Кардиоэмболический инфаркт мозга

Классификация

В зависимости от патогенетических особенностей различают следующие виды мозгового инфаркта:

• тромбоэмболический – инфаркт, вызванный тромбозом мозговых артерий, т. е. связан с окклюзией внутричерепного сосуда тромботической массой или атеросклеротическим образованием;
• реологический – вызван изменениями в системе свертывания крови. Закупорка сосудов сгустками крови в этом случае обусловлена увеличением вязкости и повышением свертываемости крови по причине полицитемии или эритроцитоза;
• лакунарный – формируется при закупорке мелких внутричерепных артерий, возникает обычно в результате артериальной гипертензии. Характерно развитие мелких очагов инфаркта.

Тромбоэмболический инфаркт включает атеротромботический и кардиоэмболический. При атеротромботическом инфаркте тромбоз или эмболия артериального сосуда возникают из очагов атеросклероза внутримозговых артерий.

https://www.youtube.com/watch?v=ntLFPLBSMGg

Кардиоэмболический инфаркт мозга развивается вследствие кардиоцеребральной эмболии при заболеваниях сердца. В этом случае в артериальную систему головного мозга с током крови заносятся эмболы, образованные в полостях сердца. При нарушении кровообращения в задней мозговой артерии возникают зрительные нарушения, проблемы с пониманием речи и памятью.

К тромбоэмболическому типу также относят гемодинамический мозговой инфаркт, который возникает при резком падении артериального давления на фоне грубого стеноза сосудов головного мозга или шеи.

Тромбоэмболический инфаркт включает атеротромботический и кардиоэмболический. При атеротромботическом инфаркте тромбоз или эмболия артериального сосуда возникают из очагов атеросклероза внутримозговых артерий. Кардиоэмболический инфаркт мозга развивается вследствие кардиоцеребральной эмболии при заболеваниях сердца.

Инсульт — это патология, характеризующаяся нарушением кровоснабжения в головном мозге. Ежегодно от этого диагноза умирает большое количество людей. Несмотря на развитие методов диагностики, только своевременное оказание врачебной помощи может сохранить человеку жизнь. Одной из распространенных форм патологии является инсульт кардиоэмболической этиологии (КЭИ).

В современной медицинской практике различают до 20 источников, приводящих к развитию патологии. Их можно разделить на 2 условные группы: спровоцированные нарушениями в работе камер сердца и вызванные пороками сердечных клапанов.К первой относятся следующие расстройства:

• инфаркт миокарда острого течения;
• мерцательная аритмия постоянной и пароксизмальной этиологии (до 60% случаев кардиоэмболического инсульта обусловлены этой причиной);
• постинфарктный кардиосклероз;
• аневризмы сердца;
• новообразования в полости мышцы.

Ко второй группе причисляются такие проблемы:

• аортальный стеноз;
• наличие искусственных клапанов;
• пролапс митрального клапана;
• кальциноз.

Наибольшую опасность представляют источники патологии, спровоцированные нарушениями в работе камер сердца. Для них характерно развитие большого числа микроэмболических сигналов (МЭС), которые приводят к инсульту. Они зависят от структуры и плотности эмболов, а не от их размеров.

Мерцательная аритмия, или фибрилляция предсердий — это наиболее распространенная причина ишемического инсульта кардиоэмболического происхождения. При этой патологии зарождение тромба происходит чаще всего в правом предсердии. Для выявления проблемы используется эхокардиография.Пароксизмальная и постоянная разновидности аритмии несут в себе одинаковые последствия.

Осложнения в форме кардиоэмболического инсульта могут возникнуть на фоне аномалий клапанного аппарата. Подобная этиология расстройства фиксируется у 10% больных.Еще одной причиной инсульта являются имплантированные искусственные клапаны. Такой риск возможен в 1-2% случаев. Если в ходе процедуры по протезированию использовался биоматериал, вероятность возникновения осложнения намного ниже.

Присутствие открытого овального окна может спровоцировать инсульт кардиоэмболической формы. Однако данная причина не является распространенной и типичной. При больших размерах овального окна риск развития патологии увеличивается прямо пропорционально.

Согласно медицинской статистике, инфаркт миокарда острого генеза в 2% случае приводит к инсульту. Это обусловлено применением антикоагулянтов в ходе лечения основного нарушения.

Общая информация

Инфаркт мозга (I63 по классификации МКБ-10) – тяжелое патологическое состояние, характеризующееся некрозом (омертвлением) тканей мозга. Он возникает вследствие ишемического инсульта – нарушения кровоснабжения в мозговых артериях, которое приводит к кислородному голоданию мозга, вызывает повреждение тканей определенного участка мозга и нарушение их функций.

По этой причине сам ишемический инсульт иногда называют мозговым инфарктом. Это заболевание является одной из основных причин смертности. При поражении передней мозговой артерии наблюдаются непроизвольные хватательные рефлексы, парез ноги, нарушения движений глаз, моторная афазия.

Симптомы эмболического инсульта

Для кардиоэмболического инсульта характерно наличие факторов кардиогенной эмболии, выявляемых в результате клинических и параклинических методов обследования.Факторы высокой вероятности:

• искусственный клапан сердца;
• стеноз митрального клапана с мерцательной аритмией;
• мерцательная аритмия в сочетании с другими сердечно-сосудистыми заболеваниями;
• тромбоз левого предсердия;
• инфаркт миокарда давностью до 4 недель;
• тромбоз левого желудочка;
• дилатационная кардиомиопатия;
• акинезия левого желудочка;
• миксома предсердия;
• инфекционный эндокардит.

Возможные причины кардиогенной эмболии:

• пролапс митрального клапана;
• обызвествление створок митрального клапана;
• стеноз митрального клапана без мерцательной аритмии;
• турбуленция в левом предсердии;
• аневризма межпредсердной перегородки;
• открытое овальное отверстие;
• тахикардия без кардиозаболеваний;
• биопротез клапана сердца;
• ревматический эндокардит;
• тяжелая сердечная недостатоность;
• гипокинетический сегмент в левом желудочке;
• инфаркт миокарда давностью от 4 недель до 6 мес.

Локализация единичного или множественного инфарктных очагов преимущественно в бассейне задних ветвей левой средней мозговой артерии. Размер очага чаще средний или большой, расположение — корково-подкорковое. Характерно наличие геморрагической трансформации инфаркта по данным КТ, МРТ.

Острое начало у бодрствующего пациента. Неврологический дефицит максимально выражен в дебюте заболевания. Анамнестически и по данным параклинических методов обследования — признаки системной эмболии.

При ангиографии и/или транскраниальной дуплекс-сонографии:

• окклюзия крупных интракраниальных артерий и их ветвей;
• доказательства миграции эмбола или симптом «исчезающей окклюзии» (реканализация окклюзированной артерии);
• отсутствие выраженного атеросклеротического поражения сосуда проксимально по отношению к закупорке интракраниальной артерии;
• микроэмболические сигналы при транскраниальной доплерографии.

Тромболизис с целью реперфузии очага ишемии.

Коррекция патогенетически значимых сердечно-сосудистых нарушений:

• прямые и непрямые антикоагулянты,
• тромбоцитарные антиагреганты,
• купирование пароксизмальных нарушений сердечного ритма (бета-блокаторы, амиодарон, кинилентин),
• нормализация частоты желудочковых сокращений при постоянной форме фибрилляции предсердий (сердечные гликозиды, бета-блокаторы, верапамил).

Нейропротекция:

• нейротрофические препараты,
• нейромодуляторы,
• антиоксиданты,
• корректоры энергетического метаболизма.

________________________ Вы читаете тему:Критерии диагностики и некоторые аспекты лечения основных патогенетических вариантов ишемического инсульта при артериальной гипертензии (Гончар И. А., Недзьведь Г. К., Лихачев С. А. РНПЦ неврологии и нейрохирургии. »Медицинская панорама» № 11, декабрь 2005)

Симптоматика мозгового инфаркта зависит от локализации очага поражения. Заболевание может иметь острое или подострое течение, как правило, прогрессирующего (реже волнообразного) характера. В большинстве случаев все происходит в течение нескольких минут, реже – часов или суток.Первые признаки, которые наблюдаются при остром нарушении мозгового кровообращения любой локализации:

• головная боль;
• спутанность сознания;
• головокружение, которое нарастает при запрокидывании головы назад;
• двоение в глазах, ухудшение зрения;
• боль в глазных яблоках;
• сухость во рту;
• нарушение координации, шаткая походка;
• невнятность речи.

Следующие симптомы возникают на одной стороне тела, противоположной стороне пораженного полушария, т. е. если очаг поражения располагается в правом полушарии, то симптомы проявятся на левой половине тела:

• полный паралич, парез (гемипарез) или значительное снижение силы (гемиплегия) конечностей с одной стороны;
• резкое снижение чувствительности в одной половине тела и лица;
• асимметрия лица: один угол рта опускается вниз, носогубная складка сглаживается.

Иногда по проявлениям инфаркта можно определить, какая именно церебральная артерия был поражена. При поражении передней мозговой артерии наблюдаются непроизвольные хватательные рефлексы, парез ноги, нарушения движений глаз, моторная афазия. При нарушении кровотока в средней мозговой артерии – парез и расстройство чувствительности верхних конечностей и нижней половины лица, сенсорная и моторная афазия, запрокидывание головы.

При нарушении кровообращения в задней мозговой артерии возникают зрительные нарушения, проблемы с пониманием речи и памятью. При нарушениях в вертебро-базилярном бассейне у больного ухудшается зрение, возникают проблемы с глотанием пищи, произношением отдельным букв. Речь становится тихой и хриплой, наблюдаются парез или паралич, нарушение чувствительности конечностей.

Кардиоэмболический инсульт представляет собой достаточно часто встречающуюся форму нарушения кровообращения головного мозга. Около 1/3 случаев этой патологии бывает вызвано кардиогенной эмболией. Медики выявили сердечно-сосудистые причины данной патологии.

В сосудах могут образовываться тромбы по следующим причинам:

• замедленный кровоток;
• резкое снижение давления;
• сердечные патологии;
• нарушения кровотока в венах при варикозе;
• увеличенная свертываемость крови;
• сужение просвета сосудов.

Образование тромба начинается с травмы внутренней оболочки сердечной мышцы. В начале на поверхности возникает фибринная мембрана, представляющая собой пленку белковых соединений. Тромбоциты присоединяются к ней, затем добавляются лейкоциты и фибрин. При этом тромб становится больше из-за свертывания крови, возникновения сгустков, уплотнения кальцием (он может иметь и рыхлый состав).

Эмбол — это такое образование, которое представляет собой оторвавшийся кусочек тромба. Составляющими эмболов мозговых артерий могут быть атеросклерозные бляшки сосудов, кусочки сердечных клапанов, жировые образования.Рассмотрим механизм образования эмболического инсульта. Эмболы могут быть перенесены в мозговые сосуды вследствие патологий сердца и аорты, дефекта перегородок между желудочками и предсердием.

Сосуд головного мозга при этом перекрывает тромб. Тогда организм человека начинает использовать вспомогательные сосуды. Их берут в расчет при терапии тромбоза. Эмболы могут двигаться с кровью и перекрывать даже мельчайшие сосуды. Там, где останавливаются эмболы, возникают тромбы. Ишемия области, в которой снабжение кислородом мозговых тканей нарушено, создает клиническую картину, которая зависит от места расположения тромба.

• скрытое протекание болезни;
• продолжительное течение патологии с повторными атаками эмболов;
• вероятность в последствии инфаркта мозга;
• нельзя определить состав тромба;
• поражение области срединной мозговой и сонной артерии.

Нарушения сердечных камер.

Нарушения клапанного аппарата.

К 1 виду патологических состояний относятся:

• заброс кровотока из правой камеры сердца в левую в результате дефекта перегородки;
• аневризма перегородки;
• доброкачественная или злокачественная опухоль сердца;
• патологии левого желудочка;
• кардиомиопатия;
• травмирование области сердца.

Ко 2 виду относятся:

• патологии клапанов аорты,
• эндокардит,
• ревматизм,
• кальциноз.

Проявление эмболического инсульта в результате фибрилляций предсердий у людей младше 60 лет возможно в 1% случаев, у лиц старшего возраста — около 6%. При этом тромб находится в ушке левого предсердия. Его отрыв происходит при лечении тахикардии, аритмии.У пациентов, которые перенесли инфаркт миокарда, эмболический инсульт возможен в 2% случаев.Факторами риска считают:

• гипертонию;
• атеросклероз;
• сахарный диабет;
• болезни сердца.

Диагностическими мероприятиями для обнаружения данного заболевания являются:При диагностике необходимо обратить особое внимание на пациентов, страдающих аритмией, патологией аорты, атеросклерозом, тромбозом. Для постановки правильного диагноза проводят множество исследований и анализов.

Рассмотрим симптомы заболевания. В 80% случаев у людей наблюдается внезапное начало патологии. В течение первых 5 минут происходят:

• потеря сознания;
• судороги конечностей;
• изменения чувствительности тела на той стороне, которая противоположна очагу инсульта;
• затруднения глотания;
• ухудшение зрения;
• сбивчивость речи;
• раздражительность;
• эмоциональные нарушения.

Правосторонний ишемический инсульт мозга оказывает влияние на координацию движения, ориентацию в пространстве, распознавание цветов.

Тяжесть последствий зависит от площади участка поражения и деятельности вспомогательных артерий. Для данного заболевания характерны повторные инсульты и их зависимость от заболеваний сердца. При инсульте левого полушария головного мозга развивается патология речи. Больной находится в сознании, но не может говорить.

• резкое головокружение при наклоне головы назад;
• паралич конечностей;
• ухудшение зрения;
• осиплость голоса;
• невозможность произнесения некоторых звуков.

При поражении мозжечка возникает сильное головокружение, резкая головная боль, тошнота, рвота, подергивания век, нарушения координации движений. Поражения сонной артерии провоцирует резкое снижения зрения одного глаза, парез или паралич конечностей, судороги, затруднения речи.

При терапии используют препараты, которые снижают свертываемость крови (антикоагулянты), Варфарин, Кардиомагнил и другие производные аспирина. Также врач назначает Реополиглюкин для восстановления вязкости крови и кровообращения в заместительных сосудах. В первые 6 часов после ишемического инсульта применяют фибринолитические лекарства.

Если у пациента гипертония, то нужно стабилизировать давление.Чтобы наладить вспомогательное кровообращение, принимают сосудорасширяющие медикаменты. Чтобы восстановить ткани мозга, назначаются нейропротекторы. Ишемический эмболический инсульт характеризуется возможными повторами. Поэтому пациенту после перенесенного инсульта необходим период восстановления.

Для этого нужно соблюдать диету, которая ограничивает употребление жиров, острых блюд, соли, приправ.После инсульта нужно всю жизнь принимать противосвертывающие медикаменты. Больные должны постоянно контролировать содержание холестерина в крови. Больному выписывают статины и витаминные комплексы, медикаменты, содержащие магний и калий. Если у пациента аритмия, то назначают лекарство для нормализации сердцебиения. Также применяют ЛФК, ванны, массаж.

• Онемение конечностей (либо одной из половин тела). Подобный симптом обычно наблюдается в первые часы после инфаркта. У пациента отмечается сильная слабость, быстрая утомляемость даже после незначительных физических и умственных нагрузок. Хроническая слабость и утомляемость может наблюдаться даже через несколько месяцев после инфаркта.
• Потеря чувствительности в конечностях. Симптом также временный, зачастую наблюдается в первые дни и недели после инфаркта. Утрата чувствительности может наблюдаться как в пальцах (обычно на руках), так и по всей длине конечности.
• Сильные головные боли сдавливающего характера. Болевой синдром схож с мигренью, развивается обычно во время сна (ночью) и под утро перед завтраком сразу после просыпания. Бывает, что боль не отступает и в течение всего дня (на поздних стадиях развития заболевания). Традиционные препараты не помогают справиться с болевыми ощущениями, поэтому необходим прием сильнодействующих лекарств.
• Проблемы с речью. Сразу после инфаркта головного мозга начинается формирование отека, который оказывает сдавливающее воздействие на соседние системы, ткани и центры. Отечность возникает в зоне закупорки артерий. Речь человека затруднена, бессвязна, понять, что он говорит, весьма проблематично. Вместе с речевыми нарушениями у пациента наблюдается состояние оглушения (больному кажется, что всё вокруг «в тумане»).
• Потеря ориентации и пространстве и времени. Из-за сдавления тканей мозга отеком у пациентов могут наблюдаться серьезные проблемы с ориентацией в пространстве и времени. Они зачастую не способны понять, что находятся в больнице, не могут дойти до туалета, путают день с ночью и т.д. На фоне этого развиваются различные неврозы и психоэмоциональные расстройства.
• Рвота, тошнота. В период заболевания у мужчин, так же как и у женщин обязательно возникает сильная тошнота и рвота. Они могут быть внезапными. Иными словами, никакие внешние факторы (прием пищи, неприятные запахи и т.п.) их не провоцируют.
• Повышение артериального давления. Этот симптом будет отмечаться только в тех ситуациях, когда закупорка артерий и сосудов, формирование отека произошли в области ствола головного мозга. В этом случае показатели температуры тела изменяться не будут, но будет происходить учащение пульса.

Особенности патологии

Генерализованные изменения сосудов головного мозга или экстракраниальных сосудов, кровоснабжающих головной мозг, вследствие поражения атеросклерозом при артериальной гипертонии (наиболее важный фактор риска у 70% пациентов, 12-кратная степень риска), курение, сахарный диабет, гиперхолестеринемия, ожирение, гиперурикемия, гормональные противозачаточные средства (особенно в комбинации с курением), злоупотребление алкоголем.

Тромбоэмболии, особенно при сердечных заболеваниях, таких как абсолютная аритмия, дилятационная кардиомиопатия, инфаркт миокарда, митральные пороки с тромбами в предсердии, миксомы предсердия или артерио-артериальные эмболии (например, из бляшек в области разветвления сонной артерии), стеноз сонной артерии.

Aneurysma dissecans (например, спонтанно при фиброзно-мышечной дистрофии, травматически после ЧМТ, травмы с ускорением, мануальная терапия)

Ангиит, Panarteritis nodosa, полицитемия, системная красная волчанка, синдром Snedon (подинтимная гиперплазия артерий, уменьшение просвета и генерализованное Livedo racemosa), церебральная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкэнцефалопатией (наследуется аутосомно-доминантно, дефект на 19 хромосоме)

Причины инфаркта мозга у детей: дефекты сосудов, пороки сердца, нарушения свертывания.

Выделяют следующие причины инфаркта головного мозга:

• Атеросклероз. Он развивается у мужчин раньше, чем у женщин, так как в молодом возрасте женские сосуды от атеросклеротических поражений оберегаются половыми гормонами. Раньше всего поражаются коронарные артерии, затем каротидные, а впоследствии и система кровоснабжения головного мозга;
• Гипертония. Усиливает атеросклероз и нарушает адаптационные реакции артерий мягкая гипертония (давление до 150/100 мм рт. ст.), которая является наиболее опасной;
• Болезни сердца. Так, люди, перенесшие инфаркт миокарда имеют высокие риски развития инфаркта мозга. У 8% пациентов после инфаркта миокарда ишемический инсульт разовьется в течение первого месяца, а у 25% пациентов – в течение полугода. Опасность также представляет ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность;
• Высокая вязкость крови;
• Предсердные мерцательные аритмии. Они являются причиной того, что в ушке левого предсердия формируются тромбы, которые впоследствии переносятся в головной мозг;
• Нарушения в работе эндокринной системы, в первую очередь, это сахарный диабет;
• Заболевания сосудов (патологии их развития, болезнь Такаясу, анемии, лейкозы, злокачественные опухоли).

Кроме того, не стоит забывать о факторах риска, которые повышают вероятность возникновения инфаркта головного мозга, среди них:

• Возраст (каждые десять лет жизни повышает риск развития инфаркта мозга в 5-8 раз);
• Наследственная предрасположенность;
• Гиподинамия;
• Лишний вес;
• Курение (если эта вредная привычка дополняется приемом пероральных контрацептивов, то курение становится ведущим фактором риска развития инфаркта головного мозга);
• Злоупотребление алкоголем;
• Острый стресс, либо продолжительное психоэмоциональное напряжение.

• гипертония со скачками артериального давления;

• атеросклероз;
• пожилой возраст;
• сахарный диабет и нарушенный обмен жиров и углеводов;
• сердечная недостаточность в хронической форме;
• искусственные сердечные клапаны;
• выпячивание артериальных стенок;
• бактериальный эндокардит;
• пороки сердца и сердечных клапанов.

В большинстве случаях кардиоэмболический инсульт развивается, как следствие после перенесенного инфаркта миокарда, при приступе мерцательной аритмии и пристеночного сердечного тромба.

Особенности течения кардиоэмболического инфаркта головного мозга значительно затрудняют медикам диагностику, поэтому врачу необходимо помнить о следующих специфических особенностях болезни:

• заболевание может длительное время не проявлять себя никакими симптомами, протекая скрыто;
• примерно в половине случаев происходят повторные отрывы микротромбов, что в итоге может привести к инфаркту головного мозга;
• угадать из каких элементов состоят тромб практически невозможно, что сильно осложняет подбор тромболитиков и выбор профилактических мероприятий;
• в основном страдают зона, кровоснабжаемые внутренней сонной и средней мозговой артериями.

На сегодняшний день большинство врачей сходится на мнении, что развитие кардиоэмболического инфаркта никак не связано с элементами, из которых состоит тромб и его размерами, но сильно зависит от местонахождения тромба относительно сердца и магистральных сосудов.Всего врачи выделяют две основных группы причин:

• патологические изменения в межжелудочковой перегородке, которые приводят к формированию венозных забросов из правой части сердечной мышцы в левую;
• патологические изменении, поразившие левое предсердие (это может быть опухоль, аритмогенный очаг и др.);
• болезни левого желудочка, такие как инфаркт миокарда, формирование тромба на стенке и др.

• поражения аортальных клапанов;
• поражения митральных клапанов.

Риск развития кардиоэмболического инфаркта составляет порядка 1% у людей до 60 лет, а за этим возрастным порогом возрастает до 6%.

Среди основных причин, вызывающих заболевание, можно выделить:

• Атеросклероз — хроническое заболевание сосудов, вызванное нарушением белкового, углеводного и липидного обмена. Внутри сосудов формируются атеросклеротические бляшки, которые и сужают просвет.
• Гипертония, то есть стойкое повышенное давление (до 150/100 мм рт. ст.). Она усиливает атеросклероз и вызывает нарушение адаптационных реакций артерий.
• Болезни сердечно-сосудистой системы. Больным, перенёсшим инфаркт миокарда, в большей степени угрожает это заболевание. По статистике, у 8% из них болезнь развивается в течение одного месяца, у 25% пациентов — на протяжении 6 месяцев. Помимо этого, спровоцировать инфаркт мозга могут и разнообразные сосудистые болезни, сердечная недостаточность или ишемическая болезнь сердца.
• Густая кровь. При высоких показателях свертываемости крови увеличивается риск тромбообразования.
• Нарушения функций эндокринной системы. Часто приступ является следствием сахарного диабета.
• Мерцательная аритмия или фибрилляция предсердий.

Спровоцировать развитие заболевания могут и такие причины:

• вредные привычки — курение (особенно если параллельно принимать пероральные контрацептивы), злоупотребление алкоголем, прием наркотических препаратов;
• постоянный стресс или эмоциональное перенапряжение;
• избыточный вес;
• малоподвижный образ жизни;
• наследственность;
• возраст (чем старше человек, тем больше риск появления этого заболевания).

Выделяют две группы признаков — общие и очаговые. Первые из них наблюдаются в той или иной мере у каждого человека, а вторые зависят от поражения определённого участка мозга.

• сильные головные боли, которые могут вызвать тошноту и рвоту;
• спутанное сознание или его потеря, есть вероятность впадения в кому;
• болевой синдром в глазных яблоках;
• паралич мышц языка, в результате чего человек невнятно говорит;

• паралич или снижение сил рук и ног;
• потеря чувствительности тела, лица;
• асимметрия лица — один из уголков рта опускается вниз.

У больного с очагом поражения мозга в вертебробазилярной зоне отмечают:

• расстройство координации;
• головокружения, которые усиливаются при закидывании головы;
• ухудшение зрения, вплоть до слепоты;
• проблемы с глотательным рефлексом;
• невозможность произносить отдельные буквы, речь тихая с хрипотцой;
• развитие паралича или пареза.

Признаки, связанные с повреждением артерий:

• при закупорке передней артерии происходит паралич ног, нарушается движение глаз, речь, возникают хватательные рефлексы;
• при повреждении задней артерии отмечают расстройство зрительной функции, больной забывает много слов, но в тоже время понимает речь других людей и сам разговаривает;
• если же появляется непроходимость в средней артерии мозга, то происходит паралич, теряется чувствительность рук и нижней части лица, больной утрачивает способность понимать устную речь (он слышит только бессвязные звуки) и применять слова для выражения собственных мыслей.

Возникновение инфаркта головного мозга отмечается исключительно на фоне закупорки сосудов эмболом или тромбом. Произойти подобное может по самым разным причинам. Перед тем как лечить данную патологию, врачам крайне необходимо определить первопричину развития синдрома и устранить ее (иначе любые терапевтические действия будут напрасны).

Потенциально привести к развитию обширного инфаркта головного мозга могут следующие факторы:

• Врожденные нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, отдельных сосудов, миокарда (сердечной мышцы).
• Повышенный уровень свертываемости крови.
• Использование любых реанимационных приспособлений (к примеру, дефибриллятора), которые могут привести к отрыву тромбов.
• Работающие в течение долгого времени кардиостимуляторы.
• Сердечная недостаточность (если патология развивается в комбинации со сниженным венозным и артериальным давлением).
• Инфаркт миокарда (при его развитии формируются тромбы в левом желудочке; они, оторвавшись, могут проникнуть в мозговые артерии, закупорив их и вызвав отек).
• Мультифокальный атеросклероз.
• Сахарный диабет и/или ожирение.
• Заболевания гематологического характера.

При ишемическом инсульте происходит закрытие просвета сосуда из-за образования тромба в сосуде по причине чаще всего атеросклероза, либо тромб попадает из других участков тела (например, левых отделов сердца). Основные причины, приводящие к возникновению инсульта, следующие:

1. Атеросклероз сосудов сердца, аорты и головного мозга.
2. Мерцательная аритмия.
3. Инфаркт миокарда.
4. Протезированный клапан в сердце.
5. Инфекционный эндокардит.
6. Опухоль предсердий.
7. Воспалительные заболевания сосудов.
8. Расслаивающая аневризма аорты.
9. Опухоли мозга, сдавливающие сосуд извне и приводящие к нарушению кровотока.

Геморрагический инфаркт — это состояние, при котором возникает кровоизлияние в мозг или субарахноидальное пространство из-за разрыва сосуда или повышения его проницаемости. Излившаяся кровь сдавливает головной мозг и рядом расположенные сосуды. По этой причине происходит ухудшение кровотока в данном участке, и наступает гибель клеток головного мозга. Основными причинами, по которым развивается инфаркт мозга (инсульт), являются:

1. Артериальная гипертензия.
2. Артериальные аневризмы — врожденные или приобретенные.
3. Артериовенозные аневризмы сосудов головного мозга.
4. Черепно-мозговые травмы.
5. Поражение сосудов амилоидозом.
6. Энцефалиты.

Методы лечения

Инфаркт мозга и его ствола диагностируется с помощью лабораторных и инструментальных методов.

1. Лабораторные методы включают общий и биохимический анализы крови. Они неинформативны при ишемическом инсульте, однако могут косвенно указывать на нарушение кровотока при кровоизлиянии. В крови повышается СОЭ, лейкоциты, холестерин, калий, глюкоза.
2. Спинномозговая пункция — метод, эффективный при геморрагическом инфаркте. В спинномозговой жидкости можно обнаружить кровь.
3. Компьютерная томография. Данный метод информативен при всех инсультах, особенно при геморрагическом.
4. Магниторезонансная томография — метод, который выявляет очаг поражения с изменением плотности мозговой ткани.
5. Эхоэнцефалография — метод основан на ультразвуковом исследовании головного мозга.
6. Реоэнцефалография применяется в диагностике с целью выявления нарушения мозгового кровотока.
7. Электроэнцефалография регистрирует электрические импульсы, исходящие из головного мозга.

Учитывая клинику и используя вышеперечисленные методы диагностики, можно своевременно диагностировать такое заболевание, как инфаркт вещества головного мозга.

Если человек перенес инфаркт головного мозга, последствия которого могут быть самыми непредсказуемыми, его лечение может затянуться на длительный срок.

Медикаментозное лечение. Проводится несколькими разными группами препаратов, которые обеспечивают патогенетическую и симптоматическую терапию.

Тромболитическая терапия. В сосуд вводится препарат, растворяющий тромб. Также есть противопоказания, например, мозговые кровоизлияния и язвенные кровотечения.

Хирургическое лечение. Каротидная эндартерэктомия — очень распространенная операция, с помощью которой удаляется внутренняя стенка сонной артерии, которая поражена атеросклеротической бляшкой. Другая операция — каротидное стентирование. Обычно она делается тогда, когда есть большой риск развития осложнений после каротидной эндартерэктомии.

При подозрении на инфаркт головного мозга необходимо срочно дифференцировать патологию от геморрагического инсульта и ишемической транзиторной атаки (они имеют схожую симптоматику, проявления и осложнения). Также необходимо уточнить область очага поражения (правое или левое полушарие, средний или продолговатый мозг, ствол, мозжечок и т.д.). Основными диагностическими методами являются:

• МРТ.
• Анализ ликвора (спинномозговой жидкости).
• Допплерография.
• КТ (компьютерная томография).
• Ангиография.

В процессе диагностики врачами также должны быть обнаружены сопутствующие заболевания, которые могли привести к развитию ишемического инсульта.

Можно смело разделить терапевтические мероприятия на две группы: оказание первой помощи и основную терапию.

Первая помощь

Первые меры по предупреждению необратимых последствий и летального исхода должны начинаться в первые же минуты после приступа. Именно первые 180 минут являются решающими в жизни больного, этот промежуток времени носит название «терапевтическое окно».

Порядок действий:

• Помочь больному лечь на кровать или любую другую плоскость так, чтобы голова и плечи оказались немного выше уровня тела. Крайне важно не слишком сильно теребить пострадавшего от удара человека.
• Избавить от всех сдавливающих тело предметов одежды.
• Обеспечить максимальное количество кислорода, открыть окна.
• Сделать холодный компресс на голову.
• При помощи грелок или горчичников поддержать кровообращение в конечностях.
• Избавлять ротовую полость от лишней слюны и рвотных масс.
• Если конечности парализовало, то следует растирать их растворами на основе масля и спирта

Дальнейшее лечение

Инфаркт мозга — это неотложное состояние, которое требует немедленной госпитализации. В условиях стационара главной целью лечения является восстановление кровообращения в головном мозге, а также предупреждение возможных повреждений клеток.

В первые часы после начала развития патологии, пациенту назначают особые препараты-тромболитики, действие которых направлено на растворение тромбов. С целью торможения процесса роста уже имеющихся тромбов и предотвращения появления новых, применяются антикоагулянты, которые снижает степень свертываемости крови.

Еще одна группа препаратов, которые эффективны при лечении инсульта — антиагреганты. Их действие направлено на склеивание тромбоцитов. Эти же медикаменты применяются и для предотвращения повторных приступов. В некоторых случаях требуется хирургическое вмешательство, во время которого устраняется внутренняя стенка пораженной бляшкой сонной артерии.

На процесс лечения особое влияние оказывает одновременно множество факторов:

• Локализация патологического очага в голове (в зависимости от того, в каком отделе мозга и какие функции были нарушены, назначается соответствующая терапия).
• Объем патологического очага, перспективы его развития или самоустранения (здесь важно, происходит ли сдавливание соседних тканей).
• Текущее состояние больного (нормальное бодрствование, оглушение, сопор, кома).
• Индивидуальные особенности пациента (возраст, наличие хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы, рецидивов, микроинсультов или транзиторных ишемических атак в анамнезе).

От этих факторов будет зависеть и вероятность выживания пациента. При развивающемся отеке и бессознательном состоянии больного велика вероятность гибели человека. Современная медицина способна вылечить пациентов, находящихся в состоянии комы, но далеко не во всех случаях.

Традиционная терапия включает в себя использование различных лекарств и медикаментов. Медикаментозные средства позволяют на нормальном уровне поддерживать работу жизненно важных функций, а также не допускать развития соматических болезней. В частности, используемые макропрепараты и микропрепараты (в зависимости от показаний и назначений врача) необходимые для следующего:

• Приведение в норму основных дыхательных функций (если это невозможно, врачи делают длительную искусственную вентиляцию легких).
• Поддержка нормальной работы сердца и сердечно-сосудистой системы в целом, корректировка показателей артериального давления при наличии показаний (в особенности важно для пожилых пациентов).
• Регулирование процессов гомеостаза (глюкозные показатели, кислотно-щелочное равновесие, водно-солевой баланс и т.п.).
• Поддержка нормальной температуры тела (допускает повышение до показателей не более 37,5^о С).
• Уменьшение размеров отечности в мозговых структурах (если она развивается). Идеально – полностью от нее избавиться в первые несколько недель лечения.
• Устранение проявлений и симптомов заболевания по мере их появления.
• Все необходимые профилактические мероприятия, которые не позволят случиться осложнениям (пролежни, тромбоз, пневмония, переломы, патологии желудочно-кишечного тракта и т.д.).

Если у пациента отмечается наличие склерозных и атеросклеротических изменений (что обычно происходит на фоне проблем с липидным обменом), то уже во время пребывания в реанимации или стационаре больному назначаются статины. Лечение с их помощью должно проводиться и после выписки в восстановительный период, и во время реабилитации (независимо от того, остались ли проявления склероза и атеросклероза или нет).

В процессе терапии особенно важен прием препаратов (антиагреганты, антикоагулянты и т.д.), направленных на восстановление механизмов кровотока в патологической области. Но зачастую даже самые сильные препараты не могут дать должного эффекта.

• Особо остро стоит вопрос использования антикоагулянтов. При их применении необходимо постоянно контролировать степень свертываемости крови у пациента, а также проводить профилактику развития целого ряда осложнений.
• Антиагреганты (самый известный препарат группы – Аспирин) являются одними из наиболее важных терапевтических средств при лечении инфаркта мозга.

Учитывая высокую тяжесть развивающихся осложнений, особое расположение патологического очага и другие факторы, врачами также может быть принято решение о проведении операции. Хирургическое вмешательство при ишемии является распространенным решением во всем мире, поэтому при наличии показаний операция проводится обязательно. Своевременное проведение операции в соответствующих условиях позволяет снизить смертность.

Производить лечение инфаркта головного мозга в домашних условиях с помощью народных средств категорически запрещено.

Диагноз должен быть поставлен в максимально сжатые сроки. Используется инструментальная диагностика. Точным и эффективным методом является компьютерная томография, поскольку она дает возможность отличить кровоизлияние от инфаркта в большинстве случаев. Также применяется магнитно-резонансная томография, однако разница методов заключается в том, что МРТ не используется для экстренной диагностики.

Для изучения состояния сосудов применяют дуплексное сканирование и допплерографию.Из лабораторных методов диагностики важная роль отводится исследованию ликвора, взятого с помощью люмбальной пункции. У большинства пациентов с внутримозговым кровоизлиянием в ликворе обнаруживается кровь.Лечение инфаркта должно быть начато как можно ранее, крайне желательно, чтобы это произошло не позднее, чем через три часа после манифестации.

• перевернуть больного на правый бок и приподнять его голову над уровнем тела на 30 градусов;
• расстегнуть стесняющую одежду;
• измерить давление;
• использовать препарат, нормализующий давление, который обычно использует больной;
• подложить под нижнюю челюсть лоток, если есть рвотные позывы.

• МРТ мозга;
• эхокардиография;
• компьютерная томография;
• ультразвуковые исследования;
• рентгеноконтрастная ангиография.

Чем опасен кардиоэмболический инсульт

Инфаркт головного мозга (инсульт) — заболевание достаточно опасное. Оно встречается с частотой 2 случая на 1000 населения. В структуре смертности инфаркт мозга занимает 3 место, уступая лишь инфаркту миокарда и злокачественным опухолям.

Печальным является тот факт, что более 20 % людей, пострадавших в результате инсультов, умирают в возрасте до 65 лет. В первые сутки от ишемического инсульта погибают около 15% пациентов. Геморрагический инфаркт также заканчивается смертью в 80% случаев в первые сутки от начала заболевания.

Факторы риска

Выделяют основные факторы риска, приводящие к развитию инсультов. Итак, инфаркт мозга (инсульт) может возникнуть в случае наличия следующих состояний или заболеваний:

1. Мужской пол.
2. Пожилой возраст.
3. Артериальная гипертензия, которая носит стойкий характер.
4. Повышенный холестерин крови, предрасполагающий к отложению его в сосудах и развитию атеросклероза.
5. Высокое содержание гемоглобина в крови.
6. Повышенный уровень глюкозы крови.
7. Сахарный диабет.
8. Злоупотребление курением.
9. Заболевания сердца, проявляющиеся нарушением ритма (аритмии).
10. Ожирение.
11. Недавно случившийся (в течение года) инсульт или инфаркт миокарда.
12. Лица, у которых близкие родственники болеют сосудистыми заболеваниями.

Ишемический инсульт кардиоэмболического происхождения случается из-за закупорки мозговых артерий эмболами. Они начинают свое формирование еще в сердце. Под воздействием негативных факторов отрываются и вместе с током крови попадают непосредственно в мозг. В результате в пораженных структурах возникает дефицит кислорода и полезных веществ, необходимых для полноценного функционирования. Поэтому происходит отмирание клеток с одновременным поражением элементов нервной системы.Спровоцировать появление тромбов могут следующие нарушения:

• высокое АД;
• атеросклероз сосудов;
• прогрессирующий сахарный диабет;
• хроническая форма сердечной недостаточности;
• аневризма сердца;
• сосудистые имплантаты.

В группе риска находятся люди, злоупотребляющие спиртными напитками и курением. Вероятность развития инсульта повышается с возрастом. Люди старше 65 лет, ведущие малоподвижный образ жизни, также подвержены этой патологии. Особенно часто инсульт кардиоэмболической этиологии выявляется у пациентов, страдающих сердечно-сосудистыми расстройствами.

Повышенным артериальным давлением, согласно статистике, подвержена часть населения возрастной категории 40-50 лет. Большинство людей не обращают внимания на периодические тревожные сигналы организма. В будущем эти признаки первоначальной стадии болезни могут спровоцировать инфаркт, симптомы которого из-за необратимости и тяжести последствий нельзя игнорировать.

Первоначально от них страдает головной мозг человека. Повышение давления провоцирует утолщение его артериол и артерий, происходит пропитка белками плазмы с изменениями в структуре, что может привести к омертвению некоторых участков стенок сосудов. Через время, поражённые сосуды становятся хрупкими и локально расширяются и резкий подъем артериального давления способен привести разрыву артерий, в результате которого кровь проникает в ткани мозга.

Риск развития инсульта намного выше у части людей, у которых в анамнезе присутствуют факторы:

• гипертоническая болезнь II или III стадии;
• атеросклероз сосудов, поражающий сосуды мозга, почек и сердца;
• заболевания соединительной ткани – ревматоидные артриты, ревматизм, волчанка;
• болезни, связанные с сердечно-сосудистой системой: ишемическая болезнь, патология клапанов сердца, тяжелые нарушения его ритма;
• заболевания эндокринной системы – гипертиреоз, сахарный диабет или заболевания надпочечников;
• длительное курение или злоупотребление алкоголем.

Предвестники инсульта

Как правило, ишемический инсульт происходит ночью. Утром больной ощущает явные изменения состояния, сознания и сталкивается с неврологическими расстройствами. Инфаркт мозга возникает и в дневное время суток, однако в этом случае отмечается постепенное прогрессирование неврологической симптоматики. Признаки инсульта варьируются в зависимости от области поражения. Проявляются следующие симптомы заболевания:

• проблемы со зрением (слепота на один глаз или двоение в глазах и другие);
• диплопия;
• нистагм;
• онемение или паралич конечностей;
• атаксия;
• головокружение;
• сильная головная боль;
• ухудшение координации;
• нарушения речи (дизартрия, афазия и другие);
• трудности с восприятием чужой речи;
• парез;
• трудности с приемом пищи и питьем;
• опущение уголков рта;
• смещение языка в парализованную сторону;
• гемипарез;
• инфекции выделительной и дыхательной систем;
• дисфункция органов;
• отек мозга (на третий день после инсульта);
• высокая температура;
• повышенная чувствительность.

Чем отличается инфаркт мозга от инсульта?

При инфаркте головного мозга происходит нарушение его кровоснабжения, в результате чего ткани пораженного участка начинают отмирать. Недостаточное поступление крови к головному мозгу происходит из-за атеросклеротических бляшек, препятствующих ее нормальному току, из-за нарушений ритма сердца или из-за проблем со свертывающей системой крови.

При геморрагическом инсульте головного мозга, напротив, усиливается приток крови к нему, из-за чего происходит разрыв артерии. Причиной становятся сосудистые патологии или гипертонический криз.

Есть отличия и в течении заболевания. Так, инфаркт головного мозга развивается постепенно, за несколько часов или даже суток, а геморрагический инсульт происходит практически мгновенно.

Механизм развития кардиоэмболического инсульта

• замедление процесса кровообращения. К этому может привести сердечная недостаточность, снижение давления во время шока и венозный застой;
• высокая свертываемость крови;
• сужение сосудистого русла.

Формирование тромба начинается с повреждения эндокарда, внутреннего слоя сердечной стенки. Первым делом на поверхности образуется фиброзная мембрана, которая представляет собой белковую пленку. К этой белковой пленке начинают приставать тромбоциты, которые обладают противоположным электрическим зарядом. После тромбоцитов к ней присоединяется фибрин и лейкоциты.

Благодаря процессу свертывания крови и образования сгустков, тромб увеличивается в размерах и приобретает рыхлую структуру или уплотняется солями кальция.Тромб или его участок, который в результате воздействия ряда факторов оторвался, называется эмболом. Эмболы сосудов головного мозга состоят из артериальных или венозных тромбов. В их составе находятся структурные элементы:

• жировые включения;
• частицы холестериновых бляшек с отложениями кальция;
• элементов распадающихся опухолей;
• обрывки внутреннего слоя сердечных клапанов.

Опасность кардиоэмболического инсульта в месте его изначальной локализации, а не в размерах тромба. Чтобы эмболы попали в головной мозг, они должны передвигаться по патологическим направлениям кровотока, которые связаны с дефектами сердечной перегородки и пороками аорты или сердца. После попадания в головной мозг, тромб закупоривает его, на что организм человека реагирует подключением к работе вспомогательных артерий, на основе которых и выстраивается тактика лечения.

Ишемический инсульт кардиоэмболического происхождения возникает на фоне образования сгустков крови в сердце. Со временем они трансформируются в тромбы или эмболы.Зарождение тромба происходит по причине повреждения эндокарда. Он представляет внутренний слой, выстилающий сердечную мышцу. На его поверхности образуется белковая пленка, которая иначе называется фиброзная мембрана.

К ней постепенно присоединяются тромбоциты, фибрин и лейкоциты. Тромб в размерах увеличивается, его структура разрыхляется и уплотняется солями. Если он или некоторая его часть отрывается, то данное нарушение является уже эмболом.Проявления неприятных последствий кардиоэмболического инсульта зависят исключительно от локализации поражения.

Продвигаясь в мозг, эмболы перемещаются по кровотоку, который уже имеет патологические изменения. Они проявляются в пороках клапанного аппарата сердца. После достижения конечной цели тромб закупоривает отдельный участок кровотока.Подвижные эмболы могут перемещаться по мельчайшим артериям. В месте закупорки и прекращения кровообращения постепенно формируются новые тромбы. В зависимости от места локализации поражения возникают соответствующие симптомы.

Развивающиеся осложнения

Негативные последствия особенно характерны для пожилых пациентов и заключаются в развитии следующих заболеваний:

• пневмония;
• развитие кровоточащей язвы желудка;
• проблемы с сердцем (сердечные приступы, нерегулярное сердцебиение и другие);
• паралич или снижение подвижности мышц;
• дизартрия;
• дисфагия;
• моторная, сенсорная или амнестическая афазия;
• ухудшение памяти;
• проблемы с мышлением;
• недержание;
• отек мозга;
• потеря или ухудшение зрения;
• эпилепсия;
• повторный инсульт;
• пролежни;
• депрессия;
• тромбоз;
• депрессия.

При инфаркте головного мозга поражается большое количество клеток и тканей, поэтому вероятность развития серьезных осложнений уже в первые дни и часы достаточно велика. В случае возникновения отека существенно увеличиваются риски летального исхода в первые 5-7 суток. Отечность развивается довольно часто, поэтому врачами всегда проводятся все необходимые терапевтические мероприятия, чтобы не допустить формирование сильного отека.

К наиболее опасным и распространенным осложнениям также можно отнести:

• Застойная пневмония. Развивается на фоне постоянного постельного режима пациента, поэтому зачастую констатируется только через 30-45 суток после инсульта.
• Острая сердечная недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии (развитие данных патологий отмечается в первый месяц).
• Пролежни. Лежачий режим у больных должен происходить только на сухих и чистых постелях. Пациентов надо систематически поворачивать, укладывать как можно удобнее, использовать все необходимые гигиенические средства.

Повлиять на возникновение различных осложнений может отсутствие лечения или неправильно назначенная терапия. Лечение инфаркта головного мозга должно начинаться с установления первопричины развития патологии, а также ее устранения. Пациенты, у которых отмечается тяжелая форма ишемического инсульта, являются крайне уязвимыми, поэтому в процессе терапии врачи отслеживают работу всех органов и систем. Это обусловлено тем, что в короткий срок после инфаркта практически весь организм втягивается в развивающийся патологический процесс.

Особое внимание должно уделяться диете пациента. Питание должно быть сбалансированным: важны и белки, и жиры, и углеводы. Больным назначается особенный режим потребления жидкости (в зависимости от наличия или отсутствия отека). В ряде случаев человек не может питаться самостоятельно (бессознательное состояние, онемение или потеря чувствительности в конечностях, затрудненность глотательной функции), поэтому прибегают к кормлению с помощью зонда специальными смесями.

Особенности лечения

Дальнейшее лечение

Кроме медикаментозной терапии пациент должен соблюдать диету, придерживаться постельного режима и изменить образ жизни. Восстановительный период может составлять от пары месяцев до нескольких лет. Чтобы не возникло повторного приступа, больной должен на протяжении жизни принимать медикаменты, разжижающие кровь, держать под постоянным контролем уровень сахара и холестерина в крови.

Прогноз при кардиоэмболическом инсульте зависит от возраста пациента, общего состояния здоровья и своевременности оказания медицинской помощи. Если больному не была оказана помощь, то исход вероятнее будет летальным. Но если лечение было предоставлено вовремя, то в одном из трех случаев положительная динамика наблюдается уже через неделю, после начала терапии.

http://telemedicina.one/sosudy/kardioembolicheskij-insult.html

Первая помощь

Во время транспортировки больному необходимо ввести тромболитик — это вещество, которое быстро растворяет тромб. Спустя 3 часа вводить его уже бесполезно, поскольку в мозге начинают происходить уже необратимые изменения. При вводе лекарства врач должен убедиться, что у человека именно инфаркт головного мозга, а не инсульт, иначе такая терапия приведёт к смертельному исходу.

Проводится для восстановления нарушенного мозгового кровообращения. Врач может назначить:

• антикоагулянты для разжижения крови, например, Гепарин;
• антиагреганты для предупреждения образования тромбов и облитерации сосудов;
• препараты для тромболизиса (тромботической терапии), которые способствуют рассасыванию уже сформировавшихся тромбов.

К тому же проводится симптоматическая терапия, которая направлена на устранение возникших в организме нарушений.

Восстановить нарушенную проходимость артерий можно такими операциями:

• шунтированием (создается дополнительный путь в обход пораженного участка с помощью шунтов — сосудистых протезов);
• стентированием (устанавливается стент, который расширяет сосуд);
• каротидной эндартерэктомией (удаляется тромб или атеросклеротическая бляшка вместе с участком стенки артерии).

Данные операции проводятся крайне редко в специализированных клиниках. Чаще назначается медикаментозное лечение.

Последствия инфаркта головного мозга

Последствий инфаркта мозга может быть множество в зависимости от очага патологического процесса, затронутых жизненно важных центров, текущего состояния пациента и других факторов. Прогноз практически всегда будет благоприятным, если после ишемического инсульта человек пребывает в сознании, способен сам себя обслужить (хотя бы отчасти), может осуществлять контроль над своими естественными потребностями.

В этих случаях пациент может лечиться в условиях стационара в местной больнице, а его восстановление происходит дома под наблюдением врача-невролога по месту жительства. Больному назначается соответствующий режим питания, лечебная гимнастика, процедуры для разработки онемевших или парализованных конечностей. При инфаркте головного мозга любое развитие событий, кроме летального исхода, является благоприятным (даже в случае регистрирования инвалидности у пациента).

У тех пациентов, которые смогли выжить после инфаркта головного мозга, последствия данной патологии остаются до конца жизни (лишь малый процент может рассчитывать на полное выздоровление). Чаще всего регистрируются следующие последствия:

• Различные нарушения двигательной активности (например, неспособность двигать рукой или пальцами, онемение, атрофия конечностей, полная потеря чувствительности).
• Интеллектуально-мнестические нарушения (проблемы с памятью, снижение умственных способностей, беспричинная агрессивность и раздражительность, плаксивость, нарушения сна).
• Нарушения речи (больной может не только говорить неразборчиво, но и не понимать обращенных к нему фраз и слов).

Лечение инфаркта очень тяжелое и длительное, родственникам человека, перенесшего заболевание, да и самому пациенту, придется набраться терпения и провести не одну неделю в больнице. Но, как это не печально, инфаркт головного мозга, последствия которого бывают очень тяжелыми, может в корне изменить жизнь человека, даже если во время обратиться за врачебной помощью.

Очень большое значение имеют мероприятия, направленные на реабилитацию пациента. Несмотря на тяжелое состояние больного, необходимо уделять особое внимание правильной работе его организма — кишечника, мочевого пузыря, контролировать ритм сердечных сокращений.

Реабилитационные мероприятия направлены на стабилизацию артериального давления, пульса, дыхания. Данный курс включает восстановление речевых навыков, возобновление двигательной активности, возвращение тонуса мышцам.

В этот сложный период особенно важно поддерживать на нормальном уровне психическое состояние человека. Психотерапевты и члены семьи пациента должны не позволить ему впасть в депрессивное состояние.

50% больных после инсульта становятся нетрудоспособными, из них половина имеет тяжелую степень инвалидности и нуждается в уходе. При экстракраниальных стенозах без операции: 35% пациентов в стадии 2 получают инфаркт мозга в течение 5 лет, с операцией только 5-7% инфарктов мозга в течение 5 лет.

Отек головного мозга — именно это осложнение развивается чаще остальных и является самой распространенной причиной гибели пациента в первую неделю после ишемического инсульта;

Застойная пневмония является результатом того, что больной длительное время находится в горизонтальном положении. Развивается она чаще всего на 3-4 неделю после перенесенного инфаркта головного мозга;

• Тромбоэмболия легочной артерии;
• Острая сердечная недостаточность;
• Пролежни из-за долгого неподвижного лежания больного в постели.

Кроме перечисленных последствий инфаркта головного мозга, которые развиваются в ранние сроки, можно выделить и отдаленные осложнения, среди которых:

• Нарушение двигательной функции конечностей;
• Снижение чувствительности в руках, ногах и лице;
• Проблемы с речью;
• Ухудшение умственных способностей;
• Психические расстройства;
• Затрудненное глотание пищи;
• Нарушения координации при ходьбе, во время поворотов;
• Эпилептические припадки (им подвержены до 10% людей, перенесших инфаркт головного мозга);
• Сбои в работе тазовых органов (страдают мочевой пузырь, почки, кишечник, репродуктивные органы).

Из тяжёлых последствий заболевания отмечают:

• отёк мозга — часто встречающееся осложнение, которое лидирует среди прочих и является зачастую причиной смерти пациента на протяжении 7 дней после удара;
• застойное воспаление лёгких — заболевание обычно возникает через месяц после основной болезни из-за долгого нахождения больного в лежачем положении;
• пролежни, которые также возникают из-за длительного пребывания больного в лежачем состоянии;
• развитие острой сердечной недостаточности и тромбоэмболии лёгочной артерии.

Из отдалённых осложнений выделяют:

• нарушение речевого аппарата;
• нарушение моторной функции рук и ног;
• снижение чувствительности лица;
• расстройство координации движений;
• изменение психики и появление различных расстройств;
• ухудшение умственных способностей;
• возникновение эпилепсии;
• затруднения с глотанием пищи.

Прогноз

Последствия инфаркта головного мозга могут отличаться в каждом индивидуальном случае. Наиболее опасной для жизни человека является первая неделя после приступа, потому что в этот срок больные могут погибнуть от развивающегося отека, от сердечно-сосудистых патологий в острой форме. Во вторую и третью недели отмечается летальность от пневмонии, тромбоза, острой сердечной недостаточности.

Прогноз существенно ухудшается для людей, которые столкнулись с повторным инфарктом головного мозга. По статистике, повторно данная патология возникает только потому, что сами люди (например, после лечения в стационаре и реабилитации) перестают считать себя больными, забывая о простой профилактике рецидива. Вторичный инфаркт всегда будет приводить к усугублению последствий, которые развивались в первый раз: на мозговых структурах формируются новые очаги поражения.

Люди, которые перенесли инфаркт мозга, имеют хороший шанс на то, чтобы выздороветь и даже полностью восстановиться. Если в течении 60-ти дней после приступа состояние больного остается стабильным, то это говорит о том, что он сможет вернуться к нормальной жизни уже через год.

Естественно, в этом вопросе играет роль и возраст пациента, и наличие у него других заболеваний, в том числе хронических. Главное — верить в положительную перспективу!

Для того чтобы это заболевание не коснулось вас, необходимо придерживаться правильного образа жизни, питания, заниматься физическими упражнениями, избегать стрессовых ситуаций, следить за массой тела, отказать от вредных привычек.

Процесс формирования тромба

Для формирования тромба, способного закупорить просвет сосуда, должно соблюдаться три основных условия:Как только сердечная стенка впервые подвергается патологическим изменениям, начинается медленное формирование тромботической массы. Происходит это из-за разницы зарядов между фибриновой пленкой, которая затягивает рубец, и тромбоцитами, которые в итоге притягиваются к пленке и закрепляются на ней.

После того как на фибриновую пластинку налипла тромбоцитарная масса, к ней начинают присоединяться другие форменные элементы, за счет которых тромб может разрастаться и менять свою структуру.От сформировавшегося тромба могут отделяться небольшие частицы, которые и называются эмболами. Состоять эмболы могут не только из элементов крови, но также из кальциевых отложений, частиц жира или распадающейся опухоли, обрывков клапанного аппарата сердца.