Мультисистемная атрофия головного мозга

Каким атрофиям подвергается мозг?

При этой болезни «умирают» клетки коры и подкоркового вещества, истончаются миелиновые волокна, гибнут нейроны и их окончания (аксоны). Атрофия головного вещества – это следствие травмы, интоксикации и гипоксии. Если процесс дегенерации уже запущен, то болезнь приводит к летальному исходу. При церебральном поражении головного мозга продолжительность жизни резко сокращается. От появления первых симптомов до смерти проходит 5-7 лет.

Мультисистемная атрофия сопровождается дегенерацией клеток базальных ганглиев, вегетативных центров и мозжечка. Поражение этих участков обуславливает картину заболевания. Такая полисистемная дегенерация и атрофия головного вещества дают клинику паркинсонизма, нарушения вегетативных функций и шаткую атаксическую походку. Вся эта симптоматика и называется «мультисистемная атрофия», хотя раньше выделялось три отдельных заболевания.

Отмирание нейронов – это необратимый процесс. Мультисистемная атрофия стартует с симптоматики паркинсонизма. Стриатронигральная дегенерация дает клинику ригидности мышц, тремора, постуральных нарушений. Мультисистемная атрофия при этом принимается за болезнь Паркинсона.

Атрофия головного вещества делится на корковую и подкорковую. При мультисистемном поражении происходит разрушение стриатонигрального пути, вегетативных центров и начинается атрофия мозжечка, что приводит к прогрессированию симптомов паркинсонизма и снижению продолжительности жизни. МСА не имеет эффективного лечения и действенной профилактики.

При аутопсии у пациентов с алкоголизмом обнаруживается атрофия головного вещества: коры и подкорковых структур. Самой чувствительной зоной являются лобные доли. В них сосредоточены центры, ответственные за поведение, эмоции, интеллект. Атрофия головного мозга на фоне приема алкоголя приводит к утрате этих функций и распаду личности.

Синдром Шая-Дрейджера, оливо-понто-церебеллярная дегенерация и стриатонигральная дегенерация ранее рассматривались, как три отдельные нозологии. Но сейчас они объединены в одну форму болезни, которую вызывает МСА. Причины, лечение и профилактика неизвестны. Эта болезнь приводит к гибели пациента через 5-7 лет.

При кортикальном поражении развивается самая тяжелая форма недуга. Может пропадать зрение (поражение затылочных долей), слух (поражение височной коры). Болезнь ведет к нарушению высшей нервной деятельности.

Теряется память, интеллект, нарушается поведение (поражение лобной коры). Она заканчивается распадом личности. Патология с преимущественным поражением коры неминуемо ведет к смерти.

При диффузном типе болезни характерно разлитое нелокализованное поражение. Атрофия головного вещества может идти сразу в нескольких структурах (мозжечок, ствол, кора, базальные ганглии). При этом заболевании нет четкой клиники. Диагностика болезни затруднена. Характерные признаки на МРТ: уменьшение объема коры, расширение желудочков, диффузные очаги поражения подкорковых структур. Чаще развивается при интоксикационных состояниях.

Церебеллярные нарушения могут идти отдельно от мультисистемного поражения. Они появляются на фоне перенесенного инсульта, опухоли и травмы. Атрофия головного вещества затрагивает только мозжечок. У пациента выявляют нарушения координации, походка становится шаткой, пропадает четкость движений рук и ног. Характерный симптом – движения, как у пьяницы.

Старческая деменция с нарушениями в коре затылочно-теменных отделов является разновидностью болезни Альцгеймера. Болезнь приводит к появлению проблем со зрением. Недуг начинается с появления иллюзий, зрительных галлюцинаций и приводит к полной потере зрения.

Изменения мозга, вызванные старением (старческая атрофия)

В среднем, вес мозга составляет 1300 г у женщин и 1400 г у мужчин. Он достигает максимума в возрасте 30-40 лет. В последующий период начинается его медленное начальное уменьшение. Ускорение атрофических изменений головного мозга начинается после 60 лет, у женщин несколько раньше. Но существуют значительные индивидуальные отклонения от среднего показателя.

Они обусловлены генетическими влияниями, развитием атеросклероза. К 70 годам объем мозга превышает 90% объема полости черепа, затем постепенно уменьшается до 80%. Макроскопическим проявлением атрофии является незначительное сужение извилин и углубление бороздок. Уменьшение объема белого вещества приводит к расширению желудочков; мягкая оболочка макроскопически закаливается умеренным увеличением связок.

При атрофии в пожилом возрасте микроскопически выявляется уменьшение дендритов, пролиферация липофусцина в цитоплазме нейронов, общая небольшая гибель нейронов. В стенках мелких сосудов и периваскулярно появляются амилоидные отложения. В сером веществе появляются дегенеративные изменения.

Распространенность МСА

Мультисистемная атрофия – это редкое заболевание, которое тяжело диагностировать. Его распространенность в мире 3-5 случаев на 100 000 человек.

В России мультисистемная атрофия, при которой идет полисистемное вырождение (дегенерация) клеток мозга, встречается в 0,1 случае на 100 000 человек. Такая низкая заболеваемость приводит к мысли о гиподиагностике болезни «мультисистемная атрофия».

МСА (мультисистемная атрофия) – болезнь, которую тяжело определить после первого посещения врача. Поэтому в России заболевание с медленным отмиранием клеток мозга начинают лечить достаточно поздно. В этом случае мультисистемная атрофия уже находится в развернутой стадии.

Деменция (слабоумие)

Деменция – это клинический синдром, являющийся частью как минимум 50 различных заболеваний. Около 80% пациентов с деменцией страдают болезнью Альцгеймера. Другие причины включают ряд нарушений.

Первичные дегенеративные болезни ЦНС:

  • болезнь Хантингтона;
  • болезнь Паркинсона;
  • другие состояния.

Группа разнообразных повреждений головного мозга:

  • метаболические заболевания;
  • изменения сосудов;
  • гипертермия;
  • гипоксия;
  • опухоли (рак);
  • посттравматические состояния;
  • гидроцефалия;
  • энцефалит;
  • повреждение мозга токсинами, наркотиками, алкоголем, лекарствами.

Старческая атрофия головного мозга сама по себе не является причиной деменции. Ранее используемый термин «старческая деменция» не коррелирует с каким-либо морфологически или клинически отличным субъектом. Старость и слабоумие – это не синонимы.

Также ранее предполагалась определенная связь между деменцией и викарными органными проявлениями. Сегодня доказано отсутствие ассоциации между этими состояниями.

Что поражается при МСА?

При мультисистемной атрофии головного мозга поражаются следующие части: базальные ганглии, мозжечок, ствол. При синдроме Шая-Дрейджера идет отмирание нейронов головного мозга в области вегетативных ганглиев. Атрофии лобных долей при МСА не встречается.

При синдроме Шая-Дрейджера появляются следующие симптомы: запор, ортостатическая гипотензия, снижение функции желез (потовых, слезных, слюнных). Синдром Шая-Дрейджера может напоминать болезнь Паркинсона.

Дегенерация при атрофии коры головного мозга и синдром Шая-Дрейжера не ведут к атаксии. К ней приводит поражение мозжечка. Походка пациента становится шаткой, случаются частые падения, нарушается координация движений рук и ног. Синдром Шая-Дрейджера может предшествовать атаксии или развиваться параллельно с ней.

Атрофии головного мозга: что это такое? Медленная гибель нейронов приводит к утрате определенных функций. При диффузной кортикальной атрофии начинается потеря слуха, зрения, слуховые галлюцинации. Диффузная атрофия подразумевает рассеянное поражение без четкой локализации. Мозг поражается бессистемно, предсказать последствия болезни очень трудно. Шая-Дрейджера синдром и МСА характеризуются более четкой клинической картиной.

Дегенеративные заболевания ЦНС

Это довольно широкая и разрозненная группа. На переднем крае изменений находятся разрушения нейронов воспалительного, токсического или метаболического происхождения. Многие случаи имеют семейное происхождение, их этиология неизвестна. Они появляются преимущественно в зрелом возрасте, часто в предстарческом периоде. Расстройства влияют на одну или несколько функциональных нейронных систем, в то время как другие системы остаются неповрежденными.

Группа болезней, поражающих мозговую кору, включает болезни Альцгеймера и Пика.

Симптомы

Клиника мозговой атрофии развивается внезапно. Дегенеративные заболевания формируются в результате органического или токсического поражения нейронов коры и подкорки. Причины болезни не установлены. Наиболее вероятными факторами риска могут стать:

  1. Травмы головы;
  2. Опухолевые поражения;
  3. Интоксикации;
  4. Хроническая гипоксия;
  5. Сосудистые болезни.

Сколько живут люди с атрофией мозга? Выраженность заболевания зависит от количества пораженных нейронов. Средняя продолжительность жизни пациента с МСА около 5-7 лет.

Мультисистемная атрофия
Атрофия лобных и височных долей (лобно-височная деменция)

Симптомы атрофии могут несколько лет оставаться незамеченными. После появления первых клинических признаков врачи склонны думать, что у больного развивается болезнь Паркинсона. Основные синдромы, преобладающие в клинической картине:

  • Паркинсонизм;
  • Атаксия;
  • Вегетативная дисфункция.

Признаки атрофии клеток базальных ганглиев головного мозга: дрожание конечностей, напряжение мышц, неустойчивость при ходьбе. Медленный шаг, шаткая походка, неровный почерк – это симптомы, характерные для больного. Атаксия формируется при поражении мозжечка. При этом страдает координация движений и способность самостоятельно передвигаться. Вегетативная дисфункция: запор, нарушение пищеварения, проблемы с мочеиспусканием и работой желез.

При мультисистемной атрофии выделяют определенного 2 типа болезни (msa-p, msa-n). Имеется 3 степени тяжести. При легкой степени симптомы практически не выражены. Могут появляться признаки тремора, неустойчивости походки. Клиники недостаточно для выставления диагноза.

На средней степени преобладает клиника одного из синдромов. Проявления болезни хорошо заметны и значительно затрудняют жизнь пациента. Врач проводят диагностику, лечение и оформления группы инвалидности. При тяжелой степени больной прикован к постели, нуждается в постоянном уходе.

Характерных признаков атрофии головного мозга при МСА на мрт не существует. Врачи рекомендуют использовать для диагностики аппараты не менее 1,5 Тесла. При этом на начальных стадиях патологию сложно отличить от болезни Паркинсона. Более точную локализацию поражения и наличие очагов деструкции зон, типичных для МСА, дает ПЭТ и ОЭКТ.

Диагностика мультисистемной атрофии сложна и невозможна без других тестов:

  • Кардиоваскулярные тесты (ортостатическая гипотензия, низкое давление и чсс, брадикардия);
  • Тест терморегуляции;
  • Электрофизиологическое исследование.

Характерных специфических признаков мультисистемной атрофии на мрт нет. Определяют типичные изменения: аномалии в области базальных ганглиев, «крест» в области варолиева моста, дегенерация моста и мозжечка.

Атрофия мозга на начальных стадиях практически не имеет симптомов. Если даже они и проявляются, то чаще всего списываются на усталость или общее недомогание. По мере развития патологии симптомы имеют более выраженный характер.

Больной без труда выполняет привычные дела, работает. Проявления болезни списываются на возраст. Периодически возникают проблемы с памятью, больной затрудняется при решении сложных вопросов.

Эмоционально пациент становится более плаксивым и раздражительным. Могут возникать приступы головной боли, ощущаться легкие головокружения.

Умеренная атрофия

Усугубление проявлений болезни происходит при наличии умеренной атрофии. Больной начинает плохо контактировать с людьми, имеют место коммуникативные проблемы. Могут возникать ситуации, когда поведение пациента выходит из-под контроля.

Прогрессирует, и выраженность симптомов носит явный характер. Причем прогрессирование патологических изменений зависит от объема отмирающих клеток. Наблюдаются существенные отклонения в моторике и психоэмоциональные сбои.

Первым этапом диагностики заболевания является доскональный опрос пациента с целью выявить беспокоящие его симптомы, общее состояние, порог мышления. Атрофические заболевания головного мозга предполагают обязательное проведение рентгенологического обследования, которое по слоям исследует мозговые доли, позволяет выявить наличие опухолей, гематом, очагов изменений.

Основная терапия при атрофии — обеспечение привычной обстановки для больного, окружение его заботой, вниманием. Любое же изменение условий может привести к ускорению патологических процессов, поэтому лечение лучше производить в домашней обстановке. Больной должен быть постоянно занят ежедневными несложными бытовыми делами.

Восстановить изначальное состояние клеток и функциональность мозга не возможно. Главная задача в лечении — остановить деструктивный процесс, сохранить те функции, которые остались.

Широкое применение имеют ноотропные препараты. Они способствуют улучшению кровообращения, ускоряют обменные процессы и процессы регенерации клеток мозга. Такой терапевтический эффект может заметить сам больной, он начинает лучше мыслить, проявление симптомов болезни уменьшается. Отмирание нервных клеток и застой крови предотвращают антиоксиданты и антиагреганты.

Атрофия мозга не является самостоятельным заболеванием, а последствием, к  которому приводит ряд факторов и патологических процессов. Атрофический процесс имеет практически необратимый характер и тяжелые последствия, поэтому ранее обнаружение патологии позволит максимально сохранить функциональные возможности мозга.

Кортикальная атрофия головного мозга имеет пять степеней развития, которые отличаются друг от друга выраженностью клинической картины:

  • кортикальная церебральная атрофия 1 степени. Характерным отличием является то, что симптомы отсутствуют, но несмотря на это, развивается болезнь быстрыми темпами и переходит на следующую ступень;
  • 2 степени – происходит быстрое ухудшение общения с окружающими людьми; наблюдается раздражительность, теряется способность адекватно реагировать на критику, происходят частые конфликты;
  • третья – теряется контроль над поведением, что вызывает возмущения со стороны окружающих, уныние часто сменяется беспричинными вспышками гнева;
  • четвертая – полостью теряется понимание того, что происходит вокруг;
  • пятая – какие-либо эмоции полностью отсутствуют.

От того, поражение какой именно доли мозга происходит, уже на первых этапах возможны нарушения речи, равнодушие, вялость, сексуальная гиперактивность.

Человек с последней стадией заболевания нередко несет угрозу обществу, что является причиной заключения его в психиатрическую больницу.

При диагностировании заболевания пациента просят описать все симптомы, возникающие при патологии. На основании них выбираются дальнейшие методы обследований:

  • рентген – благодаря ему есть возможность увидеть новые формы образований;
  • когнитивный тест – с помощью такого метода определяется степень тяжести болезни;
  • МРТ (магнитно-резонансная томография) – дает самую точную картину патологии;
  • допплерография сосудов шейного и мозгового отделов.

Независимо от причин заболевания можно выявить общие симптомы атрофии головного мозга.

Симптомы

К основным симптомам признакам атрофирования мозга относятся:

  • Нарушения психики.
  • Поведенческие расстройства.
  • Снижение когнитивной функции.
  • Нарушение памяти.
  • Изменения двигательной деятельности.

Больной ведет привычный образ жизни и без затруднений выполняет прежнюю работу, если она не требует высоких показателей интеллекта. Наблюдаются в основном неспецифические симптомы: головокружение, головная боль, забывчивость, депрессивность и лабильность нервной системы. Диагностика на данном этапе поможет замедлить развитие болезни.

Когнитивная функция продолжает снижаться, ослабляется самоконтроль, в поведении больного появляются необъяснимые и необдуманные действия. Возможны нарушения координации движений и мелкой моторики, пространственная дезориентация. Трудоспособность и приспособление к социальной среде падают.

По мере развития заболевания, симптомы атрофии мозга прогрессируют: снижается осмысленность речи, пациент нуждается в помощи и уходе постороннего человека. За счет изменения восприятия и оценки событий, жалоб становится меньше.

На последнем этапе происходят наиболее серьезные изменения головного мозга: атрофия приводит к деменции или слабоумию. Пациент более не способен выполнять простые задачи, выстраивать речь, читать и писать, пользоваться предметами быта. Окружающим заметны признаки психического расстройства, изменение походки и нарушение рефлексов. Больной полностью теряет связь с миром и способность к самообслуживанию.

Вовлечение в патологический процесс мозжечка приводит к значительному нарушению речи, координации движений и походки, а иногда – слуха и зрения. Перемены в характере и резкие отклонения в психике свидетельствуют о патологическом процессе в области фронтальных долей.

Признаки преимущественного поражения одного полушария коры мозга указывают на диффузный характер атрофии.

Симптомы

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз – это аутоиммунное воспалительное, демиелинизирующее и нейродегенеративное заболевание, вызванное патологическим иммунным ответом, направленным против нервной системы, головного и спинного мозга. Постепенно растут знания процессов и механизмов, приводящих к повреждению или исчезновению нейроаксонального цитоскелета.

В клинической картине первоначально доминирует воспаление и демиелинизация. Но есть доказательства того, что даже в ранний период, особенно на прогрессирующей стадии, развиваются устойчивые нарушения функций, не реагирующие на лечение. С этим условием коррелируют прогрессирующие нейродегенеративные изменения. На МРТ демонстрируется увеличивающаяся генерализованная церебральная атрофия; происходит поражение спинного мозга.

Гистопатологические исследования показывают значительную патологию серого вещества головного мозга наряду с поражением белого вещества (особенно в коре, таламусе и других частях мозга, в совокупности называемых темно-серым веществом). В этих структурах происходят такие же изменения, как и в белом веществе, но с доминированием активированной микроглии и наличием миелинсодержащих макрофагов.

Этиология и патогенез

Этиология множественной системной атрофии неизвестна. Ученые предполагают, что отмирание нейронов мозга связано с накоплением альфа-синуклеина. Этот белок откладывается в тканях вещества головного мозга и нарушает проводимость нервного импульса. Причины накопления вещества при множественной системной атрофии неизвестны.

Что такое атрофия головного мозга? Причина появления множественной системной атрофии не установлена. Есть предположения о генетическом происхождении заболевания. Выявлены семейные случаи патологии. Мутация обнаружена в 19-ой хромосоме, как маркер множественной системной атрофии.

Патогенез отмирания клеток головного мозга у пожилых: в клетках глии откладываются молекулы альфа-синуклеина и тау-белка. Скопление патологической субстанции в олигодендроглиоцитах затрудняет межнейрональное взаимодействие. Страдает пирамидная, экстрапирамидная системы, моторная кора и мозжечок.

 Базальные ганглии также могут поражаться, когда атрофирован мозг. Идет дегенерация скорлупы. Паркинсонизм при мультисистемной атрофии проявляется при поражении этих структур. Мозг при МСА атрофирован в определенной локализации. Подобные изменения видны только на ПЭТ.

Клинические разновидности и классификация

В зависимости от происхождения патологии, степени болезни, симптоматики, расположения пораженных участков мозга различают следующие виды: кортикальная церебральная атрофия, субатрофия, мультисистемная, атрофия лобных долей головного мозга.

Отмирание клеток головного мозга в таком случае чаще всего возникает из-за возрастных процессов (у пациентов возрастной группы старше 60 лет) или нарушений в работе организма. Чаще других частей поражению подвергаются лобные доли.

Проявления болезни происходят с нарастающим итогом, и явные симптомы могут проявиться лишь спустя несколько лет. Кортикальная атрофия головного мозга при поражении обоих полушарий мозга приводит к старческому слабоумию больного. Биполушарная кортикальная атрофия чаще всего возникает на фоне развития болезни Альцгеймера.

Субатрофия

Такое поражение характеризуется частичной утратой функционирования органа. Субатрофические изменения головного мозга приводят к уменьшению объема коры. Симптоматические признаки, проявляющиеся в расстройстве мыслительных, речевых, двигательных процессов не носят явного характера, проявляются не в полной мере.

Субатрофия головного мозга с поражением лобного и височного участков проявляется в проблемах больного с построением диалога. При прогрессировании заболевания и непринятия мер может привести к проблемам с мелкой моторикой, больной теряет навыки слышать и разговаривать.

Отмирание клеток головного мозга при данном виде патологии происходит сразу в нескольких отделах мозга. Такая разновидность атрофии проблематична в диагностике, зачастую принимается за другое заболевание, чаще всего ошибочно диагностируется болезнь Паркинсона.

Такая форма атрофии становится следствием болезни Альцгеймера и Пика. Больной деградирует как личность, становится скрытным и нелюдимым, речь становится односложной и примитивной.

Атрофия мозга при поражении мозжечка проявляется у больных в нарушении координации, ухудшении тонуса мышц, что приводит к невозможности себя обслуживать. Любая двигательная активность пациента носит беспорядочный характер, речь замедляются.

Отмирание серого вещества может найти отражение в следующем:

  • паралич;
  • снижение или полная утрата чувствительности отдельной части тела;
  • пациент испытывает затруднение в узнавании близких, предметов обихода;
  • нарушается глотательный процесс.

Атрофия коры головного мозга приводит к появлению тромбов, бляшек, которые провоцируют гипоксию (состояние недостаточного поступления кислорода), отмиранию отдельных областей органа. Такая атрофия мозгаможет быть спровоцирована черепно-мозговыми травмами, переломами черепа.

Атрофия коры головного мозга представляет собой нарушение, в результате которого постепенно начинают отмирать клетки и нейронные соединения.

В первую очередь патология связана с изменениями, которые происходят по мере взросления. Начало развития болезни проходится на пятьдесят – шестьдесят лет. В результате неблагоприятного исхода, патологическая трансформация способна спровоцировать серьезные нарушения функций мозговой деятельности, в результате чего появляется слабоумие и болезнь Альцгеймера.

ARVE Ошибка: id and provider shortcodes attributes are mandatory for old shortcodes. It is recommended to switch to new shortcodes that need only url

При диффузно-атрофических изменениях страдает лобная часть мозга. В результате первоначальных проявлений изменяется поведение, возникают сложности при контроле выполнения обычных дел.

Существует несколько видов данной патологии:

  • Кортикальная атрофия. Представляет собой процесс, в результате которого ткани коры мозг отмирают. Связано это в большей степени с изменениями в строении нервной ткани или с нарушениями в организме общего характера. Больше всего повреждений приходится на лобную часть, однако процесс может затрагивать и другие области.
  • Мультисистемная атрофия головного мозга. Неородегенеративное заболевание происходит по нарастающей. При этом повреждаются базальные ганглии, мозжечок, мозговой ствол, спиной мозг, что выражается атаксией, вегетативной недостаточностью и синдромом пирамиды.
  • Задняя корковая. Отложившиеся бляшки и нейрофибральные сплетения, способствуют гибели клеток в затылочной части мозга.

Особое внимание следует уделить патологии первого типа.

Мультисистемная атрофия имеет несколько синдромов, которые развиваются одномоментно или следуют друг за другом. В клинической картине может преобладать один из них. МСА страдают только взрослые, атрофия мозга у ребенка не проявляется. Выделяют следующие варианты развития болезни:

  1. Мультисистемная атрофия с преобладанием вегетативной клиники (синдромом Шея-Дрейджера);
  2. Мультисистемая атрофия с преобладанием паркинсонизма (стриатонигральные атрофические поражения головного мозга);
  3. Мультисистемная атрофия с мозжечковым синдромом (оливопонтоцеребеллярная дегенерация.

Мультисистемная атрофия при синдроме Шая-Дрейджера проявляется запорами, поносами, нарушением функции мочеполовой системы, работы желез. Отличительной чертой синдрома Шая-Дрейджера является ортостатическая гипотензия. При болезни пациент быстро «теряет» давление и часто падает в обмороки. Лечения синдрома Шая-Дрейджера применяются препараты для повышения давления.

Паркинсонический вариант множественной системной атрофии значительно отличается от синдрома Шая-Дрейджера. При стрианигральной умеренной атрофии появляются классические симптомы болезни Паркинсона: медленная шаркающая походка, тремор, ригидность мускулатуры. Отмирание клеток мозга при этой болезни не затрагивает белого вещества головного мозга, и атрофия не приводит к деменции.

Третий вариант множественной системной атрофии – это атаксическая клиника болезни. Для нее характерно поражение мозжечка и стволовых отделов. Диффузной атрофии головного мозга не наблюдается. При множественной системной атрофии поражаются структуры только определенной локализации. ОПЦА характеризуется шаткой походкой, ранними падениями, нарушением координации.

Итак, характерные признаки множественной системной атрофии:

  • Не характерна атрофия головного мозга у детей, страдают только люди после 60 лет;
  • Для болезни не развивается корковая атрофия (что такое атрофия коры головного мозга читайте выше);
  • Атрофические изменения головного мозга происходят не диффузно. Все очаги локализованы в подкорковых структурах;
  • Нет критического поражения сосудов головного мозга. Болезнь начинается спонтанно и ее причина не установлена.

Дефицит витаминов

Длительный недостаток витамина B12 в рационе может привести к атрофии мозга. Исследование, проведенное учеными из Оксфордского университета, показало, что у людей с меньшим уровнем B12 потеря его объема была выше, чем у исследуемых добровольцев с более высоким уровнем этого витамина.

Депрессия

Исследователи из Йельского университета пришли к выводу, что тяжелая депрессия способна разрушать нейроны, уменьшать мозг человека. Во время чрезмерных переживаний может произойти «переключение» одного транскрипционного фактора, контролирующего несколько генов.

Атрофия мозга, вызванная тяжелой депрессией и хроническим стрессом, может привести к эмоциональным и когнитивным проблемам. Ученые Йельского университета выявили одну из причин этого явления. Они сравнили экспрессию генов депрессивной и не депрессивной мозговой ткани. Образцы были получены из банка головного мозга, где донорские органы хранятся для научных исследований.

Мозг депрессивных людей показал признаки сниженной экспрессии генов, необходимых для поддержания структуры и функции синапсов, связывающих нейроны, преобразовывающих нервные импульсы. Минимум 5 из этих генов регулируются одним транскрипционным фактором GATA1. Его активация «выключает» гены, необходимые для поддержания синапсов.

Их количество уменьшается, синапсы ослабевают, что в свою очередь приводит к потере мозговой массы, развитию субатрофического состояния. Его активирование у экспериментальных грызунов вызывало симптомы депрессии. Это говорит о том, что GATA1 участвует не только в уменьшении объема мозга, но и в развитии депрессивных признаков. Ученые также предполагают, что его генетические варианты могут повлиять на восприимчивость человека к стрессу и депрессии.

Методы диагностики

Мультисистемная атрофия не имеет специфического лечения. Симптомы паркинсонизма купируют препаратами, которые применяются при Паркинсоне (Левадопа). Через несколько лет эффективность средств снижается. В этом случае они не показаны для лечения атрофии головного мозга.

Мультисистемная атрофия с проявлениями ортостатической гипотензии корригируется диетой, ношением абдоминального бандажа и компрессионного трикотажа. Лечение атрофии заключается в питьевом режиме, употреблении соли. Это позволяет сохранять давление и избегать обмороков с падениями.

Мультисистемная атрофия сопровождается нарушением тазовых функций. В этом случае применяется гимнастика, упражнения и медикаменты. Если при консервативном лечении мультисистемной атрофии наступает острая задержка мочи, то прибегают к катетеризации.

Мультисистемная атрофия при вегетативной дисфункции сопровождается повышенным слюнотечением. В слюнные железы вводят ботулотоксин, который останавливает секрецию. Клинические рекомендации по мультисистемной атрофии предусматривают такую методику. Сюда же относятся занятия с логопедом, инструктором ЛФК.

Мультисистемная атрофия неизлечима. Пациентам часто предлагаются шарлатанские методики терапии. Например, Макеенко Т. «Лечение болезни мухоморами».

Лечение мультисистемной атрофии головного мозга России проводится в клиниках в отделении неврологии и в частных центрах. Доктора, лечащие мультисистемную атрофию в Москве, консультируют в ФГБНУ «Научный центр неврологии». Запись на платной основе или по направлению местного учреждения здравоохранения. Лечить мультисистемную атрофию в Москве помогают дома-пансионаты для пожилых людей (услуги платные).

В клиниках Израиля применяются новаторские технологии лечения мультисистемной атрофии головного мозга стволовыми клетками. С пациентом также работают физиотерапевты, логопеды и специалисты в области сна. Применение лечения стволовыми клетками при мультисистемной атрофии головного мозга находится в стадии апробации.

Нейролептики

Нарушение координации движений, тремор, «беспокойные» конечности… Это побочные эффекты, которые могут сопровождать первую стадию лечения шизофрении. Они проявились и у здоровых взрослых добровольцев, принявших участие в исследовании побочных эффектов препарата Галоперидол, обычно назначаемого шизофреникам. Уже через 2 часа после введения этого вещества у добровольцев возникли проблемы с моторикой. МРТ головного мозга показала, что они связаны с уменьшением объема серого вещества в отделе, называемом стриатумом, отвечающем за контроль движений.

Но эффект лекарства был временным – через несколько дней после эксперимента объем мозга добровольцев вернулся к первоначальному уровню. По мнению ученых, этот результат может успокоить людей, панически опасающихся, что лекарства разрушат их мозговые клетки.

Мертвые нейроны головного мозга не восстанавливаются, поэтому, при уничтожении лекарством возврат к первоначальному объему невозможен. Поэтому ученые считают, что причиной сокращения объема является временное уменьшение количества синапсов (функциональных связей между нейронами). Ответственность за это, скорее всего, несет белок BDNF, участвующий в синапсах и исчезающий после применения антипсихотических агентов.

Как быть семье больного?

Болезнь прогрессирует, и пациенту требуется уход. Первыми появляются проблемы с глотанием жидкой или твердой пищи, нарушается самостоятельное передвижение и контроль за мочеиспусканием и дефекацией.

Родственники больного могут столкнуться со следующими проблемами:

  1. Оформление группы инвалидности;
  2. Получение социальной помощи;
  3. Поиск информации по уходу за пациентом.

Можно определить пациента в дом престарелых, где квалифицированный персонал будет ухаживать за больным. Пансионаты для людей с такой болезнью работают на платной основе, сутки пребывания стоят от 1500 рублей.

Ссылка на европейскую группу поддержки больных с МСА, а так же, истории из жизни пациентов на русском и других языках.

Алкоголь

В то время как умеренное употребление алкоголя может быть полезным для сердца, его чрезмерное количество – неприятель мозга.

Хотя умеренная мозговая атрофия часто встречается в пожилом возрасте, исследования показывают, что у алкоголика этот процесс значительно ускорен, а последствия более драматичны.

Кроме того, гибель нейронов, вызванная алкоголем, более выражена у женщин. Это неудивительно. Известно, что женщины реагируют на алкоголь иначе, чем мужчины. Они более чувствительны к нему, и быстрее его усваивают.

Кортикальная атрофия

Большая уязвимость женщин к употреблению алкоголя также подтверждается тем фактом, что у них цирроз печени, повреждение сердечной мышцы, нервов развиваются намного быстрее, чем у мужчин-алкоголиков. То же правило относится к повреждению мозга.

Прогноз и продолжительность жизни

Прогноз атрофии головного мозга, как правило, неблагоприятный, так как гибель нервных клеток – необратимый процесс. Каждая из форм атрофии заканчивается деменцией и летальным исходом.

При цереброваскулярных нарушениях пациент может прожить до двадцати лет после начала развития заболевания, в то время как врожденные патологии стремительно развиваются и приводят к смерти больного в течение нескольких лет.

Своевременное обращение за медицинской помощью позволяет отсрочить патологические изменения и облегчить социальные последствия.

При атрофии идет отмирание коры головного мозга: сколько при этом живет человек? Никто не знает ответ на этот вопрос. От начальных проявлений до смерти при МСА проходит в среднем 3-7 лет.

Исход мультисистемной атрофии головного мозга наступает при отказе дыхательной мускулатуры. Продолжительность жизни лежачих пациентов сокращают респираторные инфекции и аспирационные пневмонии. Последствия болезни очень тяжелые (ведь что такое атрофия мозга – нарушения всех жизненно важных функций).

При мозжечковой атрофии смерть может наступить в результате травм. Продолжительность жизни при этой форме болезни колеблется от 6-9 лет (в США и Европе) до 20 лет (по данным Японии). Она зависит от генетики пациента, условий и ухода, окружающей среды и доступности медицинской помощи.

Продолжительность оставшейся жизни заболевшего может исчисляться  5-ю или 20-ю годами в зависимости от параметров недуга. В связи с неизлечимостью благоприятный прогноз обычно исключают. Начавшийся процесс гибели клеток невозможно остановить. При наличии наследственных факторов подобных проявлений можно ждать спустя несколько лет после начала болезни. А при патологии сосудов — через один или два десятка лет.

У взрослых и детей состояние атрофии может привести к смерти весьма быстро. У кого негативные факторы развиваются дольше: у пожилых или младенцев, определяет характер заболевания. Людям молодого возраста быстрое прогрессирование также реально угрожает. Чтобы прожить с начавшимися изменениями большее количество лет, необходимо исключить вредные факторы. А также привести к норме образ жизни и питание.

Дедушка

В связи с невозможностью остановить процесс гибели нейронов нужно обращать внимание на опасные формы болезни. К примеру, это наследственные причины. Своевременное принятие мер не устраняет патологию, но замедляет изменения.

Прогрессирование болезни происходит очень быстрыми темпами, а результатом становится деградация личности.

В речи, манере общения, поведении наблюдаются заметные изменения в отрицательную сторону. Словарный запас становится наиболее скудным, что приводит к формированию простых односложных фраз.

Прогноз при атрофии головного мозга всегда отрицательный. Много ли удастся прожить с такой патологией, всегда неизвестно.

Стоит только отметить, что вне зависимости от того, насколько быстро или медленно происходит поражение коры мозга, в конечном итоге это ведет к деградации и смерти.

Профилактические меры

Лечение атрофии головного мозга производится после диагностики, результаты которой включают исследования локализации, определение стадии болезни. Начальные субатрофические явления предвещают глобальный характер отмирания нейронов. Выявить болезнь вовремя очень важно, чтобы процессы не могли развиться, либо их можно было оттянуть.

Виды диагностики

При возникновении изменений поведенческих факторов диагноз поставить трудно, для этого назначают ряд исследований. Врач может выявить место, где разрушилась мозговая структура.

Помогают следующие методы:

  • Осмотр, сбор данных со слов пациента, его родственников.
  • Тестирование уровня мышления. Определение тяжести состояния.
  • С помощью рентгена обнаруживают опухоли, кисты и пораженные участки.
  • МРТ позволяет увидеть подробности изменений в веществе коры и подкорковой области. Снимки помогают выявить очаги на ранних стадиях.
  • Компьютерная томография показывает последствия инсульта, поражения сосудов. Устанавливает причины кровоизлияния, определяет места кистозных образований — причины нарушения кровообращения.
  • Мультиспиральная томография — новый метод диагностики в ранней стадии.

Результаты исследований специалист применяет для постановки диагноза и назначения курса лечения.

Терапия

Лечение

Без лечения, в участках мозговых тканей и веществе возникнет состояние гипоксии, кровоснабжение не будет достаточным. В затылочной, теменной частях погибнут нейроны. Терапию часто направляют на стимулирование циркуляции крови. Если изменения незначительны, есть возможность остановить отмирание клеток, улучшив состояние больного. Для этого используют медицинские средства, рекомендации по образу жизни.

Применяются следующие медикаменты: нейростимуляторы, транквилизаторы, антидепрессанты, успокаивающие препараты.

Терапия ослабляет симптомы, но недуг лечится отнюдь не до стадии выздоровления. Врач выбирает средства в зависимости от вида болезни, типа функциональных нарушений. Если повреждена кора в мозжечке, нужно восстанавливать движения. Также необходимы препараты, уменьшающие тремор, улучшающие обмен веществ, кровообращение мозга, предотвращающие кислородное голодание.

Народные средства

Народные методы лечения, как  и официальные медицинские, имеют цель уменьшение проявлений симптомов. Используя травяные сборы, можно снизить интенсивность негативных факторов. К примеру, рекомендуется рецепт травяного чая. Смесь трав в в равных пропорциях заваривают в термосе: пустырник, душица, крапива, хвощ.

Настоянный за ночь отвар принимают трижды в день. Также полезны смеси ягод: барбарис, шиповник, калина. Их нужно заварить и настоять в термосе 8 часов, добавив мед, пить в любом количестве.

Профилактика

Облегчение недуга достигается рядом правил, не столь сложных в выполнении. После установления диагноза пациенту рекомендуется продолжать находиться в привычной среде, чтобы избегать стрессов. Нужна физическая и умственная нагрузка по мере его возможностей, полезны упражнения, активность. Баланс питания и распорядок дня весьма необходимы, как и исключение плохих привычек.

Питание

Отклонений на генетическом уровне атрофии

В качестве диеты нужно убрать из рациона вредные продукты, тяжелые для пищеварения. Таким является фастфуд. Мучное также желательно исключить до минимума, как и копчености, жареное, соленое. Нельзя пить алкоголь. Полезны рыба, орехи, зеленые витаминные добавки, в которых есть все необходимые сочетания веществ.

Как таковых эффективных профилактических мероприятий по разрушительному процессу на сегодняшний день нет. Единственное, что можно делать, это соблюдать некоторые рекомендации, которые позволяют несколько замедлить процесс поражения клеток мозга:

  • Необходимо своевременно лечиться от всех возникающих заболеваний.
  • Вести активный и правильный образ жизни.
  • Постоянно тренировать память.
  • Развивать уровень интеллекта еще в молодом возрасте.
  • Всегда оставаться позитивным.

Специалистами было доказано, что люди, на протяжении многих лет занимающиеся умственной деятельностью, реже подвергаются такому заболеванию.

Независимо от того, было перенесено заболевание, или есть генетическая предрасположенность к нему, всем пациентам необходимо соблюдать меры профилактики, которые способны привести к положительным результатам.

Всегда нужно помнить 2 основных правила:

  • оздоровительный процесс во многом будет зависеть от того, насколько своевременно было обращение за медицинской помощью;
  • категорически запрещено проводить самолечение, особенно при церебральной атрофии мозга и субатрофии коры клеток.

Поставить верный диагноз и назначить необходимую терапию сможет только опытный врач. При этом в обязательном порядке проводится полноценное обследование не только головного мозга, но и всего организма в целом.

Эффективной профилактики МСА не существует. Рекомендуются следующие меры по предотвращению дегенеративных заболеваний мозга:

  1. Достаточная двигательная активность в пожилом возрасте;
  2. Постоянная тренировка интеллектуального потенциала (чтение новых книг, изучение языков);
  3. Контроль соматических заболеваний (особенно сосудистых), нормализация уровня сахара;
  4. Отказ от работы на вредных производствах, проживания в экологически неблагоприятных зонах.

МСА – это редчайшее заболевание. К сожалению, врачи пока не могут вылечить болезнь и предотвратить ее симптомы. Однако, можно контролировать процесс развития недуга и обеспечить больному комфортные условия для жизни.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердце
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: