Дистрофия миокарда — лечение, симптомы и причины возникновения

Почему возникает дистрофия?

Существует 2 группы причин:

  1. болезни сердца, способствующие метаболическим нарушениям в клетках (ишемическая, миокардиты, кардиомиопатии), в патогенезе имеет значение нарушенная коронарная проходимость, воспаление и накопление шлаков в ткани;
  2. внесердечные — через нервную регуляцию, срыв синтеза гормонов, нарушение состава форменных элементов крови влияют на биохимические процессы в миокарде.

Различают три группы причин:

  1. Патологии сердца – ишемическая болезнь, стенокардия, миокардиты.
  2. «Несердечные» болезни.
  3. Особая группа – дистрофия спортсменов.

Все необходимое сердце получает из крови, поступающей по коронарным артериям. Ишемическая болезнь, стенокардия приводят к сужению просвета сосудов, плохому кровоснабжению. На фоне этого развивается ишемическая дистрофия.

К «несердечным» болезням относится:

  • анемия;
  • авитаминоз;
  • сахарный диабет;
  • тиреотоксикоз;
  • инфекции;
  • интоксикация;
  • тиреотоксикоз (Базедова болезнь);
  • климакс у женщин;
  • чрезмерное употребление алкоголя.

При физической нагрузке, когда частота сердечных сокращений достигает 200 ударов, диастола отсутствует, истощаются энергетические ресурсы. Эти изменения зачастую наблюдаются у профессиональных спортсменов.

 При физической нагрузке, когда частота сокращений достигает 200 ударов, диастола отсутствует, истощаются энергетические ресурсы. Эти изменения зачастую наблюдаются у профессиональных спортсменов.

По анатомическому признаку различают:

  • локальное поражение ;
  • распространенное поражение.

Причины развития

Причины вторичных кардиомиопатий могут быть разнообразны Встречаются вторичные кардиомиопатии, обусловленные патологией органов пищеварения (панкреатитом, циррозом печени, синдроме мальабсорбции).

Классификация

Диффузная дистрофия мышечного слоя сердца может по-разному проявляться, в связи с чем, выделяют несколько разновидностей данного состояния.

Жировая дистрофия миокарда подразумевает скопление капелек жира в некоторых клетках мышечного слоя. Их размеры увеличиваются, замещая собой цитоплазму, а составляющие клеток – метахондрии – разрушаются.

Исследования показывают, что полости растянуты, а мышечный слой имеет дряблый вид и глинисто-желтый оттенок. Главной причиной такого состояния является питание кислородом в недостаточных количествах, а также патологическое состояние обменных процессов из-за перенесенных инфекционных заболеваний. Негативно сказывается и потребление витаминов и белков в малых количествах.

Часто дистрофия среднего мышечного слоя сердца развивается у спортсменов. Когда они выполняют физические упражнения, то ЧСС возрастает, достигая 200 ударов в минуту.

В таком режиме мышца не имеет возможности полностью расслабиться, что говорит об отсутствии диастолы. Это провоцирует внутреннее напряжение и его нарастание.

Кровь циркулирует плохо и снижение уровня содержания кислорода внутри организма неизбежно. Далее начинается анаэробный гликолиз, молочная кислота образуется, а митохондрии и другие органеллы наоборот.

Название дисгормональной дистрофии говорит само за себя, т.е. миокард поражается в результате дисбаланса гормонов, выделяемых щитовидной железой. Биологически активные вещества воздействуют на обменные процессы белков и электролитов, с чьей помощью возрастает уровень меди, глюкозы и железа в крови.

Таким образом, активизируется синтез жирных кислот, и начинают откладываться энергетические запасы, необходимые мышечным клеткам.

Недостаточное питание внутренних органов и тканей кислородом может вызвать нарушение клеточного метаболизма миокарда ишемического характера. УЗИ показывает, что при таких обстоятельствах мышечный слой имеет дряблое состояние, области, которым не хватает кислорода, отличаются бледностью и отечностью.

Причем, в некоторых артериях прослеживаются тромбы. Клиническая картина болезненного состояния такова: остро чувствуется нехватка воздуха, болевой синдром с левой стороны в области груди, повышенное артериальное давление и преследуемое чувство страха.

Очаговая дистрофия — одна из форм поражения миокарда. Является средним этапом между болями за грудиной и инфарктом миокрада. Как и в аналогичных ситуациях, провоцирующим фактором является нарушение процессов кровообращения. Патология больше характерна у пожилых людей. Изначально боль появляется только при нагрузках, но со временем мучает больного даже в состоянии покоя.

Дистрофией мышечного слоя левого желудочка называется состояние, когда он уменьшается в толщине. Подобное состояние может отразиться на функциях и других внутренних органов.

Осторожно! При отсутствии адекватного лечения патология можетпривести к сердечной недостаточности, и как следствие — к смерти.

Ярко выражает себя еще зернистая дистрофия, проявляющаяся в виде мутного набухания миокарда. При данном виде патологии нарушаются коллоидные свойства внутренней среды клетки, и там начинают проявляться белки (зерна).

Дистрофия сердца может иметь локальный и диффузный характер распространения. В первом случае поражение охватывает ограниченную область тканей, а во втором поражается весь мышечный слой.

Первичная патология фиксируется, когда нет возможности отыскать явную причину ее происхождения. Сюда же относят дистрофию сложной природы, которая не подходит ни под одно описание из всех известных видов патологии.

Дистрофия миокарда имеет 3-ех стадийное течение.

  1. Компенсаторная стадия приводит к отечности нижних конечностей, нарушению ритмичности сердца, появлению одышки.
  2. Субомпенсаторная стадия приводит к усилению симптомов, увеличению сердца и печени в размерах, снижению поступления объема крови в сосуды, застойным явлениям в легких.
  3. Декоменсаторная стадия, при которой наблюдается дегенерация сердечной мышцы, симптомы явно выражены и патологические процессы в сердце становятся уже необратимыми.

Стадии и симптомы заболевания

На первых этапах развитие миокардиодистрофии происходит практически бессимптомно, что становится весьма опасным.

Бывает так, что к моменту появления достаточно заметных признаков болезни, пациент уже страдает сердечной недостаточностью, а это говорит о том, что время для наиболее результативного лечения уже упущено.

Симптомы дистрофии миокарда зачастую бывают практически неощутимы. А если больной и замечает сбои в работе сердца, то не придает им особого значения. Самые первые признаки, на которые стоит обратить внимание – это сильная утомляемость, слабость, одышка.

Люди, не привыкшие «бежать» к докторам из-за каждой мелочи, скажут, что такие симптомы встречаются у каждого. Совершенно верно, но на самом деле, они и являются первым сигналом того, что в организме есть какая-либо патология.

Тупые боли в области сердца, которые носят ноющий характер, также являются свидетельством нарушения работы сердечной системы. Они могут быть постоянными, но чаще всего носят временный характер.

Нарушения ритма сердца, отечность, снижение давления – все эти признаки относят к симптомам развития заболевания, но они могут сопровождать не только дистрофию миокарда.

Часто встречающиеся и привычные многим ощущения плохого самочувствия – это не просто сигналы уставшего организма, а настоящие крики о помощи. Любое отклонение от привычной нормы говорит о том, что не все ладно, что просто необходимо обратить на это внимание и обратиться за помощью к врачу.

Миокардиодистрофия – это признак присутствия другого заболевания. Поэтому ее симптомы могут носить типичный кардиологический характер, а также сочетают в себе специфические черты первичной патологии.

Внешние проявления миокардиодистрофии крайне разнообразны — от полного отсутствия жалоб до тяжелой сердечной недостаточности, сопровождающейся одышкой, отеками, снижением давления.

Клинические проявления вторичной кардиомиопатии связаны с нарушением сократительной способности миокарда. При этом отмечаются разлитые ноющие боли в области сердца, не зависящие от физической нагрузки.

Дистрофия миокарда: симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Ангинозные боли не сопровождаются характерной для ИБС иррадиацией и проходят самостоятельно, без приема коронаролитиков. Со временем присоединяются и нарастают признаки сердечной недостаточности — одышка, периферические отеки.

Характерны слабость, головокружение, тахикардия, нарушения ритма сердца (экстрасистолия, мерцательная аритмия).

Симптоматика вторичной кардиомиопатии развивается на фоне клинической картины основного заболевания. Осложнения вторичных кардиомиопатий включают хроническую сердечно-сосудистую недостаточность, тромбоэмболический синдром, внезапную смерть вследствие фибрилляции желудочков (при алкогольной кардиомиопатии).

Диагностика

Самый распространенный метод обследования пациентов — электрокардиография, дает достаточно сведений при начальных проявлениях кардиодистрофии.

  1. Врач кабинета функциональной диагностики по характеру зубцов при расшифровке определяет метаболические изменения, нарушения проводимости (блокады) и ритма.
  2. При аускультации можно косвенно заподозрить начало патологии по глухим сердечным тонам.
  3. Гистологические исследования проводятся у живого человека крайне редко. Возможен забор материала для биопсии при дифференциальной диагностике с опухолью.
  4. Магниторезонансная томография показывает степень энергетической недостаточности сердечной мышцы.

В отличии от острого инфаркта миокарда, в биохимических пробах крови не находят признаков распада тканей (трансаминазы, креатинфосфокиназа, лактатдегидрогиназа) и лейкоцитоза.

Сложность в постановке правильного диагноза при миокардиодистрофии заключается в отсутствии изменений при исследовании на первой стадии процесса. На этом этапе может быть выявлено только основное заболевание, для которого типична вторичная дистрофия миокарда.

Метод обследования Характерные изменения
Осмотр по системам Увеличение размеров сердца со смещением границ влево

Нерегулярный пульс (синусовые аритмии)

Аускультация (оценка сердечных шумов на слух) Умеренное приглушение тонов во всех точках

Слабость первого тона на сердечной верхушке

Слабый систолический шум

Электрокардиография (ЭКГ) Синусовая аритмия (экстрасистолия, учащение или урежение сердечного ритма)

Низкий вольтаж желудочкового комплекса

Частичные блокады ножек пучка Гиса

Нарушение реполяризации (восстановления после сокращения) сердца

ЭКГ с лекарственными пробами (калий, бета-блокаторы) Улучшение патологических изменений
Велэргометрия (ЭКГ в условиях физической нагрузки) Нет увеличения объема выбрасываемой при сокращении крови

Снижение толерантности к нагрузке

Невозможность полностью выполнить необходимую нагрузку

Ультрасонографическое обследование (УЗИ) Увеличение сердца

Расширение полостей сердечных камер на третьей стадии заболевания

Снижение объема крови, выбрасываемого при сокращении миокарда в фазе нарушения функции органа

Сцинтиграфия с Таллием 201 Нарушение прохождения ионов калия и натрия через клеточную стенку

Патология обменных процессов миокарда

Магнитно-резонансная томография (МРТ) с радиоактивным фосфором Снижение количества энергетических запасов клеток сердечной мышцы

Изменение pH (кислотности) клеточной жидкости

Биопсия (забор ткани) миокарда с проведением гистохимического анализа Патология ферментативного обмена в ткани сердца

Разрушение миокардиальных волокон

Изменения клеток органа

Самым точным методом диагностики является забор ткани миокарда, но, учитывая, что процедура требует пункции сердца, показания для нее крайне ограничены. Биопсия выполняется только в сложных диагностических ситуациях, когда дистрофия миокарда не может быть установлена другими методами.

На ЭКГ проявляется снижение вольтажа комплекса QRS, уплощением зубцов, смещением сегмента ST. Изменения на ЭКГ отмечаются во всех отведениях при диффузной дистрофии, а при очаговой – в одном-двух.

Для подтверждения диагноза проводится УЗИ. Поставить точный диагноз возможно по результатам биопсии. Манипуляция технически сложная. Применяется довольно редко.

Дистрофия миокарда: симптомы, диагностика и лечение

Новый метод диагностики – магнитно-резонансная томография (МРТ). По накоплению радиоактивного фосфора в клетках миокарда судят о его функции.

Миокардиодистрофия в большинстве процентов случаев является осложнением какого-либо заболевания. Поэтому уже при первом знакомстве с пациентом можно выявить признаки того или иного заболевания — причины развития миокардиодистрофии.

Например, снижение количества эритроцитов и концентрации гемоглобина в общем анализе крови свидетельствует об анемии. УЗИ щитовидной железы и определение основных гормонов помогает в диагностике заболевания этого органа.

Занятие спортом в прошлом или в настоящее время говорит о «патологическом спортивном сердце» как о возможной причине миокардиодистрофии.

Вторичная кардиомиопатия всегда является лишь дополнением к основному диагнозу. Распознавание вторичной кардиомиопатии осуществляется на основании данных электрокардиографии, ритмокардиографии, эхокардиографии, рентгенографии органов грудной клетки, биохимического анализа крови.

ЭКГ-признаки вторичной кардиомиопатии проявляются, главным образом, снижением, сглаживанием или отрицательным значением зубца Т. Отчетливая связь между изменениями ЭКГ с выраженностью кардиалгического синдрома не прослеживается.

При проведении велоэргометрии толерантность к физической нагрузке снижена, однако признаки явной коронарной недостаточности также отсутствуют. Рентгенологическое и электрокардиографическое исследование обнаруживают увеличение границ и расширение полостей сердца.

Дифференциальная диагностика вторичной кардиомиопатии проводится с миокардитом, ишемической болезнью сердца, атеросклеротическим и миокардитическим кардиосклерозом.

Лечение

Поскольку миокардиодистрофия – это своего рода осложнение при развитии какого-либо заболевания, то в большинстве своем для устранения признаков дистрофии достаточно избавиться от основной болезни. Поэтому лечить нужно, прежде всего, основную патологию.

Лечение дистрофии миокарда требует коррекции изменений, вызванных основным заболеванием. На ранней стадии они обратимы и полностью позволяют восстановить поврежденные клетки.

  1. Пациенту рекомендовано исключить тяжелые физические нагрузки, силовые тренировки.
  2. Организовать полноценное питание с достаточным содержанием мяса и фруктов. Прекратить любые «голодные» диеты или вегетарианство.
  3. Пересмотреть отношение к курению и алкоголю. Продолжая вредные привычки, ни к чему использовать лечение. Оно не будет результативным.
  4. Врач эндокринолог назначает препараты для коррекции баланса гормонов щитовидной железы или препараты йода для тормоза гиперфункции.
  5. Витаминная недостаточность лечится высокими дозами витаминов, куда входят группа В с фолиевой кислотой, А, С.
  6. При анемии необходимы железосодержащие лекарства, переливание эритроцитарной массы.
  7. Больным с хроническим тонзиллитом проводят удаление желез, если они не поддаются полной санации и вызывают частые обострения.
  8. Специфическим терапевтическим эффектом на питание миокарда обладают препараты: Панангин, Аспаркам, Милдронат, Ретаболил. В настоящее время утратили свое значение Рибоксин и Кокарбоксилаза.

Для лечения аритмий используются средства из групп β-блокаторов, тормозящие прохождение кальция по каналам. Показаны успокаивающие средства, преимущественно растительного происхождения.

Миокардиодистрофия относится к заболеваниям, которые могут быть полностью излечены при условии стабилизации основной причины патологии, но только если болезнь не зашла в фазу недостаточности сердечной функции. В таком случае возможно лишь улучшить качество и продлить жизнь пациента.

Лечение складывается из нескольких основных направлений, которые необходимо проводить одновременно.

Устранение причинного фактора

Главное направление терапии. Необходимо устранить первичное заболевание или причины, которые вызвали патологические изменения в сердечной мышце. От того, насколько эффективны эти меры, зависит возможность полного восстановления миокарда.

Хорошо поддаются лечению токсическая и дисгормональная миокардиодистрофия, сложнее повлиять на заболевания с генетическим путем передачи (нервно-мышечные болезни) или связанные с избыточным накоплением веществ в клетках внутренних органов.

Дистрофия на фоне физического перенапряжения требует отмены нагрузок, а нейрогенные миокардиодистрофии – качественной психологической помощи и успокаивающих препаратов.

Инфекционные миокардиодистрофии требуют антибактериального лечения и устранения очага инфекции. При тонзиллите необходимо удаление миндалин в холодном периоде, иначе эффекта от лечения нет.

Алкогольные дистрофии поддаются лечению очень медленно, процесс занимает многие месяцы, а иногда и годы. Обязательное условие – полный отказ от употребления любой формы алкоголя.

Воздействие на энергетические и обменные процессы

Значительная потеря веса – показание к проведению заместительной энтеральной (через рот) поддержки путем введения высококалорийных питательных сред:

  • нутризон,
  • нутридринк,
  • ресурс.

Улучшение работы сердца

Дистрофические изменения сердечной мышцы хорошо поддаются лечению. Лечение проводится по трем направлениям:

  • терапия основной патологии;
  • нормализация метаболизма миокарда;
  • симптоматические препараты.

Основное заболевание необходимо лечить у соответствующих специалистов: при ишемической болезни – кардиолог; сахарный диабет, дисфункция щитовидной железы – эндокринолог; анемия – гематолог.

Для нормализации метаболизма назначают анаболические гормоны «Неробол», «Ретаболил», «Рибоксин», витаминные препараты – В, U, E, а также калий, магний, кальций. При аритмии назначаются «Верапамил», «Метопролол», «Кордарон».

Симптоматическое лечение включает болеутоляющие и седативные препараты. Успокоительные средства оказывают хороший эффект при невротических, вегетативных проявлениях.

Лечебный процесс включает в себя медикаментозное лечение, оптимизацию режима дня и диетическое питание. Лечение дистрофии миокарда пациент может проходить дома, принимая назначенные препараты. Терапевтическое воздействие ведется в таких направлениях:

  1. Устранение причины патологии, так как симптомы и лечение дистрофии полностью зависят от нее.
  2. Обеспечение нормального питания сердечной мышцы.
  3. Стабилизация обменных реакций в тканях миокарда.

Врачи считают, что заболевание вполне обратимо, если начать лечение своевременно. Главное, направить курс на:

  • изменение метаболических процессов
  • устранение сердечной недостаточности
  • улучшение процессов проводимости и электролитного обмена путем введения в/в солей магния, калия, витаминов B6 анаболических гормонов для подпитки мышцы сердца
  • устранение нарушений в белковом обмене.

Медикаментозное лечение заключается в назначении больному:

  • пиридиновых нуклидов
  • сердечных гликозидов при явно выраженной сердечной недостаточности для улучшения электролитного баланса и восполнения солями калия (Панангин, Карден, Аспарагинат)
  • препаратов для улучшения обменных процессов и стабилизации электролитного обмена
  • анаболических стероидов для стимуляции белкового обмена в организме и восстановления тканей
  • нестероидных препаратов (калия оротат, инозин, панангин)
  • витаминных комплексов для восстановления и улучшения работы сердечной мышцы
  • бета-блокаторов
  • сердечных гликозидов при недостаточности сердца, нарушение ритмичности.

К дистрофии миокарда приводит сахарный диабет, поэтому дополнительно больной может быть перенаправлен к эндокринологу за назначением гормонозаместительной терапии препаратами с содержанием:

  • железа (эритропоэтин)
  • магния, кардиотропные препараты (магния оротат, Панангин, Магнерот, Кардиомагнил, фолиевая кислота)

Сложное заболевание -дистрофия миокарда и лечение комплексное в составе с проведением курса физиолечения, массажа, лечебных ванн, также налаживания питания с полным отказом от острых блюд, крепкого кофе, чая, алкоголя и курения. Важно полностью пересмотреть образ жизни.

Ввиду полиэтиологичности патологии и многообразия клинических форм вторичной кардиомиопатии, к ее лечению целесообразно привлекать специалистов различных профилей – кардиологов, эндокринологов, гастроэнтерологов, гинекологов, инфекционистов, ревматологов.

Лечения вторичной кардиомиопатии направлено на улучшение метаболических процессов, максимальное увеличение сердечного выброса и предотвращение дальнейшего прогрессирования снижения сократительной способности сердечной мышцы.

С целью снижения нагрузки на сердце исключаются прием алкоголя, курение, интенсивные физические нагрузки. При ярко выраженных клинических проявлениях вторичной кардиомиопатии назначаются β-адреноблакаторы, антиаритмические средства, антикоагулянты, соли калия, витамины группы В, сердечные гликозиды.

Целесообразно применение активаторов миокардиального метаболизма (инозина, АТФ). Улучшению функции миокарда и повышению толерантности к нагрузкам способствует бальнеотерапия, умеренные занятия лечебной физкультурой.

При жизнеугрожающих нарушениях ритма показана имплантация электрокардиостимулятора или кардиовертер-дефибриллятора. Тяжелые варианты вторичной кардиомиопатии, не поддающиеся медикаментозной коррекции, следует рассматривать как основание для трансплантации сердца.

Прогноз и профилактика вторичной кардиомиопатии

Врач терапевт Сироткина Е.В.

Трудоспособность больных с вторичной кардиомиопатией, как правило, нарушается в связи с основным заболеванием, а при развитии сердечной недостаточности – и вследствие поражения миокарда. Прогноз вторичной кардиомиопатии во многом определяется течением первичного заболевания и развитием осложнений со стороны сердца.

Профилактика вторичной кардиомиопатии заключается в предупреждении поражения миокарда при заболеваниях, часто сопровождающихся дистрофическими изменениями сердечной мышцы. Раннее и адекватное лечение данных заболеваний, применение средств, улучшающих метаболические процессы в миокарде, позволяют предупредить или отсрочить поражение сердца.

Прогноз

Дистрофия миокарда может быть полностью восстановлена, если причина заболевания излечима и терапия проведена до появления тяжелой недостаточности функции сердца.

В случае тяжелой формы нарушения сердечного выброса прогноз неблагоприятный – пациенты погибают в течение 1–2 лет даже на фоне проведения лечения. Без терапии заболевшие не переживают года.

Прогноз при вовремя начатом лечении дистрофии миокарда будет благоприятным. Пациенту удается полностью избавиться от неприятных симптомов и избежать развития серьезных осложнений. Запущенная стадия патологии приведет к необратимым изменениям и смертельно опасным состояниям: сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца, инфаркту миокарда.

Миокардиодистрофия – распространенная патология, поэтому для каждого человека не будет лишним узнать о ней немного больше. Это поможет избежать несвоевременного выявления опасных изменений функциональности сердечной мышцы.

Чтобы сердце оставалось здоровым, нужно внимательно относиться к любым подозрительным симптомам. Адекватная реакция патологического синдрома на лечение позволяет делать в его отношении положительные прогнозы.

При лечении заболевания, которое привело к миокардиодистрофии, возможно полное выздоровление. При развитии сердечной недостаточности прогноз серьезный, зависит от выраженности процесса. В запущенных случаях может потребоваться пересадка сердца.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: