Анализ на СОЭ: норма и патологии. Что такое СОЭ и что показывает повышенная и пониженная скорость оседания эритроцитов?

1.Условные рефлексы – их роль, условия возникновения.

Условные
рефлексы (У.Р.) —
это индивидуально приобретённые в
процессе жизнедеятельности реакции
организма на раздражение. Создатель
учения об условных рефлексах И.П. Павлов
называл их временной связью раздражителя
с ответной реакцией, которая образуется
в организме при определённых условиях.

1.
Формируются в течение всей жизни в
результате взаимодействия индивида с
внешней средой.

2.
Не отличаются постоянством и без
подкрепления могут исчезать

3.
Не имеют постоянного рецептивного поля

4.
Не имеют постоянной рефлекторной дуги

5.
Для возникновения условнорефлекторной
реакции не требуется действие
специфического раздражителя.

Пример
условного рефлекса — выработка
слюноотделения у

собаки
на звонок.

Условные
рефлексы образуются только при
определённом сочетании свойств
раздражителя и внешних условий. Для
выработки условного рефлекса используется
сочетание индифферентного или условного
раздражителя и подкрепляющего
безусловного. Индифферентным называется
такой раздражитель, который в естественных
условиях не может вызвать данную
рефлекторную реакцию, а безусловным —
специфический раздражитель, который
всегда вызывает возникновение этого
рефлекса.

1.Действие
условного раздражителя должно
предшествовать воздействию безусловного.

2.Необходимо
многократное сочетание условного и
безусловного раздражителей.

3.Индифферентный
и безусловный раздражители должны иметь
сверхпороговую силу.

4.В
момент выработки условного рефлекса
должны отсутствовать посторонние
внешние раздражения.

5.Ц.Н.С.
должна быть в нормальном функциональном
состоянии.

Все
условные рефлексы в зависимости от
возникающего поведения делятся на
классические и инструментальные.

1.Классические
это такие, которые вырабатываемые в
соответствии с вышеприведёнными
условиями Пример — слюноотделение,
выработанное на звонок.

2.Инструментальные
— это рефлексы, способствующие достижению
или избеганию раздражителя. Например,
при включении звонка, предшествующего
безусловнорефлекторному болевому
раздражению, собака совершает комплекс
движений, чтобы освободиться от
электродов. При звонке, предшествующем
пище виляет хвостом, облизывается,
тянется к чашке и т.д.

По
афферентному звену условнорефлекторной
дуги, т.е. рецепторам выделяют
экстерорецептивные и интерорецептивные
условные рефлексы. Экстерорецептивные
возникают в ответ на раздражение внешних
рецепторов и служат для связи организма
с внешней средой. Интерорецептивные —
на раздражение рецепторов внутренней
среды. Они необходимы для поддержания
постоянства внутренней среды.

По
эфферентному звену условнорефлекторной
дуги выделяют двигательные и вегетативные
условные рефлексы. Пример двигательного
— отдёргивание лапы собакой на звук
метроном, если последний предшествует
болевому раздражения лапы. Пример
вегетативного — слюноотделение на звонок
у собаки.

Отдельно
выделяются условные рефлексы высших
порядков. Это условные рефлексы, которые
вырабатываются не путём подкрепления
условного раздражителя безусловным, а
при подкреплении одного условного
раздражителя другим. В частности, на
сочетание зажигания лампы с дачей пищи
вырабатывается условный слюноотделительный
рефлекс I — го порядка.

Если после этого
подкреплять звонок зажиганием лампы,
то выработается условнорефлекторное
слюноотделение на звонок. Это будет
рефлексом II — го порядка. У собаки можно
выработать условные рефлексы лишь IV —
го порядка, а у человека до XX — го порядка.
Условные рефлексы высших порядков
нестойкие и быстро угасают.

У
млекопитающих и человека основная роль
в формировании условных рефлексов
принадлежит коре. При их выработке от
периферических рецепторов, воспринимающих
условный и безусловный раздражители,
нервные импульсы по восходящим путям
поступают в подкороковые центры, а затем
те зоны коры, где находится представительство
данных рецепторов.

В нейронах этих 2-х
участков коры возникают биопотенциалы,
Они совпадают по времени, частоте и
фазе. По межкортикальным путям происходит
циркуляция, т.е. реверберация нервных
импульсов. В результатет синаптической
потенциации активизируются синаптические
связи, расположенные между нейронами
той и другой зоны коры. Улучшение
проведения закрепляется, возникает
временная или условнорефлекторная
связь (схема дуги усл. слюноотделительного
рефлекса).

Как определяют СОЭ?

К.Ландштейнером
и А.Винером в 1940 г. в эритроцитах обезьяны
макаки-резуса был обнаружен антиген,
который они назвали резус-фактором.
Этот антиген находится и в крови 85% людей
белой расы. Кровь, содержащая резус-фактор,
называется резус-положительной (Rh ).
Кровь, в которой резус-фактор отсутствует,
называется резус-отрицательной (Rh-).

Резус-конфликт
— иммунологическая несовместимость по
резус-фактору крови резус-отрицательной
матери и резус-положительного плода,
характеризующаяся сенсибилизацией
материнского организма. Причиной
резус-конфликта является трансплацентарное
проникновение эритроцитов плода, несущих
положительный резус-фактор в кровоток
резус-отрицательной матери. Резус-конфликт
может вызывать внутриутробную гибель
плода, невынашивание беременности,
мертворождение и гемолитическую болезнь
новорожденного.

Билет
42

Система
резус (Rh-hr) была открыта в 1941 г. К.
Ландштейнером и А. Винером при иммунизации
кроликов кровью обезьяны макака-резус.

Антигены
системы резус (Rh) — липопротеиды, известно
шесть разновидностей антигенов этой
системы, и наиболее важными из них
являются: Rho (D), rh’ (С) и rh» (Е), самый
сильный из которых — Rho (D). Он имеется в
эритроцитах 85 % людей (резус-положительная
кровь, Rh ). У остальных 15 % людей антиген
Rho (D) отсутствует (резус-отрицательная
кровь, Rh-).

Антирезус-агглютинины
могут сформироваться только при попадании
резус-отрицательному человеку
резус-положительной крови (переливание
крови, беременность). В этом случае при
повторном переливании резус-отрицательному
человеку (реципиенту) резус-положительной
крови может произойти агглютинация,
так как у реципиента уже выработаются
иммунные антирезус-антитела.

Беременность
и Rh-фактор. Если мать резус-отрицательна,
а отец резус-положителен, то плод может
быть резус-положительным. В конце
беременности, особенно при нарушении
гемато- плацентарного барьера, небольшое
количество крови плода (0,1—0,2 мл) может
проникать в кровь матери. В ответ в ее
организме начинают вырабатываться
антирезус-агглютинины.

Первая беременность
проходит сравнительно спокойно. При
повторной беременности титр
антирезус-антител у матери нарастает,
они проникают в кровь плода (их размеры
малы) и происходит агглютинация и гемолиз
эритроцитов плода (гемолитическая
желтуха) — в тяжелых случаях с летальным
исходом. Резус-положительная кровь
плода может попасть в кровь резус-
отрицательной матери и во время родов.
В этом случае опасность возникает для
второй беременности, так как у женщины
в крови заранее будут Rh-антитела.

Имеются
и другие антигенные системы, наибольшее
значение из которых имеют Келл-Челлано,
Даффи и Кидд. Все они, как и Rh-hr, не имеют
врожденных антител, но могут появиться
иммунные антитела.

Билет№46

Пробирку, в которой находится биоматериал с антикоагулянтом, ставят в вертикальное положение. Спустя некоторое время кровь разделится на фракции – внизу окажутся красные кровяные клетки, вверху прозрачная плазма с желтоватым оттенком.

СОЭ зависит от плотности плазмы, ее вязкости и радиуса эритроцитов. Формула расчета достаточно сложна.

Порядок действий при определении СОЭ по Панченкову:

  • Кровь из пальца или вены помещается в «капилляр» (специальную трубочку из стекла).

  • Затем ее помещают на предметное стекло, после отправляют обратно в «капилляр».

  • Трубочку ставят в штатив Панченкова.

  • Спустя час фиксируют результат – величину столбика плазмы, следующей за эритроцитами (мм/час).

Метод подобного исследования СОЭ принят в России и в странах постсоветского пространства.

Скорость, с которой оседают эритроциты, представляет собой феномен, который зависит от целого ряда факторов. Понимание роли этих факторов имеет прямое отношение к той диагностической информации, которую представляет определение СОЭ.

В первую очередь, эритроциты опускаются на дно капилляра, так как имеют большую плотность, чем плазма, в которой они взвешены (удельная плотность эритроцитов 1096 кг/м3, удельная плотность плазмы 1027 кг/м3) [3]. Во вторых, эритроциты несут на своей поверхности отрицательный заряд, который определяют белки, связанные с их мебраной.

В результате у здоровых людей эритроциты падают вниз каждый сам по себе, так как отрицательный заряд способствует их взаимному отталкиванию. Если по какой-либо причине эритроциты перестают отталкиваться друг от друга, то происходит их агрегация с формированием «монетных столбиков». Образование монетных столбиков и агрегация эритроцитов, увеличивая массу оседающих частиц, ускоряет оседание. Именно этот феномен встречается при многих патологических процессах, сопровождающихся ускорением СОЭ.

Основным фактором, влияющим на образование монетных столбиков из эритроцитов, является белковый состав плазмы крови. Все белковые молекулы снижают отрицательный заряд эритроцитов, способствующий поддержанию их во взвешенном состоянии, но наибольшее влияние оказывают асимметричные молекулы – фибриноген, иммуноглобулины, а также гаптоглобин.

Повышение концентрации в плазме крови этих белков, способствует повышению агрегации эритроцитов. Очевидно, что и заболевания, связанные с увеличением уровня фибриногена, иммуноглобулинов и гаптоглобина, будут сопровождаться ускорением СОЭ. На отрицательный заряд эритроцитов влияют и другие факторы: рН плазмы (ацидоз снижает СОЭ, алкалоз повышает), ионный заряд плазмы, липиды, вязкость крови, наличие антиэритроцитарных антител.

Число, форма и размер эритроцитов также влияют на величину СОЭ. Эритропения ускоряет оседание, однако при выраженной серповидности, сфероцитозе, анизоцитозе скорость оседания может быть низкой (форма клеток препятствует образованию монетных столбиков). Повышение количества эритроцитов в крови (эритремия) снижает СОЭ. Референтные величины СОЭ приведены в табл. 1 [2].

Таблица 1. Референтные величины СОЭ по Вестергрену Возраст СОЭ, мм/ч.

Возраст СОЭ, мм/ч
Новорожденные 0–2
Младенцы (до 6 мес.) 12–17
Дети до 17 лет 2–10
Женщины (моложе 60 лет)  2–20
Женщины (старше 60 лет) 2–30
Мужчины (моложе 60 лет)  2–15
Мужчины (старше 60 лет) 2–20

Величины СОЭ постепенно повышаются с возрастом: примерно на 0,8 мм/ч каждые пять лет. У беременных женщин СОЭ обычно повышена, начиная с 4-го месяца беременности, к ее концу достигает пика – 40–50 мм/ч, и возвращается к норме после родов. Необходимо констатировать, что попытки адаптировать референтные величины СОЭ для метода Вестергрена и метода Панченкова нельзя считать научно-обоснованными.

Величина СОЭ не является специфическим показателем для какоголибо определенного заболевания. Однако нередко при патологии ее изменения имеют диагностическое и прогностическое значение и могут служить показателем эффективности проводимой терапии.

4. Метод определения осмотической резистентности эритроцитов.

В
клинической и научной практике широко
используются такие понятия как
изотонические, гипотонические и
гипертонические растворы. Изотонические
растворы : 0,85% хлористого натрия
(«физиологический»), 1,1% хлористого
калия, 1,3% раствор бикарбоната натрия,
5,5% глюкозы и т.д. Эритроциты, как известно,
в изотоническом растворе не изменяют
свой объем, в гипертоническом – уменьшают
его, а в гипотоническом – увеличивают
пропорционально степени гипотонии,
вплоть до разрыва эритроцита (гемолиза).

Различают
минимальную и максималь​ную резистентность.
Минимальная резистент​ность эритроцитов
определяется максимальной концентрацией
гипотонического (менее 0,85%) раствора
хлорида натрия (в серии постепенно
уменьшающихся концентраций), при которой
на​чинается гемолиз наименее устойчивых
эритро​цитов, находящихся в растворе
3 ч.

Метод
определения осмотической резистентности
эритроцитов.

Ход
работы. В
штативе устанавливают 9 чистых сухих
пробирок. Пипетку несколько раз промывают
тем реактивом, который предстоит
отмерить. Сначала вносят в пробирки 1%
раствор хлорида натрия, затем
дистиллированную воду, как указано в
таблице. После этого перемешивают
растворы, встряхивая пробирки.

Номер
пробирки

1

2

3

4

5

6

7

8

9

Кол-во
мл 1% р-ра хлорида натрия

9

8

7

6

5

4

3

2

1

Количество
мл воды

1

2

3

4

5

6

7

8

9

Концентрация
р-ра

хлорида
натрия, %

0,9

0,8

0,7

0,6

0,5

0,4

0,3

0,2

0,1

В
каждую пробирку вносят по капле цитратной
крови. Перемешав кровь, оставляют
пробирки на один час, затем смотрят
результат. Если гемолиза не произошло,
эритроциты осядут на дно пробирки, а
над ними будет чистый раствор. Если
произошел частичный гемолиз, излившийся
гемоглобин придает раствору красный
оттенок.

Билет
№43.

ПРИЧИНЫ ПОВЫШЕНИЯ СКОРОСТИ ОСЕДАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ

Наряду с повышением температуры тела и величины пульса ускорение СОЭ встречается при многих заболеваниях. Изменение состава белков плазмы и их концентрации, которые являются основной причиной повышения СОЭ, – признак любого заболевания, связанного со значительным повреждением тканей, воспалением, инфекцией или злокачественной опухолью.

Не смотря на то, что в ряде случаев СОЭ при этих состояниях может оставаться в пределах нормы, в целом, чем выше СОЭ, тем больше вероятность наличия у больного повреждения тканей, воспалительного, инфекционного или онкологического заболевания. Наряду с лейкоцитозом и соответствующими изменениями лейкоцитарной формулы, повышение СОЭ служит достоверным признаком наличия в организме инфекционных и воспалительных процессов.

Воспалительные заболевания.

Любой воспалительный процесс в организме сопровождается повышенным синтезом белков плазмы (белки «острой фазы»), включая фибриноген, что способствует формированию монетных столбиков из эритроцитов и ускорению СОЭ. Поэтому определение СОЭ широко использую в клинической практике для подтверждения воспаления при диагностике таких хронических заболеваний, как ревматоидный артрит, болезнь Крона, язвенный колит.

Измерение СОЭ позволяет определить стадию заболевания (обострение или ремиссия), оценить его активность и эффективность лечения. Повышение СОЭ указывает на активный воспалительный процесс у больного и, следовательно, отсутствие реакции на проводимую терапию. Наоборот, снижение СОЭ свидетельствует о стихании воспаления в ответ на лечение. Нормальная СОЭ в большинстве случаев исключает наличие воспалительного процесса.

Инфекционные заболевания. 

При всех инфекционных заболеваниях иммунная система реагирует повышением продукции антител (иммуноглобулинов). Повышенная концентрация иммуноглобулинов в крови – одна из причин, увеличивающих склонность эритроцитов к агрегации и образованию монетных столбиков. Поэтому все инфекционные заболевания могут сопровождаться ускорением СОЭ.

онного процесса и эффективность лечения.

Онкологические заболевания.

Большинство больных с различными формами злокачественных опухолей имеют повышенную СОЭ. Однако повышение отмечается не у всех пациентов, поэтому измерение СОЭ не используют для диагностики онкологических заболеваний. Но в отсутствие воспалительного или инфекционного заболевания значительное повышение СОЭ (выше 75 мм/ч) должно вызвать настороженность в отношении наличия злокачественной

Анализ на СОЭ: норма и патологии. Что такое СОЭ и что показывает повышенная и пониженная скорость оседания эритроцитов?

опухоли.

Особенно выраженное ускорение СОЭ (60–80 мм/ч) характерно для парапротеинемических гемобластозов (миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема). Миеломная болезнь – злокачественное заболевание костного мозга с неконтролируемой пролиферацией плазматических клеток, вызывающей разрушение костей и боли в костях. Атипичные плазматические клетки синтезируют огромное количество патологических иммуноглобулинов (парапротеинов), в ущерб нормальных антител. Парапротеины усиливают образование монетных столбиков эритроцитов и повышают СОЭ.

Ускорение СОЭ наблюдается почти у всех больных при злокачественном заболевании лимфатических узлов – болезни Ходжкина. Повреждение тканей. Ряд заболеваний, при которых происходит повреждение тканей, сопровождаются ускорением СОЭ. Например, инфаркт миокарда вызывает повреждение миокарда. Последующий воспалительный ответ на это повреждение включает синтез белков «острой фазы» (в том числе фибриногена), что усиливает агрегацию эритроцитов и увеличивает СОЭ. Аналогичная ситуация возникает при остром деструктивном панкреатите.

Уровень повышения СОЭ и частота изменения этого показателя у пациентов с различными заболеваниями представлены на рис. 3 [7]

Чувствительность и специфичность СОЭ для выявления патологии при различных порогах принятия решения представлены на рис. 4 [7].

1. Температурный анализатор.

Температурная
сенсорная система (температурный
анализатор), как и любой анализатор
состоит из трех звеньев: периферического,
проводникового и центрального отделов.

Периферический
отдел представлен терморецепторами
двух видов: тепловыми и холодовыми.
Ощущение холода более интенсивно, но
кратковременно, чем ощущение тепла. Это
связано с тем, что холодовые рецепторы
располагаются в коже более поверхностно.

Проводниковый
отдел: холодовые рецепторы передают
импульсы по быстропроводящим миелиновым
волокнам группы А; тепловые – по
медленнопроводящим безмиелиновым
волокнам группы С. Первая группа нейронов
анализатора располагается в спинальном
ганглии (термочувствительные нейроны,
реагируют на изменение температуры
крови, проходящей через мозг), вторая –
в задних рогах спинного мозга (интернейроны,
они получают информацию от периферических
температурных рецепторов и терморецепторных
нейронов.

Эта группа нейронов служат
для поддержания установочной точки,
т.е. определенной температуры тела. Одна
часть данных нейронов получает информацию
от холодовых, другая от тепловых
периферических рецепторов и терморецепторных
нейронов), третья – в гипоталамусе
(эфферентные, обеспечивают регуляцию
механизмов теплообразования).

Центральный
отдел температурного анализатора
располагается в гипоталамусе.

ПРИЧИНЫ СНИЖЕНИЯ СКОРОСТИ ОСЕДАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ

Снижение СОЭ встречается в клинической практике значительно реже и не имеет большого клинического значения. Наиболее часто снижение СОЭ выявляют при эритремии и реактивных эритроцитозах (вследствие увеличения количества эритроцитов), выраженной недостаточности кровообращения, серповидно-клеточной анемии (форма клеток препятствует образованию монетных столбиков), механической желтухе (предположительно связано с накоплением в крови желчных кислот).

В заключение необходимо заметить, что, несмотря на широкое применение в клинической практике, определение СОЭ имеет ограниченное диагностическое значение. Вместе с тем, большинство авторитетных экспертов в области клинической медицины, однозначно указываю на то, что диагностические возможности этого метода используются далеко не полностью, и основная проблема для практики отечественных КДЛ лежит в плоскости методических особенностей постановки теста.

При сниженных показателях СОЭ отмечается снижение или отсутствие способности красных кровяных клеток к объединению и формированию эритроцитарных «столбиков».

Причины, приводящие к снижению СОЭ:

  • Изменение формы эритроцитов, не позволяющее им складываться в «монетные столбики» (сфероцитоз, серповидность).

  • Повышенная вязкость крови, препятствующая оседанию эритроцитов, особенно при выраженной эритремии (увеличение количества эритроцитов).

  • Изменение кислотно-щелочного баланса крови в сторону снижения рН.

Заболевания и состояния, приводящие к изменению показателей крови:

  • Высвобождение желчных кислот – следствие механической желтухи;

  • Серповидноклеточная анемия;

  • Высокий уровень билирубина;

  • Недостаточный уровень фибриногена;

  • Реактивный эритроцитоз;

  • Хроническая недостаточность кровообращения;

  • Эритремия.

У мужчин СОЭ ниже нормы заметить практически невозможно. К тому же такой показатель не имеет большого значения для диагностики. Симптомы понижения СОЭ – гипертермия, тахикардия, лихорадка. Они могут быть предвестниками инфекционного заболевания или воспалительного процесса или признаками изменения гематологических характеристик.

3. Физиологические основы гипнотических состояний.

Физиологические
критерии гипноза .
Ученые
до сих пор не смогли прийти к согласию
относительно физиологических критериев
состояния транса. Физиологические
критерии, использовавшиеся до настоящего
времени, свидетельствуют о состоянии
релаксации (Godin, 1957). Электроэнцефалографические
исследования недостаточно убедительны.

Больше обнадеживают исследования
дифференцированной деятельности
мозговых полушарий (Watzlawick, 1978/1980). Возможно
изучение вызванных потенциалов (Comas,
1.991). Зато предметом более углубленного
изучения следовало бы сделать наблюдения
клиницистов: действительно, врачи,
пользующиеся гипнозом для обезболивания,
свидетельствуют, что кровотечение при
этом бывает менее обильным и заживление
происходит быстрее (Quelet).

Очень серьезные
исследования проводятся в настоящее
время во Франции в рамках C.N.R.S. 1991, стр.
16). Эсдайль отмечал, что в послеоперационный
период было меньше инфекционных
осложнений, если использовался гипноз,
и это без специального внушения (Esdaile,
1850). Мы также знаем, что меняются процессы
обусловливания (Rojnov, 1965). 
2.

Возможные физиологические изменения
при гипнозе Возможность появления
физиологических изменений «по команде»,
по-видимому, значительно увеличивается
при гипнотическом функционировании. В
нашу задачу не входит развивать здесь
эту тему, которой в исследованиях по
гипнозу уделяется достаточное внимание
(Edmonston, 1979;

Chertok, 1979). В качестве документального
свидетельства достаточно упомянуть
фликтену, полученную в результате
внушения (Chertok, 1979). Терапевтическая
параллель этого — лечение ожогов и
кровотечений (Swirsky-Sacchetti et Margolis,
1986). 
Резюмируя
сказанное, можно сделать вывод, что
гипноз позволяет развивать воздействие
психики на тело. Этим объясняется
возрождение интереса врачей к данной
практике.

М
I-IV групп

Ж
I-IV групп

Белки

96-108
г

82-92
г

Жиры

90-120
г

77-102
г

Углеводы

382-552
г

303-444
г

В
прошлом веке Рубнер сформулировал закон
изодинамии, согласно которому пищевые
вещества могут взаимозаменяться по
своей энергетической ценности. Однако
он имеет относительное значение, так
как белки, выполняющие пластическую
роль, не могут синтезироваться из других
веществ. Это же касается незаменимых
жирных кислот.

Поэтому требуется питание
сбалансированное по всем веществам.
Кроме того необходимо учитывать
усвояемость пищи. Это соотношение
всосавшихся и выделившихся с калом
питательных веществ. Наиболее легко
усваиваются животные продукты. Поэтому
животный белок должен составлять не
менее 50% суточного белкового рациона,
но жиры не более 70% жирового.

Под
режимом питания подразумевается
кратность приемов пищи и распределение
ее калорийности на каждый прием. При
трехразовом питании на завтрак должно
приходится 30% калорийности суточного
рациона, обед 50%, ужин 20%. Интервал между
завтраком и обедом не должен превышать
5 часов. Ужин должен быть не менее чем
за 3 часа до сна. Часы приема пищи должны
быть постоянными.

Механизмы
регуляции сердечной деятельности

Приспособление
сердечной деятельности к изменяющимся
потребностям организма осуществляется
с помощью механизмов миогенной, нервной
и гуморальной регуляции. Механизмами
миогенной регуляции являются
гетерометрический и гомеометрический.
Гетерометрический механизм заключается
в увеличении силы сердечных сокращений
по мере растяжения сердечной мышцы.

Первым эту зависимость обнаружил
Старлинг, который сформулировал закон
сердца: чем больше мышца сердца
растягивается в диастолу, тем сильнее
ее сокращение в период систолы.
Следовательно, чем больше крови поступает
в камеры сердца в диастолу, тем сильнее
сокращение мышцы и количество выбрасываемой
крови в систолу.

Однако закон Старлинга
соблюдается лишь при умеренном растяжении
сердечной мышцы. При ее перерастяжении
сила сокращений, а следовательно
систолический объем крови падают. В
состоянии покоя систолический объем
крови, т.е. ее количество выбрасываемое
из желудочков, составляет 60-70 мл. Но это
лишь половина крови находящейся в
желудочках.

Остающаяся кровь называется
резервным объемом. При физической
нагрузке увеличивается венозный приток
к сердцу, сила его сокращений. Поэтому
систолический объем возрастает до
120-150 мл. Гетерометрический механизм
наиболее чувствителен и включается
раньше других. Увеличение силы сокращений
сердца наблюдается при увеличении
объема циркулирующей крови всего на
1%.

Рефлекторные механизмы активируются
лишь при возрастании ОЦК на 5-10%.
Гомеометрические механизмы не связаны
с растяжением миокарда. Наиболее важным
из них является эффект Анрепа. Он состоит
в том, что при увеличении давления в
аорте систолический объем первоначально
снижается. Затем сила сокращений и
систолический выброс растут.

Миогенные
механизмы регуляции обеспечивают
приспособление кровообращения к
относительно кратковременным нагрузкам.
При длительном повышении нагрузки
возникает рабочая гипертрофия миокарда:
увеличиваются длина и диаметр мышечных
волокон. Например у спортсменов вес
сердца может возрастать 1,5-2 раза. При
постоянной перегрузке одного отдела
сердца также возникает его гипертрофия.
Например гипертрофия левого желудочка
развивается при гипертонической болезни.

Нервная
регуляция сердечной деятельности
осуществляется симпатическим и
парасимпатическим отделами вегетативной
нервной системы. Ядра блуждающего нерва,
иннервирующего сердце, расположены в
продолговатом мозге. Блуждающие нервы
заканчиваются на интрамуральных
ганглиях. Постганглионарные волокна
правого вагуса идут к синоатриальному
узлу, а левого к атриовентрикулярному.

Тела
симпатических нейронов, иннервирующих
сердце, расположены в боковых рогах
5-ти верхних грудных сегментов спинного
мозга. Аксоны этих нейронов идут к
звездчатому ганглию. От него отходят
постганглионарные волокна, многочисленные
ветви которых иннервируют и предсердия
и желудочки. В сердце имеется развитая
внутрисердечная нервная система,
включающая афферентные, эфферентные,
вставочные нейроны и нервные сплетения.

1.
Отрицательный хронотропный эффект. Это
уменьшение частоты сердечных сокращений.
Он связан с тем, что правый вагус тормозит
генерацию импульсов в синоатриальном
узле. Под действием вагуса их генерация
может временно прекращаться.

2.
Отрицательный инотропный эффект.
Снижение силы сердечных сокращений.
Обусловлен уменьшением амплитуды и
длительности ПД, генерируемых клетками
пейсмекерами.

3.
Отрицательный дромотропный эффект.
Понижение скорости проведения возбуждения
по проводящей системе сердца. Связан с
воздействием левого вагуса на
атриовентрикулярный узел. При достаточно
сильном его возбуждении возможно
возникновение временной атриовентрикулярной
блокады.

4.
Отрицательный батмотропный эффект. Это
уменьшение возбудимости сердечной
мышцы. Под влиянием вагуса удлиняется
рефрактерная фаза.

Эти
воздействия вагусов на сердце обусловлены
тем, что их окончания выделяют ацетилхолин.
Он связывается с М-холинорецепторами
кардиомиоцитов и вызывает гиперполяризацию
их мембраны. Поэтому уменьшаются
возбудимость, проводимость, автоматия
кардиомиоцитов, а как следствие сила
сокращений.

Если
длительно раздражать блуждающие нервы,
остановившееся первоначально сердце
начинает вновь сокращаться. Это явление
называется ускользанием сердца из под
влияния вагуса. Оно является следствием
параллельного усиления влияния
симпатических нервов. Центры блуждающих
нервов находятся в состоянии тонуса.

Поэтому импульсы от них постоянно идут
к сердцу. В результате имеет место
функциональное торможение сердечных
сокращений. При перерезке вагусов в
эксперименте или введении атропина,
блокирующего передачу в холинергических
синапсах, частота сердцебиений возрастает
в 1,5-2 раза. Тонус центров вагуса обусловлен
постоянным поступлением нервных
импульсов к ним от рецепторов сосудистых
рефлексогенных зон, внутренних органов,
сердца.

Симпатические
нервы противоположным образом воздействуют
на сердечную деятельность. Они оказывают
положительное хронотропное, инотропное,
батмотропное и дромотропное влияния.
Медиатор симпатических нервов норадреналин
взаимодействует с 1-адренорецепторами
мембраны кардиомиоцитов. Происходит
ее деполяризация, а в результате
ускоряется медленная диастолическая
деполяризация в Р-клетках синоатриального
узла, увеличиваются амплитуда и
длительность генерируемых ПД, возрастает
возбудимость клеток проводящей системы.

Регуляция
органного кровообращения.

Сердце
снабжается кровью через коронарные
артерии, отходящие от аорты. Они
разветвляются на эпикардиальные артерии,
от которых отходят интрамуральные
снабжающие кровью миокард. В сердце
имеется небольшое количество
межартериальных анастомозов,
артериовенозные шунты отсутствуют.
Миокард пронизывает большое количество
капилляров, но прекапиллярных сфинктеров
в них нет.

Отношение количества мышечных
волокон и капилляров составляет 1:1. Они
идут вдоль мышечных волокон. Имеется
сеть сосудов (Вьессения-Тебезия), по
строению напоминающих капилляры. Однако
их функция неизвестна. Коронарные сосуды
иннервируются симпатическими и
парасимпатическими нервами, но первых
больше.

В состоянии покоя у человека
через коронарные сосуды проходит 4-5%
всего минутного объема крови или 200-250
мл/мин. При интенсивной физической
работе коронарный кровоток возрастает
в 5-7 раз. В период систолы коронарные
сосуды частично сжимаются и кровоток
в них снижается. Во время диастолы он
восстанавливается.

Несмотря на снижение
коронарного кровотока в систолу,
необходимый уровень метаболизма миокарда
поддерживается за счет высокой объемной
скорости кровотока в коронарных артериях,
их большой растяжимости, усиления
венозного оттока, наличия густой
капиллярной сети и высокой скорости
транскапиллярного обмена.

Регуляция
коронарного кровотока осуществляется
миогенными, гуморальными и нервными
механизмами. Первый обусловлен автоматией
гладких мышц сосудов и обеспечивает
поддержание постоянства коронарного
кровотока при колебаниях артериального
давления от 75 до 140 мм.рт.ст. Важнейшим
является гуморальный механизм.

Наиболее
мощным стимулятором расширения коронарных
сосудов является недостаток кислорода.
Дилатация сосудов наступает при снижении
содержания кислорода в крови всего на
5%. Предполагают, что в условиях гипоксии
миокарда не происходит полного ресинтеза
АТФ, что приводит к накоплению аденозина.
Он тормозит сокращения ГМК сосудов.

Расширяют сердечные сосуды гистамин,
ацетилхолин, простагландины Е.
Симпатические нервы обладают слабым
сосудосуживающим влиянием. Слабое
вазодилататорное действие оказывают
парасимпатические нервы. Ишемия миокарда
приводит к тяжелым нарушениям деятельности
сердца. Уже через 6-10 минут прекращения
кровотока наступает остановка сердца.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Панченков Т.П. Определение оседания эритроцитов при помощи микрокапилляра // Врач. дело. – 1924. – № 16–17. – С. 695–697.

2. Тиц Н. (ред.). Энциклопедия клинических лабораторных тестов: Пер. с англ. – М.: Лабинформ, 1997. – 942 с.

3. Чижевский А.Л., Биофизические механизмы реакции оседания эритроцитов. – Новосибирск: Наука, 1980. – 173 с.

4. de Jonge N., Sewkaransing I., Slinger J., Rijsdijk J.J.M. Erythrocyte Sedimentation Rate by Test-1 Analyzer // Clinical Chemistry. – 2000. – Vol. 46. – June. – P. 881–882.

5. Fabry T.L. Mechanism of erythrocyte aggregation and sedimentation // Blood. – 1987. – Vol. 70. – № 5. – P. 1572–1576.

6. Fahrаeus R. The suspension stability of blood // Physiol. Rev. – 1929. – Vol. 9. – P. 241–274.

7. Fincher R.M., Page M.I. Clinical signifi — cance of extreme elevation of erythrocyte sedimentation rate // Arch. Intern Med. – 1986. – Vol. 146. – P. 1581–1583.

8. Lee B.H., Choi J., Gee M.S., Lee K.K., Park H. Basic Evaluation and Reference Range Assessment of TEST1 for the Automated Erythrocyte Sedimentatioon Rate // Journal of Clinical Pathology and Quality Control. – 2002. – Vol. 24. – № 1. – P. 621–626.

9. NCCLS «Reference and Selected Procedure or ESR Test; Approved standard – 4th Edition». – Vol. 20. – № 27. – P. 10.

10. Plebani M., De Toni S., Sanzari M.C., Bernardi D., Stockreiter E. The TEST 1 Automated System – a new method for measuring the erythrocyte sedimentation rate // Am. J. Clin. Pathol. – 1998. – Vol.

110. – P. 334–340.

11. Reis J., Diamantino J., Cunha N., Valido F. Erythrocyte sedimentation rate in blood a comparison of the Test 1 ESR system with the ICSH reference method // Clinical Chemistry and Laboratory Medicine. – 2007. – Vol. 45 Special Supplement. – P. S118. – MO77.

12. Westergren A. Studies on the suspension stability of the blood in pulmonary tuberculosis // Acta Med. Scand. – 1921. – Vol. 54. – P. 247–281.

СОЭ выше нормы — что это значит?

Данный термин означает скорость оседания эритроцитов – кровяных красных телец. В карточке данное исследование могут обозначить, как ESR. Впервые этот способ диагностики был применен в конце 19-го века. Современная методика была изобретена в начале 20-го века.

При проведении исследований собранный биоматериал – кровь заливают в тонкую вертикальную пробирку. Поскольку красные кровяные тельца имеют больший вес, чем плазма, они начинают постепенно оседать на дне. В результате под действием силы гравитации выпадает эритроцитарный осадок бордового цвета. Сверху остается полупрозрачная субстанция, содержащая прочие элементы.

Кровяные тельца могут существовать как отдельные клетки или слипаться между собой. Во втором случае они преобразуются в комплексы, которые имеют большую массу и естественно, оседают раньше. В нормальном состоянии эритроциты отталкиваются друг от друга и не скрепляются. Это объясняется тем, что они отрицательно заряжены. Вызвать склеивание эритроцитов способно повышенное содержание белков. Появление белка сигнализирует о развитии воспаления.

Если в организме есть очаги воспаления, возможны два вида аномалий. В данном случае скорость оседания способна понизиться или повыситься. Обычно в поликлиниках и больницах назначают исследование при проверке на воспалительные процессы. Его включают в общий анализ крови наряду с другими. Чаще всего сдавать анализ отправляют при подозрении на следующие патологии:

  • злокачественные опухоли,
  • инфекции – стафилококк, стрептококк и другие,
  • воспаление аппендикса,
  • болезни сердечно-сосудистой системы.

Родителям не стоит пугаться, если малышу назначили данное исследование. Такие меры часто принимают в профилактических целях. Но могут отправить сдавать анализ и при наличии тревожных симптомов, к таким проявлениям относится:

  • расстройство пищеварения,
  • снижение аппетита,
  • резкое похудение,
  • или головокружения.

Основные причины, ускоряющие скорость оседания эритроцитов, — изменение состава крови и ее физико-химических показателей. За осуществление оседания эритроцитов отвечают белки плазмы агломерины.

Причины увеличения СОЭ:

  • Инфекционные заболевания, провоцирующие воспалительные процессы, — сифилис, пневмония, туберкулез, ревматизм, заражение крови. По результатам СОЭ делают вывод о стадии воспалительного процесса, контролируют эффективность лечения. При бактериальных инфекциях показатели СОЭ выше, чем при болезнях, вызванных вирусами.

  • Эндокринные заболевания – тиреотоксикоз, сахарный диабет.

  • Ревматоидный полиартрит.

  • Воспалительные поражения миокарда, инфаркт.

  • Патологии печени, кишечника, поджелудочной железы, почек.

  • Интоксикация свинцом, мышьяком.

  • Злокачественные поражения.

  • Гематологические патологии – анемия, миеломная болезнь, лимфогранулематоз.

  • Травмы, переломы, состояния после операций.

  • Высокий уровень холестерина.

  • Побочные действия лекарств (морфий, Декстран, Метилдорф, витамин B).

Динамика изменения СОЭ может меняться в зависимости от стадии заболевания:

  • В начальной стадии туберкулеза уровень СОЭ не отклоняется от нормы, но растет при развитии болезни и при осложнениях.

  • Развитие миеломы, саркомы, других опухолей увеличивает СОЭ до 60-80 мм/час.

  • В первые сутки развития острого аппендицита СОЭ находится в пределах нормы.

  • Инфекция в острой форме повышает СОЭ в первые 2-3 дня развития болезни, но иногда показатели могут долго отличаться от нормы (при крупозном воспалении легких).

  • Ревматизм в активной стадии не повышает показатели СОЭ, но их снижение может говорить о сердечной недостаточности (ацидоз, эритремия).

  • При купировании инфекции сначала снижается содержание в крови лейкоцитов, затем приходит в норму РОЭ.

На чем основана методика?

Это один из двух способов диагностики, который является менее точным, но не требует забора материала из вены. Для наиболее популярного в России анализа по Панченкову берется кровь из пальца – капиллярная. В остальном эти две методики схожи.

  1. Перед взятием пробы, палец на руке обрабатывают спиртовым раствором. При помощи специального инструмента надрезают подушечку на глубину около 3 миллиметров.
  2. Кровь собирают пипеткой, чтобы потом смешать с антикоагулянтом – средством, не дающим крови сворачиваться.
  3. Кровь помещают на вогнутое стекло с коагулянтом в пропорции один к четырем.
  4. Для определения скорости оседания эритроцитов эту смесь набирают в капилляр – стеклянную пипетку к СОЭ-метру (аппарату Панченкова) с отметками на 100 единиц.
  5. Трубку устанавливают вертикально и оставляют на 1 час, за это время эритроциты должны будут осесть на дно.

Медик производит замер уровня плазмы в миллиметрах, не учитывая осадок.

Основное отличие заключается в том, что пипетка или капилляр Вестергрена имеет не 100, 200 делений. На колбе произведена миллиметровая разметка, и результат получается более точным. Для исследований берут венозную кровь.

  1. В этом случае на предплечье накладывают жгут.
  2. В месте взятия анализа производят дезинфекцию.
  3. Далее со внутренней части сгиба локтя иглой набирают кровь.
  4. Биоматериал переносят в колбу и смешивают с коагулянтом в отдельной пробирке.
  5. Лаборант оставляет капилляр на 1 час, после чего замеряет уровень плазмы.

Точность анализа выше при применении методики Вестергрена. Этот способ диагностики одобрен Международным комитетом ICSH. Численный результат исследования будет иметь большее значение, чем по Панченкову. Например, для женщины старше 50 лет нормой будет результат 30 мм/час. Тогда как по Панченкову показатели не должны превышать отметки 20.

Если проводится исследование по методике Вестергрена, могут использоваться автоматические приборы. В Европе широко распространен автоматический анализатор Ves-matic, с помощью которого результат можно получить уже через 15 минут. Тогда врач занимается трактовкой результатов.

При использовании метода Панченкова такой возможности нет. Если анализ выполняется вручную, всегда есть человеческий фактор. Персонал должен хорошо мыть пробирки и соблюдать осторожность при контакте с биоматериалом.

Если используется автомат, в него загружают одноразовые колбы, и контактирование с кровью сводится к минимуму.

Анализ на СОЭ по Панченкову получил наибольшее распространение в России. Его могут назначить как взрослому, так и ребенку для выявления воспалительного процесса. Но определить, какой именно орган поражен, можно только после проведения дополнительных исследований.

Даже если наблюдается повышение или понижение скорости оседания эритроцитов, это не всегда является признаком патологии. Поэтому после получения результатов нужно обязательно проконсультироваться с врачом.

4 Вопрос.Определение остроты зрения.

1.
Сесть на стул на расстоянии  м от
таблицы Головина и закрыть один глаз
экраном.

2.
Показывать обследуемому буквы из строк
в направлении сверху вниз; он должен их
назвать. Отметить последнюю строку,
буквы которой он может прочесть.

Острота
=

расстояние,
с которого Вам видна последняя
прочитанная строка

расстояние,
с которого эта строка должна быть
видна нормальному глазу

Например,
если с  м обследованный читает
пятую строку, которую нормальный глаз
должен видеть с  м, то острота
зрения равна 5/10 = 0,5.

Оформить
результаты работы и выводы.

Билет
№48

Как подготовиться к анализу?

Сложная подготовка не требуется, но для получения точного результата лучше не есть за 4 часа до посещения медучреждения. Поскольку анализ сдают в первой половине дня, лучше не завтракать. Пища может повлиять на результат, поэтому рекомендуется сдавать материал натощак. Алкоголь перед посещением стационара под полным запретом.

У взрослых и детей кровь берут из вены или пальца. У младенцев биоматериал получают из пятки. Процедура практически безболезненная, поэтому не стоит беспокоиться за малыша. У некоторых детей после медицинских манипуляций может закружиться голова. Родителям советуют взять в медпункт шоколад или сок, чтобы ребенок смог поесть после процедуры.

1.Пищеварение в желудке

1.Депонирующая.
Пища находится в желудке несколько
часов.

2.Секреторная.
Клетки его слизистой вырабатывают
желудочный сок.

3.Моторная.
Он обеспечивает перемешивание и
перемещение пищевых масс в кишечник.

4.Всасывательная.
В нем всасывается небольшое количество
воды, глюкозы, аминокислот, спиртов.

5.Экскреторная.
С желудочным соком в пищеварительный
канал выводятся некоторые продукты
обмена (мочевина, креатинин и соли
тяжелых металлов).

6.Инкреторная
или гормональная. В слизистой желудка
имеются клетки вырабатывающие
желудочно-кишечные гормоны — гастрин,
гистамин, мотилин

7.Защитная.
Желудок является барьером для патогенной
микрофлоры, а также вредных пищевых
веществ (рвота).

Состав
и свойства желудочного сока. Значение
его компонентов

В
сутки образуется 1,5 — 2,5 литра сока. Вне
пищеварения выделяется всего 10 — 15 мл
сока в час. Такой сок обладает нейтральной
реакцией и состоит из воды, муцина и
электролитов. При приеме пищи количество
образующегося сока возрастает до 500 —
1200 мл. Вырабатываемый при этом сок
представляет собой бесцветную прозрачную
жидкость сильнокислой реакции, так как
в нем находится 0,5% соляной кислоты.

рН
пищеварительного сока 0,9 — 2,5. Он содержит
98,5% воды и 1,5% сухого остатка. Из них 1,1%
неорганические вещества, а 0,4% органические.
Неорганическая часть сухого остатка
содержит катионы калия, натрия, магния
и анионы хлора, фосфорной и серной
кислот. Органические вещества представлены
мочевиной, креатинином, мочевой кислотой,
ферментами и слизью.

Ферменты
желудочного сока включают пептидазы,
липазу, лизоцим. К пептидазам относятся
пепсины. Это комплекс нескольких
ферментов, расщепляющих белки. Пепсины
гидролизуют пептидные связи в молекуле
белков с образованием продуктов их
неполного расщепления — пептонов и
полипептидов. Пепсины синтезируются
главными клетками слизистой в неактивной
форме, в виде пепсиногенов.

Соляная
кислота сока отщепляет от них белок
ингибирующий их активность. Они становятся
активными ферментами. Пепсин А активен
при рН = 1,2 — 2,0. Пепсин С, гастриксин при
рН = 3,0 — 3,5. Эти 2 фермента расщепляют
короткоцепочечные белки. Пепсин В,
парапепсин активен при рН = 3,0 — 3,5. Он
расщепляет белки соединительной ткани.

Пепсин D, гидролизует белок молока
казеин. Пепсины А, В и D в основном
синтезируются в антральном отделе.
Гастриксин образуется во всех отделах
желудка. Переваривание белков наиболее
активно идет в примукозальном слое
слизи, так как там сосредоточены ферменты
и соляная кислота. Желудочная липаза
расщепляет эмульгированные жиры молока.
У взрослого ее значение не велико. У
детей она гидролизует до 50% молочного
жира. Лизоцим уничтожает микроорганизмы
попавшие в желудок.

1.Перехода
гидрокарбонат анионов в кровь в обмен
на катионы водорода. Процесс образования
гидрокарбонат анионов в обкладочных
клетках происходит при участии
карбоангидразы. В результате такого
обмена на высоте секреции возникает
алкалоз.

2.Вследствие
активного транспорта протонов в эти
клетки.

3.С
помощью активного транспорта анионов
хлора в них.

Соляная
кислота растворенная в желудочном соке
называется свободной. Находящаяся в
соединении с белками определяет связанную
кислотность сока. Все кислые продукты
сока обеспечивают его общую кислотность.

1.Активирует
пепсиногены.

2.Создает
оптимальную реакцию среды для действия
пепсинов.

3.Вызывает
денатурацию и разрыхление белков,
обеспечивая доступ. пепсинов к белковым
молекулам.

4.Способствует
створаживанию молока. Т.е. образованию
из растворенного казеиногена,
нерастворимого казеина.

5.Обладает
антибактериальным действием.

6.Стимулирует
моторику желудка и секрецию желудочных
желез.

7.Способствует
выработке в двенадцатиперстной кишке
желудочно-кишечных гормонов.

Слизь
вырабатывается добавочными клетками.
Муцин образует оболочку плотно прилегающую
к слизистой. Таким образом он защищает
ее клетки от механических повреждений
и переваривающего действия сока. В слизи
накапливаются некоторые витамины
(группы В и С), а также содержится
внутренний фактор Кастла. Этот
гастромукопротеид необходим для
всасывания витамина В12,
обеспечивающего нормальный эритропоэз.

Пища
поступающая из ротовой полости,
располагается в желудке слоями и не
перемешивается в течение 1 — 2 часов.
Поэтому во внутренних слоях продолжается
переваривание углеводов под действием
ферментов слюны.

Регуляция
желудочной секреции

Пищеварительная
секреция регулируется посредством
нейрогуморальных механизмов. В ней
выделяют три фазы: сложнорефлекторную,
желудочную и кишечную. Сложнорефлекторная
делится на условно-рефлекторный и
безусловнорефлекторный периоды.
Условно-рефлекторный начинается с того
момента, когда запах, вид пищи, звуки
предшествующие кормлению вызывают
возбуждение обонятельной, зрительной
и слуховой сенсорных систем.

В результате
вырабатывается так называемый запальный
желудочный сок. Он обладает высокой
кислотностью и большой протеолитической
активностью. После того, как пища попадает
в ротовую полость, начинается
безусловнорефлекторный период. Она
раздражает тактильные, температурные
и вкусовые рецепторы полости рта, глотки,
пищевода.

Нервные импульсы от них
поступают в центр регуляции желудочной
секреции продолговатого мозга. От него
импульсы по эфферентным волокнам вагуса
идут к желудочным железам, стимулируя
их активность. Таким образом в первой
фазе регуляцию секреции осуществляют
бульбарный центр секреции, гипоталамус,
лимбическая система и кора больших
полушарий.

Желудочная
фаза секреции начинается с момента
поступления пищевого комка в желудок.
В основном ее регуляция обеспечивается
нейрогуморальными механизмами.
Поступивший в желудок пищевой комок, а
также выделившийся запальный сок,
раздражают рецепторы слизистой желудка.
Нервные импульсы от них идут в бульбарный
центр желудочной секреции, а от него по
вагусу к железистым клеткам, поддерживая
секрецию.

Одновременно импульсы поступают
к G-клеткам слизистой, которые начинают
вырабатывать гормон гастрин. В основном
G-клетки сосредоточены в антральном
отделе желудка. Гастрин наиболее сильный
стимулятор секреции соляной кислоты.
Секреторную активность главных клеток
он стимулирует слабее. Кроме того,
ацетилхолин, выделяющийся из окончаний
вагуса, вызывает образование гистамина
тучными клетками слизистой.

Заключительная
кишечная фаза начинается при переходе
кислого химуса в двенадцатиперстную
кишку. Количество сока выделяющееся в
течение нее небольшое. Роль нервных
механизмов в регуляции желудочной
секреции в этот момент незначительна.
Первоначально, раздражение механо- и
хеморецепторов кишки, выделение ее
G-клетками гастрина, стимулирует секрецию
сока желудочными железами.

Особенно
усиливают выделение гастрина продукты
гидролиза белков. Однако затем клетки
слизистой кишки начинают вырабатывать
гормон секретин, который является
антагонистом гастрина и тормозит
желудочную секрецию. Кроме того, под
влиянием жиров в кишке начинают
вырабатываться такие гормоны, как
желудочный ингибирующий пептид (GIP) и
холецистокинин-панкреозимин (ХК-ПЗ).
Они также угнетают ее.

На
желудочную секрецию влияет состав пищи.
Впервые это влияние было исследовано
в лаборатории И.П. Павлова. Установлено,
что наиболее сильными возбудителями
секреции являются белки. Они вызывают
выделение сока сильнокислой реакции и
большой переваривающей силы. В них
содержится много экстрактивных веществ
(гистамин, аминокислоты и т.д.).

Нарушения
секреции проявляются гастритами.
Различают гастриты с повышенной,
сохраненной и пониженной секрецией.
Они обусловлены нарушениями нейрогуморальных
механизмов регуляции секреции или
поражением железистых клеток желудка.
При чрезмерной выработке гастрина
G-клетками возникает болезнь
Золлингера-Эллисона. Она проявляется
гиперсекреторной активностью обкладочных
клеток желудка, а также появлением язв
слизистой.

2.Строение
и функции эритроцитов.

Эритроциты
(Э)-
это высокоспециализированные безъядерные
клетки крови. Ядро у них утрачивается
в процессе созревания. Эритроциты имеют
форму двояковогнутого диска. В среднем
их диаметр около 7,5 мкм, а толщина на
периферии 2,5 мкм. Благодаря такой форме
увеличивается поверхность эритроцитов
для диффузии газов.

Кроме того, это
возрастает их пластичность. За счет
высокой пластичности, они деформируются
и легко проходят по капиллярам. У старых
и патологических эритроцитов пластичность
низкая. Поэтому они задерживаются в
капиллярах ретикулярной ткани селезенки
и разрушаются там. Мембрана эритроцитов
и отсутствие ядра обеспечивают их
главную функцию — перенос кислорода и
участие в переносе углекислого газа.

Мембрана эритроцитов непроницаема для
катионов, кроме калия, а ее проницаемость
для анионов хлора, гидрокарбонат анионов
и гидроксил анионов в миллион раз больше.
Кроме того она хорошо пропускает молекулы
кислорода и углекислого газа. В мембране
содержится до 52% белка. В частности,
гликопротеины определяют групповую
принадлежность крови и обеспечивают
ее отрицательный заряд.

Причины, почему скорость оседания эритроцитов повышена

Вначале врач должен убедиться, что результаты не связаны с врожденными особенностями организма. Повышение СОЭ наблюдается у дам при вынашивании ребенка, менструации или в послеродовый период. Также показатели всегда больше у людей преклонного возраста. В ином случае причиной может оказаться любая из перечисленных патологий:

  • заболевания внутренних органов, например, почек,
  • воспалительные процессы,
  • переломы костей,
  • токсические отравления,
  • болезни сердца, перенесенный инфаркт,
  • онкологические и другие заболевания.

Резкие изменения и увеличение до 50-60 мм/ч наблюдаются при опасных для жизни состояниях. К ним относится заражение крови, разрастание злокачественных образований, патологии иммунной системы, не связанные с внешними факторами. Превышение нормы может выявляться и у вполне здоровых людей. В этом случае причина – прием отдельных групп лекарственных препаратов.

Чаще всего аномалии наблюдаются при приеме парацетамола или гормональных средств, таких, как эстрогены.

Питание тоже влияет на результаты, иногда превышение СОЭ бывает связано с избытком жирной пищи. У грудничка показатели могут повышаться в процессе прорезывания зубов или при авитаминозе. Если малыш пьет материнское молоко, может повлиять рацион мамы.

Встречается и обратная ситуация, когда СОЭ понижена. Патология наблюдается при гипергидратации – задержке жидкости, связанной с нарушением обменных процессов. Понижение показателей возможно и при редком наследственном заболевании – миодистрофии Дюшенна.

У пациентов с расстройством пищеварения причиной может быть гепатит. Но нередко оказывается, что низкие показатели отмечаются после отравления несвежими продуктами. Для новорожденного подобные результаты являются нормой в течение первых двух недель после рождения.

Если человек здоров, низкая СОЭ может быть оказаться последствием голодания или длительного отказа от мяса. Отклонение от нормы может наблюдаться при беременности в течение 1-26 недель. Результаты с низкой скоростью оседания эритроцитов также часто получают пациенты, принимающие стероидные препараты.

В любом случае, отклонения в результатах анализов являются поводом обратиться к медику. Ведь получивший повышенные или пониженные отметки человек может чувствовать себя вполне здоровым. Если обратиться к врачу, он может назначить следующие виды исследований:

  • УЗИ брюшной полости,
  • сдача крови на биохимию,
  • анализ на яйца глист,
  • рентгенография грудной клетки,
  • исследование C-реактивного белка в сыворотке крови,
  • гормональная диагностика,
  • контроль сахара в крови.

После постановки диагноза врач выпишет препараты для лечения. Это могут быть антибиотики или противовирусные препараты. Но показатели СОЭ восстанавливаются не сразу. Поэтому сразу после выздоровления анализы вряд ли будут в норме.

СОЭ в анализе крови

Суть проведения тестирования крови на СОЭ заключается в том, что эритроциты – самые тяжелые элементы плазмы крови. Если установить вертикально на некоторое время пробирку с кровью, она разделится на фракции – густой осадок эритроцитов бурого цвета внизу, и полупрозрачная плазма крови с остальными элементами крови вверху. Это разделение происходит под действием гравитации.

У эритроцитов имеется особенность – при определенных условиях они «слипаются» вместе, образуя комплексы клеток. Поскольку их масса значительно больше массы отдельных эритроцитов, на дно пробирки они оседают быстрее. При воспалительном процессе, протекающем в организме, скорость объединения эритроцитов увеличивается, или, наоборот, уменьшается. Соответственно растет или снижается СОЭ.

Точность проведения тестирования крови зависит от следующих факторов:

  • Правильной подготовки к проведению анализа;

  • Квалификации лаборанта, проводящего исследование;

  • Качества используемых реагентов.

СОЭ в анализе крови

При соблюдении всех требований можно быть уверенным в объективности результата исследования.

Показания к определению СОЭ – контроль над появлением и интенсивностью воспалительного процесса при различных заболеваниях и при их профилактике. Отклонения от нормы свидетельствуют о необходимости проведения биохимического анализа крови для уточнения уровня определенных белков. На основании одного тестирования на СОЭ невозможно поставить конкретный диагноз.

Проведение анализа занимает от 5 до 10 минут. Перед тем, как сдать кровь на определение СОЭ, нельзя принимать пищу в течение 4 часов. На этом подготовка к сдаче крови заканчивается.

Последовательность забора капиллярной крови:

  • Третий или четвертый палец левой руки протирают спиртом.

  • На подушечке пальца делают специальным инструментом неглубокий надрез (2-3 мм).

  • Снимают стерильной салфеткой выступившую каплю крови.

  • Производят забор биоматериала.

  • Дезинфицируют место прокола.

  • Прикладывают к подушечке пальца ватку, смоченную эфиром, просят прижать палец к ладони для скорейшей остановки кровотечения.

Последовательность забора венозной крови:

  • Предплечье пациента перетягивают резиновым жгутом.

  • Место прокола дезинфицируют спиртом, вводят в вену локтевого сгиба иглу.

  • Собирают в пробирку необходимое количество крови.

  • Извлекают иглу из вены.

  • Место прокола дезинфицируют ватой со спиртом.

  • Руку сгибают в локте до остановки кровотечения.

Кровь, взятую для анализа, исследуют на определение СОЭ.

Норма СОЭ зависит от пола и возраста

Пол и возраст обследуемых влияет на показатели СОЭ, принятые за норму.

  • У здоровых новорожденных детей – 1-2 мм/час. Причины отклонения от нормативных показателей – ацидоз, гиперхолестеринемия, высокий гематокрит;

  • у детей 1-6 месяцев – 12-17 мм/час;

  • у детей дошкольного возраста – 1-8 мм/час (равна соэ взрослых мужчин);

  • У мужчин – не более 1-10 мм/час;

  • У женщин – 2-15 мм/час, эти значения разнятся в зависимости от уровня андрогена, с 4 месяца беременности соэ растет, доходя к родам до 55 мм/час, после родов за 3 недели приходит в норму. Причина повышения соэ – повышенный уровень объема плазмы у беременных, уровня холестерина, глобулинов.

Повышение показателей не всегда свидетельствует о патологии, причиной этого может быть:

  • Употребление контрацептивов, высокомолекулярных декстранов;

  • Голодание, использование диет, недостаток жидкости, приводящие к распаду тканевых белков. Аналогичным действием обладает недавний прием пищи, поэтому кровь на определение СОЭ сдают натощак.

  • Повышение обмена веществ, вызванное физической нагрузкой.

Возраст

Норма СОЭ (мм/час)

Новорожденные дети

0-2

Грудные дети до 6 мес

12-17

Дети и подростки

2-8

Женщины до 60 лет

2-12

Женщины во 2 половине беременности

40-50

Женщины старше 60 лет

До 20

Мужчины до 60 лет

1-8

Мужчины старше 60 лет

До 15

Ускорение СОЭ происходит за счет повышения уровня глобулинов и фибриногена. Подобный сдвиг содержания белка говорит о некрозах, злокачественном преобразовании тканей, воспалениях и деструкции соединительной ткани, нарушениях иммунитета. Продолжительное повышение СОЭ свыше 40 мм/час требует проведения других гематологических исследований для определения причины патологии.

Показатели, встречающиеся у 95% здоровых людей, в медицине считаются нормой. Поскольку анализ крови на СОЭ — неспецифическое исследование, его показатели используют в диагностике совместно с другими анализами.

Возраст

Норма (мм/час)

Девочки до 13 лет

7-10

Девочки — подростки

15-18

Женщины репродуктивного возраста

2-15

Женщины старше 50 лет

15-20

Значения нормы для женщины колеблются в зависимости от перемен в ее организме.

Показания для проведения анализа крови на СОЭ у женщин:

  • Анемия,

  • Отсутствие аппетита,

  • Боль в области шеи, плеч, головная боль,

  • Боль в области органов малого таза,

  • Боль в суставах,

  • Беспричинное снижение веса.

Тип телосложения

Норма СОЭ (мм/час) в 1 половине беременности

Норма СОЭ (мм/час) во 2 половине беременности

Полные женщины

18-48

30-70

Худощавые женщины

21-62

40-65

СОЭ у беременных зависит напрямую от уровня гемоглобина.

Возраст

Норма СОЭ (мм/час)

При рождении

1-2

8 день

4

14 день

17

Старше 2 недель

Около 20

У детей дошкольного возраста

1-8 мм/час

Как вернуть СОЭ в норму

Чтобы нормализовать показатели лабораторного тестирования СОЭ, следует найти причину таких изменений. Скорее всего, придется пройти курс лечения, назначенный врачом, дополнительные лабораторные и инструментальные исследования. Точно поставленный диагноз и оптимальная терапия заболевания помогут привести в норму показатели СОЭ. Взрослым на это потребуется 2-4 недели, детям – до полутора месяцев.

При железодефицитной анемии реакция СОЭ придет в норму при употреблении достаточного количества продуктов, содержащих железо и белок. Если причиной отклонения от нормы стало увлечение диетами, пост, или такие физиологические состояния, как беременность, грудное вскармливание, менструация, СОЭ придет в норму после нормализации состояния здоровья.

Если СОЭ увеличена

При повышенном уровне СОЭ сначала следует исключить естественные физиологические причины: пожилой возраст у женщин и мужчин, менструация, беременность, послеродовой период у женщин.

Если физиологические причины отсутствуют, имеются следующие причины повышения СОЭ:

  • Анемия,

  • Воспалительный процесс,

  • Злокачественные опухоли,

  • Интоксикация,

  • Заболевания почек,

  • Острые или хронические инфекции,

  • Кардиогенный, болевой или анафилактический шок,

  • Инфаркт миокарда,

  • Ожоги, травмы,

  • Состояние после операции.

Кроме того, на реакцию оседания эритроцитов может повлиять терапия с применением эстрогенов, глюкокортикостероидов.

Если СОЭ уменьшена

Причины уменьшения скорости оседания эритроцитов:

  • Нарушение водно-солевого обмена;

  • Прогрессирующая миодистрофия;

  • 1 и 2 триместр беременности;

  • Прием кортикостероидов;

  • Вегетарианская диета;

  • Голодание.

В случае отклонения от нормы следует обратиться к врачу для выяснения причины подобного состояния здоровья.

Мнение редакции

Показатель СОЭ зависит не только от физиологических процессов в организме человека, но и от психологической составляющей. Как негативные, так и позитивные эмоции оказывают влияние на показатели СОЭ. Сильный стресс, нервный срыв обязательно изменят реакцию оседания эритроцитов. Поэтому в день сдачи крови и накануне его желательно привести в норму свое психоэмоциональное состояние.

Автор статьи:Алексеева Мария Юрьевна | Врач-терапевт

О враче: С 2010 по 2016 гг. практикующий врач терапевтического стационара центральной медико-санитарной части №21, город электросталь. С 2016 года работает в диагностическом центре №3.

Другие врачи

8 фактов о пользе петрушки

10 самых полезных свойств граната

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердце
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: