Распространенные причины
Транзиторная атака мозга – последствие, к которому могут подтолкнуть многие патологические состояния, заболевания, вредные привычки, ведущие к сужению диаметра сосудов. В их числе:
- атеросклероз сонных и позвоночных артерий;
- гипертензия, аритмия;
- курение, пьянство;
- осложненное течение беременности, тяжелые роды;
- избыточный вес;
- сахарный диабет;
- травмы головы;
- мигрени;
- тромбозы, тромбоэмболии;
- менингит, энцефалит, арахноидит;
- врожденные пороки мозга.
Причины болезни чаще всего кроются во вредных привычках или в наличии хронических сосудистых заболеваний. Как и для многих заболеваний, сложно выделить конкретные причины транзиторной ишемической атаки. Поэтому принято говорить о факторах риска – факторах, которые повышают вероятность развития ТИА.
- Атеросклероз сосудов головного мозга.
- Артериальная гипертензия.
- Заболевания сердца – инфаркт миокарда, эндокардит, мерцательная аритмия.
К факторам риска также относят некоторые особенности образа жизни пациента:
- Наличие зависимости от курения.
- Ожирение.
- Малоподвижный образ жизни.
Все перечисленные факторы негативно влияют на сосуды головного мозга, способствуют потере эластичности или сужению. В итоге, когда мозг нуждается в притоке кислорода и энергии, сосуды не могут обеспечить достаточное питание клеткам. Так развивается ишемия.
Когда наблюдается ишемическая атака артерии, которая подает питательные соединения и кислород в различные зоны головного мозга, то кровеносный сосуд подвергается спазму. Это связано с нарушениями реакций артерий, сбоями основных функций корковых ядер.
- неполноценность кровеносных сосудов, что связано с генетической предрасположенностью;
- нарушения в коагуляции крови — если у человека развивается гиперпротромбинемия, то увеличивается тромбообразование;
- наличие аутоаллергии — это означает, что на внутренних сторонах стенок кровеносных сосудов образуются комплексы из скопившихся антител;
- воспалительные процессы при васкулите.
Даже кратковременная проблема с поступлением крови в клетки головного мозга нарушает процесс синтеза энергии, что приводит к гипоксии, то есть к кислородному голоданию. В свою очередь, из-за этого на короткий промежуток времени прекращаются все обменные процессы.
Клинические симптомы зависят от степени поражения и места распространения патологии. В течение суток состояние пациента придет в норму — это основное отличие от инсульта.
Этиологические мотивы, которые могут спровоцировать транзиторную ишемическую атаку, многообразны: они могут быть как внешними, так и внутренними.
Наиболее часто приступы такого рода встречаются у людей, перенесших некоторые синдромы и хронические заболевания.
Транзиторные ишемические атаки отмечаются ввиду следующих распространенных причин:
- Перенесенная обильная кровопотеря;
- Инсулинозависимый сахарный диабет второго типа;
- Высокая концентрация холестерина в крови;
- Тяжелые формы ожирения;
- Злоупотребление спиртным и длительный стаж курения;
- Сидячий образ жизни;
- Артериальная гипертензия;
- Наличие искусственного сердечного клапана;
- Дисфункции коагуляции крови;
- Тахикардия и аритмия;
- Инфаркт миокарда;
- Хроническая гипертония;
- Избыток эритроцитов в крови;
- Атеросклероз.
Патология в МКБ-10
Понятие ишемическая атака является современным термином и используется в случае, если у пациента наблюдается преходящий приступ нарушения циркуляции крови в головном мозге.
Такое определение дается в соответствии с международной классификацией болезней МКБ-10. Подобные атаки носят временный характер, так что они называются транзиторными. Чаще всего приступы проходят самостоятельно.
Что такое ишемические атаки, должен знать каждый человек, который имеет проблемы с циркуляцией крови. Обычно многие пациенты с данными приступами не обращаются в больницу. Хотя установлено, что у половины всех больных с инсультом была транзиторная ишемия церебрального типа за 5 лет до этого.
В МКБ-10 выделяют подгруппу патологий с преходящими ишемическими приступами церебрального типа и родственные им синдромы. Для них установлен код G45. Более детальные шифры отображают места локализации кратковременных нарушений в артериях, которые питают головной мозг.
Рассматриваются следующие состояния:
- пострадала артериальная система вертебробазилярного типа — G45.0;
- на короткий промежуток времени нарушается циркуляция крови в полушарии головного мозга из-за того, что перекрывается сонная артерия — 45.1;
- поражения кровеносных сосудов множественные и располагающиеся с обеих сторон головы — 45.2;
- в клинической картине преобладает синдром преходящей слепоты — 45.3;
- у пациента основным проявлением патологии является временная потеря памяти — 45.4;
- ишемические атаки появляются из-за других проблем — G45.8;
- временная атака имеется, однако ее причина не установлена — G45.9.
Классификация транзиторных ишемических атак
Транзиторные ишемические атаки классифицируются в зависимости от участка, в котором локализуется тромб. Согласно международной классификации болезней Х пересмотра ТИА может представлять собой один из следующих вариантов:
- синдром вертебробазилярной системы;
- полушарный синдром, или синдром сонной артерии;
- двусторонние множественные симптомы мозговых (церебральных) артерий;
- преходящая слепота;
- преходящая глобальная амнезия;
- неуточненная ТИА.
Типы приступов классифицируются сообразно локализации блокированного сосуда. Тот или иной отдел головного мозга отвечает за самостоятельные функции, и при прекращении поступления к ним крови, данный фактор вызывает принципиально разные приступы.
Транзиторная ишемическая атака в вертебробазилярном бассейне
Отмечается у 70% всех пациентов, соответственно, считается часто встречающейся формой транзиторных ишемических атак.
Тип нарушения выражается в совокупности следующих симптомов и признаков:
- Рецидивирующие головокружения с вегетативными реакциями;
- Острая боль, локализованная в затылочной зоне головы;
- Высокочастотные колебательные движения глазным яблоком;
- Резкое двоение в глазах;
- Двусторонняя кратковременная слепота в ограниченной части поля зрения;
- Элементарные зрительные галлюцинации (появление в поле зрения посторонних фрагментов: пятен, зигзагов, беспредметных фигур);
- Альтернирующие синдромы (параличи);
- Обморочные состояния;
- Дезориентировочная атака и кратковременная амнезия.
Транзиторная ишемическая церебральная атака
Этот тип атак в подавляющем большинстве случаев выявляется у новорожденных детей и младенцев.
Характеризуется следующими признаками:
- Перманентный плач и нарушения сна;
- Тремор;
- Нервный тик;
- Снижение естественных рефлекторных функций;
- Глобальная дисфункция мышечного тонуса;
- Асимметрия мимических мышц лица;
- Судороги;
- Потеря сознания.
Транзиторная ишемическая атака в каротидном бассейне
Характеризуется резкой блокировкой сосуда сонной артерии. Симптоматика данной разновидности приступов считается наиболее специфической и явно выраженной.
Ей присущи следующие проявления:
- Преходящие параличи спинного мозга и периферической центральной нервной системы (моно- и гемипарезы);
- Ослабление порога чувствительности;
- Дисфункции речи;
- Снижение зрения и односторонняя слепота.
Ишемическую атаку следует различать с другими патологиями сосудов. Характерные симптомы сужения сосудов головного мозга хорошо описаны в данном разделе.
Лечение невриномы слухового нерва может осуществляться как оперативным, так и консервативными способами. Подробнее прочитать про каждый их них можно здесь.
Как происходит поражение глаза при неврите зрительного нерва, найдете на фото по ссылке http://gidmed/bolezni-nevrologii/nevralgija/nevrit-zritelnogo-nerva. html .
ТИА и риск развития ишемического инсульта
Вертебро-базилярная разновидность заболевания диагностируется у 70% пациентов с этим недугом.
Проявление общемозговых и специфических признаков осуществляется в зависимости от того, какая область поражена и в какой степени тяжести находятся основная и позвоночная артериальная система. Поражаться может не одна сторона тела, а обе.
Параличом сковываются все конечности человека, но иногда наблюдается лишь слабость в руках и ногах.
Симптомы выражаются и иначе. Полностью либо частично теряется зрительная функция, наблюдаться дисфункция глотательных и речевых рецепторов, кружится голова. Человек падает в обморок, но сознание при этом не теряется.
Походка становится шаткой, кружится голова сильнее, если её повернуть.
Не указывает, что развиваются транзиторные ишемические атаки, если симптомы представлены по отдельности. Диагностировать недуг можно, если все признаки представлены в совокупности.
ТИА повышает риск развития ишемического инсульта. Так, в первые 48 часов после появления симптомов ТИА инсульт развивается у 10% больных, в течение последующих 3-х месяцев – еще у 10%, в течение 12 месяцев – у 20% больных, а в следующие 5 лет – еще 10-12% их попадают в неврологическое отделение с диагнозом «ишемический инсульт».
Основываясь на этих данных можно сделать вывод, что транзиторная ишемическая атака – это неотложное состояние, требующее экстренной медицинской помощи. Чем раньше эта помощь будет оказана, тем больше шансов у больного на выздоровление и удовлетворительное качество жизни.
Основные признаки и симптомы
В головном мозге функционируют 2 сосудистых бассейна: вертебро-базилярный и каротидный. Характер проявлений транзиторной ишемической атаки зависит от того, в каком из них нарушено кровообращение.
Каротидный (каротис – погруженный в сон) бассейн, образованный двумя сонными артериями, омывает кровью полушария мозга. Они ведают проявлениями высшей нервной деятельности, двигательной функцией, тактильной чувствительностью.
Транзиторная ишемия в этом бассейне вызывает такие кратковременные симптомы, как:
- параличи конечностей, частей или всего тела;
- потеря чувствительности;
- нарушения речи;
- косоглазие, слепота;
- утрата памяти, способности мыслить, читать, писать.
Симптомы
Симптомы транзиторной ишемической атаки разнообразны. То, как проявится транзиторная атака, зависит от ее тяжести и состояния здоровья пациента, индивидуальных особенностей его организма.
Основные симптомы относятся к неврологическим:
- Сильное головокружение, сопровождается нарушением зрения. Может вызывать тошноту, рвота не приносит облегчения.
- Нарушения со стороны зрения – нистагм, яркие вспышки, потеря части поля зрения.
- Нарушение памяти на недавние события.
- Трудности с ориентацией в пространстве.
- Падение без потери сознания.
- Парезы.
- Потеря чувствительности пальцев только с одной стороны.
- Нарушения речи – речь неразборчивая.
Симптоматика в конкретном случае зависит от того, какой сосуд оказался поражен.
Выделяют несколько степеней тяжести в зависимости от длительности:
- Легкая ТИА – симптомы проходят в течение 10 минут.
- Средней тяжести – клиническая картина сохраняется от 10 минут до 24 часов.
- Тяжелая ТИА – либо после приступа сохраняется органическая симптоматика, либо приступ длится более суток, либо и то, и другое.
Лучшее, что можно сделать при транзиторной ишемической атаке – вызывать бригаду скорой помощи. Самостоятельно сложно отличить ТИА от инсульта. После того, как диагноз поставлен, нужно обратиться за квалифицированным амбулаторным лечением.
При транзиторных ишемических атаках симптомы зависят от места очага с поражением сосудов и тканей. Клиническая картина в неврологии бывает следующей:
- Общемозговая. Появляется головокружение, головные боли приступообразного характера, тошнотное состояние. Человек чувствует слабость во всем теле. У некоторых пациентов может быть кратковременный обморок.
- Локальная. Эти проявления патологии будут более специфическими. Они зависят от того места, где располагается очаг поражения тканей. Они будут типичными для определенных зон в головном мозге. Именно в зависимости от локального проявления можно будет определять, какая транзиторная ишемическая атака по форме имеется у пациента.
Выделяют 3 основные степени тяжести атак:
- легкая — приступ длится не более 10 минут;
- средняя — приступ будет продолжаться от 10 минут до нескольких часов, но при этом отсутствуют какие-либо последствия после самой атаки;
- тяжелая — атака продолжается от нескольких часов до суток, однако после этого легкая симптоматика без последствий может сохраняться и дальше.
Выделяют несколько форм ТИА в зависимости от локализации тромба. Основные из них:
- синдромы вербробазилярной системы и сонной артерии;
- преходящая слепота;
- глобальная преходящая амнезия;
- множественные симптомы артерий, которые располагаются с обеих сторон головы;
- неуточненные атаки.
Симптомы транзиторной ишемической атаки у мужчин и женщин не отличаются (однако ТИА чаще бывают у мужчин, после менопаузы риски сравниваются). Обычно ТИА проявляется так:
- С одной стороны тела чувствуется онемение, покалывание или слабость: невозможно поднять руку, улыбка получается кривой.
- Речь спутанная, невнятная, трудности в понимании чужой речи.
- Внезапная потеря зрения или двоение в глазах.
- Головокружение.
- Спутанность сознания, потеря сознания.
- Трудности при глотании (дисфагия).
- Потеря памяти.
- Недержание мочи или кала.
- Потеря равновесия, неровная походка.
Даже если симптомы исчезли, обязательно нужно обратиться к врачу. Доктор должен определить, где именно был нарушен кровоток, что становится понятно, в частности, по симптомам.
Скорее всего, проблемы в крупных артериях, если онемели или ослабели руки, ноги, лицо и/или язык с одной или обеих сторон, появились нарушения речи (афазия, дизартрия), головокружение, двоение в глазах. Также симптомом может быть чувство обречённости. Такие транзиторные ишемические атаки длятся несколько минут или часов и повторяются.
Диагностика ТИА
Транзиторная атака мозга имеет симптомы, которые легко принять за проявления других видов неврологических патологий, поэтому врач должен провести дифференциальную диагностику. На многие признаки ТИА похожи:
- мигрени;
- сахарный диабет;
- эпилепсия;
- амнезия (расстройство памяти);
- болезнь Меньера (воспаление внутреннего уха);
- рассеянный склероз.
При подозрении на ТИА диагноз этой патологии помогает точно установить комплексное обследование пациента. Так, о вязкости крови можно судить по ее анализу.
Признаки аритмии выявляет ЭКГ, а наличие тромбов – УЗИ сердца. Изменения кровотока во внутричерепных артериях определяют с помощью допплерографии.
Томография головы дает полную картину строения мозга и выявляет очаги тканей, которые повреждает транзиторная атака мозга.
При имеющихся симптомах, сходных с симптомами ТИА, пациент должен как можно быстрее быть госпитализирован в неврологическое отделение. Там в экстренном порядке ему будет проведена спиральная компьютерная или магнитно-резонансная томография для определения характера изменений в головном мозге, вызвавших неврологическую симптоматику, и проведения дифференциальной диагностики ТИА с другими состояниями.
Кроме того, больному рекомендовано проведение одного или нескольких из следующих методов исследования:
- ультразвуковое исследование сосудов шеи и головы;
- магнитно-резонансная ангиография;
- КТ-ангиография;
- реоэнцефалография.
Эти методы позволяют определить точную локализацию нарушения проходимости сосуда.Также должны быть проведены электроэнцефалография (ЭЭГ), электрокардиография (ЭКГ) в 12 отведениях и эхокардиография (ЭхоКГ), при наличии показаний – суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ.Из лабораторных методов исследования пациенту с ТИА должны быть проведены следующие:
- клинический анализ крови;
- исследование свертывающей системы, или коагулограмма;
- специализированные биохимические исследования (антитромбин ІІІ, протеин С и S, фибриноген, Д-димер, волчаночный антикоагулянт, факторы V, VII, Виллебранда, антикардиолипиновые антитела и другие) назначаются по показаниям.
Кроме того, больному показаны консультации смежных специалистов: терапевта, кардиолога, офтальмолога (окулиста).
Основными заболеваниями и состояниями, от которых следует дифференцировать ТИА, являются:
- мигренозная аура;
- эпилептические припадки;
- заболевания внутреннего уха (острый лабиринтит, доброкачественное повторное головокружение);
- расстройства обмена веществ (гипо- и гипергликемия, гипонатриемия, гиперкальциемия);
- обмороки;
- панические атаки;
- рассеянный склероз;
- миастенические кризы;
- гигантоклеточный височный артериит Хортона.
Для постановки диагноза, особенно после приступа, вне явной симптоматики, требуются высокоточные инструментальные исследования. Главная задача врача-диагноста – дифференцировать транзиторную ишемическую атаку от инсульта головного мозга.
Первым делом пациента направляют к невропатологу для осмотра. Врач проверит чувствительность и рефлексы, убедится в четкости речи. Затем назначают инструментальные обследования:
- МРТ – позволяет точно дифференцировать ТИА от инсульта, установить локализацию очага поражения, оценить текущее состояние тканей головного мозга.
- ЭЭГ – используется для оценки электрической активности мозга, позволяет определить локализацию и степень поражения.
- Доплерография – это УЗИ сосудов головы и шеи.
- Ангиография – метод исследования сосудов с помощью контрастного вещества, методика применяется относительно недавно и позволяет получить точные данные о состоянии и проходимости интересующих сосудов.
Все перечисленные обследования позволяют оценить, насколько поражены ткани мозга, и где находится пораженный сосуд. Но врачам требуется также установить причину болезни.
- ЭКГ и ЭхоКГ – позволяет установить нарушения в работе сердца.
- Липидограмма крови – позволяет выявить факторы, способствующие развитию атеросклероза.
- Коагулограмма – позволяет выявить нарушение свертываемости крови.
Могут быть назначены дополнительные консультации узких специалистов – без выяснения причины не удастся снизить риск повторной ТИА и инсульта.
Диагностика во время самой ишемической атаки затруднена тем, что приступ быстротечный. Однако сами причины, которые его провоцируют, сохраняются, так что необходимо определить их.
Точный диагноз утверждается после проведения ряда исследований состояния пациента. Для адекватной оценки приступа может потребоваться консультация нескольких врачей, в том числе, офтальмолога, кардиолога и ангиолога.
В некоторых случаях может понадобиться очное тестирование у медицинского психолога.
Диагностирование заболевания проходит в несколько этапов:
- Общий клинический анализ крови с определением СОЭ (скорость оседания эритроцитов);
- Допплеровское исследование кровотока;
- Биохимический анализ крови с последующей оценкой содержания холестерина и глюкозы в крови;
- Коагулограмма (анализ на свертываемость крови);
- Электрокардиограмма;
- МРТ (магнитно-резонансная томография);
- УЗИ сосудов;
- Оценка анамнеза и этиологии нарушения;
- Изучение семейного анамнеза;
- Соматическое и неврологическое обследование;
- Церебральная ангиография.
Транзиторная ишемическая атака диагностируется после тщательного изучения анамнестических данных (в т. ч.
семейного и гинекологического анамнеза), неврологического осмотра и дополнительных обследований. К последним относятся: биохимический анализ крови с обязательным определением уровня глюкозы и холестерина, коагулограмма, ЭКГ, дуплексное сканирование или УЗДГ сосудов, КТ или МРТ.
ЭКГ при необходимости дополняется ЭхоКГ с последующей консультацией кардиолога. Дуплексное сканирование и УЗДГ экстракраниальных сосудов более информативны в диагностике выраженных окклюзий позвоночных и каротидных артерий.
При необходимости диагностирования умеренных окклюзий и определения степени стеноза проводится церебральная ангиография, а лучше — МРТ сосудов головного мозга.
КТ головного мозга на первом диагностическом этапе позволяет исключить другую церебральную патологию (субдуральную гематому, внутримозговую опухоль, АВМ или аневризму церебральных сосудов); провести раннее выявление ишемического инсульта, который диагностируется примерно в 20% первоначально предполагаемой ТИА в каротидном бассейне.
Наибольшей чувствительностью в визуализации очагов ишемического поражения мозговых структур обладает МРТ головного мозга. Зоны ишемии определяются в четверти случаев ТИА, наиболее часто после повторных ишемических атак.
ПЭТ головного мозга позволяет одновременно получить данные и о метаболизме, и о церебральной гемодинамике, что дает возможность определить стадию ишемии, выявить признаки восстановления кровотока.
В некоторых случаях дополнительно назначают исследование вызванных потенциалов (ВП). Так, зрительные ВП исследуют при синдроме преходящей слепоты, соматосенсорные ВП — при транзиторном парезе.
Лечение
Поскольку сразу при госпитализации неизвестно, ишемическая атака головного мозга у пациента или инсульт, проводится экстренная медикаментозная терапия в полном объеме. Хирургических вмешательств патология требует редко. Транзиторная мозговая атака успешно лечится препаратами:
- снижающими свертываемость крови (Гепарин, Клексан, затем Варфарин, Синкумар или Фенилин);
- растворяющими тромбы (Фибринолизин, Стрептокиназа, Урокиназа и др.);
- разжижающими кровь (Аспирин, Клопидогрел, Дипиридамол, Пентоксифиллин);
- расширяющими сосуды (Папаверин, Амилнитрит, Изоксуприн);
- улучшающими питание мозга (Церебролизин, Глиатилин, Кортексин, Аплегин);
- восстанавливающими сердечный ритм (Пропанорм, Амиодарон);
- снижающими артериальное давление (Эналаприл, Бисопролол, Лозартан и др.).
Если наблюдаются транзиторные ишемические атаки, то проводимое в условиях стационара лечение направляют на локализацию ишемии. Кроме того, необходимо как можно скорее восстановить нормальное снабжение кровью и обеспечить метаболизменный процесс участка сердца.
Лечение начинается сразу после того, как прошли клинические симптомы. Терапия направлена на лечение первопричины и устранение риска рецидива.
Для лечения используют такие группы препаратов:
- Антиагреганты и антикоагулянты. Назначают в том случае, если причина ТИА была в образовании тромба.
- Ноотропы и нейропротекторы. Назначают практически всем, эти лекарства улучшают мозговое кровообращение и питание нейронов, помогают мозгу лучше функционировать в условиях кислородной недостаточности.
- Антиоксиданты – предотвращают дальнейшие повреждения нервной ткани.
- Препараты, снижающие давление – используются в том случае, если причиной ТИА стала артериальная гипертензия.
Лечение зависит от причины и подбирается индивидуально для каждого пациента. Единой схемы терапии не существует. Основа успешного излечения – это персонализированный подход.
Профилактика повторных атак – это изменение образа жизни и своевременная коррекция имеющихся хронических заболеваний. Профилактика включает в себя такие рекомендации:
- Здоровое питание – уменьшение в пищевом рационе животных жиров и быстрых углеводов, больше клетчатки и сложных углеводов.
- Нормализация веса.
- Достаточная физическая нагрузка.
- Отказ от вредных привычек.
Рекомендуется выполнять профилактические осмотры у врача-невролога, кардиолога.
Если Вы (или Ваши близкие) перенесли ишемическую атаку, нужно быть особенно внимательным к себе, так как высок риск развития инсульта. Нарушение мозгового кровообращения – это сигнал о помощи от организма. Разумное решение – обратиться к квалифицированному неврологу, найти и устранить причину.
Лечение транзиторной ишемической атаки должен назначать врач-невролог. В борьбе с ишемией головного мозга используют терапевтический, хирургический, немедикаментозный методы.
Терапевтический метод
Терапевтическим методом лечения транзиторной ишемической атаки является реперфузия — восстановление кровообращения в зоне нарушения. Проводится путем назначения специальных препаратов для воздействия на тромб, если нет противопоказаний к этому.
Другой терапевтический метод — нейропротекция — поддержание ткани мозга от структурных повреждений. Выделяют первичную и вторичную нейропротекцию.
Первичный метод лечения направлен на прерывание скорой смерти клеток. Осуществляется в качестве неотложной помощи с первых минут и в течение трех суток после ишемии.
Вторичный метод – на прерывание отсроченной гибели клеток, снижение последствий ишемии. Начинается через 3 часа после выявления признаков ишемии.
Продолжается около 7 дней.
Терапевтический метод лечения сопровождается приемом следующих препаратов:
- Антиагрегаты предотвращают образование тромбов. Самым распространенным препаратом является аспирин.
- Ангиопротекторы улучшают процесс циркуляции крови в сосудах, снижают ломкость капилляров. К ним относятся: Билобил, Нимодипин.
- Сосудорасширяющие помогают улучшить мозговое кровообращение за счёт расширения прохода в сосудах. Главный недостаток данного препарата — понижение артериального давления, что приводит к ухудшению снабжения мозга кровью. Лекарство должно подбираться индивидуально с учетом возраста больного. Наиболее распространенными препаратами этой группы являются Мексидол, Актовегин, Пирацетам.
- Ноотпорные препараты улучшают мозговую деятельность, стимулируют обмен веществ в нервных клетках, защищают их от кислородного голодания. Пирацетам, Глицин, Винпоцетин, Церебролизин — ноотропы.
Все препараты, прописанные врачом нужно принимать курсами: два раза в год по два месяца.
Хирургические методы
Хирургические операции относятся к экстренным методам лечения. Применяются на поздних стадиях, когда терапевтическое лечение не приносит результатов.
Одним из таких методов является каротидная эндатерэктомия, направленная на удаление внутренней стенки сонной артерии, пораженной атерослерозом, разрушающим ее. Данная операция имеет продолжительный эффект.
Делается обычно под местным наркозом и длится не более двух часов. Производится разрез в области шеи, выделяется сонная артерия, у которой в месте бляшки делается насечка, и происходит выскабливание внутренней стенки.
Затем накладываются швы.
Метод стентирования сонных артерий заключается в установке тонкого цилиндра в просвет пораженного сосуда. Не рекомендуется проводить операцию при нарушениях ритмов сердца. Могут быть осложнения заключающиеся формированием тромба вдоль стента, повторной закупоркой сосуда.
Немедикаментозное лечение
Немедикаментозное лечение заключается в изменении образа жизни, рациона питания. Главным фактором является отказ от вредных привычек. Необходимы умеренные физические нагрузки в виде прогулок на свежем воздухе. Могут быть назначены массаж, электрофорез, магнитофорез, лечебная физкультура.
При своевременном проведении диагностики транзиторной ишемической атаки и правильно выбранном лечении, можно остановить прогрессирующие изменения ишемии головного мозга. При запущенных случаях на более поздних сроках заболевание может перерасти в инсульт, который грозит утратой социальной и повседневной активности.
Обязательно нужно следить за уровнем кровяного давления. При необходимости следует принимать препараты от гипертензии. В зависимости от показаний также могут назначаться средства с мочегонными свойствами.
Если у пациента в анамнезе сахарный диабет, то от транзиторных ишемических атак не получится избавиться без поддержания нормального уровня концентрации глюкозы в крови. Для этого дополнительно назначаются препараты, которые обладают сахаропонижающим действием.
Если обнаружено тромбообразование на ранних сроках, то назначается терапия фибринолитического действия. Она проводится в стационарных условиях. Это попытка, по возможности, растворить и убрать тромбоз.
Терапевтические меры при установке диагноза «Транзиторная ишемическая атака» обычно направлены на предупреждение инсульта. После выяснения главного фактора развития приступов, доктор назначает больному определенное лечение, напрямую связанное с первопричинным заболеванием.
Щадящая терапия
- Электрофорез веществами, направленными на улучшение метаболизма и коррекцию работы сосудов, а также оказывающими седативный эффект;
- Микроволновая терапия;
- Точечный массаж;
- Лечебная физкультура;
- Циркулярный душ;
- Бальнеотерапия;
- Дарсонвализация;
- Терапия магнитными полями.
Медикаментозное лечение
Если подтверждается, что у человека была именно транзиторная ишемическая атака, возможно, его положат в больницу на несколько дней для наблюдения. Такая вероятность особенно велика, если ТИА проходила по нарастающей, если симптомы длились больше часа, если из-за атеросклеротических бляшек сужение внутренней сонной артерии больше 50 процентов, если у человека есть мерцательная аритмия или повышена свёртываемость крови.
Дальнейшее лечение во многом зависит от причины ТИА. Практически всем пациентам после транзиторной ишемической атаки требуется медикаментозное лечение.
Обычно это антитромбоцитарные препараты (антиагреганты) — они не дают тромбоцитам слипаться и образовывать тромбы. Врач назначит аспирин, клопидогрел или сочетание аспирина и дипиридамола.
Такое лечение точно необходимо, если произошла закупорка мелких сосудов, если есть пролапс митрального клапана, кальциноз митрального кольца, неревматическое поражение митрального клапана (без мерцательной аритмии).
Также при сужении (стенозе) крупных внутричерепных артерий врач скорее назначит антитромбоцитарные препараты, хотя до сих пор неясно, какое лечение является лучшим.
.
Антикоагулянты (в частности варфарин) снижают свёртываемость крови. Их назначают при некоторых видах ТИА, однако реже, чем тромбоцитарные препараты, так как антикоагулянты увеличивают риск кровотечения.
Тем не менее они необходимы, если у пациента вместе с ТИА есть тромбоз левого желудочка (в одной из камер сердца образуются тромбы) на фоне инфаркта миокарда, если есть мерцательная аритмия, ревматическая болезнь сердца и другие заболевания, повышающие риски инсульта.
Наименование услуги | Стоимость |
Консультация врача-невролога | Цена от 3605 рублей |
Лечебный массаж (до 15 минут) | Цена: 1500 рублей |
Лечебный массаж спины ( до 45 минут) | Цена: 4000 рублей |
Коррекционное занятие с логопедом-дефектологом | Цена: 3090 рублей |
Индивидуальный сеанс по кинезиотерапии 30 минут | Цена: 2500 рублей |
Комплексная программа реабилитации после инсульта | Цена от 10400 рублей в сутки |
Терапия ТИА имеет целью купирование ишемического процесса и скорейшее восстановление нормального кровоснабжения и метаболизма ишемизированного церебрального участка. Зачастую проводится в амбулаторных условиях, хотя учитывая риск развития инсульта в первый месяц после ТИА, ряд специалистов считают оправданной госпитализацию пациентов.
Первоочередной задачей фармакологической терапии является восстановление кровотока. Целесообразность применения с этой целью прямых антикоагулянтов (надропарина кальция, гепарина) дискутируется в виду риска геморрагических осложнений.
Предпочтение отдают антиагрегантной терапии тиклопидином, ацетилсалициловой кислотой, дипиридамолом или клопидогрелом. Транзиторная ишемическая атака эмболического генеза является показанием для непрямых антикоагулянтов: аценокумарола, этилбискумацетата, фениндиона.
Для улучшения реалогии крови применяется гемодилюция — капельное введение 10% р-ра глюкозы, декстрана, солевых комбинированных растворов. Важнейшим моментом является нормализация АД при наличии гипертензии.
С этой целью назначаются различные гипотензивные средства (нифедипин, эналаприл, атенолол, каптоприл, мочегонные). В схему лечения ТИА включают также фармпрепараты, улучшающие церебральный кровоток: ницерголин, винпоцетин, циннаризин.
https://www.youtube.com/watch?v=Dv_rtSDSqD0