Ишемическая атака головного мозга лечение

Лечение временных нарушений кровообращения в тканях мозга

Транзиторная ишемическая атака, или ТИА, проявляется по-разному, все зависит от зоны расположения очага поражения и степени повреждения сосудов. Такого рода приступ не вредит нервным волокнам, а повреждения, которые возникают, очень мелкие и незначительные.

  1. При ишемии сосуд может утратить свою проходимость на непродолжительное время. Причиной служит спазм или тромб. Ответом организма на такой сбой является расширение сосудов, увеличение притока крови к коре головного мозга. Это приводит к снижению питания клеток кислородом. Когда кровоток восстанавливается, ишемические атаки прекращаются.
  2. При инсульте же наблюдается острое нарушение мозгового кровообращения с серьезным поражением нервной системы. Он приводит к необратимым последствиям: поражаются артерии, изменяется мозговая ткань, нарушается кровоснабжение. Поэтому, когда наблюдается острая транзиторная ишемическая атака, следует оказать пострадавшему первую помощь и вызвать специалистов-медиков. Такого рода приступ может привести к рецидиву и осложнениям.

Местное снижение кровообращения, вызывающее временную дисфункцию, имеет четыре этапа развития.

  • первый этап — ауторегуляция, когда из-за снижения поступления крови в головной мозг расширяются сосуды;
  • второй этап — олигемия, когда ауторегуляторный механизм не справляется, давление постепенно снижается, но клетки еще не испытывают недостатка кислорода;
  • третий этап носит название ишемической полутени, когда перфузионное давление стремительно снижается, уменьшается поступление кислорода, начинают появляться признаки гипоксии с нарушением нервных клеток. Эта транзиторная ишемическая атака является обратимой;
  • четвертый этап — необратимый, когда состояние кислородного голодания мозга усугубляется. На этой стадии развивается инсульт.

Первые три стадии относятся к ТИА, они не имеют последствий и являются непродолжительными.

Термин «ишемическая атака» — современное название преходящих нарушений мозгового кровообращения в соответствии с Международной статистической классификацией МКБ-10. Приступообразные проявления или «атаки», которые испытывает человек, носят временный (транзиторный) характер, чаще проходят самостоятельно.

В обязательном порядке на фоне очередной ишемической атаки происходит сокращение кровоснабжения определенного участка головного мозга. Критическим сроком неврологической симптоматики служат 24 часа. Если церебральная недостаточность длится дольше, то состояние расценивается как инсульт.

Поэтому разновидности транзиторных ишемических атак (ТИА) врачи рассматривают как весьма вероятный предвестник острого ишемического инсульта. В народе закрепилось название микроинсульт. Практически важно начинать усиленную терапию в этот период. Рациональное лечение позволяет избежать тяжелых последствий.

При ишемической атаке артерии, несущие кислород и питательные вещества к разным участкам головного мозга, подвергаются кратковременному спазму. Это вызвано нарушенной реакцией сосудов, сбоем «управляющей» функции корковых ядер.

Возможно, свою негативную роль играют:

  • сосудистая неполноценность, обусловленная генетической предрасположенностью;
  • нарушенные коагулирующие свойства крови (гиперпротромбинемия повышает тромбообразование);
  • процесс аутоаллергии — образование на внутренних стенках сосудов комплексов антител;
  • воспалительные реакции при васкулитах.

Даже кратковременный срыв снабжения клеток мозга (нейронов) нарушает внутри процесс выработки энергии, вызывает кислородную недостаточность (гипоксию), приостанавливает все виды метаболизма.

Клинические симптомы зависят от масштаба поражения и его локализации. От проявлений инсульта они отличаются возвратом к нормальному состоянию в течение суток.

Основная причина, вследствие которой развиваются все клинические проявления транзиторной ишемической атаки, это несоответствие нужд нейронов в кислороде и способности сосудов мозга доставить богатую кислородом кровь к нуждающимся в ней клеткам.

При этом четкой границы в клинике между ишемическим инсультом и транзиторной ишемической атакой нет – механизм их развития сходен, сходны и основные проявления. Главным же отличием транзиторной ишемической атаки от инсульта является длительность нарушений – диагноз ТИА может быть поставлен только в том случае, если длительность нарушения кровообращения не превышает 24 часов, если же симптоматика сохраняется дольше, диагноз будет звучать как инсульт.

Свою роль в развитии транзиторной ишемической атаки могут сыграть такие факторы как:

  1. Изменение реологических свойств крови в сторону гиперкоагуляции.
  2. Некоторые врожденные аномалии строения сосудистых стенок.
  3. Воспалительное поражение сосудистых стенок при васкулитах.
  4. Свой вклад могут внести и иммунокомплексные процессы – образующиеся в крови комплексы антиген-антитело также могут препятствовать нормальному кровообращению не только в бассейне мозговых артерий, но и в сосудах других органов.

Вследствие высокой потребности нейронов в кислороде и питательных веществах, даже кратковременное нарушение их поступления к клеткам мозга приводит к выраженным клиническим проявлениям. Если кровообращение быстро возобновляется, то симптомы бесследно исчезают, так как функция клеток восстанавливается.

В случае же длительного прекращения доставки кислорода происходит гибель клеток, развивается инсульт.

Так как длительность ТИА в большинстве случаев достаточно невелика, то лечение зачастую начинается уже после того, как пропадает очаговая симптоматика, и заключается в первую очередь в предотвращении повторных эпизодов.

В зависимости от факторов, способствовавших возникновению ТИА, В лечение могут входить следующие препараты:

  1. Антикоагулянты и антиагреганты. Действие препаратов данных групп направлено в первую очередь на снижение свертываемости крови, что позволяет избежать тромбообразования.
  2. Нейропротекторы и ноотропные средства. Эти лекарственные препараты улучшают питание клеток мозга и обеспечивают увеличение стойкости нервной ткани к гипоксии.
  3. При атеросклерозе назначают гиполипидемические средства. Это препараты, тем или иным образом снижающие уровень холестерина и липопротеидов низкой плотности в крови, что препятствует прогрессированию атеросклероза.
  4. Антиоксиданты. Эти средства призваны снизить повреждения нервной ткани от образовавшихся в условиях гипоксии веществ.
  5. Гипотензивные препараты. Используются средства разных фармакологических групп, но при их применении следует помнить, что слишком резкое и значительное снижение артериального давления в некоторых случаях при ТИА и инсультах может навредить пациенту.

В некоторых случаях (преимущественно при значительном поражении артерий атеросклерозом) может понадобиться в том числе и хирургическое лечение.

Транзиторная ишемическая атака – преходящее или динамическое расстройство кровоснабжения, которое сопровождается очаговыми нарушениями функций головного мозга. Длится она не более 24 часов. Если после ишемической атаки головного мозга выявляются незначительные изменения, состояние больного определяется, как ишемический инсульт.

Ишемия головного мозга — не отдельное заболевание. Оно развивается на фоне болезней, связанных с нарушениями работы сердца и других органов. Причинами транзиторной ишемической атаки являются:

  • Атеросклероз — сосудистое заболевание, проявляющееся в отложениях на стенках сосудов головного мозга холестериновый бляшек, сужающих просвет. Это приводит к нарушению циркуляции крови, создает дефицит кислорода. Проявляется в нарушениях памяти, частых головных болях.
  • Артериальная гипертензия — заболевание, связанное с повышением артериального давления. Важно всегда контролировать давление.
  • ИБС — острое или хроническое поражение сердечной мышцы в результате изменений в коронарных артериях. Основной причиной ишемии сердца, как и ишемии головного мозга, является закупорка сосудов.
  • Мерцательная аритмия — наиболее часто встречающееся заболевание, связанное с нарушением ритма сердца. Проявляется неприятными ощущениями в области сердца, внезапными приступами сердцебиения, резкой слабостью.
  • Кардиомиопатия — заболевание миокарда, сопровождающееся дисфункцией сердца. Появляется тяжестью в области сердца, покалыванием, одышкой и отеками.
  • Сахарный диабет — основой заболевания является дефицит образования инсулина и переизбыток выработки глюкозы в крови. Последствие — медленное разрушение стенок сосудов.
  • Остеохондроз шейных позвонков снижает кровоток из-за воспаления межпозвоночных суставов тканей.
  • Ожирение создает дополнительную нагрузку на работу всех органов, в том числе сосудов.
  • Вредные привычки
  • Пожилой возраст — у мужчин критичным является возраст 60-65 лет. У женщин симптомы ишемической атаки мозга начинают проявляться после 70 лет.

Ишемическая атака головного мозга лечение

Начало болезни протекает бессимптомно. Сосуды не имеют нервных окончаний, поэтому болезнь подкрадывается незаметно. Основные симптомы ишемической атаки проявляются в кратковременном расстройстве речи, проблемах со зрением, быстрой утомляемости, нарастающей слабости, потере памяти, нервном возбуждении. Наблюдается бессонница или, наоборот, сонливость. Могут быть сильные головные боли и головокружения, тошнота, рвота, онемение конечностей, ощущение холода, ишемия мозга, сопровождаемая потерей сознания.

Диагностика

Необходимо изучить все жалобы больного, чтобы правильно поставить диагноз. Проводят такие исследования, как анализ крови на холестерин и глюкозу, общий анализ, кардиография, электроэнцефалография, УЗИ головных артерии, дуплексное сканирование сосудов, МРТ и КТ-ангиография.

Международная классификация

В связи с непостоянным характером жалоб в поликлинику обращаются не все пациенты. Поэтому привести достоверные данные о частоте и распространенности этой патологии головного мозга невозможно. Установлен факт наличия предшествующей транзиторной церебральной ишемии в течение пяти лет до инсульта у 30–50% пациентов.

В МКБ-10 выделена подгруппа преходящих церебральных ишемических приступов и родственных им синдромов с кодом G45.

Их варианты отражают наиболее частую локализацию возникновения кратковременного механического препятствия в артериях, питающих головной мозг:

  • G45.0 — уровень вертебробазилярной артериальной системы;
  • G45.1 — нарушение кровоснабжения полушария мозга из-за временного перекрытия сонной артерии;
  • G45.2 — множественный характер поражения сосудов с двух сторон;
  • G45.3 — в клинике преобладает симптом преходящей слепоты;
  • G45.4 — ведущее проявление — временная амнезия (потеря памяти);
  • G45.8 — транзиторная ишемическая атака, связанная с другими причинами;
  • G45.9 — код ставится в диагнозе, если признаки ТИА имеются, но причины не уточнены.

Профилактика возникновения и рецидивов ТИА

Из описания механизма ясно, что транзиторные атаки ишемического происхождения провоцирует частичное перекрытие сосуда и временное снижение церебрального кровотока.

атеросклеротические бляшки

Провоцирующими факторами для развития заболевания являются:

  • атеросклеротические бляшки;
  • гипертоническая болезнь;
  • сердечные патологии (ИБС, мерцательная аритмия, ХСН, кардиомиопатии);
  • системные болезни, поражающие внутреннюю сосудистую стенку (васкулиты, гранулематозный артрит, СКВ);
  • сахарный диабет;
  • шейный остеохондроз, сопровождающийся изменением костных отростков4
  • хронические интоксикации (злоупотребление спиртным и никотином);
  • ожирение;
  • пожилой возраст (50 лет и старше).

Ишемическая атака головного мозга лечение

У детей патологию нередко провоцируют врожденные особенности мозговых сосудов (недоразвитость или наличие патологических изгибов).

Наличие одной указанной выше причины транзиторной ишемической атаки недостаточно, для появления заболевания необходимо влияние 2 и более факторов. Чем больше провоцирующих причин имеется у человека, тем выше риск возникновения ишемической атаки.

Чаще всего переходящие ишемические приступы проявляются у пациентов с церебральным атеросклерозом, повышенным давлением и их сочетанием. Гораздо меньшая роль отводится таким этиологическим факторам, как сахарный диабет, васкулиты, сдавление артерий остеофитами при остеохондрозе шейного отдела позвоночника.

Гипертония – одна из основных причин развития ТИА

Среди других, более редких, причин развития ТИА можно выделить:

  • тромбоэмболические нарушения в сосудах мозга, которые возникают вследствие сердечных аритмий, врожденных и приобретенных пороков сердца, бактериального эндокардита, мерцательной аритмии, протезирование клапанного аппарата сердца, внутрисердечных опухолей и пр.;
  • внезапное падение АД, что приводит к острой гипоксии мозговой ткани (шок любого генеза, болезнь Такаясу, ортостатическая гипотония, кровотечение);
  • поражение мозговых артерий аутоиммунного характера (системные васкулиты, болезнь Бюргера, синдром Кавасаки, темпоральный артериит);
  • патологические нарушения в шейном отделе позвоночного столба (остеохондроз, спондилоартроз, спондилез, межпозвонковая грыжа, спондилолистез);
  • нарушения в системе крови, которые сопровождаются повышенной склонностью к тромбообразованию;
  • мигрень, особенно клинический вариант с аурой (риск такого варианта ТИА значительно повышен у женщин, которые принимают оральные контрацептивы);
  • расслоение (диссекция) мозговых артерий;
  • врожденные дефекты сосудистого аппарата головного мозга;
  • злокачественные новообразования любой локализации;
  • болезнь Мойя-Мойя;
  • тромбоз глубоких вен нижних конечностей.

Факторы риска развития ТИА:

  • артериальная гипертония;
  • атеросклероз и гиперлипидемия;
  • сахарный диабет;
  • гиподинамия;
  • избыточная масса тела;
  • вредные привычки;
  • все вышеописанные заболевания и патологические состояния.

Факторы риска инсульта и ТИА подразделяются на те, которые невозможно контролировать и на те, которые можно:

  • Наследственность. Ваш риск выше, если один из членов вашей семьи перенес ТИА или инсульт.
  • Возраст. Риск возрастает с возрастом, особенно после 55 лет.
  • Пол. Мужчины чаще подвержены ТИА и инсультам, однако более половины смертей от инсультов возникает у женщин.
  • Серповидно-клеточная анемия. Инсульт является частым осложнением этого наследственного заболевания. Серповидно-измененные клетки крови переносят меньше кислорода и склонны к «застреванию» в артериях, препятствуя кровотоку.
  • Раса. Люди негроидной расы более подвержены риску смерти от инсульта, частично за счет более высокого уровня артериального давления и распространенности диабета.
  • Повышенное артериальное давление. Риск инсульта появляется при подъеме давления выше 115/75 мм.рт.ст. Ваш врач поможет вам определить допустимые цифры артериального давления основываясь на возрасте, наличии диабета и других факторов.
  • Сердечно-сосудистые заболевания. Включают инфаркт, сердечную недостаточность, инфекционные поражения сердца и аритмии.
  • Поражение сонных артерий. Сужение артерий шеи, несущих кровь к головному мозгу.
  • Поражение периферических артерий. Сужение артерий несущих кровь к рукам и ногам.
  • Курение. Курение повышает риск развития тромбоза, повышение артериального давления и способствует отложению холестериновых бляшек в артериях ( атеросклероз)
  • Малоподвижный образ жизни. Регулярные 30-минутные физические упражнения снижают уровень риска развития ТИА.
  • Диабет. Диабет усугубляет течения атеросклероза — сужение просвета сосудов в связи с отложением жировых бляшек.
  • Неправильное питание. Употребление в пищу чрезмерного количества соли и жиров повышает риск развития ТИА и инсульта.
  • Высокий уровень холестерина. Употребление в пищу, меньшее количество холестерина и жиров, особенно насыщенных и транс-жиров, может ограничить развитие бляшек в сосудах. Если у вас не получается контролировать уровень холестерина с помощью диеты, ваш врач может выписать вам препарат из группы статинов или другой снижающий уровень холестерина препарат.
  • Высокий уровень гомоцистеина. Повышенный уровень этой аминокислоты в крови, способствует истончению и повреждению стенок артерий, что делает их более подверженным тромбозу.
  • Избыточный вес. Индекс массы тела от 25 и выше повышает риск развития ТИА.
  • Алкоголь. Ограничьте прием алкоголя.
  • Применение запрещенных препаратов. Избегайте употребления кокаина и других наркотиков.
  • Употребление оральных контрацептивов. Если вы находитесь на гормональной терапии, уточните у своего врача, о возможных эффектах препаратов на риск развития ТИА и инсульта.

Ишемическая атака головного мозга лечение

ТИА не является самостоятельным заболеванием, ее появление связано с патологиями сердечно-сосудистой системы, проблемами свертываемости крови, травмированием сосудов и большой кровопотерей.

Причины тромбоэмболии чаще всего связаны с:

  • фибрилляцией предсердий;
  • синдромом слабости синусового узла;
  • митральным стенозом;
  • мерцательной аритмией;
  • дилатационной кардиомиопатией;
  • инфекционным эндокардитом;
  • миксомой предсердия;
  • острым инфарктом;
  • тромбозом левого предсердия.

ТИА может наблюдаться у пациентов с:

  • незаращенным овальным клапаном;
  • искусственным клапаном сердца;
  • кальцификацией митрального клапана;
  • пороком сердца;
  • сердечной недостаточностью;
  • ангиопатией;
  • коагулопатией;
  • аномалиями в позвоночной и сонной артерии.

Следует выделить особую группу риска, связанную с возникновением транзиторной ишемической атаки. В нее попадают пациенты с:

  • высоким уровнем холестерина;
  • лишним весом;
  • мигренями;
  • сахарным диабетом;
  • повышенным артериальным давлением.

Существует большая вероятность возникновения ишемического приступа у людей, которые злоупотребляют алкогольными напитками, никотиновым продуктом, а также тех, кто ведет малоподвижный образ жизни.

Чем больше факторов, провоцирующих недуг, присутствует у человека, тем выше риск развития рассматриваемого состояния. У пациента, страдающего сахарным диабетом, злоупотребляющего спиртными напитками или имеющего никотиновой зависимостью риск появления ТИА возрастает в три раза.

Чтобы предотвратить развитие транзиторных ишемических атак, следует выполнять рекомендации специалистов:

  • принимать назначенные препараты в соответствии с выписанным рецептом;
  • контролировать уровень артериального давления;
  • следить за содержанием холестерина в крови;
  • отказаться от вредных привычек: алкоголя и никотиновой зависимости;
  • регулярно пить медикаменты, препятствующие образованию тромбов;
  • систематически проверяться у своего врача.

Чтобы транзиторная ишемическая атака не имела последствий, следует вести активный и здоровый образ жизни:

  • вовремя и часто питаться;
  • исключить или снизить употребление жирной, копченой и соленой пищи;
  • заниматься спортом: плаванием, лечебной гимнастикой;
  • чаще проводить время на свежем воздухе.

Если придерживаться всего вышеперечисленного, то прогноз на полное выздоровление будет положительным.

Причины ТИА головного мозга совпадают с основными провоцирующими факторами ишемического инсульта:

  • наиболее подвержены атакам мужчины в возрасте после 50 лет;
  • атеросклеротические изменения сосудов;
  • гипертензия;
  • системные заболевания сосудов воспалительной и аутоиммунной природы (красная волчанка, васкулит);
  • лишний вес (ожирение) и эндокринная патология;
  • сахарный диабет;
  • изменение костных отростков позвоночника в шейном отделе;
  • болезни сердца, аритмии;
  • отравление никотином при курении;
  • действие алкоголя.

Все перечисленные факторы нарушают правильную реакцию сосудов мозга в ответ на увеличение потребности в питательных веществах, умственную работу, физическую нагрузку. Вместо усиленного кровоснабжения наступает спазм, что приводит к более или менее выраженной диспропорции между «запросом» нейронов и обеспечением.

При наличии тяжелых сердечных и эндокринных заболеваний транзиторная ишемия возможна в детском и подростковом возрасте.

Клинические исследования подтвердили снижение частоты возникновения ишемического инсульта в группе больных, принимающих лечение на 30–45%. Это при достоверных данных о выявлении инсульта:

  • в ближайшие годы у ¼ части пациентов с ишемическими атаками;
  • в течении первой недели — в 43% случаев.

Поэтому требования врачей обращаться в больницу, даже если симптомы исчезли, однозначно и обеспечивает пациенту профилактику тяжелых нарушений.

В левой колонке таблицы приведены ссылки на авторов исследований, достоверность не вызывает сомнений и подтверждается количеством участников

Надеяться только на лекарства без соблюдения личных правил защиты не нужно. От образа жизни человека зависят последствия больше, чем от лекарств. Рекомендуется:

  • исключить курение и алкоголь;
  • придерживаться противоатеросклеротической диеты всю оставшуюся жизнь (резко ограничить животные жиры, высококалорийные продукты, перейти на растительные масла, рыбу, молочные изделия со сниженной жирностью, обязательно в любое время года употреблять овощи и фрукты);
  • физическая активность ограничивается только в занятиях тяжелыми видами спорта, показаны пешие прогулки, плавание, фитнес, велосипедный спорт;
  • контроль за артериальным давлением поможет своевременно предотвратить ТИА, избавиться от мозговых проблем.

Клинические проявления

  1. Нарушения в вертебро-базилярном бассейне (ВББ) вызывает шаткость походки, неустойчивость, головокружение, дизартрию (нечеткую речь), проблемы со зрением, сенсорные аномалии.
  2. Изменения в каротидном бассейне приводят к резкому ухудшению зрения, временной слепоте одного из органов, нарушениям подвижности в конечностях, редко судорогам. Эти признаки носят кратковременный характер.
  3. ТИА в зоне сетчатки, когда патология затрагивает артерию органов зрения, что приводит к преходящей слепоте. Пациенты жалуются на возникновение препятствия в виде «шторки».
  4. Транзиторная глобальная амнезия (ТГА) вызывает кратковременную утрату краткосрочной памяти (это не затрагивает воспоминаний о прошлом). Провоцирующими факторами выступают боль и нервное перенапряжение. Эпизодические потери памяти могут длиться до 30 минут, после чего все восстанавливается. Симптомы: растерянность, повторение заданных вопросов, плохая ориентация в пространстве.

Приступ ТИА длится не больше 15–20 минут, после чего все неврологические проявления исчезают. Именно из-за такого кратковременного недомогания люди и не обращают на него внимания и не посещают клинику. Это расстройство может случиться раз в жизни или повторяться регулярно (до трех раз в день). Проявлений ТИА выделяют столько, сколько существует функций у головного мозга. Временные отклонения могут наблюдаться в речи, памяти, поведении.

Симптомы ТИА определяются локализацией очага поражения. В диагностике они указывают на неблагополучную зону кровоснабжения мозга. В неврологии различают:

  • общемозговую симптоматику — головокружение, приступ головной боли, тошноту, слабость, кратковременную потерю сознания;
  • локальные проявления — более специфичны, типичны для определенных участков поражения.

Для любого головокружения, пошатывания при ходьбе нужно выяснить причину

Именно по очаговым проявлениям можно отличить одну форму ТИА от другой.

Вертебробазилярные атаки — наиболее частое проявление временной ишемии (до 70% всех случаев). Они имеют очень многообразные клинические симптомы. Возникают при повороте головы или спонтанно.

Синдром «шейной» мигрени — связан с повреждением позвоночных артерий при деформирующем спондилезе и остеохондрозе шейных позвонков. Проявляется:

  • острыми болями в области затылка и шеи с иррадиацией по поверхности головы в виде «каски» до надбровий;
  • головокружением и обмороком;
  • тошнотой;
  • шумом в ушах.

Вестибулярные нарушения — ощущение «вращения предметов», потеря равновесия, нистагм глазных яблок.

Ишемическая атака головного мозга лечение

Атонические и адинамические изменения — преходящая слабость, потеря мышечного тонуса.

Судорожный синдром — характерны судороги в руках и ногах без потери сознания, происходит разгибание и вытягивание конечностей.

Сосудистые зрительные расстройства — пациент описывает внезапное нарушение зрения, пятна и точки перед глазами, оптические фигуры, изменение цветового восприятия.

Преходящие расстройства речи.

Пароксизмальные сокращения диафрагмы — вызывают приступы кашля, гипертензию, сердцебиение, слезо- и слюнотечение, сужение зрачков.

При изучении проходимости сонных артерий возможно выявление патологии

Каротидные транзиторные ишемические атаки связаны с нарушенным кровообращением на уровне сонных артерий. Характерные симптомы:

  • головные боли;
  • кратковременное нарушение сознания или ориентировки;
  • временная острая слабость и нарушение чувствительности в руках и ногах (гипотония мышц и парестезии);
  • возможны легкие речевые нарушения.

атеросклеротические бляшки

Опубликовано deneb в Чт, 10/06/2016 — 19:36

В наше время различные нарушения мозгового кровообращения являются достаточно распространенной патологией, которая к тому же начинает проявляться у все более молодых пациентов.

Транзиторная ишемическая атака, которую иногда также называют микроинсультом, хотя сама по себе в большинстве случаев значительной угрозы при своевременной госпитализации не несет, но стоит учитывать, что ТИА – это тревожный звоночек от организма – в значительного количества больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку в течение следующих пяти лет развивается полноценный инсульт .

Распространенность заболевания обусловлена рядом факторов, в первую очередь значительным распространением среди населения артериальной гипертензии, атеросклероза и других заболеваний сердечнососудистой системы.

Чаще ТИА происходит в бассейнах основной и позвоночной артерий, несколько реже в зоне кровоснабжения сонной артерии.

Для транзиторных ишемий в вертебро-базилярном бассейне характерны следующие проявления:

  1. Сильное головокружение. сопровождающееся двоением в глазах, нистагмом, иногда рвотой, которая не приносит облегчения. Системное головокружение можно считать проявлением ТИА только при условии отсутствия
  2. Выпадение половины поля зрения каждого глаза, фотопсии (вспышки света, яркие пятна, плавающие перед глазами).
  3. Появление альтернирующих синдромов (альтернирующие синдромы, также известные как перекрестные параличи, это сочетание нарушений функционирования черепных нервов на той же стороне, что и пораженный участок, с расстройствами моторных и чувствительных функций с противоположной от пораженного участка мозга стороны тела).
  4. Временная утрата ориентации в пространстве, а также временная потеря памяти .
  5. Так званная дроп-атака – падение пациента, которое не сопровождается потерей сознания.

Для ТИА в зоне кровоснабжения сонных артерий характерны следующие симптомы:

  1. Моно, или гемипарезы
  2. Снижение чувствительности, которое чаще всего наблюдается либо на одной конечности, либо на пальцах одной конечности.
  3. Расстройства речи, чаще всего в виде моторной афазии – состояния, когда из-за поражения участков мозга, участвующих в формировании звуков, разборчивая речь становится невозможной.

Наличие одного из альтернирующих синдромов – оптико-пирамидного, при котором наблюдаются расстройства зрения на пораженной патологическим процессом стороне, и гемиплегией (или гемипарезом) центрального происхождения на противоположной.

Главным критерием тяжести ТИА является ее длительность:

  1. Для легкой ТИА характерна длительность клинических проявлений не более 10 минут.
  2. Длительность более 10 минут (до суток) с отсутствием органической симптоматики после исчезновения проявлений считается средней степенью тяжести.
  3. Наличие органической симптоматики после исчезновения симптомов, вместе с длительностью от нескольких часов до суток, позволяет считать такой приступ ТИА тяжелой степени тяжести.

Сюда относятся общемозговые признаки:

  • мигренеподобная головная боль;
  • расстройство координации;
  • головокружение;
  • затруднение ориентации;
  • тошнота и не приносящая облегчения рвота.

Несмотря на то, что подобные признаки бывают при других болезнях, перечисленная выше симптоматика заставляет предположить, что произошла ишемическая атака головного мозга и необходимо пройти медицинское обследование.

Локальные

Неврологический статус оценивается в медицинском учреждении специалистами. По характеру возникших у больного отклонений врач еще до проведения аппаратного обследования сможет предположить примерное расположение патологического очага. По локализации ишемии выделяют:

  • Вертебробазилярную. Эта форма патологического процесса отмечается у 70% больных. Транзиторная ишемическая атака в вертебробазилярном бассейне развивается спонтанно и ее нередко провоцирует резкий поворот головы в сторону. При нахождении очага в ВББ обще клинические признаки и к ним добавляется нарушение зрение (оно становится нечетким), невнятность речи, двигательные и чувствительные расстройства.
  • Полушарную (синдром сонной артерии). У заболевшего появятся мигрениеподобные боли, головокружение, затруднение координации и обмороки. Провоцирующим фактором почти всегда будет изменения позвонков в шейном отделе.
  • СМА (спинальная мышечная атрофия). При поражении каротидных бассейнов головного мозга у человека отмечается одностороннее снижение двигательной активности и чувствительности одной или обеих конечностей, возможно нарушение зрение на одном глазу. Отличительным признаком этой формы патологии является то, что при ишемии в правом каротидном бассейне страдает правый глаз, а парезы происходят слева. Если же очаг расположен в бассейне левой, СМА развивается справа.

В некоторых случаях, при легкой или умеренной ишемической атаке головного мозга симптомы не имеют характерной выраженности. Тогда, до выявления локализации патологии с помощью специальной аппаратуры, говорят о том, что произошла неуточненная ТИА.

Признаки чаще всего проявляются очаговыми нервными признаками. Гораздо реже развиваются общемозговые признаки, такие как головная боль, вертиго, приступы тошноты с рвотными позывами, нарушение сознания.

Симптомы инсульта и ТИА в первые часы невозможно различить, потому при любых признаках нарушения мозгового кровотока нужно обратиться за медицинской помощью

Симптомы ТИА зависят от локализации атеросклеротических бляшек – в каротидном или вертебро-базилярном сосудистом русле.

Данный вид ТИА встречаются чаще всего и составляют до 70% переходящих ишемических атак.

Симптомы ТИА :

  • приступы системного головокружения;
  • вегетативно-сосудистые нарушения;
  • шум и звон в голове и в ушах;
  • головная боль распирающего характера в затылке;
  • приступы затяжной икоты;
  • бледность кожных покровов;
  • повышенное потообразование;
  • зрительные нарушения – точки, зигзаги перед глазами, выпадение полей зрения, двоение, туман перед глазами;
  • признаки бульбарного синдрома (нарушение глотания, произношения слов, потеря голоса);
  • нистагм;
  • нарушение статики и координации движений;
  • дроп-атаки – приступы резкого падения без потери сознания.

Проявляется в основном очаговой неврологической симптоматикой, чаще всего это чувствительные нарушения. Порой симптомы настолько мизерны, что пациент даже не понимает, что с его организмом что-то не так.

Признаки аортально-церебральных атак

Симптоматика:

  • Непрекращающийся шум в ушной раковине.
  • Блики в глазах, яркие пятна.
  • Чувство тошноты, редко возможна рвота.
  • Болезненность головы, причём симптом затрагивает в основном затылок.
  • Проблемы с координацией.
  • Интенсивное головокружение.
  • Перепады артериального давления.
  • Проблемы с памятью, как правило, они незначительны.

Когда у человека начинается транзиторная ишемическая атака, его кожа становится чрезмерно бледной. Если попросить пациента с закрытыми веками коснуться своего носа пальцем, то человек промахнётся. Нередко люди жалуются на общую слабость, а также на ухудшение чувствительности конечностей. В тяжёлых случаях транзиторно ишемическая атака способна привести к потере зрения, нарушению речи и судорогам.

Ишемическая атака головного мозга лечение

При появлении симптомовишемической атаки головного мозга, необходимо обратиться к специалисту. Он проведёт профессиональную диагностику и при необходимости отправит на обследования. После них можно будет однозначно определить, с какой именно проблемой пришлось столкнуться пациенту.

Что такое транзиторная ишемическая атака мозга? Такое состояние связано с уменьшением подачи крови к тканям головного мозга. Приток красных кровяных телец полностью не прекращается, но значительно ограничивается. Место локализации очага влияет на последующие проявления приступа.

К общим признакам ТИА можно отнести:

  • сильный шум в ушах;
  • вспышки света в глазах;
  • сильную икоту;
  • тошноту или рвоту;
  • проблемы с речью;
  • боли в затылочной части головы;
  • головокружение;
  • сильные головные боли;
  • нарушения координации;
  • судорожное состояние;
  • скачки артериального давления;
  • переходящую амнезию.

У пациентов отмечается бледность кожи, рассеянность, невозможность сосредоточиться. Если патология локализуется в шейном отделе, то ситуативные приступы вызывают появление резкой мышечной слабости — пациент может упасть, потерять возможность свободно двигать конечностями, чаще всего пострадавший находится в полном сознании. В тяжелых случаях человеку требуется срочная неотложная помощь.

Для ТИА является не характерной следующая симптоматика:

  • нарушение сознания;
  • изолированная глухота;
  • обморок;
  • мерцающая скотома;
  • изолированный звон в органах слуха;
  • острые поведенческие изменения;
  • прогрессирование сенсорных расстройств.

Подозрение на диагноз транзиторная ишемическая атака требует принятия соответствующих мер, чтобы предотвратить дальнейшие нежелательные осложнения.

При нарушении циркуляции крови в зоне аорты до отходящих сонных и позвоночных артерий приступы носят характер более тяжелых каротидно-вертебральных. У пациентов появляется:

  • кратковременное потемнение в глазах;
  • головокружение и шум в голове;
  • нарушена ориентировка в пространстве;
  • внезапная слабость в конечностях;
  • расстройства речи.

Патология может возникнуть при коарктации аорты. При этом на фоне повышенного артериального давления возникают:

  • резкие головные боли;
  • чувство тяжести в затылке;
  • ощущение покачивания или вращения предметов вокруг;
  • снижение тонуса мышц;
  • пошатывание при ходьбе;
  • тошнота и рвота.

Проявления усиливаются во время изменения положения головы.

Шум в ушах носит мучительный характер

Степени тяжести ТИА

Основой критериев тяжести ишемических атак служит необходимое время для полного восстановления функций организма. Принято различать:

  • легкую степень — если продолжительность приступа до десяти минут;
  • среднетяжелую — продолжительность от 10 минут до нескольких часов, при отсутствии каких-либо остаточных явлений после приступа;
  • тяжелую — атака длится от нескольких часов до суток, возможна легкая органическая симптоматика и впоследствии.

Существует три степени тяжести ТИА, именно они свидетельствуют о положительной или отрицательной динамике заболевания:

  • легкая степень — длится приблизительно 10 минут, симптомы очаговые, которые исчезают без последствий;
  • средняя степень — длится от 10 минут и более, приступ протекает без последствий для здоровья пациента;
  • тяжелая степень — транзиторная церебральная ишемическая атака затягивается, и неврологические признаки усугубляются.

По МКБ-10 транзиторная ишемическая атака имеет стандартную классификацию:

  • ТИА в ВББ (вертебро-базилярный бассейн);
  • ТИА в каротидном бассейне;
  • ТИА множественные или двусторонние;
  • синдром переходящей слепоты;
  • ТГА (транзиторная глобальная амнезия);
  • неуточненная ТИА.

Разновидность и степень тяжести местного снижения кровообращения в голове может установить только квалифицированный медицинский работник.

В зависимости от динамики заболевания, выделяют 3 степени тяжести транзиторной ишемической атаки:

  1. Легкая – очаговые неврологические признаки присутствуют до 10 минут, проходят самостоятельно, последствие никаких не остается.
  2. Средней тяжести – признаки длятся от 10 минут до нескольких часов, проходят самостоятельно или под действием терапии без последствий.
  3. Тяжелая – неврологическая симптоматика присутствует от нескольких часов до 1 сутки, проходит под действием специфической терапии, но после острого периода наблюдаются последствия в виде мелкой неврологической симптоматики, которая не влияет на качество жизни, но выявляется при осмотре врачом-неврологом.

В зависимости от частоты атак различают:

  • редкие ТИА – не чаще, чем 1-2 раза в год;
  • со средней частотой – 3-6 раз в год;
  • частые – 1 раз на протяжении месяца или еще чаще.

Профилактика возникновения и рецидивов ТИА

Среди заболеваний, повышающих шанс возникновения транзиторной ишемической атаки можно выделить:

  1. Атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга. При атеросклерозе просвет кровеносного сосуда сужается, (в зависимости от выраженности патологического процесса) и даже в случае возникновения небольшого спазма сосудов, их проходимость существенно нарушается, что приводит к нарушению кровоснабжения тканей мозга.
  2. Гипертоническая болезнь. При длительном течении стенки сосудов теряют эластичность, что в сочетании с атеросклерозом (возникновению которого артериальная гипертензия способствует) значительно повышает шанс возникновения транзиторной ишемической атаки.
  3. Патологические процессы сердца, которые повышают вероятность тромбообразования. Это может быть мерцательная аритмия, инфаркт миокарда, бактериальный эндокардит и различные кардиомиопатии.
  4. Никотиновая зависимость.
  5. Диабет первого типа, а также курение.

Среди способствующих возникновению преходящей ишемии факторов образа жизни, можно выделить:

  1. Злоупотребление табачными и алкогольными изделиями.
  2. Гиподинамия и избыточная масса тела.

Все эти факторы, так или иначе, влияют на способность сосудистой стенки изменять просвет, что в итоге приводит к тому, что в момент, когда мозг максимально нуждается в энергии и кислороде, сосуды не могут обеспечить данной потребности. Возникает ишемия .

Также для профилактики ТИА рекомендуют:

  1. Своевременно лечить заболевания сердца и сосудов, в первую очередь гипертоническую болезнь и атеросклероз.
  2. Пациенткам, принимающим гормональные противозачаточные средства, рекомендуют отказаться от данного метода контрацепции. Однако женщинам в менопаузальном периоде отказываться от приема содержащих эстрогены лекарственных средств наоборот, не рекомендуется.
  3. Для коррекции реологических свойств крови считается оправданным длительное применение антиагрегантов.
  4. Перспективным считается также дозированное воздействие на пациента воздуха с пониженным содержанием кислорода. Такие методики позволяют подготовить мозг к возможной нехватке кислорода во время приступа, и, как следствие, снижают тяжесть возможных последствий гипоксии.

Транзиторная ишемическая атака в большинстве случаев имеет легкое течение и не оставляет после себя каких-либо неврологических расстройств.

Однако это состояние требует к себе серьезного отношения и адекватного лечения, так как статистические данные говорят об достаточно высокой вероятности развития инсульта на протяжении пяти лет после первой ТИА.

При данном заболевании не следует заниматься самолечением, а стоит пройти полное обследование, и лечиться согласно полученным результатам, ведь причин, предрасполагающих к развитию ТИА достаточно много.

Методы диагностики

Локальные

  • внезапную слабость, скованность или паралич лица, верхних или нижних конечностей, как правило, на одной стороне тела;
  • невнятная, искаженная речь, или затруднение восприятия других людей;
  • внезапная потеря зрения в одном или в обоих глазах, двоение в глазах;
  • головокружение, нарушение координации.

У вас может быть несколько ТИА, и повторяющиеся симптомы могут быть как одинаковыми, так и разными, в зависимости от вовлеченной зоны головного мозга. Если симптомы длятся дольше 24 часов или сохраняются после очередной атаки, возможно, вы перенесли инсульт.

Вам требуется немедленное медицинское обследование, если вы считаете, что перенесли транзиторную ишемическую атаку. Ранняя диагностика может предотвратить инсульт.

Транзиторная ишемическая атака

Так как транзиторная ишемическая атака является кратковременным явлением, врач может диагностировать ТИА на основании анамнеза, осмотра и неврологического статуса. Для определения причины ТИА, оценки уровня риска инсульта врач может назначить следующие исследования:

  • Клиническое обследование. Врач может, оценит факторы риска, измерив давление, уровень холестерина, глюкозы, уровень гомоцистеина. Используя стетоскоп, врач может услышать шумы над артериями, что является признаком атеросклероза. Возможно выявление фрагментов холестериновых бляшек в сосудах сетчатки, осматривая глазное дно при офтальмоскопии.
  • Триплексное сканирование каротидных артерий. Специальный датчик, названный трансдьюссер, испускает высокочастотные звуковые волны в области шеи. Эти волны, отражаясь от мягких тканей шеи, создают изображения, помогающие врачу оценить наличие и степень сужения каротидных артерий.
  • Компьютерная томография. КТ сканирование головы использует рентгеновское излучение для создания трехмерных изображений головного мозга.
  • КТ ангиография (КТА). Сканирование головы может быть так же использована для неинвазивной оценки артерий шеи и головного мозга. КТА использует то же рентгеновское излучение, как и при обычной Компьютерной томографии, но с инъекцией контрастного вещества.
  • МРТ

  • Магнитно-резонансная томография (МРТ). Этот вид исследования использует мощное магнитное поле для формирования изображений головного мозга.
  • Магнитно-резонансная ангиография (МРА). С помощью этого исследования возможно получение изображений артерий головы и шеи. МРА использует такое же магнитное поле как и МРТ.
  • Эхокардиография (эхо-кг). Ваш доктор может выбрать трансторакальную или чрезпищеводную эхо-кг. В первом случае, трансдьюссер прикладывают к грудной клетке и испускаются ультразвуковые волны. Эти волны, отражаясь от различных частей сердца создают ультразвуковую картинку. Во втором случае, гибкий зонд, с встроенным трансдьюссером вводят в пищевод . Так как пищевод находится как раз за сердцем, это позволяет создавать более точные изображения. Это позволяет лучше увидеть некоторые детали, такие как мелкие тромбы, которые могут быть незаметны при трансторакальном ЭХО-КГ.
  • Ангиография. Это исследование позволяет получить изображение артерий головы, не регистрируемых на обычных рентгенограммах. Врач вводит тонкую гибкую трубочку ( катетер) через маленький прокол, обычно в паховой области. Катетер проводится через магистральные сосуды в сонную или позвоночную артерию. Затем врач вводит контраст и делает серию снимков ваших сосудов.
  • Анализ крови. Врач может проверить вашу кровь на некоторые патологические состояния — уровень глюкозы, холестерина и гомоцистеина- которые могут помочь в диагностике некоторых скрытых заболеваний.

Однажды выявив транзиторные ишемические атаки, ваш врач будет стремиться корригировать это состояние и предотвратить развитие инсульта. В зависимости от причины возникновения ТИА ваш врач может прописать вам препарат, снижающий свертывающую способность крови, посоветовать балонную ангиопластику или хирургическое лечение.

Препараты

Антиагреганты. Эти препараты уменьшают способность тромбоцитов — один из видов клеток крови- к слипанию. В случае повреждения стенки сосуда, тромбоциты слипаются друг с другом для образования тромба, который укрепляется белками плазмы крови. Наиболее часто применяемый антиагрегантный препарат это аспирин. Аспирин также является наименее дорогим препаратом с наименьшим числом побочных эффектов. Альтернативой аспирина является клопидогрель ( плавикс).

Антикоагулянты. К этой группе препаратов относят гепарин и варфарин. Эти препараты влияют на белки свертывающей системы крови, а не на тромбоциты. Гепарин используют для быстрого действия, а варфарин для длительного. Антикоагулянты требуют постоянного мониторирования функции свертывающей системы крови.

Если у вас высокая степень сужения сонной артерии, врач может посоветовать вам проведение каротидной эндартерэктомии. Эта превентивная хирургическая операция, во время которой удаляются атеросклеротические бляшки, тем самым предотвращается опасность развития следующей ТИА или инсульта.

Ангиопластика. В некоторых случаях возможно проведение процедуры, названной каротидной ангиопаластикой или стентированием. Для этой манипуляции используется устройство, похожее на надувной шар, для расширения суженной артерии и установки маленькой трубочки — стента в просвет артерии, для сохранения новой формы.

Наши специалисты

Владимир Владимирович Квасовка
Заместитель генерального директора по медицинской части, врач-терапевт, врач-гастроэнтеролог, кандидат медицинских наук
Алексей Сергеевич Смычков
Врач функциональной диагностики, кандидат медицинских наук
Илья Андреевич Гудков
Врач-анестезиолог-реаниматолог, врач-кардиолог, врач функциональной диагностики
Валерия Владимировна Борзецовская
Врач-эндоуролог высшей категории

ТИА – особенности диагностики

Такой диагноз как транзиторная ишемическая атака устанавливается на основании сочетания характерной клинической картины очаговых нарушений функций мозга с длительностью приступа менее суток. Если же подобные расстройства длятся дольше 24 часов, то, скорее всего, будет установлен уже другой диагноз, а именно – ишемический инсульт.

Факт наличия очаговых нарушений устанавливается невропатологом в процессе осмотра пациента, проверки чувствительности, активности рефлексов, также обращают внимание на четкость произношения.

Для подтверждения диагноза, а также для точного выявления локализации процессов в сосудистой стенке, способствующих возникновению ТИА могут использоваться такие методы диагностики:

  1. Магнитно-резонансная томография. Метод позволяет установить локализацию поражения, состояние тканей мозга (опровергнуть или подтвердить наличие инсульта, ведь клиника практически идентична).
  2. Ультразвуковое исследование сосудов шеи (доплерография).
  3. ЭЭГ. Позволяет исходя из электрической активности мозга судить о локализации и примерных объемах поражения.
  4. Для получения более точного представления о состоянии и проходимости сосудов используют ангиографию.

Причину возникновения ТИА выявляют при помощи таких исследований:

  1. ЭКГ. Метод позволяет исключить поражения сердца как причину ТИА.
  2. Липидограмма. Данные, полученные при этом исследовании, позволяют судить о наличии атеросклероза .
  3. Коагулограмма. Позволяет установить, не являются ли причиной ТИА нарушения свертываемости крови.

4 Как помочь человеку с транзиторной ишемической атакой?

Основные функциональные центры мозга

Человек имеет способность чувствовать, мыслить, двигаться, испытывать эмоции, видеть, слышать благодаря работе головного мозга. Головной мозг состоит из двух полушарий, ствола и мозжечка. В стволе мозга сконцентрированы все жизненно важные центры (дыхательный, сосудодвигательный и другие). Мозжечок отвечает за равновесие, тонус мышц и координацию.

Кора головного мозга — совокупность миллиардов нервных клеток, в которых происходит анализ и синтез всех сигналов, поступающих в головной мозг, переработка информации, организация деятельности всех органов и систем. Лобная доля коры ответственна за двигательное поведение, организацию произвольных движений, логику, речь. В затылочной зоне расположены центры зрения, здесь происходит распознавание зрительных образов и их анализирование.

Прекрощение или уменьшение кровотока в сосудах мозга

Но, возникают ситуации, когда кровоток в сосудах мозга может уменьшаться или вовсе прекращаться. Нейроны начинают испытывать кислородный «голод», клетки мозга еще живы, но не могут полноценно функционировать, по этой причине развивается ишемия. Это явление в неврологии называется «транзиторная ишемическая атака».

Вызов скорой помощи

Если вы подозреваете, что у человека симптомы транзиторной ишемии мозга, нужно незамедлительно вызвать скорую помощь. Чётко и внятно сообщить диспетчеру скорой помощи о своих подозрениях и о том, какие симптомы вы наблюдаете. До приезда скорой, обеспечить пациенту горизонтальное положение, создать приток свежего воздуха.

Если у пациента наблюдается рвота — повернуть его голову на бок и удерживать её в таком положении при рвотных позывах, чтобы он не захлебнулся рвотными массами. Измеряйте кровяное давление и пульс, фиксируйте данные и покажите врачу скорой. Уточните, если пациент в сознании, чем он болел и какие лекарственные средства принимал, какие причины могли вызвать ухудшение самочувствия, также сообщите эту информацию врачу.

Нельзя давать пациенту ни питья, ни еды, поскольку у него есть вероятность нарушения функции глотания, из-за чего может наступить удушье. Помните, что от того, насколько оперативно и чётко Вы окажете доврачебную помощь, зависит эффективность дальнейшего лечения жизнь пациента.

2 Почему возникает транзиторная ишемическая атака?

Каковы причины прекращения кровотока в мозговых сосудах? Их спазм или закупорка (частичная или полная). Транзиторная ишемическая атака чаще развивается из-за атеросклероза сосудов. Атеросклероз — наиболее частая причина нарушений мозгового кровообращения. Атеросклероз — это отложение в сосудах бляшек из «плохого» холестерина, триглицеридов. Эти бляшки, разрастаясь, способны закупорить сосуд, тогда возникает тромбоз, или вовсе могут оторваться с развитием эмболии.

Помимо атеросклероза, выделяют следующие причины возникновения транзиторной ишемии:

  • артериальная гипертензия
  • воспаление стенки сосудов (эндартериит)
  • заболевания сердца (аритмии, ИБС, кардиомиопатии)
  • эндокринные заболевания
  • патологическая извитость сосудов
  • остеохондроз шейного отдела позвоночника.

Транзиторная ишемическая атака и инсульт (сравнение)

При этих заболеваниях, вследствие образования тромба или сужения сосуда, может развиваться ишемия мозга из-за голодания нейронов в условиях дефицита кислорода. Если в ближайшие 5-10 минут кровоток в сосуде восстановится, то клетки мозга не успеют погибнуть, и их структура и функции восстановятся, если не восстановится — последствия необратимы: клетки гибнут.

Транзиторная ишемическая атака переходит в ишемический инсульт, неврологические симптомы которого постоянны. Из этого следует, что транзиторная ишемическая атака — это временное нарушение мозгового кровообращения, у которой два исхода: выздоровление (восстановление нейронов и полное исчезновение неврологической симптоматики) или переход в ишемический инсульт (гибель нейронов и усугубление неврологической симптоматики).

Ишемическая атака головного мозга

Симптомы ишемии головного мозга больше характерны для людей, имеющих лишний вес, курящих, злоупотребляющих алкоголем, ведущих малоподвижный образ жизни. Это так называемые факторы риска, которые в совокупности с провоцирующими заболеваниями, вызывают ишемические нарушения кровообращения в головном мозге.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердце
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: