Гиперлипидемия неуточненная что это

Что такое дислипидемия (гиперлипидемия)

Чтобы разобраться в вопросе, необходимо немного ориентироваться в биохимии крови, знать источники поступления липидов в кровеносное русло.

  1. Большинство жирных кислот синтезируется клетками организма, в первую очередь – печеночными, кишечными и нервными. С пищей должно поступать только 1/5 необходимых для жизнедеятельности жиров. Главными их поставщиками выступают продукты животного происхождения.
  2. Все вновь образованные и поступившие извне липиды не могут находиться в плазме крови в свободном состоянии. Чтобы их транспортировать к остальным тканям ферментные системы связывают их с белками, в результате чего образуются липопротеиды.
  3. Жиробелковые комплексы содержат холестерин (ХС) и разное количество протеина, от чего и зависит плотность соединений: чем больше белка, тем плотнее.

Каждый липопротеид выполняет свою специфическую функцию. От уровня липопротеинов с высокой плотностью зависит полноценность выведения вредных липидов. Избыток веществ с низкой и очень низкой плотностью наоборот способствует проникновению жиров в толщу артериальных стенок, постепенно уменьшающих просвет сосудов. Но это не значит, что высокоплотных соединений должно быть больше, чем остальных. Между ними должно быть правильное соотношение.

Стойкая гиперлипопротеидемия с повышенным уровнем низкоплотных липопротеинов, если не начать адекватную терапию, гарантированно приведет к развитию атеросклероза. Что это за болезнь, сейчас станет ясно.

«Плохие» липиды постепенно проникают в толщу сосудистой стенки и начинают выбухать в просвет. Сначала они незначительно нарушают кровоснабжение тканей, тем более, что организм компенсирует нехватку кислорода и питательных веществ повышением артериального давления и развитием обходного кровотока (коллатералей).

Из-за нарушения кровоснабжения в тканях возникает гипоксия, ишемия и, в конечном итоге, – омертвение (инфаркт). Если инфаркт развивается в жизненно-важном органе (в сердце, головном мозгу, кишечнике), создается реальная угроза жизни. Поэтому сердечно-сосудистые заболевания лидируют в статистике потери трудоспособности и смертности.

Если пациент страдает ИБС и у него имеется дислипидемия, целесообразно: исключить курение, осуществлять контроль АД, принимать аспирин и по возможности проводить заместительную гормонотерапию в постменопаузе. Решение о необходимости лекарственной терапии принимается исходя из уровня ХС-ЛПНП и оценки иных факторов риска развития ИБС (включая показатели ЛПВП). Людям с низкими показателями ЛПВП без увеличения концентрации ЛПНП фармакотерапия не показана.

Залогом успешной коррекции вторичных гиперлипопротеинемий является обнаружение и терапия основного заболевания. Так, например, рациональное заместительное лечение гормонами часто нормализует содержание липидов у больных с сахарным диабетом и гипотиреозом. При индуцированной этанолом гипертриглицеридемии подобного результата помогает достичь отказ от алкоголя.

В настоящее время для лечения нарушений липидного профиля используют несколько групп препаратов. В основе их гиполипидемического эффекта лежит способность снижать содержание в плазме крови атерогенных липопротеинов (ЛП): ЛПОНП, ЛПНП и входящих в их состав липидов — ХС и ТГ. Классы гиполипидемических средств и основные показания к их назначению см. в таблице 3.

Статины

На современном этапе развития медицины основным классом липидснижающих препаратов, использующихся в лечении ИБС, являются статины, которые имеют наибольшую доказательную базу. Статины — это структурные ингибиторы фермента гидрокси-метилглутарил-коэнзим -А-редуктазы (ГМГ-КоА), регулирующего биосинтез ХС в гепатоцитах.

Также статины обладают сосудистыми и плейотропными эффектами. На уровне сосудистой стенки за счет уменьшения образования ХС и ЛПНП они увеличивают соотношение ЛПВП/ЛПНП, снижают включение ХС в субинтиму сосудов, способствуют стабилизации уже существующих атеросклеротических бляшек за счет уменьшения липидного ядра, а следовательно, снижают риск разрыва бляшки и тромбообразования.

Классификация ингибиторов редуктазы ГМГ-КоА основана на различиях статинов как в химической структуре (ЛС, полученные путем ферментации грибов, и синтетические статины), так и по времени начала использования в клинической практике (статины I–IV поколения). Первые статины (симвастатин, правастатин и ловастатин) были выделены из культуры пенициллиновых грибов и грибов Aspergillus terrens;

флувастатин (II поколение), аторвастатин (III поколение) и розувастатин (IV поколение) — синтетические препараты. Также статины различаются по своим физико-химическим и фармакологическим свойствам: симвастатин и ловастатин более липофильны; аторвастатин, розувастатин и правастатин более гидрофильны; флувастатин относительно липофилен.

Эти свойства обеспечивают различную проходимость препаратов через клеточные мембраны, в частности печеночных клеток. Период полувыведения статинов не превышает 2–3 часов, за исключением аторвастатина и розувастатина, период полувыведения которых превышает 12 часов, что, вероятно, объясняет их более высокую эффективность по снижению ХС и ХС-ЛПНП.

Побочное действие: повышение уровня печеночных ферментов, реже — гепатит, миопатия и миозит, крайне редко — рабдомиолиз. Данные вещества могут вызывать головную боль, боль в животе, метеоризм, запоры, диарею, тошноту и рвоту. Методами контроля безопасности лечения является оценка активности трансаминаз и креатинфосфокиназы, которую необходимо провести до лечения, повторить через 2–3 нед., 2–3 мес.

Фибраты

Фибраты — это производные фиброевой кислоты. Фибраты относятся к гиполипидемическим препаратам, преимущественно влияющим на обмен липопротеиновых частиц, богатых ТГ (ХМ, ЛОНП и ЛПП). Они также способствуют умеренному снижению уровня ХС-ЛНП за счет уменьшения количества мелких плотных частиц ЛНП и увеличения количества больших, менее плотных ЛНП, что повышает их «узнаваемость» рецепторами печени и улучшает катаболизм.

Дериваты фиброевой кислоты способны увеличивать синтез апобелков «хорошего ХС» — апо A-I, апо А-II. Эти препараты улучшают липолиз ТГ-богатых липопротеинов посредством активации липопротеиновой и гепатической липаз. Плейотропные и гиполипидемические эффекты фибратов реализуются через активацию ядерных α-рецепторов, активирующих пролиферацию пероксисом (PPARα). Применение фибратов приводит к снижению уровня ТГ на 20–50 % от исходного уровня и повышению уровня ХС-ЛВП на 10–20 %.

Побочное действие: расстройства пищеварения, головная боль, головокружение, кожные высыпания, иногда мерцание предсердий, редко — угнетение кроветворения, миозит, нарушения зрения.

NB! Комбинированное назначение статинов и фибратов высокоэффективно, но имеет побочные действия (например, риск миопатии) и должно быть под постоянным контролем врача.

Эзетимиб

Эзетимиб — селективный ингибитор всасывания ХС в тонкой кишке за счет угнетения активности соответствующего транспортёра NPC1L1. Является пролекарством. После всасывания он метаболизируется до фармакологически активного эзетимиб-глюкуронида. В плазме большая часть (90 %) препарата и его метаболита связывается с белками. Выведение происходит в основном через кишечник.

Побочное действие: диспепсия, головная боль, слабость, миалгия, депрессия. Реже — реакции гиперчувствительности, токсический гепатит, токсический панкреатит. Очень редко встречаются тромбоцитопения, миопатия и рабдомиолиз.

Секвестранты желчных кислот

Механизм действия этих препаратов (нерастворимых в воде анионообменных смол, не всасывающихся в кишечнике) заключается в связывании желчных кислот в кишечнике, что препятствует их энтерогепатической циркуляции, вследствие чего печень усиливает продукцию желчных кислот с использованием ХС из собственных запасов.

Активность печеночных рецепторов к ЛПНП растет, а уровень общего ХС и ХС-ЛПНП в плазме — снижается (на 6–9 и 15–25 % соответственно) с незначительным подъемом уровня ЛПВП. У некоторых пациентов иногда возрастает концентрация ТГ (компенсаторный синтез ЛПОНП), что требует осторожности в применении данных средств при наличии исходной гипертриглицеридемии. При уровне ТГ выше 400–500 мг/дл от секвестрантов следует отказаться.

Побочное действие: могут вызывать запор, реже диарею, также тошноту, рвоту. Иногда отмечают гипертриглицеридемию и недостаток витаминов А, D и К.

Никотиновая кислота

При использовании в полной терапевтической дозе (3,5–4 г в сутки) никотиновая кислота уменьшает продукцию ЛПОНП со вторичным уменьшением уровня ЛПНП (на 15–25 %) и ростом — ЛПВП (на 25–35 %). Никотиновая кислота также почти вдвое снижает уровни ТГ и липопротеина. К сожалению, 50–60 % больных не могут перенести полную дозу.

Простагландин-опосредованная гиперемия кожи описывается больными как чувство «прилива», жара, часто — с кожным зудом. Эта проблема частично решается назначением 81–325 г аспирина в сутки (или иного антипростагландинового средства) и началом терапии в малых дозах (50–100 мг за ужином), которые удваиваются каждую неделю до 1,5 г в сутки. После повторной оценки липидного спектра доза делится на части и доводится до 3–4,5 г в сутки.

Рекомендуется использовать препараты никотиновой кислоты короткого действия. Пролонгированные формы (эндурацин) дороги и в меньшей степени снижают уровень ХС-ЛПНП. Никотиновая кислота может усиливать действие антигипертензивных средств с внезапным резким падением АД.

Общая информация

Гиперлипидемия — это не заболевание, а один из весьма серьезных диагностических синдромов. В клинической практике такая проблема встречается достаточно часто. Многие пациенты в течение длительного времени даже не подозревают о ее существовании, а узнают только в ходе проведения очередного профилактического обследования.

Несмотря на тот факт, что гиперлипидемия диагностируется часто и протекает преимущественно бессимптомно, не следует оставлять ее без внимания. Повышенное содержание в крови жиров, холестерина и триглицеридов влечет за собой развитие многих заболеваний, в том числе и атеросклероза. Именно поэтому пациенты с таким диагнозом нуждаются не только в постоянном контроле, но также и соответствующем лечении.

Причины развития патологии

Дислипидемия не обязательно связана с образом жизни, хотя алиментарный фактор и вредные привычки играют существенную роль в ее развитии. Существует масса других причин, некоторые из которых устранить просто невозможно. Например, нарушение соотношения липопротеидов, связанное с определенной генной поломкой. В этом случае дислипидемия передается детям от родителей и проявляется атеросклерозом уже в молодом возрасте.

Наследственной может быть и предрасположенность к липидному дисбалансу, затрагивающая всех родственных членов семьи. Это – семейная гиперлипидемия, связанная с повышенным синтезом липидов клетками печени. При комбинации с другими атерогенными факторами она также приводит к развитию атеросклероза.

Алиментарной причиной нарушения липидного обмена является неразборчивость в еде, а именно неконтролируемое употребление жирной пищи животного происхождения. Сначала дисбаланс носит преходящий характер: дислипидемия держится в течение суток после кулинарной погрешности, а затем уровень липопротеидов выравнивается. С течением времени ферментные системы истощаются и независимо от частоты приема вредной пищи дислипидемия уже держится постоянно.

Могут люди минимизировать влияние и других причин дислипидемии, обусловленных хроническими заболеваниями с нарушением обмена веществ. Своевременное и адекватное лечение сахарного диабета, желчнокаменной болезни, ожирения, коррекция гормонального фона при гипо- и гипертиреозе способны выступать в роли профилактических мероприятий по предупреждению гиперлипопротеинемии.

В отличие от многих наследственных и приобретенных заболеваний, на появление которых невозможно оказать практически никакого влияния, гиперлипидемия — это явный показатель того, какого на практике образа жизни придерживается конкретный человек. Все дело в том, что патология развивается вследствие проникновения в организм тех веществ, которые поступают вместе с пищей. В данном случае речь идет не о разовом употреблении, а о регулярном.

Дислипидемия - определение понятия

Кроме того, специалисты называют целый ряд факторов, неизбежно приводящих к развитию патологии:

  • Гипертоническая болезнь.
  • Вредные привычки (курение, употребление алкогольных напитков).
  • Заболевания щитовидной железы.
  • Наследственная предрасположенность.
  • Гиподинамия.
  • Нездоровое и несбалансированное питание.
  • Ожирение.

Классификация гиперлипопротеинемий

По причинам возникновения различают следующие виды дислипидемий:

  • первичная (наследственная и полигенная – сочетание наследственной с дислипидемией, связанной с действием внешних факторов);
  • вторичная (развившаяся на фоне атерогенных хронических заболеваний);
  • алиментарная (вызванная погрешностями в еде).

По изменению химического состава дислипидемии классифицируют на:

  • изолированные (связанные с повышением концентрации холестерина, входящего в состав всех липопротеидов);
  • комбинированные (к избытку холестерина присоединяются еще и триглицериды).

Классификация дислипидемий по Фредриксону

  • I тип. Повышение концентрации хиломикрон (ХМ) – самых крупных соединений, содержащих много белка. Оно не влияет на образование атеросклеротических бляшек и имеет собственную клиническую картину. Это наследственная патология, передающаяся вместе с генами.
  • II а тип. Увеличение количества липопротеинов за счет соединений с низкой плотностью (ЛПНП). В случае типа II а гиперлипидемии по Фредриксону риск развития атеросклероза повышается.
  • II в тип. Комбинированное повышение концентрации в крови липопротеинов с низкой и очень низкой плотностью (ЛПНП и ЛПОНП). Такой перевес является самым благоприятным условием для развития атеросклероза.
  • III тип. Избыточное содержание ЛПНП, относится к заболеваниям, передающимся по наследству. Это – высоко атерогенная дислипидемия.
  • IV тип. Преобладают ЛПОНП. Риск атеросклеротического поражения сосудов слабовыраженный.
  • V тип. Дислипидемия, возникшая за счет ХМ и ЛПОНП. В таких ситуациях атеросклероз развивается редко.

Практически все типы гиперлипидемий по этой классификации сопровождаются повышенным уровнем триглицеридов и являются комбинированными. Дислипидемия 2 а типа является изолированной, тем не менее, ее роль в развитии атеросклеротических поражений также следует учитывать.

Симптомы

В начальных стадиях дислипидемия определяется только лабораторно при проведении специфического анализа крови – липидограммы. В нее входят такие показатели, как липопротеиды высокой, низкой, очень низкой плотности, триглицериды и общий холестерин, содержащийся во всех них. Изолированное повышение уровня какого-то одного вещества встречается очень редко. Обычно развивается смешанная гиперлипидемия.

Со временем избыточные липопротеиды начинают откладываться не только в сосудистых стенках, но и в других тканях. Так при осмотре врач может заметить холестериновые депозиты на роговице глаз и по поверхности кожи.

  1. По краю роговицы наблюдаются серовато-желтые полосы, изогнутые в виде полукруга (липоидная дуга).
  2. На разных участках кожного покрова отложения представляют собой желтоватые бугорки, бляшки, плоские пятна, четко очерченные и безболезненные. Называются они ксантомами, а при локализации та верхнем веке – ксантелазмами.
Признаки гиперхолестеринемии

На основании осмотра врач не может определить истинный характер происходящих в крови нарушений, и пока что гиперлипидемия неуточненная. Для назначения коррекции проводят полный спектр диагностических мероприятий.

Как уже было отмечено выше, гиперлипидемия — это не самостоятельное заболевание, а особый синдром. Именно поэтому о каких-либо его клинических признаках говорить не приходится. Даже повышенная концентрация липидов обнаруживается только во время медицинского обследования. Принимая во внимание этот факт, врачи настоятельно рекомендуют всем людям старше 20 лет ежегодно делать тест на определение концентрации этих веществ в крови.

Между тем, состояние пациента с течением времени может только усугубляться, провоцируя развитие довольно серьезного заболевания под названием атеросклероз. Как правило, только на этом этапе у больного могут появиться подозрения, что организм работает неправильно, то есть пришло время проверить свое здоровье. Как следствие, диагностируется гиперлипидемия.

Симптомы неспецифического характера могут проявляться в виде увеличения размеров селезенки, а также ксантом (жировые отложения в кожных покровах).

Методы диагностики

В диагностический поиск входит:

  • опрос пациента (жалобы, анамнез появления желтых отложений в коже и/или глазу, причины, с которыми он их связывает, анализ образа питания и жизни);
  • осмотр;
  • лабораторная диагностика дислипидемии (общие анализы крови и мочи для исключения приобретенных фоновых заболеваний, биохимия, липидограмма и иммунология крови, генетический тест).

Диагноз «дислипидемия» выставляется на основании совокупности всех методов исследования, которые и помогут определиться в дальнейшей тактике лечения липидного дисбаланса.

Принимая во внимание тот факт, что патология не имеет ярко выраженной клинической картины, а описанные выше типы гиперлипидемий имеют свои отличия, диагностика должна базироваться исключительно на биохимических анализах крови. В зависимости от уровня липидов, их фракции, врач предлагает соответствующую терапию. Кроме того, гематолог должен провести дифференциальную диагностику с иными заболеваниями.

Каким должно быть лечение?

Статины

Фибраты

Эзетимиб

Никотиновая кислота

Омега-3‑полиненасыщенные жирные кислоты

Актуальность использования омега-3‑полиненасыщенных жирных кислот (омега-3‑ПНЖК) связана с выявлением связи между крайне низким уровнем сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь) у жителей Гренландии и потреблением ими большого количества морепродуктов с высоким содержанием омега-3‑ПНЖК.

В плазме крови жителей Гренландии были отмечены высокие концентрации эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот при низком содержании линолевой и арахидоновой кислот. Гиполипидемическое действие рыбьего жира заключается в подавлении синтеза ЛПОНП и ЛПНП, в улучшении их клиренса и увеличении экскреции желчи.

При применении препаратов, содержащих эйкозапентаеновую и докозагексаеновую кислоты, наиболее значительный положительный эффект наблюдается у больных при дислипидемиях IIb и V типов: уменьшается содержание ТГ, ЛПОНП и ЛПНП, повышается уровень ЛПВП. Метаболиты эйкозапентаеновой кислоты обладают также спазмолитическими и ингибирующими агрегацию тромбоцитов свойствами.

Побочное действие: чаще всего — нарушения пищеварения, реже — извращение вкуса, головокружение, головная боль, поражение печени, реакции гиперчувствительности, гипергликемия, очень редко — артериальная гипотензия, лейкоцитоз.

Таблица 3. Классы гиполипидемических средств и основные показания к их назначению

Классы гиполипидемических препаратов

Основные показания к назначению

Подавляющие синтез ХС – ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (симвастатин, правастатин, ловастатин, флувастатин, аторвастатин, розувастатин, церивастатин*)

IIа и IIb типы гиперлипопротеинемии (при уровне ТГ {amp}lt; 400 мг/дл (4,5 ммоль/л))

Снижающие выработку ЛПНП и ЛПОНП – производные никотиновой кислоты и препараты на основе омега-З-полиненасыщенных жирных кислот

Все типы гиперлипопротеинемий, особенно при повышении как ХС, так и ТГ

Препятствующие всасыванию липидов в кишечнике – секвестранты желчных кислот (анионообменные смолы холестирамин*, колестипол*; неспецифические энтеросорбенты, специфические энтеросорбенты холестерина)

IIа тип гиперлипопротеинемии (менее 10% больных; ТГ {amp}lt; 200 мг/дл – 2,3 ммоль/л).

Усиливающие катаболизм ТГ – фибраты (безафибрат*, гемфиброзил*, ципрофибрат, фенофибрат)

Гиперлипопротеинемия IIа типа и дисбеталипопротеинемия III типа. Использование при селективной гипертриглицеридемии (IV типа) необходимо только при очень высоком уровне ТГ ({amp}gt; 1000 мг/дл – 11,3 ммоль/л) для снижения риска острого панкреатита, а не терапии ИБС

Селективное ингибирование всасывания ХС в тонкой кишке за счет угнетения активности соответствующего транспортёра NPC1L1 (эзетимиб)

Рекомендован для добавления к лечению диетой и статином при первичной гиперхолестеринемии, но может применяться самостоятельно. Также используют как дополнение к диете при семейной ситостеролемии.

Таблица 4. Препараты, применяющиеся для снижения холестерина (рецептурные препараты)

МНН

ТН

Форма выпуска

Симвастатин

Зокор® форте, «Инеджи», «Симвастатин», Симвакард®, «Авестатин», «Симвастатин-Чайкафарма», «Симвастатин Пфайзер», «Симвастатин-СЗ», «Овенкор», Симвалимит®, «Симгал», «Синкард», «Симвастатин Алкалоид», «Симвастол», «Симвастатин-Тева», «Атеростат», «Вазилип», «Симвастатин-Ферейн», «Симвагексал», «Симплакор», «Акталипид», «Симло», «Зорстат», Симвор®, «Холвасим», «Симвалимит», «Симвор», «Зоватин»

таблетки покрытые оболочкой

Правастатин

«Правастатин»

таблетки

Ловастатин

«Апекстатин», «Холетар», Медостатин®, Кардиостатин®, «Ловастатин»

таблетки

Флувастатин

Лескол® форте, «Лескол»

таблетки пролонгированного действия покрытые оболочкой, капсулы

Аторвастатин

«Липофорд», «Липона», ТОРВАЗИН®, Торвакард®, «Аторвокс», «Аторвастатин-Тева», Атомакс®, «Аторвастатин», «Аторвастатин-OBL», «ТГ-тор», Аторис®, Тулип®, Анвистат®, Аторвастатин-ЛЕКСВМ®, «Аторвастатин-Табук», «Липтонорм», «Вазатор», «Липримар», ДУПЛЕКОР®, «Липона»

таблетки покрытые пленочной оболочкой, таблетки

Розувастатин

«Розувастатин», Мертенил®, Крестор®, «Роксера», «Розукард», «Розувастатин Канон», «Тевастор», «Акорта», «Розулип»

таблетки покрытые пленочной оболочкой

Никотиновая кислота

«Эндурацин», «Никотиновая кислота», «Никотиновая кислота-Виал»

таблетки пролонгированного действия, таблетки, раствор для инъекций

Ларопипрант никотиновая кислота

Тредаптив®

таблетки с модифицированным высвобождением

Омега-3 триглицериды [20%]   чеснока посевного луковиц экстракт

«Эйфитол»

капсулы

Омега-3 триглицериды [ЭПК/ДГК=1.5/1 – 50 %]

«Витрум Кардио омега-3»

капсулы

Омега-3 триглицериды [ЭПК/ДГК=1.2/1 – 90 %]

«Омакор»

капсулы

Рыбий жир тканевой

«Эйконол»

капсулы

Ципрофибрат

«Липанор»

капсулы

Фенофибрат

Экслип®, Липантил® 200 М, Трайкор

капсулы

Холина фенофибрат

«Трилипикс»

капсулы с модифицированным высвобождением

Эзетимиб

Эзетрол®

таблетки

Симвастатин   эзетимиб

«Инеджи»

таблетки

В первую очередь необходимо заметить, что накопившееся в крови липиды сами по себе уже никуда не денутся. Для того чтобы нормализовать их уровень, пациентам рекомендуется кардинально пересмотреть свой образ жизни. Следует уменьшить потребление продуктов с вредным холестерином. Такой шаг позволяет не только улучшить общее состояние, но и свести к минимуму нарушения в работе сердечно-сосудистой системы.

У пациентов с диагнозом «гиперлипидемия» лечение подразумевает под собой соблюдение определенной диеты. Рекомендуется отказаться от вредной пищи, алкогольных напитков, всего жирного и жареного. Рацион должен состоять из приготовленных на пару или запеченых в духовом шкафу блюд. Разрешается употребление постного мяса, рыбы, большого количества свежих овощей и зелени. Не следует забывать о кисломолочных продуктах.

При сочетании ожирения и данной патологии рекомендуется включить в свою жизнь занятия физкультурой. Первое время даже самая обычная утренняя зарядка может положительно сказаться на здоровье.

Если по истечении определенного времени анализы так и не пришли в норму, врач чаще всего принимает решение о назначении медикаментозной терапии. Оно, прежде всего, продиктовано большой вероятностью развития сердечных недугов и атеросклероза. Все дело в том, что именно эти заболевания чаще всего сопровождают такую патологию, как гиперлипидемия. Лечение в данном случае включает в себя прием статинов (понижают уровень холестерина в крови), фибратов и желчегонных средств.

Помните, чем раньше будет обнаружена данная патология и назначено лечение, тем быстрее пойдет выздоровление. Будьте здоровы!

Как лечить дислипидемию

Гиперлипидемия неуточненная что это

Для снижения уровня общего ХС и триглицеридов в крови используют лекарственные препараты группы статинов, ингибиторы всасывания холестерина в кишечнике, абсорбенты желчных кислот, фибраты. Они снижают концентрацию «плохих» и повышают количество «хороших» липопротеидов, разжижают кровь, предотвращают тромбообразование, выводят вредные соединения.

Проблемой дислипидемии занимаются терапевты, кардиологи, а по месту жительства – семейные врачи. Среди их основных клинических рекомендаций особенное место занимает диета с низким содержанием жиров животного происхождения. Кроме того, рекомендуется отказ от вредных пристрастий и адекватная двигательная активность.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердце
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: