура достаточно проста, не требует серьезной подготовки и внушительных материальных затрат.

Впрочем, основным недостатком этого метода является то, что при кардиоверсии есть риск осложнений. Электроимпульсное воздействие на сердце может привести к тяжелым последствиям, вплоть до прекращения работы желудочков. Так же далеко не во всех случаях терапия дает результат, хотя статистика и показывает: большая часть пациентов выздоравливает.

Кардиоверсия – это эффективный метод лечения при мерцательной аритмии. Впрочем, для вмешательства потребуется точная диагностика и правильное проведение самой процедуры. Эта терапия может спровоцировать серьезные осложнения – прежде, чем назначать ее, следует использовать медикаментозные меры лечения. Исключение составляют только случаи, когда патология активно прогрессирует и создает серьезную опасность для пациента.

3.4. Диагностика аритмий

Ниже
приводится в несколько сокращенном
виде простая и удобная в практическом
отношении классификация нарушений
ритма сердца, разработанная М.С.
Кушаковским и Н.Б. Журавлевой (1981)
в модификации, которую мы используем
в своей работе. Согласно этой
классификации, все аритмии делятся на
три большие группы:

  • аритмии,
    обусловленные нарушением образования
    электрического импульса;

  • аритмии,
    связанные с нарушением проводимости;

  • комбинированные
    аритмии, механизм которых состоит
    в нарушениях как проводимости, так
    и процесса образования электрического
    импульса.

Классификация
аритмий сердца

                     
[По
М.С. Кушаковскому и Н.Б. Журавлевой
в нашей модификации]

После проведения электроимпульсной терапии

1.
Синусовая тахикардия.

2.
Синусовая брадикардия.

3.
Синусовая
аритмия.

4.
Синдром слабости синусового узла.

а)
предсердные;

б)
из АВ-соединения;

в)
желудочковые.

а)
предсердные;

КАРДИОВЕРСИЯ - это... Что такое КАРДИОВЕРСИЯ?

3.
Миграция суправентрикулярного водителя
ритма.

а)
предсердная;

в)
желудочковая.

а)
предсердная;

3.
Трепетание предсердий.

4.
Мерцание (фибрилляция) предсердий.

5.
Трепетание и мерцание (фибрилляция)
желудочков.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердце
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: