Дифференциальная диагностика артериальной гипертензии история болезни. Артериальная гипертония

Дифференциальная диагностика симптоматической (вторичной) гипертензии

Высокое артериальное давление с упорным течением характерно для поражения органов, регулирующих его уровень. Чтобы избежать выраженных изменений в них, необходима глубокая диагностика симптоматической артериальной гипертензии и назначение лечения.

Для установления диагноза пациент проходит комплекс обследований, включающий в себя обязательные и дополнительные исследования. Первая группа:

  • анализ крови;
  • анализ мочи;
  • УЗИ сердца;
  • ЭКГ;
  • осмотр глазного дна.

В число дополнительных обследований для установления диагноза входит такой комплекс:

  • УЗИ сосудов, почек, щитовидной железы и органов брюшной полости;
  • ангиография сосудов;
  • КТ или МРТ;
  • рентгенография органов грудной клетки;
  • определение концентрации С-реактивного белка;
  • сбор мочи на бактериурию;
  • определение количества протеинурии.

В зависимости от симптоматики, которая беспокоит пациента, кардиолог назначает определенный перечень исследований, необходимый для установления вторичной гипертензии.

Анализ крови. При подозрении на симптоматическую гипертензию, чтобы установить диагноз, выполняют забор крови на общий анализ и биохимический. В первом случае определяют уровень эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, гематокрита и тромбоцитов.

При биохимическом исследовании важны показатели глюкозы, холестерина, калия, триглицеридов, креатинина и мочевой кислоты. Сдают кровь утром натощак. При определении глюкозы, если данные превышают норму, рекомендовано повторно сдать анализ на толерантность. Когда при вторичном исследовании уровень глюкозы останется высоким – устанавливают диагноз «сахарный диабет».

Кроме общего анализа крови делают и биохимический. При гипертонии наиболее всего важны показатели, влияющие на органы-мишени.

Холестерин определяет количество липидов в сыворотке крови. Высокий уровень считается показателем состояния сосудистой стенки, которая поражается атеросклерозом при избыточном отложении. Существует хороший и плохой холестерин.

Первым называют липид с высокой плотностью, и в норме его задача заключается в транспорте определенных соединений в печень.

Холестерин с низкой плотностью считают основным фактором риска развития атеросклеротического поражения сосудов.

Триглицериды – такой же показатель обмена жиров, и при подозрении на артериальную гипертензию их уровень обязательно определяют при биохимическом исследовании крови. Они присутствуют в печени, поступают с пищей, затем переходят в сосуды и откладываются в виде бляшек в различных органах. Это постепенно приводит к повышению давления и развитию диагноза артериальной гипертензии.

Уровень мочевой кислоты относится к дополнительным показателям для оценки работы почек. Подобное соединение поступает в организм с определенной пищей в виде пуринов. В норме небольшой избыток после этого выделяется с мочой. При нарушении обмена пуриновых оснований, концентрация мочевой кислоты значительно превышает допустимый уровень, а это результат поражения почек.

Большое значение имеет химический элемент калий, который находится внутри клеток. Его задача заключается в проведении нервных импульсов и осуществлении мышечного сокращения. Если процессы выведения калия нарушаются, вещества становится много или мало, то появляется патология сердечной деятельности и присоединяется гипертензия.

Анализ мочи.

Дифференциальная диагностика артериальной гипертензии история болезни. Артериальная гипертония

Исследование показателей в моче применяют с целью оценки состояния при подозрении на симптоматическую гипертензию, вызванную эндокринной патологией, сердечно-сосудистой или почечной.

В анализе мочи определяют количество белка, наличие эритроцитов и лейкоцитов в осадке, бактерий, солей, цилиндров. Обязателен подсчет количества глюкозы, содержащейся в материале, и кетоновых тел.

Кардиограмма. Во время регистрации ЭКГ удается определить гипертрофию стенки предсердия или желудочка, нарушение сердечного ритма и его проводимости. Для подтверждения симптоматической гипертензии пациента направляют на дополнительные исследования, включая ЭхоКГ сердечной мышцы.

Осмотр глазного дна. Чтобы оценить его состояние, используют офтальмоскоп. При артериальной гипертензии с помощью этого прибора обнаруживают суженные артериолы, расширенные вены. При оценке соотношения между ними наблюдают значительное уменьшение диаметра первых. Офтальмолог отмечает при патологии венозный застой.

УЗИ сердца. При осмотре сердца оценивают его полости, толщину стенок, состояние клапанного аппарата, нарушение двигательной активности мышечного слоя, возможную патологию кровотока в нем. Для диагностики гипертрофии эта методика более чувствительная по сравнению с ЭКГ.

УЗИ сосудов. При осмотре сосудов оценивают степень проходимости и наличие атеросклеротических бляшек − фактора риска гипертензии, что связано с затруднением кровотока.

При аномалиях, мочекаменной болезни кровообращение по сосудам почек ухудшается, что приводит к скачкам давления. При патологии в органах брюшной полости нередко одним из симптомов становится гипертензия.

В некоторых случаях такой признак характерен и для заболеваний щитовидной железы.

Ангиография сосудов. Чтобы оценить состояние кровотока в почечной ткани, выполняют ангиографию, которая относится к рентгенологическим способам обследования.

Для проведения процедуры необходимо контрастное вещество, без которого осмотр невозможен. Исследование помогает увидеть сужение или другую патологию, которая приводит к гипертензии.

Оценивают не только состояние сосудов, но и органов, лимфообращение.

Компьютерная томография. Одно из дополнительных исследований, когда необходима диагностика симптоматической артериальной гипертензии, − магнитно-резонансная томография. В зависимости от симптомов (кроме повышенного давления), пациента направляют на процедуру для выполнения снимка. С его помощью устанавливают диагноз при патологии в любом органе.

Рентгенография органов грудной клетки. Этот метод диагностики помогает разобраться с причинами артериальной гипертензии, если имеется патология в легких. Как правило, пациенты жалуются на одышку, сильное сердцебиение. Обзорный снимок выполняют в двух проекциях, а затем полученные данные оценивает врач.

Определение концентрации С-реактивного белка. У больных с симптоматической гипертензией высок риск увеличения уровня С-реактивного белка. Он относится к медиаторам воспалительной реакции, чем и проявляются многие заболевания, которые приводят к повышению давления.

Определение количества протеинурии. Для исключения или подтверждения почечной патологии как основной причины симптоматической гипертензии обязательно устанавливают число белка в моче. Превышение нормальных значений – проявление нефротического синдрома, который объединяет признаки, характерные для поражения ткани почек.

Повышение давления – особенность, характерная для многих болезней. Для установления точного диагноза проводят комплексное обследование. Дифференциальную диагностику симптоматических артериальных гипертензий делают между такими заболеваниями:

  1. Болезни почек.
  2. Эндокринные нарушения.
  3. Сердечная патология и поражение сосудов.
  4. Состояния, обусловленные повреждением нервной системы.

Некоторые патологии протекают малосимптомно, что затрудняет диагностический поиск.

При установлении диагноза и причины гипертензии почечная патология встречается чаще других. Заболевание связано с нарушением кровотока в тканях почек или затруднением оттока мочи. Клиническая картина, имеющая подобную природу, проявляется повышением температуры тела, наличием осадка при исследовании мочи. В задачу этапов диагностического поиска включено:

  1. Сбор информации, указывающей на перенесенные ранее заболевания почек или мочевыводящей системы.
  2. Выявление у пациента жалоб, связанных с поражением в этой системе организма.

Симптомокомплекс у больного в виде лихорадки, высокого давления и болей в животе и суставах дает возможность заподозрить заболевание, не связанное с почками (периартериит). Если к гипертензии добавляются только отеки, то такая симптоматика считается характерной для диагноза гломерулонефрит.

При патологии, связанной с поражением эндокринных органов, принято выделять симптоматическую гипертензию, протекающую с явлениями кризов, мышечной слабости и изменениями в анализе мочи, ожирением, опухолевидным образованием в брюшной полости.

Возникновение криза с явлениями мышечной дрожи, повышенным сердцебиением, бледностью, сильным потоотделением предполагает феохромоцитому. Она часто встречается среди пациентов с симптоматической гипертензией.

В некоторых случаях заболевание протекает на фоне нормальной температуры тела, но с обмороками и повышенным давлением.

Если больная предъявляет жалобы на нарушение менструального цикла, резкое увеличение массы тела, то подобные признаки указывают на синдром Иценко-Кушинга. Подкрепляется диагноз присоединением кожного зуда, сильной жажды и учащенным, обильным мочеотделением (полиурия).

При подозрении на первичный альдостеронизм у пациента характерный признак − снижение содержания калия в крови.

На консультации он жалуется врачу на выраженную мышечную слабость и боли, похолодание в конечностях, судороги. Клиническая картина связана с низкой концентрацией калия в крови.

Особенность диагноза – появление сухости во рту, повышенная жажда, частые и обильные мочеиспускания (полиурия), в том числе в ночное время (никтурия).

Дифференциальная диагностика артериальной гипертензии история болезни. Артериальная гипертония

Артериит – заболевание с поражением аорты и ее ветвей. Выделены определенные критерии, которые судят об этой патологии и помогают установить диагноз. К ним относятся:

  1. Появление симптоматики в возрасте до 40 лет.
  2. Нарастание выраженной мышечной слабости в конечностях (перемежающаяся хромота).
  3. Разница артериального давления на руках превышает 10 мм рт. ст.
  4. На ангиографии отмечается сужение просвета сосуда или его закупорка.

Некоторых больных беспокоят частые головные боли, носовые кровотечения. Значительно чаще они жалуются на быструю утомляемость и судороги в конечностях.

Хронический гломерулонефрит

Симптоматика
АГ не отличается от симптоматики другой
гипертензии. Широко варьирует – от
бессимптомной или малосимптомной
гипертензии до злокачественной. Между
характером поражения почек (включая
морфологические особенности) и
выраженностью АГ нет строгого параллелизма,
хотя развитие нефроангиосклероза чаще
сопровождается нарастанием гипертензии.
Любое заболевание почек может
сопровождаться АГ любой тяжести.

В
характеристике собственно АГ при
заболеваниях почек нет каких-либо
признаков, которые позволили бы связать
его с почечным заболеванием или
предсказать дальнейшее его течение,
например, переход в злокачественную
форму.

Но
всё же существуют очень относительные
и условные отличительные особенности
АГ при ХГН и вообще при заболеваниях
почек:

  • Молодой
    возраст больных;

  • Отсутствие
    «вегетоневроза»;

  • Течение
    болезни без кризов;

  • Зависимость
    обострений от ангин и ОРВИ, а не от
    психоэмоциональных фактров;

  • Больные
    при почечных АГ не чувствуют своего
    высокого АД, в отличие от больных ЭГ, у
    которых даже небольшое повышение может
    сопровождаться обилием симптомов;

  • Отёки
    встречаются у 1/3 больных ХГН, но могут
    быть и при ЭГ, особенно при
    объём-натрийзависимом варианте.

Критериями
диагностики гипертонической формы ГН
являются:

  1. АГ;

  2. Молодой
    возраст;

  3. Изменения
    в моче (протеинурия, эритроцитурия,
    цилиндрурия);

  4. Наличие
    в анамнезе ОГН;

Решающее
значение в диагностике имеют данные
лабораторно-инструментальных исследований:

  • Наличие
    мочевого синдрома;

  • В
    период обострения – ускорение СОЭ,
    появление белков острой фазы, нередко
    анемия;

  • При
    наличии ХПН – снижение клубочковой
    фильтрации, повышение остаточного
    азота и мочевины, креатинина;

  • На
    глазном дне – гипертоническая
    ретинопатия, обычно более выражена,
    чем при ЭГ, транссудаты на глазном дне
    могут наблюдаться даже при умеренной
    гипертензии;

  • Пункционная
    биопсия почек.

Все про дифференциальный диагноз при артериальной гипертензии

Дифференциальная диагностика гипертонической болезни основывается на данных подробного анамнеза больного и всестороннего его обследования при использовании комплекса всех необходимых для этого инструментальных и лабораторных методов. Ее целью является выявление вторичных форм артериальной гипертензии и установление их этиологии.

Дифференциальная диагностика вторичных артериальных гипертензий проводится в 2 этапа:

  1. Анализ клинических проявлений, анамнез и течение заболевания, физикальное обследование, обязательные инструментальные и лабораторные исследования.
  2. Диагностические мероприятия, направленные на оценку функционального состояния органов и присутствующих в них изменений.

Такой ступенчатый метод (от простых мероприятий – к сложным) позволяет исключить ненужные обследования и провести дифференциальный диагноз между самой гипертонической болезнью и вторичными формами артериальной гипертензии.

Проведение первого этапа дифференциальной диагностики осуществляется следующим образом:

  • Изучается анамнез и анализируются клинические проявления болезни. При этом сбор анамнеза должен включать в себя сведения о принимаемых пациентов препаратах, способных вызвать повышение АД. Также изучаются перенесенные пациентом в прошлом заболевания, могущие стать причиной вторичной гипертензии (подагра, пиелонефриты, туберкулез, ревматизм, др.).
  • Физикальное обследование предполагает исследование крупных артерий и измерение давления на руках и ногах. Проводится пальпация живота на предмет увеличения почек. Выслушивается систолический шум над почечными артериями.
  • Лабораторные исследования включают в себя анализ мочи (исследуется мочевой осадок по Амбурже, Каковскому-Аддису, Нечипоренко, снимают пробу Зимницкого, проводят бактериологическое исследование), а также общий и биохимический анализ крови (изучается возможность анемии, исследуются признаки воспаления).

При выявлении проявлений, соответствующих какой-либо вторичной форме артериальной гипертензии, начинается второй этап диагностики, направленный на выявление причин и заболеваний, ведущих к повышению артериального давления .

Как выполняется диагностика гипертонической болезни

Вторичные артериальные гипертонии классифицируют в зависимости от влияния на процесс повышения АД тех или иных органов:

  • Эндокринные;
  • Почечные (ренововаскулярные,паренхиматозные);
  • Гемодинамические (механические, кардиоваскулярные);
  • Центрогенные (поражения головного мозга);
  • Прочие.

Дифференциальная диагностика гипертонической болезни приведена в таблице с перечислением возможных заболеваний, приводящих к вторичной гипертензии.

Артериальная гипертензия (чаще «гипертония») — продолжительное и стойкое повышение артериального давление, чаще всего является следствием перенапряжения нервной и психической системы при воздействии на них внешнего стрессора. Также фактором риска считается: пол, наследственность, возраст, малоподвижный образ жизни, курение, алкоголь, сахарный диабет и лишний вес.

Классификация степени тяжести заболевания исходит из уровня артериального давления и обычно начинается от цифры 120/80 до 180 и выше/ 110 и выше.

Виды гипертензии

По причине возникновения различают два типа гипертонии: первичную и вторичную.

Первичная или же эссенциальная, идиопатическая гипертензия — обусловлена повышением артериального давления без очевидной на то причины. Повышение не является симптомом другого заболевание и происходит само по себе.

Вторичная либо симптоматическая — происходит по причине поражение внутренних органов человека и является симптомом заболевания.

В зависимости от органа, который вызвал повышение давления различаются:

  • Вазоренальная (почечная) — причиной чаще всего являются атеросклероз и инфаркт почки.
  • Эндокринная — болезнь Кушинга, синдром Кона.
  • Нейрогенная (мозговая) — опухоль головного мозга.
  • Лекарственная #8211; эстрогены, женские пероральные контрацептивы.
  • Гемодинамическая (поражение крупных сосудов) #8211; атеросклероз аорты, недостаточность аортального клапана.

Дифференциальная диагностика артериальной гипертензии история болезни. Артериальная гипертония

Самым важным является своевременное определение типа гипертонии. Первым делом стоит обратить внимание на симптоматику вторичной гипертензии, так как первичная составляет 90% случаев гипертонии. Для диагностики чаще всего используют четыре метода:

  1. Электрокардиограмма.
  2. Осмотр либо пальпация.
  3. Измерение артериального давления.
  4. Инструментальные обследования.

Следующим этапом в обследовании обычно становиться сбор анамнеза, при котором нужно выяснит: какова продолжительность болезни, с чем связывает пациент своё заболевание, имеется ли у больного сердечно-сосудистая, эндокринная, неврологическая патология или беременность.

При эндокринной гипертонии для исключения синдрома Кона необходимо определить уровень ренина и альдостерона в крови, а также до и после двухчасового вертикального положения или приема фуросемида, сделать пробу с нагрузкой, эффективно будет также ультразвуковое исследование или компьютерная томография. Для диагностики синдрома и болезни Кушинга необходимо определить концентрацию кортизола в моче.

При подозрении на гемодинамическую гипертензию нужно первым делом исключить коарктацию аорты с помощью МРТ или эхокардиографии.

Ультразвуковое исследование почек с допплерографией почечных артерий, а также радиоизотопная ренография проводиться чтобы исключить либо подтвердить вазоренальную гипертонию.

Если явная причина в органах не выявлена, очевидным становиться, что врач имеет дело с первичной артериальной гипертонией.

В среднем она проявляется в 40 лет у больных со специфическим наследственным анамнезом по артериальному давлению, развитие болезни может быть бессимптомным, и проявляется только повышением давления.

Для своевременного выявления заболевания рекомендуется регулярно измерять давление самостоятельно и при завышенных показателях обязательно обращаться к специалисту.

Важным при постановке диагноза бывает состояние пациента во время измерения артериального давления, он может попросту нервничать, тем самым искажая данные.

Различают пять вариантов гипертонических кризов, из них наиболее часто встречаются три: гипертензивный кардиальный криз, церебральный ангиогипотонический криз и церебральный ишемический криз

Диагностика отдельных клинико-патогенетических вариантов кризов, важная для выбора средств их оптимальной неотложной терапии, основывается на выявлении отличительных для каждого варианта клинических симптомов или синдромов и не требует применения инструментальных методов исследования.

Различают пять вариантов гипертонических кризов, из них наиболее часто встречаются три: гипертензивный кардиальный криз, церебральный ангиогипотонический криз и церебральный ишемический криз.

К редким формам относятся церебральный сложный криз и генерализованный сосудистый криз.

Общим для всех гипертонических кризов является их связь со срывом нервной регуляции гемодинамики (вследствие стресса, смены погоды, злоупотребления табаком, физического перенапряжения и др.).

Гипертонический кардиальный криз характеризуется острой левожелудочковой сердечной недостаточностью при резком повышении артериального давления — обычно выше 220/120 мм рт. ст.

При меньших уровнях артериального давления развитие такого криза возможно при некоторых симптоматических формах артериальной гипертензии (ренальная форма, пароксизмальная гипертензия при феохромоцитоме). К ранним признакам криза относятся жалобы на беспокойство, появившееся на фоне значительного подъема давления.

Дифференциальный диагноз проводится в двух направлениях: исключается, во-первых, первичная патология сердца — острый инфаркт миокарда, миокардит (по данным ЭКГ, активности кардиоспецифических ферментов крови и др.), во- вторых, — болезни с симптоматической артериальной гипертензией, прежде всего феохромоцитома, при которой противопоказано применение (ганглиоблокаторов и симпатолитиков.

Церебральный ангиогипотонический криз соответствует так называемой гипертонической энцефалопатии, обусловленной перерастяжением внутричерепных вен и венозных синусов кровью с повышением давления в капиллярах мозга, что приводит к отеку, набуханию мозга и росту внутричерепного давления. В основе криза лежат недостаточная тоническая реакция артерий мозга в ответ на повышение артериального давления, обусловливающая прорыв избыточного притока крови к мозгу под высоким давлением, а также гипотония вен мозга, затрудняющая отток.

Основной отличительный симптом криза — типичная головная боль: локализуется вначале в затылочной области, иррадиирует в ретроорбитальные пространства (чувство давления над глазами и позади глаз), затем становится диффузной, усиливается в ситуациях, затрудняющих отток крови из вен головы (горизонтальное положение, натуживание, кашель, тугой воротник и пр.), уменьшается (в ранних стадиях развития) при вертикальном положении тела и после приема напитков, содержащих кофеин.

Диагноз криза, требующего неотложной помощи, устанавливается с момента иррадиации затылочной боли в ретроорбитальные пространства, после чего интенсивность боли быстро нарастает, она становится диффузной, тягостной. В поздней фазе криза появляются различные вегетативные расстройства, чаще всего — тошнота, затем возникают повторные приступы рвоты, кратковременно облегчающие самочувствие больного.

Выявляются инъекция сосудов склер и конъюнктив, иногда — цианотичная гиперемия лица; определяются общемозговые неврологические нарушения (заторможенность, диссоциация рефлексов на верхних и нижних конечностях, нистагмоидные движения глазных яблок и др.).

Криз часто начинается при умеренном повышении давления — например, до 170/100 мм рт. ст.; оно нарастает по мере развития криза до 220/120 мм рт. ст. и более, но иногда даже в поздней фазе не превышает 200/100 мм рт. ст.

(ведущее значение регионарных ангиодистоний).

Церебральный ишемический криз обусловливается избыточной тонической реакцией мозговых артерий в ответ на чрезвычайный прирост артериального давления (иногда систолическое давление выше максимума шкалы тонометра).

Аг и бронхообструктивные заболевания

До
зрелого возраста дефект может не
проявляться, так как сам по себе дефект,
без изменений сосудистого русла к
гипертензии не приводит. Поликистозные
почки доступны пальпации. Так же при
нем поражаются печень, легкие, поджелудочная
железа. Подковообразная почка, гидронефроз
— семейный анамнез, наследуются по
материнской линии.

ИАПФ
требуют осторожности при уровне
креатинина более 265 мкмоль/л. Тиазидные
диуретики неэффективны при выраженной
почечной недостаточности (креатинин
более 220 мкмоль/л), что оправдывает
применение петлевых диуретиков или их
комбинации. Калийсберегающие диуретики
противопоказаны.

Больным
БА с гипертензией рекомендуется
использование кромолина натрия,
ипратропиума бромида и/или ингаляционных
ГКС. -АБ противопоказаны.
Реактивность бронхов на гистамин и
кинины не изменяется на фоне лечения
ИАПФ, применение которых безопасно у
большинства больных БА. Возможно
использование БКК.

Вазоренальная гипертензия

Причины
вазоренальной гипертензии:

  • В
    пожилом возрасте – атеросклероз;

  • В
    молодом — ФМД, реже неспецифический
    аортоартериит (болезнь Такаясу);

  • Редкие
    причины –гипоплазия, тромбоз,
    посттравматическая аневризма.

Атеросклеротическое
поражение почечной артериис развитием
ВРГ наблюдается у пожилых больных (в 3
раза чаще у мужчин). Обычно гипертензия
возникает при закрытии 80-90% просвета
сосуда, причём у 1/3 больных она протекает
злокачественно.

Фибро-мускулярная
дисплазия — дистрофически-склеротический
процесс, чаще всего поражающий почечные
артерии. Относится к наследственным
заболеваниям и чаще наблюдается у
женщин. Выделяют так же аутоиммуный
вариант болезни (локальная форма болезни
Такаясу). В средней оболочке сосуда
образуются участки гиперплазии
видоизмененной соединительной ткани,
а мышечная ткань подвергается неравномерной
атрофии.

Неспецифический
аортоартериит (болезнь Такаясу, болезнь
отсутствия пульса, синдром дуги аорты),
поражающий дугу аорты и её ветви,
относится к системным васкулитам.
Брюшная аорта и её ветви вовлекаются в
процесс несколько позже. Болеют, как
правило, женщины в возрасте 15-30 лет.
Болезнь вначале протекает с признаками
активного воспалительного процесса
(повышение температуры, лейкоцитоз,
ускорение СОЭ, повышение СРБ).

Общие
признаки вазоренальных гипертензий

  1. Стабильно
    высокий характер АГ с самого начала;

  2. Преимущественное
    повышение ДАД;

  3. Систолический
    шум над областью проекции почечных
    артерий (при одностороннем поражении
    шум выслушивается у 50-70% больных, при
    двухстороннем – практически у всех);

  4. Резистентность
    к общепринятой антигипертензивной
    терапии;

  5. Частое
    злокачественное течение АГ (при
    одностороннем поражении у 30%, при
    двустороннем у 50-60%);

  6. Сопутствующие
    поражения других артериальных систем;

  7. Асимметрия
    пульса и АД.

Изменения
мочи для вазоренальной гипертензии не
характерны, в редких случаях наблюдается
небольшая протеинурия. Нарушения
азотовыделительной функции наступают
в поздней стадии и связаны либо с
двусторонним окклюзионным поражением,
либо в выраженными изменениями во второй
почке, возникшими вследствие длительного
функционирования в условиях высокой
АГ.

Решающую
роль в диагностике принадлежит
инструментальным исследованиям:

  • Аортография
    по Сельдингеру;

  • Фармакологическая
    ангиография: через катетер в почечную
    артерию вводят 30 мкг адреналина и на
    серии ангиограмм оценивают степень
    сужения артерии, затем вводят ацетилхолин
    (80 мг), который вызывает расширение
    сосуда и улучшение кровотока; если
    такой реакции не наблюдается, то
    расчитывать на успех хирургического
    лечения трудно.

  • Радионуклидная
    ренография – недостаточная
    чувствительность, даже при снижении
    кровотока в 2-3 раза по сравнению с
    нормой, заметных отклонений может не
    быть;

  • Внутривенная
    урография в 60-80% косвенные признаки –
    замедление выведения почкой контрастного
    вещества, парадоксальное усиление
    контрастности изображения ЧЛС, уменьшение
    размеров почки на стороне поражения
    на 1 см и более;

  • Раздельное
    исследование мочи, получаемой при
    катетеризации мочеточников – почка
    на пораженной стороне усиленно
    реабсорбирует воду и натрий, выделяет
    мало мочи, в которой содержание натрия
    меньше, чем в моче из здоровой почки.
    Разницу в 50% для объёма мочи и 15% для
    натрия рассматривают убедительным
    признаком ВРГ.

  • Пункционная
    биопсия.

Аг и синдром ночного апноэ

Развитие
болезни связано с гиперпродукцией
альдостерона корой надпочечников.
Синдром Конна встречается редко (0,5-1%
больных, страдающих АГ), в 2 раза чаще
болеют женщины. Причиной гиперальдостеронизма
в большинстве случаев является
доброкачественная аденома коры
надпочечников двусторонняя гиперплазия
коры надпочечников, редко результат
карциномы надпочечников.

Характерны
признаки (четыре «Г»):

  1. Гипертензия;

  2. Гипокалиемия
    (калий ниже 3,0 ммоль/л);

  3. Гиперальдостеронизм;

  4. Гипоренинемия.

В
клинике – симптомы, связанные с
гипертензией (головная боль, головокружение)
и симптомы, связанные с гипокалиемией.
Симптомы гипокалиемии:

  • Выраженная
    мышечная слабость, напоминающая
    миастеню;

  • Судорожные
    подёргивания мышц, парастезии, онемение
    и нарушение по типу вялых параличей,
    часто отмечается симптом повисающей
    головы;

  • Характерна
    волнообразность гипокалиемии – летом
    и весной симптомы уменьшаются;

  • Стойкая
    гипертрофия левого желудочка не
    развивается, P-Qукорачивается, электрическая систола
    удлиняется, сегментS-Tсмещён вниз, зубецTуполщается и сливается со значительно
    увеличенным зубцомU.

Гиперальдостеронизм
и гипокалиемия оказывают воздействие
на почки (гипокалиемическая тубулопатия),
что обусловливает почечную симптоматику:

  • Полиурия
    (до 3 л/сут);

  • Никтурия;

  • Изостенурия
    (1007-1015, а при несахарном диабете
    1002-1005).

Топическая
диагностика:

  • Компьютерная
    томография;

  • Сканирование
    надпочечников с 131J-19-йодхолестеролом
    на фоне введения дексаметазона по 0,5
    мг каждые 6 часов в течение 4 дней,
    предшествующих исследованию), при
    наличии опухоли имеется асимметрия
    накопления изотопа в надпочечниках;

  • УЗИ
    надпочечников.

Недиагносцированный
синдром апное может быть одной из причин
рефрактерности АГ.

Феохромоцитома

Опухоль,
состоящая их хромафинных клеток и
продуцирующая значительные количества
адреналина и норадреналина. В 90% случаев
развивается в мозговом слое надпочечников
и в 10% случаев имеет вненадпочечниковое
происхождение – в симпатических
ганглиях, по ходу грудной и брюшной
аорты, в области ворот почек, мочевом
пузыре (параганглиомы). Больные
феохромоцитомой составляют 0,5-2% больных
АГ, встречаются с одинаковой частотой
у мужчин и женщин.

По
клиническому течению выделяют 3 формы
феохромоцитомы:

  1. Пароксизмальная
    – когда на фоне нормального АД наблюдаются
    выраженные гипертонические кризы;

  2. Постоянную
    – когда заболевание протекает со
    стабильно высокой АГ;

  3. Смешанную
    – когда пароксизмы гипертонических
    кризом наблюдаются на фоне постоянной
    АГ.

Основным
клиническим проявлением феохромоцитомы
является приступообразное мгновенное
повышение АД до значительных цифр (до
250/140 – 300/160 мм. рт. ст.), сопровождающееся
тахикардией до 100-130 ударов в минуту,
повышением температуры тела,
головокружением, пульсирующей головной
болью, дрожью, болью в подложечной
области, конечностях, бледностью,
учащением дыхания, расширением зрачков,
ухудшением зрения, слуха, жаждой, позывами
к мочеиспусканию.

Длительность
приступа – от 5 до 10 минут (до 1 часа). С
прогрессированием болезни пароксизмы
становятся более продолжительными,
тяжёлыми и частыми. В тяжёлых случаях
ежедневно могут возникать 5-10 приступов,
которые сопровождаются различными
аритмиями, нарушениями зрения и слуха.
Приступы часто возникают спонтанно,
без видимых причин, но могут провоцироваться
физической или психоэмоциональной
нагрузкой.

Стойкое
повышение АД со слабовыраженными кризами
встречается в 25% случаев. Больные худы
и бледны. Даже незначительное повышение
АД может привести к нарушению кровообращения
в сосудах сетчатки глаз, сердца, почек.

Приступы
учащаются при назначении эуфиллина,
папаверина, сульфата магния, допегита,
клофелина и резерпина.

Диагностика:

  • В
    крови и моче во время приступа –
    лейкоцитоз, гипергликемия, глюкозурия;

  • Экскреция
    с мочой за сутки более 30 мкг адреналина,
    более 100 мкг норадреналина и более 6 мг
    ванилминдальной кислоты;

  • КТ
    – топическая диагностика.

При
отсутствии четкой анатомической картины
опухоли, для уточнения диагноза применяют
реджитиновую (тропафеновую) пробу:
больному внутривенно в течение 5-10 сек
вводят 5 мг реджитина в изотоническом
растворе хлорида натрия, после чего АД
измеряют каждые 30 сек в течение 5 минут,
затем каждую минуту в течение 15-30 минут
до тех пор, пока АД не возвратиться к
исходному уровню. Положительным ответом
считаеться немедленное (или в течение
5 минут) снижение АД и возвращение его
к исходному уровню через 10-40 минут.

Гипертензии в результате повышенной вязкости крови

При
эритремии и симптоматических эритроцитозах
повышается вязкость крови АГ.

Больные
предъявляют жалобы на постоянную
головную боль, головокружение, сонливость
(больные могут засыпать в самой
неподходящей обстановке), зуд кожи,
возникающий после купания, повышенную
утомляемость. Больные плохо переносят
физические нагрузки, после которых
возможны очаговые мозговые и периферические
сосудистые осложнения. У них часто
наблюдаются острые язвы желудка и
кишечника сосудистого генеза, нередко
осложняющиеся массивными кровотечениями
и перфорацией.

У
таких больных характерный внешний вид:
багровый румянец, интенсивно окрашенный
нос и слизистые оболочки ротовой полости,
следы расчёсов на коже, плеторичный
вид, изменения цвета кистей и формы
пальцев.

Лечение эг

Цель
лечения больных с АГ – максимальное
снижение общего риска сердечно-сосудистых
заболеваний и летальности, которое
предполагает не только снижение АД, но
и коррекцию всех выявленных факторов
риска.

Основным
критерием для назначения медикаментозной
терапии является принадлежность к
определённой группе риска, а не степень
повышения АД. При высоком риске терапию
назначают немедленно. При низком и
среднем риске её должна предшествовать
немедикаментозная терапия продолжительностью
от 3 до 12 месяцев. При наличии сердечной
и/или почечной недостаточности или
сахарного диабета у пациентов с нормальным
высоким давлением показано медикаментозное
лечение. В этих ситуациях предпочтительны
ингибиторы АПФ (ABCD,FACET,HOPE).

Рекомендации по ведению пациентов
старше 18 лет с впервые выявленным
повышением АД

СИСТОЛИЧЕСКОЕ
АД

ДИАСТОЛИЧЕСКОЕ
АД

РЕКОМЕНДАЦИИ

{amp}lt;
130

{amp}lt;
85

Контроль
через 2 года

130-139

85-89

Контроль
через 1 год

140-159

90-99

Подтвердить
в течение 2 месяцев

160-179

100-109

Обследовать
и начать лечение

{amp}gt;
180

{amp}gt;
110

Обследовать
и начать лечение немедленно или в
течение 1 недели.

Целевое АД

Целью
лечения является достижение оптимальных
или нормальных показателей АД ({amp}lt; 140/90
мм. рт. ст.). При экспертной оценке качества
коррекции АД может быть использован
уровень 150/90 мм. рт. ст. У пациентов
молодого и среднего возраста установлена
безопасность и дополнительная польза
для дальнейшего снижения сердечно-сосудистой
заболеваемости при достижении уровня
АД ниже 130 и 85 мм. рт. ст. Наиболее
убедительно доказана польза дальнейшего
снижения АД (менее 130 и 85 мм. рт. ст.) у
больных СД.

6-летнее
проспективное исследование MRFIT(356 222 мужчин в возрасте 35-57 лет) – риск
развития фатальной ИБС наименьший при
исходном диастолическом давлении ниже
75 мм. рт. ст. и систолическом АД ниже 115
мм. рт. ст.

Целевые уровни АД

ГРУППЫ
БОЛЬНЫХ

ЦЕЛЕВОЕ
АД

Общая
популяция больных с АГ

Менее
140 и 90 мм. рт. ст.

АГ
сахарный диабет без протеинурии

Менее
130 и 85 мм. рт. ст.

АГ
сахарный диабет с протеинурией

Менее
125 и 75 мм. рт. ст.

АГ
ХПН

Менее
125 и 75 мм. рт. ст.

Смена
тактики гипотензивной терапии при
условии её хорошей переносимости
рекомендуется не ранее, чем через 4-6
недель. Продолжительность периода
достижения целевого давления6-12
месяцев.

Достижение
жестких значений целевого АД в короткие
сроки, особенно при появлении или
усугублении симптомов регионарной
недостаточности у пожилых больных,
ранее не получавших лечения, пациентов
с цереброваскулярной и коронарной
болезнью НЕДОПУСТИМО.

Степени риска и тактика лечения больных
с АГ

СТЕПЕНЬ
ГИПЕРТЕНЗИИ

ГРУППА
НИЗКОГО РИСКА

ГРУППА
СРЕДНЕГО РИСКА

ГРУППА
ВЫСОКОГО И ОЧЕНЬ ВЫСОКОГО РИСКА

Высокое
нормальное АД (130-139/85-89)

Изменение
образа жизни

Изменение
образа жизни

Медикаментозная
терапия

Степень
I(140-159/90-99)

Изменение
образа жизни (в течение до 12 месяцев),
при неуспехе – медикаментозная
терапия.

Изменение
образа жизни (в течение 6 месяцев). При
неуспехе – медикаментозная терапия.
При наличии нескольких факторов риска
уже на начальном этапе обсудить
целесообразность медикаментозной
терапии.

Медикаментозная
терапия

Степень
IIиIII(более 160/100)

Медикаментозная
терапия

Медикаментозная
терапия

Медикаментозная
терапия

Калийсберегающие диуретики

Обладают
небольшим диуретическим эффектом. В
клинической практике используется 3
препарата:

  • Триамтерен;

  • Амилорид;

  • Спиринолактон.

Триамтерен
(птерофен). Выпускается в капсулах по
50 и 100 мг, а также в виде фиксированных
комбинированных препаратов:

  • Триамур
    композитум (25 мг триамтерена; 12,5 мг
    гидрохлортиазида);

  • Диазид
    (50 мг триамтерена; 25 мг гидрохлортиазида);

  • Максзид
    (75 мг триамтерена и 50 мг гидрохлортиазида).

Триамтерен
даёт слабый антигипертензивный эффект,
но весьма эффективен в отношении
уменьшения потери калия в комбинации
с гидрохлортиазидом в соотношении 1 :
0,5.

Триампур
применяют по 1-2 таблетки на приём 1-2 раза
в день.

Триамтерен
противопоказан при гиперкалиемии (более
5,5 ммоль/л), анурии, гиперчувствительности
к нему, тяжёлой недостаточности функции
печени, одновременно с приёмом препаратов
калия, ингибиторов АПФ.

-Адреноблокаторы

Кардиоселективные
(1-АБ)

Кардионеселективные
(12-АБ)

СМА-

СМА

СМА-

СМА

Метопролол

Атенолол

Практолол

Бетаксолол

Талинолол

Ацебуталол

Пропранолол

Тимолол

Соталол

Надолол

Карведилол

Окспренолол

Алпреналол

Пиндолол

Прочие
-АБ: лабетолол,
медроксолол, целипролол, буциндолол,
небиволол.

Побочные
действия -АБ:

  • Брадикардия;

  • Артериальная
    гипотония;

  • Нарастание
    левожелудочковой недостаточности;

  • Бронхоспазм;

  • Усиление
    синдрома Рейно и перемежающейся
    хромоты;

  • Нарушение
    половой функции (в редких случаях);

  • Гиперлипидемия;

  • Сонливость,
    слабость, снижение быстроты реакции,
    депрессия.

Противопоказания
к применению -АБ:

  1. Абсолютные

  • Брадикардия
    менее 50 уд/мин;

  • Артериальная
    гипотензия (САД менее 100 мм. рт. ст.);

  • Бронхообструктивный
    синдром;

  • СССУ;

  • АВ
    блокады II-IIIстепени;

  • Декомпенсированная
    сердечная недостаточность;

  • Относительные

    • Сахарный
      диабет в стадии декомпенсации;

    • Синдром
      Рейно и облитерирующий атеросклероз
      нижних конечностей.

    -АБ
    рекомендуют назначать при наличии
    стенокардии, перенесённого ИМ,
    тахиаритмии, сердечной недостаточности.

    Лечение
    проводится под контролем ЧСС (не менее
    50-55 уд/мин) и АД.

    Пропранолол
    (анаприлин, обзидан, индерал). Наиболее
    популярное и эффективное средство.
    Выпускается в таблетках по 10, 20, 40, 60, 80
    и 90 мг, капсулах пролонгированного
    действия индералLAпо
    60, 80, 120 и 160 мг, в виде растворов для
    инъекций по 1 мг/мл в ампулах по 1 и 5 мл.

    Биодоступность
    при приёме внутрь менее 30%, период
    полувыведения 2-3 ч. Около 95% находиться
    в связанном состоянии с белками плазмы.

    Назначают
    по 40 мг 2 раза в сутки, затем дозу
    постепенно увеличивают до 320 мг/сут в
    3-4 приёма. Поддерживающая доза 120-240
    мг/сут.

    Метопролол(беталок, спесикор).Селективный-АБ с биодоступностью
    50%. Максимальное снижение систолического
    давления наблюдается через 2 часа после
    приёма и продолжается 6 часов,
    диастолическое давление стабильно
    снижаеться через несколько недель
    регулярного приёма препарата. Метопролол
    назначают при АГ по 50-100 мг/сут, иногда
    суточная доза может составить 150-450 мг.

    Атенолол
    (атенол, тенормин). Эталонный препарат
    из группы кардиоселективных-АБ
    без собственной симпатомиметической
    активности. Назначают в начальной дозе
    25-50 мг/сутки, через 2 недели дозу можно
    увеличить до 50-100 мг/сутки. При почечной
    недостаточности – подбор в зависимости
    от клиренса креатинина: менее 15 – доза
    25 мг/сутки, 15-35 – доза 50 мг/сутки; более
    35 – доза 100 мг/сутки.

    Бетаксолол
    (локрен) обладает оптимальными
    фармакокинетическими и фармакодинамическими
    характеристиками. Он на 90% всасывается
    внутрь при приеме и лишь 10% подвергается
    биотрансформации при первом прохождении
    через печень. Масимальное содержание
    препарата в крови регистрируется через
    3-4 часа после приёма, а антигипертензивный
    эффект сохраняется в течение 24 часов.
    Бетаксолол в 4 раза прочнее, чем остальные-АБ (атенолол,
    метопролол) связывается с1-АР.
    Монотерапией бетаксололом в дозе 10-20
    мг/сутки можно добиться стойкого
    гипотензивного эффекта у 92% больных
    гипертензиейI-IIстепени.

    Небивололявляется конкурентным и избирательным
    ингибитором1-АР,
    одновременно оказывая мягкое
    сосудорасширяющее действие за счёт
    модуляции высвобождения ЭФР. Препарат
    урежает ЧСС и снижает АД как в состоянии
    покоя, так и при физической нагрузке,
    снижает периферическое сопротивление,
    улучшает диастолическую функцию и
    повышает фракцию выброса левого
    желудочка. У пациентов с сопутствующей
    стенокардией оказывает выраженный
    антиангинальный эффект. Назначается
    в дозе 5 мг/сут.

  • Безопасно
    и эффективно снижают АД, являются
    средствами выбора при ДГПЖ и миоме
    матки. Возможными показаниями к их
    назначению считают нарушение толерантности
    к глюкозе и дислипидемии. Относительное
    противопоказание – ортостатическая
    гипотензия, поэтому у пожилых пациентов
    -АБ следует применять
    с осторожностью под контролем АД в
    положении стоя.

    В
    феврале 2000 года комитет по безопасности
    прервал применение доксазазина в
    исследовании ALLHATв связи
    с достоверно большей частотой развития
    застойной сердечной недостаточности
    по сравнению с другими схемами лечения.

    Выделяют
    2 основные группы:

    1. 1-АБ:
      празозин, доксазозин, теразозин;

    2. 12-АБ:
      кетансерин, индорамин.

    Доксазозин
    (кардура). АД снижается постепенно,
    максимальный эффект наблюдается через
    2-6 часов и продолжается 24 часа. Доза
    варьирует от 1 до 16 мг/сутки. Лечение
    следует начинать с дозы 1 мг 1 раз в сутки
    в течение 1-2 недели, затем в последующие
    1-2 недели дозу следует увеличить до 2
    мг/сутки.

    Фентоламин
    (дибазин) – выпускается в растворе
    для внутривенного введения по 5 мг
    фентоламина вместе с 25 мг маннитола в
    одной ампуле, а также в таблетках по
    0,02 г. Начало эффекта наступает немедленно,
    пик эффекта через 2-5 минут после
    внутривенного введения, продолжительность
    действия 5-10 минут.

    Селективные агонисты j1-рецепторов (имидазолиновых)

    J1-рецепторы
    располагаются в ростральном
    вентролатеральном отделе продолговатого
    мозга, отвечают за тонический и
    рефлекторный контроль за симпатической
    нервной системой. Активация этих
    рецепторов приводит к угнетению
    вставочных нейронов промежуточной
    зоны СМ, что вызывает подавление
    симпатических преганглионарных нейронов
    СМ. Это сопровождается угнетением
    активности СНС с последующим уменьшением
    выброса КА.

    Стимуляция
    периферических имидазолиновых рецептров
    оказывает влияние на метаболический
    гомеостаз: увеличение глюкозозависимого
    высвобождения инсулина и перенос
    глюкозы внутрь клеток с последующим
    снижением гликемии, усиление аэробного
    окисления глюкозы и синтеза гликогена,
    уменьшение продукции лактата, повышение
    чувствительности к глюкозе тканей
    мозга.

    Моксонидин
    (цинт, физиотенз) при ЭГ применяется
    в начальной дозе 0,2 мг 1 раз в сутки, в
    дальнейшем при необходимости доза
    может быть увеличена до 0,4 – 0,6 мг 1 раз
    в сутки. Противопоказания:

    • СССУ;

    • АВ-блокада
      II-IIIстепени;

    • Тяжёлые
      аритмии;

    • Брадикардия
      менее 50 в минуту;

    • Выраженная
      сердечная недостаточность;

    • Нестабильная
      стенокардия;

    • Печёночная
      и почечная недостаточность;

    • Указания
      на отёк Квинке в анамнезе.

    При
    метаболическом синдроме оправдано
    использование комбинации ИАПФ и цинта.

    Аг во время беременности

    АГ
    наблюдается у 8-10% беременных и является
    одной из основных причин осложнений у
    матери и плода, что определяет особую
    важность адекватного контроля АД во
    время беременности. При диагностике
    АГ у беременных следует иметь в виду,
    что в первой половине беременности АД
    снижается. Эта тенденция сохраняется
    у женщин с предшествующей АГ. При
    нормальной беременности имеется
    физиологическая гиперволемия, а у
    беременных с АГ он снижается.

    При
    беременности безопасно применение
    метилдопы, нифедипина (пролонгированных
    форм), гидралазина и лабетолола. -АБ
    эффективны и безопасны в третьем
    триместре. В более ранние сроки они
    могут вызвать задержку развития плода.
    Для купирования кризов целесообразно
    внутривенное применение сульфата
    магния, гидралазина или лабеталола.
    Диуретики используют очень ограничено.

    ИАПФ
    и блокаторы рецепторов АТ1при
    беременности противопоказаны (смерть
    плода и тератогенный эффект).

    Медикаментозное
    лечение АГ во время беременности

    Степень
    АГ

    Препарат

    Доза,
    мг/кратность

    АГ
    I-IIстепени

    Препарат
    первой линии

    Метилдопа

    Препараты
    второй линии

    Лабетолол

    Пиндолол

    Окспренолол

    Нифедипин
    SR

    Препараты
    третьей линии

    Метилдопа
    препарат 2 линии или гидралазин 10-50
    мг 2-4 раза в день

    500/2-4

    200-600/2

    5-15/2

    20-80/2

    20-40/2

    АГ
    IIIстепени

    Гидралазин

    Лабетолол

    Нифедипин

    5-10
    мг болюс в/в, повторное введение через
    20 минут

    10-20
    мг болюс в/в при необходимости повторное
    введение через 10 минут или в/в 1-2 мг/ч

    10
    мг каждые 1-3 часа

    Аг и цереброваскулярная болезнь

    При
    наличии геморрагического инсульта на
    фоне высоких значений АД рекомендуется
    быстрое снижение его уровня на 25-30%.

    При
    остром ишемическом инсульте рекомендуется
    временная отмена антигипертензивной
    терапии до стабилизации состояния
    пациента. Однако уровень АД должен
    тщательно контролироваться, особенно
    если пациент получает фибринолитическую
    терапию. При систолическом АД более
    180 мм. рт. ст. или ДАД более 105 мм. рт. ст.

    показано внутривенное введение
    антигипертензивных препаратов под
    тщательным контролем неврологической
    симптоматики. Антигипертензивная
    терапия после перенесённого инсульта
    должна быть направлена на достижение
    целевого уровня АД, но без ортостатической
    гипотензии и усугубления симптомов
    регионарной недостаточности
    кровообращения. Установлено снижение
    частоты инсультов при использовании
    -АБ, диуретиков и
    БКК дигидропиридинового ряда.

    Аг и сахарный диабет

    Критерии
    диагностики СД (ВОЗ, 1996)

    Гликемия
    натощак в капиллярной крови более 6,7
    ммоль/л, в плазме венозной крови более
    7,8 ммоль/л, через 2 часа после нагрузкой
    глюкозой 11,1 ммоль/л.

    Критерии
    компенсации СД (European IDDM Policy Group,
    1998)

    Хорошая

    Удовлетворительная

    Плохая

    Гликемия
    натощак, ммоль/л

    4,4-6,1

    6,2-7,8

    Более
    7,8

    После
    нагрузки глюкозой

    5,5-8

    8,1-10

    Более
    10

    HbA1c

    {amp}lt;
    6,5

    6,5-7,5

    {amp}gt;
    7,5

    Холестерин,
    ммоль/л

    {amp}lt;
    5,2

    5,2-6,5

    {amp}gt;
    6,5

    Триглицериды,
    ммоль/л

    {amp}lt;
    1,7

    1,7-2,2

    {amp}gt;
    2,2

    Индекс
    массы тела

    Мужчины

    Женщины

    {amp}lt;
    25

    {amp}lt;24

    25-27

    24-26

    {amp}gt;
    27

    {amp}gt;
    26

    Диагностические
    критерии диабетической нефропатии
    (Эндокринологический научный центр
    РАМН, 1995)

    I
    стадия.Микроальбуминурия 30-300 мг/24
    ч.

    II
    стадия.Протеинурия – альбуминурия
    более 300 мг/24 ч или протеинурия, креатинин
    сыворотки в пределах нормы.

    III
    стадия.ХПН – протеинурия нарушение
    функции почек.

    АГ
    чаще встречается при СД 2 типа. Эффективным
    нефармакологическим методом является
    снижение массы тела. Рекомендуется
    ограничить употребление поваренной
    соли до 3 г/сутки. Особое внимание
    необходимо уделить физическим упражнениям
    (ходьба до 30 минут в день, плавание до
    1 ч 3 раза в неделю).

    https://www.youtube.com/watch?v=3a3xaUrTKmQ

    Тиазидные
    диуретики и -АБ
    (особенно неселективные) могут приводить
    к развитию дислипидемии и усугублению
    инсулинорезистентности. Но при
    использовании диуретиков уменьшается
    сердечно-сосудистая летальность и
    заболеваемость. Целесообразно избегать
    комбинации-АБ и
    тиазидными диуретиками, использовать
    комбинацию ИАПФ и диуретиков.

    Предполагается,
    что БКК обладают метаболической
    нейтральностью. Однако целесообразность
    применения БКК при СД требует
    подтверждения. Рекомендуется использовать
    препараты длительного действия. При
    трофических изменениях стопы
    дигидропиридины не рекомендуются. При
    микроальбуминурии возможно назначение
    верапамила в качестве монотерапии либо
    в комбинации с ИАПФ.

    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Сердце
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: