Дисгормональная миокардиодистрофия — Сердце

Содержание

Что такое миокардиодистрофия сложного генеза?

Отдельно можно выделить такие формы МКД как нарушения смешанного или сложного генеза. В этом случае происхождение патологических явлений в кардиомиоцитах связывают сразу с несколькими причинами, например дисфункция щитовидной железы, авитаминоз, падение уровня гемоглобина в крови, инфекционные поражения.

Определить точно, какая из причин больше влияет на происходящие изменения, довольно сложно. Лечение таких больных тоже вызывает некоторые трудности, так как необходимо учитывать разные факторы при подборе лекарств.

На состоянии миокарда такая патология отражается заметнее: под влиянием сразу нескольких негативных явлений сердечная мышца изнашивается быстрее, она деформируется, клетки растягиваются, теряют свою прочность, перегородки истончаются.

Первоначальные причины

Основным провоцирующим фактором в отношении развития миокардиодистрофии является любое патологическое или физиологическое состояние, сопровождающееся несоответствием потребностей сердечной мышцы в энергетических ресурсах и возможностями организма продуцировать этот объем энергии.

В большинстве ситуаций данная патология является следствием других нозологических форм и носит название «миокардиодистрофия вторичная».

В зависимости от происхождения, миокардиодистрофия разделяется на две большие категории: сформированная на фоне какой-либо патологии сердца или развивающаяся на фоне заболеваний, не сопровождающихся нарушением сердечной деятельности.

В качестве кардиальной патологии, на фоне которой может развиться миокардиодистрофия, могут выступать любые сердечно-сосудистые заболевания, кроме воспалительного поражения миокарда.

Наиболее распространенной ситуацией, при которой развивается данный энергетический дисбаланс в миокарде, является продолжительный дефицит витаминов и важнейших нутриентов в организме человека, что имеет место при продолжительном несбалансированной питании, голоде.

Кроме того, при избыточной физической активности у профессиональных спортсменов, а также в период беременности миокардиодистрофия развивается не по причине недостаточного поступления питательных веществ в организм, а в результате избыточного их расходования.

Причины миокардиодистрофии можно разделить на две группы.

Первая группа — болезни сердца. К ним относятся:

миокардиты;
кардиомиопатия.

Вторая группа – «внесердечные» заболевания. В нее входят следующие причины:

острые и хронические интоксикации, например, отравления;
обменные и эндокринные нарушения;
анемии;
накопление в организме при длительном лечении медикаментозных препаратов – антибиотиков, цитостатиков, гормональных лекарств;
инфекции;
физические перенапряжения;
негативное физическое влияние на организм – радиация, перегревание, невесомость;
системные заболевания – нейромышечная дистрофия, коллагенозы и другие.

Миокардиодистрофия, которую относят к заболеванию сложного генеза, в основном является следствием, а вернее сказать – осложнением различных болезней, которые, собственно, и приводят к нарушению питания клеток миокарда на биохимическом уровне. Подобные нарушения вследствие такого вторичного процесса могут быть вегетативными, электролитными, дисметаболическими, нейрогуморальными.

Все причины, предшествующие миокардиодистрофии, можно разделить на 2 группы:

Сердечные болезни;
Заболевания, не связанные с ухудшением работы сердца.

Наиболее распространенные для развития дистрофии мышцы болезни сердца – это кардиомиопатия (поражение миокарда, не связанное с типичным генезом) и миокардит (воспаление сердечной мышцы).

Ко второй группе первоначальных болезней, помимо физической перенагрузки, относят:

Анемию;
Инфекционные и вирусные заболевания, воспаления (например, воспаление миндалин в виде хронического тонзиллита, который постоянно ослабляет организм и, как следствие, – тонзиллогенная миокардиодистрофия), а также негативное влияние среды (радиация, невесомость, перегрев);
Интоксикацию (различные отравления, в т.ч. и алкогольные);
Эндокринные, гормональные и обменные нарушения (тиреотоксикоз, ожирение, голодание, микседема);
Последствия длительного применения определенных лекарств (гормональных препаратов, антибиотиков, цитостатиков).

Какова бы ни была первопричина миокардиодистрофии, болезнь приводит к нарушению в клетках миокарда и белкового, и энергетического обмена. Сказывается она и на функциях электролитов, которые принимают участие в сокращениях сердечной мышцы, освобождая нужную для такого процесса энергию.

Одним из последствий частого употребления алкоголя является развитие алкогольной миокардиодистрофии, относящейся к разряду токсических. Отравление организма постоянно находящимся в нем этанолом (составляющей спиртных напитков) приводит к нарушениям миокарда, при котором мембраны клеток разрушаются, а количество жирных кислот и калия резко снижается.

В дальнейшем алкогольная дистрофия проявляется аритмией, сильной одышкой, нехваткой воздуха и отеками. Как следствие − сердечная недостаточность.

При этом боли в сердце обычно отсутствуют, хотя, по моему мнению, если наряду с алкогольной миокардиодистрофией присутствуют и другие заболевания-первопричины (сахарный диабет, стрессы), то имеются довольно-таки выраженные болевые ощущения в области сердца.

Этиология миокардиодистрофии дисгормонального генеза

Нарушенный синтез гормонов может повлиять на сердечную мышцу в любом возрасте, но самыми критичными периодами для этого являются переходные состояния: подростковый и климактерический. В это время происходят резкие колебания уровня эстрогенов, прогестерона и тестостерона, из-за чего в клетках миокарда нарушаются белковый, углеводный и жировой виды обменных процессов, а мышечные волокна увеличиваются в размерах, их двигательные функции снижаются.

Стадии дистрофии миокарда

Нарушения в структуре клеток миокарда проходят в своем развитии несколько стадий.

Первая стадия носит название компенсаторной.

Начальный период изменений под воздействием дисметаболизма характеризуется поражением очагового типа. При этом срабатывает механизм компенсации: появляются новые клетки вокруг поврежденных участков, размер сердечной ткани увеличивается.

Происходящие процессы считаются обратимыми. Симптоматика первой стадии: боли в грудной области сдавливающего характера в состоянии покоя, одышка при умеренной физической нагрузке, быстро наступающее утомление.

Вторая стадия известна как субкомпенсаторная.

Недостаток питательных элементов миокарда усугубляется. Пораженные очаги растут в размерах и объединяются друг с другом.

Здоровые ткани обрастают новыми клетками в большом количестве, пытаясь заместить собой группировки измененных кардиомиоцитов. В результате сердечные стенки утолщаются, сократительная функция ухудшается.

Нарушения все еще можно обратить при своевременном и правильно организованном лечении. Симптоматика второй стадии: развивается аритмия, постоянная одышка, отечность в области нижних конечностей ближе к вечеру.

Третья стадия является декомпенсаторной.

Структурные модификации клеток миокарда ярко выражены и приобретают диффузный характер. Нарушения признаются необратимыми.

Сокращения сердца становятся неполноценными. Развивается сердечная недостаточность.

Симптоматика третьей стадии: тяжелая одышка даже при отсутствии физического напряжения, почти полная потеря работоспособности, усугубление сбоев синусового ритма, печень увеличена в размерах, непроходящие отеки, кожа приобретает бледный оттенок, кровь застаивается в легких, кардиограмма отражает значительные изменения работы сердца.

Принято выделять 3 основные стадии миокардиодистрофии, процесс которой носит распространенный или очаговый характер:

Повышенное «изнашивание» сердечной мышцы – ее гиперфункция. У болеющего появляются продолжительные боли сердца и тяжелый вдох, даже невзирая на отсутствие физических нагрузок. Физическая выносливость снижается. Объективные изменения (например, на электрокардиограмме) не видны.
Механизмы компенсации работы миокарда истощаются. Миокардиодистрофия сердца проявляется в одышке при физических нагрузках, нарушении сердечного ритма, наблюдаются незначительные отеки ног. ЭКГ демонстрирует нетипичные изменения, при которых ухудшение сократительной функции находится в начальной стадии.
Значительное снижение функции сокращения, уменьшение мышечного тонуса, что приводит к тотальной сердечной недостаточности. У пациента наблюдаются непроходящие боли в сердце, отечность ног, одышка при физических нагрузках не проходит даже в состоянии покоя. На ЭКГ нетипичные изменения четко проявляются.

Видео: о тренировке сердечной мышцы и развитии выносливости

Миокардиодистрофия у детей

Миокардиодистрофия у детей может появиться в результате рахита, хронических нарушений питания, гипервитаминоза, вирусных инфекций и бактериальных болезней. Иногда это заболевание развивается в раннем возрасте из-за физической перенагрузки или, наоборот, из-за недостаточной физической активности.

Кроме того, миокардиодистрофия у детей бывает следствием отравлений, например лекарственными препаратами. Известны случаи заболевания в детском возрасте, которые повязаны с нарушениями эндокринной и нервно-вегетативной регуляции.

Основные симптомы миокардиодистрофии у детей – повышенная утомляемость, одышка при небольшой физической нагрузке, астения, ослабление звучности тонов сердца.

Для лечения нарушения обмена в миокарде нужно в первую очередь компенсировать нарушение гормонального фона. Для этого используется заместительная терапия половыми гормонами при климаксе, тиреотропными препаратами при патологии щитовидной железы.

Для улучшения питания миокарда назначаются витамины, Рибоксин, Калия оротат, Панангин, а при необходимости и анаболические лекарственные средства и адаптогены.

Терапия аритмии и сердечной недостаточности проводится по обычным принципам. В комплекс лечения включаются антикоагулянты, диуретики, а также седативные препараты.

Симптомы заболевания

Все клинические проявления миокардиодистрофии основаны на нарушениях кардиогемодинамики, обусловленных умеренным или выраженным снижением сократительной функции сердца. Наиболее характерными жалобами пациента, страдающего миокардиодистрофией, является ощущение ноющей боли в проекции расположения сердца, чувство дискомфорта и перебоев ритмичности сердечной деятельности, которые носят кратковременный характер и не сопровождаются значительным расстройством трудоспособности человека.

Неспецифическими жалобами, обусловленными нарушением кровенаполнения структур головного мозга, являются головные боли, невозможность выполнения привычной физической нагрузки, периодические эпизоды головокружения и сонливость.

Данный клинический симптомокомплекс наблюдается при всех вариантах миокардиодистрофии, однако каждый этиопатогенетический вариант этой сердечной патологии характеризуется развитием специфических проявлений.

Симптомы миокардиодистрофии могут быть скрыты признаками основного заболевания, которое привело к данной патологии. Выделяют следующие симптомы:

повышенная утомляемость, вялость, слабость;
одышка при незначительных физических нагрузках;
перебои в работе сердца, сердечные боли, частое сердцебиение;
на ЭКГ видны неспецифические изменения;

Симптомами миокардиодистрофии, которая вызвана тиреотоксикозом, являются повышение давления, аритмия, тахикардия.

Если болезнь началась в результате анемии, у пациента можно прослушать характерный шум над легочной артерией и верхушкой легкого.

В случае появления миокардиодистрофии сердца у больного мексидемой (воспалительное поражение щитовидной железы), отмечаются одышка, гипотония, глухие тоны сердца, признаки сердечной недостаточности, снижение частоты пульса.

Если миокардиодистрофия повязана с алкогольным отравлением организма, появляется сердечная недостаточность, тахикардия, учащенное сердцебиение, увеличение размера сердца.

При гормональной дистрофии одновременно присутствуют вегетативные симптомы: потливость, приливы жара, холодные руки и ноги, головокружение, быстрая утомляемость, невозможность глубоко вдохнуть, перепады настроения.

Диагностика

Диагностические мероприятия ставят своей целью определение характера происходящих изменений, причины развития патологии, а также дифференциацию дистрофических нарушений от других состояний со сходной симптоматикой.

Например, радикулопатия грудной клетки. Проявляется болью в области груди, потерей чувствительности в этой зоне, учащенным ритмом сердца, повышенной тревожностью, болезненность может распространяться в левую руку.

Для постановки верного диагноза используют следующие методы:

УЗИ сердца (эхокардиограию).

Это исследование позволяет выявить увеличенные размеры органа, отечные явления, отклонения в работе желудочков в разные фазы сокращения, уровень уплотнения сердечных стенок, ухудшение сократительной деятельности.

Допплер-исследование.

Обнаруживает симптомы сердечных пороков, хронической недостаточности миокарда, ускоренный ток крови и ее возросший объем, низкое давление в желудочках и предсердиях, а также внутри сосудов.

ЭКГ сердца (электрокардиография).

На кардиограмме можно увидеть: более плоские зубцы Т, отражающие слабые сокращения желудочков, снижение амплитуды всех видов зубцов по причине неполноценной работы сердца, признаки неполных блокад в ответвлениях Гиса, нерегулярные сократительные комплексы.

Посредством ядерно-магнитно-резонансной томографии можно зафиксировать следующие изменения: наличие очаговых или диффузных нарушений, увеличенные отделы сердца, несимметричное уплотнение миокарда в ранней стадии, истонченный мышечный слой на позднем этапе МКД.
Рентгеноскопическое обследование.

Выявляет низкий пульс, гипертрофию левого или правого желудочка, застой крови в легких.

Также может быть применена биопсия тканей миокарда. Ее анализ дает возможность выявить патологические нарушения ферментного обмена, степень разрушения мышечных волокон, структурные модификации кардиомиоцитов.

Данные инструментальных методов помогают уточнению диагноза. Характерные изменения:

ЭГК: аритмия, низкая амплитуда зубцов.
ЭхоКГ: изменения только на поздних стадиях, расширенные полости, утолщенные стенки.
Сцинтиграфия: дефект наполнения кровью сердечной мышцы, расширение камер сердца.
ФоноКГ: шум в период сокращения сердца на верхушке и у основания, слабые тоны.

Лечение

Как правило, госпитализировать больных с диагнозом миокардиодистрофия совсем не обязательно. Курс лекарственной терапии пациент вполне может проходить самостоятельно в домашних условиях. Врач назначает необходимые препараты и контролирует процесс лечения. Исключение составляют запущенные формы заболевания. В таких случаях человек испытывает характерные симптомы:

затрудненное дыхание в спокойном состоянии;
развитие тяжелых нарушений сердечного ритма;
перманентная отечность в области конечностей.

Все эти признаки свидетельствуют о развивающейся сердечной недостаточности. Изменения миокарда при этом приобретают необратимый характер, поэтому лечебный процесс для больного с таким диагнозом должен быть организован в стационаре.

Основными целями лечебных мероприятий являются:

устранение дисметаболизма;
восполнение недостающих питательных элементов;
воздействие на причину дистрофии.

Стволовое лечение миокардиодистрофии смешанного или сложного генеза: что это такое? Одним из самых эффективных методов терапии на сегодняшний день признан способ воздействия стволовыми клетками.

Они находятся в стадии формирования по причине своей незрелости и потому могут модифицироваться в любую другую клеточную структуру. Попадая в пораженный очаг, эти элементы способны замещать собой участки соединительной ткани, которая распространяясь в мышечном слое, ухудшает его работу.

Стволовые клетки провоцируют появление новых капилляров, активируют рост здоровых кардиомиоцитов, эффективно восстанавливают ткани сердца после инфаркта. В результате функция органа нормализуется, сосуды обретают упругость, очищаются от атеросклеротических образований, кровоток улучшается.

Первоочередной задачей лечащего врача является проведение разъяснительной беседы с пациентом на тему коррекции образа жизни и пищевого поведения, так как во многих ситуациях устранение этиопатогенетического провоцирующего фактора позволяет избежать применения медикаментозного лечения.

Показания к госпитализации пациента зависят от стадии развития миокардиодистрофии и необходимости коррекции медикаментозной терапии. В стадии начальных проявлений пациенты с миокардиодистрофией подлежат динамическому наблюдению и госпитализации в стационар кардиологического профиля не чаще одного раза в год для проведения планового скринингового обследования.

В данной ситуации медикаментозное лечение, как правило, не требуется, за исключением назначения общеукрепляющих и витаминизирующих комплексов.

При субкомпенсированном течении миокардиодистрофии рекомендуется применение комплексного консервативного лечения с применением различных групп лекарственных средств, действие которых направлено на устранение метаболических и трофических нарушений в миокарде.

Пациенты с декомпенсированной стадией миокардиодистрофии подлежат обязательному стационарному лечению с целью нивелирования признаков сердечной недостаточности и предотвращения развития осложнений.

Патогенетическая медикаментозная терапия подразумевает назначение тех групп лекарственных средств, которые способны нормализовать нарушенный метаболизм в кардиомиоцитах, причем следует применять длительные курсы перорального приема (Мексикор по 1 таблетке трижды в сутки не менее двух месяцев).

В связи с тем, что миокардиодистрофия сопровождается развитием не только энергетического дисбаланса, но и электролитных нарушений в миокарде, целесообразным является назначение препаратов, содержащих калий (Панангин перорально по 1 таблетке трижды в сутки).

Для устранения признаков повышенной возбудимости при нейроэндокринном варианте миокардиодистрофии необходимым является назначение дневных транквилизаторов (Адаптол по 1 таблетке 1 раз в сутки), преимуществами которых является отсутствие негативного влияния на координацию движений и сон.

Лечение миокардиодистрофии связано в первую очередь с устранением причины, которая его вызвала. В любом случае, лечение миокардиодистрофии требует комплексного подхода. В зависимости от состояния больного назначают необходимые сердечные медицинские препараты, анаболические гормональные средства, седативные лекарства, витаминные комплексы.

Комплекс мер лечения миокардиодистрофии должен стабилизировать сердечный ритм больного. Сердечные сокращения в покое должны быть не больше 70 ударов в минуту.

Больному на миокардиодистрофию необходимо вести здоровый образ жизни, не употреблять алкоголь, отказаться от курения. Очень важно избегать стрессов, простудных заболеваний, охлаждения. Нужно постоянно следить за сердцебиением и давлением, придерживаться рационального питания.

Больной должен находиться под постоянным контролем врача.

dolgojit.net

Миокардиодистрофия

Миокардиодистрофия при микседеме обусловлена нарушением обмена веществ, вызванным уменьшением количества или отсутствием тиреоидных гормонов в организме. В результате этого снижается уровень обменных процессов в миокарде, уменьшается потребление им кислорода, снижаются ударный и минутный объемы сердца, скорость кровотока и коронарного кровообращения, уменьшается работа сердца.

Артериальное давление нормальное или понижено, пульсовое давление уменьшено, венозное повышено даже при отсутствии признаков явной сердечной недостаточности.

Больные, кроме общей слабости, отмечают также одышку при физическом напряжении, боль в области сердца типа коронарной.

Пульс малый, редкий (50—60 в 1 мин). Верхушечный толчок ослаблен.

Сердце увеличено за счет интерстициального отека миокарда и расширения полостей. Может быть выпот в полость перикарда.

Тоны сердца глухие. При рентгенологическом и эхокардиографическом исследовании обращают на себя внимание замедленные вялые движения стенок сердца.

Явные проявления сердечной недостаточности даже на фоне значительного увеличения полостей сердца с ортопноэ, застоем в легких, значительным повышением венозного давления бывают редко. Отеки нижних конечностей плотные («слизистый отек»), сочетаются с отеком век и не сопровождаются гепатомегалией.

Гипотиреоз протекает с гиперхолестеринемией, ускоряющей прогрессирование заболевания даже у лиц молодого возраста. У 25 % больных наблюдаются клинические признаки ишемической болезни сердца.

Наиболее ранними и частыми признаками миокардиодистрофии при микседеме являются изменения ЭКГ: снижение вольтажа всех зубцов ЭКГ, особенно Р и Т, уплощение зубца Т, замедление предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости, электрической систолы желудочков. Возможны и другие изменения, однако эктопические нарушения ритма редки.

Миокардиодистрофия при климаксе представляет собой поражение сердца при патологическом климаксе (см. «Кардиальгия. Кардиопатия климактерическая»).

Профилактика появления

Для предотвращения развития дистрофии миокарда нужно проводить своевременное и полное лечение гормональных нарушений, очагов воспаления в организме, полностью отказаться от курения и спиртных напитков, поддерживать достаточный уровень физической активности в соответствии с возрастом и тренированностью.

Для детей школьного возраста контролируют умственные и эмоциональные нагрузки, время, проводимое за компьютером, соблюдение правил питания.

У взрослых пациентов рекомендуется в профессиональной деятельности ограничивать контакт с токсическими веществами, электромагнитными полями, облучением и вибрацией.

Хороший эффект дает климатотерапия и санаторно-курортное лечение. В домашних условиях назначают контрастный душ, хвойные, солевые (морская соль, Бишофит) или травяные ванны, сеансы ручного или аппаратного массажа. Профилактические курсы медикаментозной терапии для укрепления сердечной мышцы назначают не менее 2 — 3 раз в год.

Таким образом, можно сделать вывод о том, что слабость сердечной мышцы при дисгормональной микардиодистрофии может быть серьезным осложнением, если вовремя не обратиться за медицинской помощью. Прогноз благоприятный при соблюдении рекомендаций по лечению, режиму дня, питанию и дозированной физической нагрузке. Требуется отказаться от вредных привычек для успеха терапии.

cardiobook.ru

Прогноз. Профилактика

Миокардиодистрофия тканей сердца считается излечимой на первой и второй стадиях развития патологических изменений. Когда же опасные нарушения приобрели необратимый характер и привели к такому последствию, как сердечная недостаточность, прогноз для пациентов будет неблагоприятным.

Прогрессирующая болезнь приводит к инвалидности, а тяжелая форма недуга отличается высоким процентом смертности. Люди не живут больше двух лет, даже при условии правильно подобранной терапии.

Острая сердечная недостаточность способна привести к внезапной остановке сердца. Особой опасности подвергаются спортсмены, превышающие порог своих возможностей в процессе тренировок.

Дистрофические процессы в миокарде нуждаются в своевременном реагировании. Любые подозрительные симптомы, касающиеся состояния сердечной мышцы, не должны оставаться без внимания.

Этот орган играет важную роль для осуществления всех процессов жизнедеятельности, и потому его надо особо беречь. Многое зависит от самого человека, он может не допустить развития патологии или минимизировать риск дальнейших осложнений.