Миокардиодистрофия лечение ⋆ Лечение Сердца

Стадии заболевания дистрофия миокарда

Миокардиодистрофия разделяется на три стадии:

  • первая, проявляющаяся гиперфункцией миокарда, длительными болями в области сердца вне зависимости от физических нагрузок;
  • вторая, в ходе которой происходит истощение механизмов компенсации, появляется значительная одышка, отечность, нарушение сердечного ритма при незначительных нагрузках;
  • третья, характеризующаяся постоянными болями в сердечной области, одышкой, сильной отечностью без какой-либо физической деятельности. Развивается тотальная (полная) сердечная недостаточность метаболического типа.

Медики выделяют несколько классификаций заболевания сетчатки. В зависимости от места повреждения патология может быть центральной и периферической. Центральная дистрофия характеризуется поражением макулярной области глаза в результате естественного старения организма. Во втором случае происходит замедление кровообращения, в ткани поступает меньше кислорода и питательных веществ.

В зависимости от причины возникновения дистрофию делят на врожденную или приобретенную. Вызвать врожденную форму могут генетические заболевания невыясненной этиологии. Встречается пигментная (обостряется в возрасте от 20 лет) и точечно-белая (развивается с раннего детства) форма расстройства зрения.

Старческая приобретенная дистрофия обычно диагностируется после 60 лет. Офтальмологическая патология может совмещаться с катарактой.

Миокардиодистрофия (МКД) — группа вторичных обратимых поражений мышечного слоя сердца (миокарда) невоспалительной и некоронарогенной природы, которые обусловлены нарушением обмена веществ в миокарде и проявляются нарушением его функций.[1][3][5]

Анатомия миокарда

Общие признаки миокардиодистрофий:

  1. Нарушен обмен веществ в тканях сердца.
  2. Возникает вторично, то есть является следствием или осложнением других патологий.
  3. Первопричиной не может быть воспаление и поражение артерий сердца (они вызывают иные заболевания — миокардит, ишемическую болезнь сердца).
  4. Обратимость на начальных этапах (при устранении причин).
  5. Проявляются разнообразными неспецифическими нарушениями сердечной деятельности.

Заболевание поражает разные возрастные группы, но чаще встречается после 40 лет.[2][3][4][6][7]

К миокардиодистрофии могут приводить самые различные внутренние и внешние факторы, нарушающие обмен веществ и энергии в тканях сердца.[1][3][5][6][7]

Внутренние (эндогенные) факторы — патологические процессы в организме, осложнившиеся миокардиодистрофией. Эндогенные факторы можно разделить на две большие группы: сердечные и несердечные причины возникновения МКД.

К сердечным факторам относятся:

  • пороки сердца;
  • миокардиты;
  • ишемическая болезнь сердца (далее — ИБС);
  • изменения сердца вследствие гипертонической болезни;
  • изменения сердца вследствие лёгочной гипертензии;

Внесердечные факторы:

  • болезни крови (анемии);
  • болезни эндокринной системы и обмена веществ (сахарный диабет, ожирение, голодание, подагра, нарушение функций щитовидной железы, патологический климакс и другие)[2][6][7];
  • болезни пищеварительной системы (тяжёлые поражения печени, поджелудочной железы или кишечника);
  • болезни мышечной системы (миастения, миотония);
  • эндогенные интоксикации (хроническая почечная недостаточность, хроническая печёночная недостаточность);
  • инфекции (острые и хронические, бактериальные и вирусные).

Внешние (экзогенные) факторы — патологические воздействия на организм внешней среды и образа жизни:

  • воздействие физических факторов (радиация, вибрация, экстремальные температуры)[7];
  • воздействие химических факторов (хронические и острые отравления химическими элементами и соединениями, алкоголем, наркотиками, некоторыми лекарственными средствами);
  • физическое и психоэмоциональное перенапряжение (хроническое и острое).[2][4]
warning

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Миокардиодистрофии классифицируют по причинам возникновения, перечисленным выше, а также по скорости развития и стадиям заболевания.[1][5]

По скорости развития миокардиодистрофий различают:

  • острую форму (при массивном воздействии внешних и внутренних факторов: например, при тромбоэмболии лёгочной артерии, гипертоническом кризе, остром физическом перенапряжении);
  • хроническую форму (при длительном воздействии умеренных по силе внешних и внутренних факторов: например, при хронической интоксикации, часто рецидивирующих острых инфекциях).

По стадиям миокардиодистрофий выделяют:

  • I стадию — компенсации. Обратима. Формируются очаги дистрофии. Изменения на микроскопическом уровне. Симптомы отсутствуют или минимальны.
  • II стадию — субкомпенсации. Обратима. Очаги дистрофии сливаются. Изменения на макроскопическом уровне, камеры сердца увеличиваются в размерах. Симптомы нарастают.
  • III стадию — декомпенсации. Необратима. Некроз клеток с замещением их соединительной тканью — кардиосклероз. Прогрессирующее нарушение структуры сердца и нарастание симптомов.

Очень много существует причин, которые могут запускать механизм развития дистрофии миокарда. Их делят на две группы. К первой группе относятся факторы, которые напрямую оказывают влияние на сердце и миокард, в частности. Вторая группа состоит из причин, которые оказывают косвенное влияние на сердце, а действуют через внешние факторы.

Первая группа причинных факторов:

  • ишемическая болезнь сердца — наиболее частая причина, вызывающая дистрофию миокарда;
  • низкая способность организма усваивать кислород через сердечную мышцу;
  • высокое содержание кальция в желудочках;
  • влияние на структуру сердца болезнетворных организмов;
  • сокращение количества работоспособных клеток.

Вторая группа факторов состоит из следующих проблем:

  • гормональные воздействия на миокард;
  • острое отравление организма в результате воздействия токсинов;
  • высокая доза облучения;
  • затяжные депрессии, частые стрессы, продолжительная апатия;
  • дистрофия миокарда у спортсменов в основном возникает из-за высоких нагрузок, которые значительно превышают возможности организма;
  • нарушения в питании, которое основано на жирной и солёной пище;
  • жировой гепатоз, при котором в печени накапливается большое количество жира, также приводит к развитию дистрофии миокарда сердца;
  • неправильная работа эндокринной системы и ЖКТ.

Симптоматика так же разнообразна, как и причины развития дистрофии миокарда. В некоторых случаях дистрофия миокарда вообще не имеет симптомов. В других случаях наблюдается стремительное развитие сердечной недостаточности, которая сопровождается одышкой, отёками и проявлением гипотензивного синдрома. Для каждой стадии патологии характерен свой набор симптомов.

На начальных стадиях симптомы отсутствуют, лишь в некоторых случаях может проявляться боль в сердце. Её появление связано с физическими нагрузками и эмоциональными потрясениями. В состоянии покоя болевые ощущения быстро проходят. При таких проявлениях очень малое количество людей обращается к врачу. По мере развития дистрофии миокарда могут проявляться следующие признаки:

  • одышка;
  • сердечная боль;
  • быстрая утомляемость, которая наступает даже без физических нагрузок.

На этой стадии развития патологии может увеличиваться сердце.

По мере развития недуга начинает беспокоить одышка, на голенях и стопах появляется отёчность. Болевые ощущения в области сердца учащаются и усиливаются. Также могут проявляться тахикардия, нарушаться сердечный ритм и проявляться выраженная слабость в теле. Такая симптоматика указывает на развитие сердечной недостаточности, что автоматически снижает вероятность полного выздоровления. При назначении эффективного лечения можно восстановить работу сердца и исключить развитие опасных патологий.

Это последняя и самая опасная стадия развития дистрофии миокарда. При таком состоянии в организме происходят следующие процессы:

  • нехватка воздуха возникает в состоянии покоя;
  • трудоспособность существенно снижается;
  • сердце перекачивает значительно меньшее количество крови, что вызывает кислородное голодание всех органов и систем.

Симптоматика может меняться в зависимости от разновидности дистрофии. Например, климактерическая форма сопровождается болью в верхней части сердца, которая распространяется по всей грудине. Боль может быть колющей, ноющей, давящей. Интенсивность болевых ощущений сохраняется даже после приёма нитроглицерина. Для алкогольной миодистрофии характерны чувство удушья, кашель и тахикардия. Данные с ЭКГ могут указывать на экстрасистолию и аритмию мерцательного типа.

Раньше в международной классификации заболеваний МКБ 10 дистрофия миокарда находилась под отдельным кодом. Сейчас для этого заболевания нет отдельного обозначения, потому врачи часто используют код, который соответствует другому заболеванию. Речь идёт о коде I.42, под которым находится кардиомиопатия. Эти две патологии нельзя назвать одинаковыми, между ними существует ряд отличий.

Для диагностики и выявления дистрофии миокарда применяется несколько методик. Перед врачом стоит задача обнаружить главную патологию, которая привела к развитию нарушений в работе миокарда:

  1. Изначально проводятся опрос больного и осмотр. На этом этапе выявляются жалобы, определяется их характер, обнаруживаются явные клинические проявления. Много информации способна предоставить аускультация сердца. На основании этих данных определяются следующие этапы диагностики.
  2. УЗИ щитовидной железы и сердца позволяет определить структуру этих органов, выявить изменения в процессах сокращения мышцы и провести оценку фракции выброса.
  3. Лабораторные анализы могут установить гормональные нарушения и позволяют давать объективную оценку функциональности щитовидной железы. В результате клинического анализа может выявиться анемия.
  4. ЭКГ помогает выявить нарушения в работе сердца, даже при отсутствии клинических проявлений.
  5. Ядерная МРТ подразумевает введение в организм радиоактивного фосфора. После этого проводится оценка его накопления в мышечных клетках. Результаты такого метода могут сказать о стадии заболевания.

Этиология

К причинами дистрофии относят:

  • интоксикации организма;
  • инфекционные очаги;
  • разные нарушения эндокринной системы (териотоксикоз, заболевания щитовидной железы, гипотиреозы);
  • гипоавитаминозы и авитаминозы;
  • анемию разной этиологии (недостаточное количество кислорода);
  • ожирение (ожирение сердца и общее ожирение – увеличение массы тела повышает нагрузку);
  • стенокардию;
  • гипертоническую болезнь ( недостаточное кровоснабжение сердечных мышц).

Интоксикации делят на экзогенную и эндогенную. К экзогенной относят – промышленный яд, отравляющие вещества. К эндогенным – обменные и функциональные нарушения, заболевания печени и почек.

Дистрофия миокарда может патологически не изменяться или наоборот ярко проявить себя разными дегенерализованными изменениями – жировым, белковым, восковидным перерождением мышечного волокна, мутными набуханиями, жировыми инфильтратами.

Патогенез миокардиодистрофии

В патогенезе миокардиодистрофии задействованы ткани сердца следующих видов:

  1. Мышечная ткань (сердечная мышца, миокард). Функция — нормально сокращаться (при этом из камер сердца кровь выбрасывается) и расслабляться (при этом камеры сердца заполняются следующей порцией крови).
  2. Нервная ткань (проводящая система сердца). Функция — генерировать нервные импульсы строго определённых характеристик (место возникновения, частота) и без задержек проводить их к миокарду. Именно нервный импульс заставляет сердечную мышцу сокращаться.
Нервно-мышечная система сердца

При нарушении обменных процессов (электролитного, белкового, энергетического) нарушаются и функции сердечных тканей[1][2][5]: мышечные клетки утрачивают способность к нормальным сокращениям, нервные — к генерированию и проведению нормальных импульсов.

Дистрофия сердечной мышцы

Причём поражается не сразу вся ткань сердца. Сначала возникают одиночные очаги дистрофии из нескольких клеток, а соседние неповреждённые клетки пытаются восполнить потерю и усиливают свою функцию. Затем количество и размер поражённых очагов увеличиваются, происходит их слияние, здоровые участки теряют способность компенсировать ухудшение работы, появляется расширение сердечных камер и выраженное нарушение функций сердца.[3]

Очаги дистрофии

Далее при прекращении воздействия причинного фактора начинается медленное восстановление структуры и функции клеток.[7] При продолжающемся воздействии причинного фактора происходит гибель клеток и их замещение рубцовой (соединительной) тканью. Соединительная ткань не способна сокращаться и расслабляться, генерировать и проводить импульсы, заменяться здоровыми клетками. Процесс формирования соединительной ткани в сердце называется кардиосклероз, на этом этапе у болезни уже не может быть обратного развития.[3]

Образование рубцов в миокарде

Клиника

У больных самым главным признаком является одышка, со временем присоединяется сердцебиение, неприятное чувство в области сердца, утомляемость, слабость, апатия, снижение трудоспособности. При аускультации прослушиваются систолические шумы, артериальное давление понижается, пульс учащается. Из-за задержки воды при гипотиреозе в организме мышечные сегменты сердца набухают, сердечные мышцы отекают и сердце увеличивается в размере, сердечные толчки слабеют, тон становится глухим. На электрокардиограмме отмечается синусовая брадикардия.

Прогноз. Профилактика

Прогноз при дистрофии миокарда более благоприятный, если во время вылечить главное заболевание, которое сподвигло дистрофические изменения в миокарде.

При I и II стадиях прогноз благоприятный. После устранения причинного фактора функции сердца могут полностью восстановиться. Длительность периода восстановления зависит от времени начала лечения (чем быстрее начата адекватная терапия, тем быстрее регрессируют патологические изменения) и от общего состояния организма (молодой возраст, отсутствие сопутствующих заболеваний способствуют быстрейшему восстановлению) и может составлять от года до многих лет.[7]

При III стадии прогноз зависит от выраженности изменений и наличия осложнений. Так как изменения в сердце уже необратимы, речь идёт не о восстановлении нормальных параметров сердца и хорошего самочувствия, а о замедлении прогрессирования хронической сердечной недостаточности и нарушений ритма. При III стадии необходимо пожизненное лечение, профессиональная деятельность ограничена либо невозможна, а при отсутствии лечения неблагоприятным становится и прогноз жизни.

Профилактика:

  • здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек;
  • своевременное выявление и адекватное лечение всех заболеваний;
  • санация (профилактика) очагов хронической инфекции;
  • устранение вредного воздействия факторов внешней среды, регулярное медицинское обследование при работе с профессиональными вредностями.

Осложнения миокардиодистрофии

  • Хроническая сердечная недостаточность — утрата способности сердца обеспечивать организму требуемый кровоток. Проявляется нарастающими одышкой, сердцебиением, слабостью.[3] Симптомы сначала возникают при интенсивных нагрузках, затем при обычных, требуется всё больше времени для восстановления, появляются и усиливаются отёки. Затем одышка и сердцебиение появляются при любых движениях, потом и в покое, возникают приступы сердечной астмы, может развиться отёк лёгкого. Хорошо подобранное лечение способно надолго затормозить развитие событий по этому сценарию. Без лечения достаточно быстро наступает смерть от прогрессирующей сердечной недостаточности.
  • Нарушения ритма и проводимости сердца — утрата способности проводящей системы сердца к генерации и проведению нормальных импульсов. Импульсы приобретают патологический характер (возникают не в тех местах, не с той частотой) или не могут достичь рабочего миокарда и вызвать его сокращение. Диапазон нарушений ритма и проводимости сердца чрезвычайно широк[2]: от незначительных (одиночная, редкая экстрасистолия (преждевременное сокращение сердца), некоторые виды блокад) до жизнеугрожающих (пароксизмальные нарушения ритма, мерцательная аритмия, тяжёлые блокады). Разными могут быть и проявления: от полного отсутствия симптомов до выраженных сердцебиений, болей в сердце, обмороков. Соответственно, предполагается разное лечение — от отсутствия необходимости специального лечения до экстренного хирургического.

Симптомы дистрофия сетчатки

В медицине под дистрофией сетчатки подразумевается серия глазных патологий, которые сопровождаются отмиранием тканей глазного яблока. Если больной не обращается в клинику в течение длительного периода, происходит стремительное ухудшение зрения.

В ходе развития патология влечет за собой необратимое разрушение сосудистой системы глаза. Страдают клетки-фоторецепторы, помогающие видеть предметы, находящиеся вдалеке. С течением времени существует риск развития полной слепоты.

На начальном этапе патология сетчатки развивается без заметных признаков. После значительного ухудшения местного кровоснабжения больные начинают замечать:

  • Затруднение ориентации.
  • Мушки, яркие вспышки, молнии, пелену перед глазами.
  • Ухудшение или полную потерю цветовосприятия.
  • Нечеткость, искажение, размытость боковых предметов.
  • Падение остроты зрения.
  • Сложности при чтении без яркого освещения.

Развитию осложнений способствуют любые вибрации, включая интенсивные физические нагрузки, погружение под воду.

Выявление первых тревожных признаков болезни требует незамедлительной консультации с офтальмологом. Несвоевременное обращение к врачу чревато истончением, разрывом, отслойкой сетчатки и полной потерей способности видеть.

Известно ли Вам что представляет собой сетчатка Вашего глаза?

Причины возникновения

Вызвать необратимые изменения в сетчатке могут следующие факторы:

  • Воспалительные поражения зрительных органов.
  • Возрастные изменения.
  • Нарушение местного кровоснабжения.
  • Перенесенные вирусные инфекции.
  • Артериальная гипертензия и атеросклероз.
  • Травмы глаз или костных стенок глазниц.
  • Неудачные операции на глазах, после которых произошло рубцевание.
  • Нарушение функций иммунной системы.
  • Несбалансированное питание, нарушение здоровой диеты, регулярный прием спиртных напитков или табакокурение.
  • Хронические заболевания сердца.

Методы лечения

Прогрессирующая болезнь сопровождает человека на протяжении всей жизни, она требует системного подхода к лечению и периодических контрольных визитов к окулисту. При обнаружении деструктивных изменений в сетчатке медики применяют методики консервативной терапии и хирургической помощи.

Больной принимает медикаментозные препараты из группы ангиопротекторов и антигипоксантов. Указанные лекарства способствуют расширению и укреплению стенок кровеносных сосудов. Антиагреганты используются для профилактики тромбообразования. Для больных подбирают препараты против разрастания сосудов. Используются медикаменты, снижающие концентрацию холестерина. Принимаются средства для активизации микроциркуляции.

Пациент использует специальные глазные капли, помогающие ускорить заживление тканей глазного яблока и улучшить обменные процессы. Назначается комплекс витаминов группы С, В и биоактивных добавок. Офтальмолог разрабатывает длительную схему лечения. Больной периодически повторяет назначенный курс для профилактики рецидивов.

Для лечения дистрофии сетчатки глаза применяется ряд методов физиотерапии, в частности:

  • Фотостимуляция и электростимуляция.
  • Лазерное облучение.
  • Электрофорез.
  • Магнитотерапия.

Оперативное вмешательство подразумевает лазерную коагуляцию истонченных сосудов. В послеоперационный период больной принимает назначенные врачом метаболические средства. Контрольный осмотр пациента проводится не реже 1 раза в полгода.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердце
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: